北京地坛医院感染中心承担收治手足口病、各类季节性传染性疾病以及艾滋病的医疗任务,其中感染一科主要收治艾滋病患者。该科医护人员处于HIV职业暴露危险的中心,但这里医护人员的感染率是零。现请有关专家将处理和预防艾滋病职业暴露的做法介绍给广大医生朋友。 HIV职业暴露如何实现零感染 北京地坛医院感染中心副主任医师 郜桂菊 我国卫生主管部门已经颁布了《医务人员艾滋病病毒职业暴露防护工作指导原则(试行)》,对HIV职业暴露后的处理与预防工作进行规范。按照这一指导原则,发生HIV职业暴露后,第一步应当采取正确的局部处理措施。第二步由专业人员进行风险评估,确定职业暴露的等级以及暴露源病毒载量的轻重程度。第三步则根据评估等级决定是否采取药物预防措施。第四步要按照规定进行报告和监测。 局部处理 流行病学调查只证明了艾滋病病毒在血液、精液、阴道分泌物和乳汁的传播作用。脑脊液、滑膜液、胸腔积液、盆腔液、腹水、心包液和羊水一般被认为具有潜在感染性,但由这些体液引起HIV感染的危险性尚不清楚。一般认为,粪便、尿液、痰液、鼻腔分泌物、唾液、泪液、汗液和呕吐物引起HIV感染的危险性很小。 局部处理正确方法是:发生职业暴露后立刻用肥皂液和流动水清洗污染的皮肤,用生理盐水冲洗黏膜,如有伤口,应当在伤口旁由近心端向远心端轻轻挤压,尽可能挤出损伤处的血液,再用肥皂液和流动水冲洗。受伤部位的伤口冲洗后,应当用75%酒精或0.5%碘伏进行消毒,并包扎伤口;暴露的黏膜,应当反复用生理盐水冲洗干净。 需要注意的是,处理伤口时禁止进行伤口的局部挤压;对黏膜冲洗,如眼睛等部位应使用生理盐水。 风险评估 专业人员主要依据暴露源的性质和程度以及暴露源病毒载量的轻重程度来确定如何采取下一步的预防感染措施。 我国HIV职业暴露程度分为三级:在暴露源为体液、血液或者含有体液、血液的医疗器械、物品的前提下,黏膜暴露和不完整皮肤的暴露,根据暴露的量和时间来分级。流了几滴血或接触的时间短属于暴露程度1级,出血量大或接触时间长则属于暴露程度2级。经皮损伤的暴露,则根据损伤程度来分级,实心针刺或表皮的擦伤属于暴露程度2级,空心针刺伤或深度损伤以及针头刺破动静脉则判定暴露程度3级。 暴露源的病毒载量水平则分为轻度、重度和暴露源不明三种类型。暴露源为艾滋病病毒抗体阳性,但滴度低、艾滋病病毒感染者无临床症状、CD4计数正常者,为轻度类型;暴露源为艾滋病病毒阳性,但滴度高、艾滋病病毒感染者有临床症状、CD4计数低者,为重度类型;不能确定暴露源是否为艾滋病病毒抗体阳性者,为暴露源不明型。 暴露后的药物预防 现已证明,HIV职业暴露后及时联合使用2~3种抗-HIV药物,可以明显降低实验室和医护人员职业暴露后感染艾滋病毒的危险性。有资料报道,服用药物后可以减少81%的感染危险。 我国确定的预防性用药方案分为基本用药程序和强化用药程序两种。基本用药程序为两种逆转录酶制剂,使用常规治疗剂量,连续使用28天。强化用药程序是在基本用药程序的基础上,同时增加一种蛋白酶抑制剂,使用常规治疗剂量,连续使用28天。 除去暴露程度1级、暴露源病毒载量水平为轻度的情况不需要进行药物预防外,其他暴露程度都需要进行药物预防,并且最好在4小时内实施,最迟不得超过24小时。 在具体用药方案方面,暴露程度1级而暴露源病毒载量重度应采用基本用药程序预防;暴露程度2级而暴露源病毒载量轻度也采用基本用药程序预防;暴露程度2级,暴露源病毒载量重度需要采用强化用药程序预防;暴露程度3级,暴露源病毒载量无论轻度还是重度都需要采用强化用药程序预防。如果职业暴露时暴露源的HIV感染状态或暴露级别不明,暴露后预防应结合临床病历、流行病学资料、暴露的类型来分析暴露源为HIV抗体阳性的可能性。 在暴露后的监测方面,HIV职业暴露发生后,应立即抽取被暴露者的血样作HIV抗体本底检测,以排除是否有既往HIV感染;如检测结果阴性,不论经过危险性评估后是否选择暴露后预防用药,均应在事故发生后第6周、3个月、6个月时分别抽取血样检测HIV抗体,以明确是否发生HIV感染。 