陈锐医生的科普号

一、三维电解剖标测系统的基本原理患者躺在手术床上时其心脏位于定位板下，导管一旦进入心腔后，置于大头导管顶端的磁场传感器就可将接收到的磁场信号的振幅、频率以及周期的变化传入CARTO磁电处理器，从而将导管顶端在磁场内的三维位置（X，Y，Z）以及导管顶端所指的方向、导管顶端弯曲的前后径由计算机工作站处理后显示出来。由于心脏在不停地跳动，通过同时记录到的心电信号触发，可以记录到心动周期某一特定时间，如舒张末期大头导管顶端所处的位置。在具体操作时，当导管和室壁接触良好、心动周期稳定时，可以自动或手动将此点的电磁定位和局部心电信号的变化记录下来。导管同时记录到整个心动周期局部的电位变化。局部动作电位时间（local activation time，LAT）是CARTO系统标测时的重要参数，定义为触发电位到局部除极电位的间期。一般系统本身自动将局部单极电图的最早激动波作为局部电激动的初始，但也可由操纵者任意确定，或标测后重新确定。LAT决定标测点除极的时间顺序，对标测后重建心腔内电激动传导方向、速度和顺序起决定作用。当记录到两点后，计算机自动将其联成一条线，三点则可成一面。当标测到一定数量的部位后，就可形成三维图像，以不同的颜色表示除极的早晚。以红色表示除极最早的地方，以蓝色表示除极较晚的区域。一般在一个心腔记录到30～50个点就可获得满意的心腔解剖图像以及电激动传导的路径，费时约10～30分钟，视操作者的熟练程度和所标测心腔的难易程度而定。一般标测点越多，获取的图像越精确，但费时也越多。故一般只需对整个心腔进行粗略标测，而对感兴趣的地方进行精细标测。CARO系统的理论标测误差＜0.2mm，动物实验活体内标测精度可达0.7mm，完全可以满足射频消融的需要[1]。二、系统组成（一）系统硬件组成1．CARTO XP系统主机（磁电信号转换处理器，Communication Unit）采用GPRS卫星定位原理将标测导管头端采集的磁场信号转换成电信号，与同时采集的心电信号一起经滤波、放大并数字化处理后输入到计算机中。2．定位板（Location Pad）由三个体外低磁场发生器构成。三个磁场发生器排列成正三角形，放置导管床下，使心脏位于三磁场交界处。计算机可以对定位板上方的磁场进行分区编码和空间定位。3．参考定位电极（REFSTARTMwith QWIKPATCHTM）参考电极顶端带磁场感应器，放置于体表，贴在背部第七胸椎左侧心脏正位投影下，它可提供三维空间参考零点，补偿病人的移动误差。4．图形处理工作站（Dell Precision Workstation）该工作站将Carto XP送来的信号经过高速计算，显示出心腔内的三维解剖图像、电激动传导顺序、电压分布范围及消融标测导管位置，同时可像多导电生理记录仪一样，显示局部心电的形态、振幅及周期。5．接线盒（Patient Interface Unit）用于连接标测消融导管、参考Carto XP定位导管、多导电生理记录仪、射频消融仪、电刺激仪。6．导航星消融标测导管（NaviStarTMCatheter）该导管与Webster消融导管外形一样，顶端埋置了三个磁感应器。用于整个标测过程中采集心电信号、电压及磁场定位信号，在确定病变位置后，再用其进行射频消融，其标测消融采用同一导管。（二）主要软件功能CARTO操作系统为最新的WINDOWS NT操作系统，此系统稳定，可同时多窗口同时记录显示操作，有右键快捷功能，操作简便方便，可显示16导心内电生理图及12导体表心电，有病案管理系统。立体显示特殊的解剖结构及位置如冠状窦、上下腔静脉、二尖瓣及三尖瓣、各肺静脉等。并可做解剖标记，如希氏束、双电位、靶点、起搏点。动态显示激动传导的方向、速度及路径，电压标测可显示正常心肌、缺血心肌和疤痕区。Carto XP可完成如下三维图形：1．电解剖图立体显示特殊的解剖结构和位置，并可做解剖标记。2．电激动图用不同颜色实时显示电激动传导早晚，直观表示病灶起源及传导径路。3．电传导图（动画模式）立体动态显示电激动传导速度和路径。4．电压图能直观显示疤痕区域、低电压区域和正常心肌组织，为术者制定手术路线提供更多帮助。5．网眼图用以检查标测点的数目及分布、可以获得更趋于实际的心电解剖图。（三）最新功能1．QWIKMAPTM快速标测应用QWIKMAPTM软件和QWIKSTARTM标测及消融导管，可以在更短时间获得更多信息，极大缩短术中标测时间，减少X线曝光量，轻松捕捉突发时间（Transient Events）。2．