普遍性预防 我们应当特别重视普遍性预防,医务人员应当养成良好的操作习惯,有关机构应严格内部安全防护管理制度,认真执行相关工作规范及安全操作的有关规定。 第一,安全处置锐利器具,即无论在什么情况下,不要把用过的器具传递给别人。 在进行侵袭性操作时,一定要保证足够的光线,尽可能减少创口出血;千万不要向用过的一次性注射器针头上盖针头套,不要用手毁坏用过的注射器;在创口缝合时,要特别注意减少意外刺伤;把用过的注射器直接放到专门的桶(盒)中,统一处理;不要将锐利废弃物同其他废弃物混在一起。 第二,对所有器具严格消毒。为保证消毒效果,器具必须用热水和清洁剂洗干净后再消毒。所有符合消毒规范的消毒程序都足以杀灭HIV、乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒。 第三,认真洗手。医务人员手上沾着的体液,可以很容易地用肥皂和水清除干净。 第四,使用防护设施避免直接接触体液。 第五,安全处置废弃物。运输废弃物的人必须戴厚质乳胶手套;处理液体废弃物必须戴防护眼镜;没有被血液或体液污染的废弃物,可按一般性废弃物处理。
在门诊和病房,经常会有人咨询不小心被自家的狗或被邻家的狗咬伤,因为没有及时处理伤口,近期出现一些症状,担心得了狂犬病,忧心忡忡地来看病。有的因为没有正确而及时地处理伤口,也未接种狂犬病疫苗,潜伏期后出现恐水、怕风,咽喉紧缩的表现,不超过6天真正因为得了狂犬病而死亡,这不得不引起我们的注意。 那么,被狗咬伤后,应该如何正确处理伤口和进行预防接种措施呢? 首先被狗咬伤后,立即用肥皂水、消毒剂或单用清水反复清洗伤口,时间不低于15分钟,伤口深时要用注射器灌注反复冲洗,时间至少30分钟以上;然后用酒精反复消毒,最后涂上碘酒;伤口尽量要求不止血、不包扎、不缝合; 然后根据暴露的分级和程度进行被动免疫,即:使用人抗狂犬病免疫球蛋白(HRIG)20 IU/kg或马抗狂犬病免疫血清40IU/kg(皮试阴性后)在伤口底部和周围行局部浸润注射;同时以相同剂量做臂部肌肉注射。必要时使用抗菌药物;伤口深时还要使用破伤风抗毒素。 最后,采取主动免疫措施,即注射狂犬病疫苗,应该是咬伤后注射越早越好: 1.一般患者接种5次,第0、3、7、14、30天各接种一次;每次肌肉注射2ml 2.严重咬伤患者接种10次,前6天每日一针,第10、14、30、90天各1针。注射剂量同前 3.1年内再次咬伤者,0,3天各接种1次;1~3年内再次咬伤,0,3,7天各接种1次,超过3年,重新接种。注射剂量不变。
梅毒的病原体是苍白螺旋体(Treponema pallidum),是一种对人有严重致病性的螺旋体,能侵犯任何器官,产生各种症状。梅毒螺旋体只感染人类,故梅毒是唯一的传染源。其传染途径,后天性梅毒主要通过性交传染,少数可通过接吻传染,也偶有通过胎盘传给胎儿而致病。得不到治疗的梅毒患者,在感染后一年内,其传染性最大,病期越长,传染性越小。感染四年后,通过性接触一般已无传染性,但仍可胎传。 一般认为梅毒起源于美洲。哥伦布的水手于1493年在北美染上梅毒后带回西班牙,很快在欧洲流行。后在交往中传到亚洲及世界各地。据世界卫生组织报告,本世纪40年代末期,世界梅毒患病率明显下降,60年代又见上升,70年代略有下降,但近10年来又有增加。估计全世界每年有300万新病例,美国更为明显,每年发病率增加10%--15%。约在1500年梅毒传人我国。1505年广东首先发现及记载,时为“广疮”后称梅毒,由南至北,传到全国。1949年以前,发病率很高,为五大性病之首。当时有些少数民族发病率高达48%。个别部族几乎遭受灭族之灾。新中国成立后,采取了一系列积极的防治措施,于1959年基本消灭了梅毒。近年来又死灰复燃,各地陆续发现了不少梅毒患者。广州市从1984--1988年共50例,1993年以前,每年报告梅毒病例均不超过40例,1993年突破40例,1994年159例,1995年达到461例,1996年上半年已达到352例,是1995年全年的76.36%。据性病控制中心报告,全国1991年报告梅毒病例1870例,1992年1997例,1993年2016例,1994年4591例,1995年11336例,梅毒的发病率1993年为0.81/10万,1994年增长至l.72/10万,1995年增长至3.91/10万,近三年平均递增137.13%。以东南及南部沿海城市增长较快,福建省报告的梅毒病例数已超过多年来居首位的新疆。 梅毒是危害个人、家庭和社会最严重的性病,故应充分认识,积极防治,切勿掉以轻心。 临床表现 一、后天性梅毒 分早期梅毒和晚期梅毒。早期梅毒的病期在感染后两年以内,包括一期梅毒和二期梅毒,晚期梅毒的病期在感染后两年以上,即三期梅毒。 一期梅毒。发生在感染后3周(10—30日之间)。其主要损害为硬下疳,是梅毒螺旋体最初侵入之处,并在此繁殖所致。典型的硬下疳为一无痛性红色硬结,触之硬如软骨样,基底清洁,表面糜烂覆以少许渗液或薄痂,边缘整齐。损害数目大都为单个,亦可为多个。好发生于外生殖器。男性多发生于阴茎的包皮、冠状沟、龟头或系带上。同性恋男性常发生于肛门直肠部。女性好发生于大阴唇部位,也可发生于子宫颈等处。通过接吻感染者,硬下疳可发生于唇、下颌部和舌等部位,也可发生于眼睑、手指和乳房等处,有时硬下疳未愈合前可同时伴发其他性病,如淋菌性皮炎。硬下疳内含有大量梅毒螺旋体,常伴有局部淋巴结肿大。未经治疗,硬下疳持续2—6周后便自行消退而不留瘢痕。 二期梅毒。未得到治疗的患者,一般于感染后6周至6个月可发生二期梅毒。是由于一期梅毒硬下疳内的梅毒螺旋体经淋巴管到达淋巴结后,通过血液循环播散全身所致。早期可有发热、疲倦、头痛、喉痛、肌肉痛、关节痛、厌食等全身症状。半数以上患者有全身淋巴结肿大,偶有肝脾肿大。血像可有白细胞增多,贫血和血沉升高等。约70%的患者表现有皮疹,叫梅毒疹。梅毒疹可有多种不同表现,一般分布对称广泛,无痒感。 (1)斑疹型梅毒疹(玫瑰疹)。这是最初出现的梅毒疹,为红色、棕色或色素沉着玫瑰疹,多先在躯干开始发生。其后发展到四肢、手掌及足底等。红斑呈圆形,基本对称分布于手掌和足底。这就是梅毒俗称“杨梅大疮”的缘故。 (2)丘疹型梅毒疹。这是由于病程发展,有些斑疹可增厚演变成丘疹。好发于躯干、臀部、小腿、手掌、足底和面部等处。可表现有斑丘疹、丘疹、丘疹鳞屑性、环状、牛皮癣样等损害。 (3)扁平湿疣。这是发生于外生殖器部、肛门周围等皮肤皱折和潮湿部位的丘疹。损害表现为光滑、肥厚、扁,平,表面覆有灰色薄膜,内含有大量梅毒螺旋体。扁平湿疣的传染性比其他二期梅毒疹更大。 (4)约30%的患者有口腔粘膜损害,叫粘膜斑。损害表面覆有灰色薄膜,内含有大量梅毒螺旋体。 二期梅毒病程中可发生片状或弥漫性脱发。一般脱发都可以自愈。二期梅毒有时会危 及神经系统、骨骼或眼等器官。 二期梅毒的症状和体征是:一般持续数周后,便会自行消退,如没有得到治疗,l--2年内常可复发。 三期梅毒。出现于感染后二年以上。主要有如下几种: (1)晚期良性梅毒。其基本损害为树胶肿,可能是对梅毒螺旋体抗原的一种炎症反应所致,其发病机制仍不甚清楚。显微镜下,活动性损害为肉芽肿病变,陈旧性损害为广泛的纤维化。在树胶肿内一般找不到梅毒螺旋体。此种炎症可侵犯任何器官,但最常见的是侵犯皮肤和骨骼。皮肤损害表现有真皮或皮下结节,溃疡性结节和树胶肿。结节常发生于面部、躯干和四肢,呈群集分布不对称,无痛性,进展缓慢,逐渐发生溃疡。溃疡一般由中央开始缓慢愈合,遗留瘢痕。皮肤树胶肿呈单个硬结,逐渐增大成浸润块,崩溃后形成溃疡,病程中一些区域自愈遗留瘢痕形成。如口腔粘膜和鼻粘膜受累时,可导致鼻中隔和软硬腭穿孔,骨骼损害主要有骨膜炎、骨树胶肿等。 (2)心血管梅毒。可有主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。 (3)神经梅毒。可有脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。 先天性梅毒 先天性梅毒是由母体通过胎盘传给胎儿,常引起早产和死胎。 1.早期先天性梅毒。症状发生在两岁以内者。主要表现有鼻炎,此外还可表现有咽炎、消瘦、失眠、淋巴结和肝脾肿大、骨软骨炎、假性瘫痪等。皮肤粘膜损害表现有丘疹鳞屑性或大疤性皮疹、扁平湿疣、粘膜斑等。 2.晚期先天性梅毒。症状发生在两岁以上者。表现有实质性角膜炎、马鞍鼻、马刀胫、梅毒齿(Hutchinson)、神经性耳聋等。其他一般与三期后天梅毒相似。 3.潜伏梅毒(隐性梅毒)。未得到治疗的二期梅毒。
肝性脑病又称肝昏迷,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症。随着肝性脑病的发病率增加,临床医生对肝性脑病的日益重视,肝性脑病的临床诊断与治疗不断发展,值第五次全国肝纤维化、肝硬化学术会议召开之际,《国际肝病》访问了中华医学会肝病学分会候任主任委员、北京大学第一医院徐小元教授,请他点评了当前肝性脑病诊断及治疗的部分进展。 肝性脑病在我国肝硬化患者中的流行现状 徐教授介绍,据估计,我国门诊和住院的肝硬化患者数量为300万~500万,严重肝病患者约700万。肝硬化患者中,丙型肝炎肝硬化患者约100万,乙型肝炎肝硬化患者约200万,脂肪性肝硬化患者100多万。肝硬化分为肝硬化代偿期和失代偿期。失代偿期患者中,肝性脑病的总体发生率为30%~40%。传统地,肝性脑病分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,轻微型肝性脑病不属于以上4级分类法肝性脑病范围,而是指严格的精神心理学检测和(或)脑诱发电位检查表现异常。“轻微型肝性脑病”概念的提出使得肝性脑病的发生率明显增加,轻微型肝性脑病约占肝硬化患者的30%~40%。 肝性脑病的诊断和新需求 临床上,肝性脑病的检测方法多种多样,但是对轻微型肝性脑病尚无特异的检测方法,主要是通过一些辅助检测方法,如算术法、画图法、图表积累等精神心理学检测方法及脑电图检查,尚缺乏令临床医生满意的筛查方法。如果肝性脑病较重,达到Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,出现临床症状,可以通过临床表现、血氨升高、脑电图异常等进行诊断。 徐教授指出,对于乙型肝炎,曾经认为的疾病过程是:HBV感染者-乙型肝炎-肝硬化(代偿期和失代偿期)-终末期肝病或肝癌。现在发现,乙型肝炎通过规范化抗病毒治疗后可获得可喜的效果,肝硬化代偿期或失代偿期患者经长期有效抗病毒治疗,病情不仅可不再进展,而且可以逆转。我们可以认为,肝硬化失代偿期经过规范化抗病毒治疗,可以进入再代偿期,肝性脑病也会好转或消失。在这样的环境下,我们需要简便、可行、准确的诊断轻微型肝性脑病的方法。 肝性脑病的治疗 关于肝性脑病的治疗,徐教授指出,对于轻微型肝性脑病,病因治疗非常重要,主要通过治疗乙型肝炎、丙型肝炎、酒精性肝病、脂肪性肝病、药物性肝损伤、遗传代谢性疾病等,来预防肝性脑病。对于肝性脑病,通过饮食调整,药物治疗,如乳果糖、肠道非吸收抗生素以及门冬氨酸-鸟氨酸等药物有一定的治疗疗效,但是尚不能达到临床医生的预期效果。所以,我们期待更有效的治疗药物。 采访最后,徐教授还对大会进行了总结,本次会议的重点是肝硬化的临床诊断及治疗,除病毒性肝炎肝硬化外,还涉及了脂肪性肝硬化、寄生虫病肝硬化等,对肝硬化的并发症,如消化道出血的治疗选择等进行了深入讨论。大会采用了板块模式,包括病原学板块、诊断学板块、消化道出血板块、难治性腹水板块。值得一提的是,在中华医学会肝病学分会的领导下,肝纤维化学组还组织召开了肝硬化腹水诊疗指南启动会,介绍了诊疗指南的计划,对十个方面的问题进行了征求意见,该指南计划将于明年完成,必将更好地规范我国肝硬化腹水诊疗实践。 来源:国际肝病