CARTOSYNCTM图像整合／融合功能：可将任何品牌CT／MRI图像导入CARTOTMXP系统，使CARTOTMXP系统的精确性和CT／MRI图像的细节完美结合，复杂心脏解剖清晰可见，确保手术更加精确高效。3．与GE公司的CARDIOLABTM电生理记录仪双向数据共享，更合理高效地管理临床资料，可以出具内容更详尽的（包括事件、心电资料、射频参数和三维电解剖图像等）手术报告。三、标测过程[2]1．设置参考电图（reference electrogram）即参考导联的心电信号。参考电图是整个导管标测过程的基点标志。基点的时间用来确立标测导管在某点的相对激动时间，并保证在每个心动周期的同样时间段取样。所有在三维图像上电生理时间信息是相对基点的数值，基点为零。例如，标测窦性心律时旁道的心室插入点，体表心电图某一导联选为参考电图。基点为最大斜率dv／dt处，这样所有通过标测导管在不同解剖位置的局部激动时间信息都是相对体表导联的基点。因此整个标测过程中，心脏节律必须规则、稳定，参考导联的基点对每一取样点保持一致。在选择参考电图、基点和取样点上有很大的灵活性。任何体表某一导联或心内双极或单极导联均可以作为参考电图。基点可为最大值或最小值或最大、最小斜率处。取样允许选择和去除整个心动周期或个别心内电图的某一部分。须特别注意的是：尽管在不同心脏节律如窦性、心律失常或起搏时均可标测作图，但不允许在作某一图中有不同的节律。只允许在一种心脏节律下取样作图，以保证标测的心脏激动顺序与解剖结构相一致。2．放置解剖参考（anatomical reference）标测导管一旦进入心脏，其相对病人身下固定磁场的位置即被确定。因此，当导管从某一位置向另一位置移动时，CARTO系统跟踪这种移动。然而，存在几种移动伪差。如果病人在术中手术台上移动（几乎所有病人或多或少都有移动），心脏的真正位置相对固定磁场就会发生移动，将显示出心内导管移动。这种移动伪差可应用解剖参考来克服。该参考电极导管与标测导管一样，顶端带线圈感受器，固定在心内或体表某一位置，当病人移动时，解剖参考上的感受器随着病人一起移动。因而CARTO系统总在计算标测导管与解剖参考电极的相对位置变化，基本消除这种移动伪差。解剖参考可选择在心内或体表。心内解剖参考可校正病人移动和呼吸时心脏相对位置移动的影响，另外可作为起搏和记录腔内电图之用。但一旦发生移位，需要重新标测。固定在体表的解剖参考不会移动，可校正病人移动，但仅能部分校正呼吸移动。一般应用体表解剖参考，电极固定在病人背后第7胸椎稍偏左侧处。3．确定相关窗口（window of interest）相关窗口为取样的时间区间。在此间期内确定标测导联的局部激动时间。相关窗口的时间区间不应超过标测过程中某一特定心脏节律的周长，否则会产生一个相关窗口内标测导联出现两次激动的情况。相关窗口的边界应根据所标测心律相对参考电图的预期激动时间设定，一般相关窗口选择比心动过速周期低5～10ms。4．建立标测心腔在窦性节律或心律失常时的电解剖图选定参考电图、放置解剖参考电极及确立相关窗口后，标测导管在X线指导下进入所标心腔内。通常在透视下首先在心腔的边界取样3～6点。然后可在非透视下移动标测导管，当其与心内膜接触稳定时取样接受该点。取点可以有序，也可以任意；可人工，也可自动进行。标测导管的稳定性直接影响取点及成图的质量。其稳定性有三方面标准：①位置稳定性，为两次连续心跳间导管移动距离，以毫米计；②心动周期稳定性，为最后1次心动周期与平均心动周期的差值；③局部激动时间稳定性，为连续两次心跳的局部激动时间差值。根据取样心内膜诸点获得的位置和心内电图，实时重建心腔的三维解剖，每取样获得一个新点，该图被实时更新。其实时重建的图形为取心内膜各点所组成的多面体。心内膜邻近三点成三角形，为多面体的一个面。局部激动时间根据早晚分别以红、黄、绿及紫色代表叠加着色在三角形上。三角填充阈为可以着色的邻近点间最长距离。当邻近点间距离超过此预设阈值，点间连接为框架线，无颜色显示，直至取样增加插入点使邻近点间距离在预设阈值以下。一般设定值为25～30mm。填充阈值越小，须取点越多。三角填充阈值的设定和取点的数目取决于心律失常类型和所标位置。如心房扑动消融时须在三尖瓣环与下腔静脉间峡部高密度取点。5．心律失常机制分析即根据电解剖图分析心律失常产生的基质及发生机制。CARTO系统将心内电生理信息与空间解剖结构结合起来，有助于了解不同心律失常机制及起源的特殊心内结构。若为局灶性，如局部微折返或自律性增高机制，将表现为激动时间的全范围小于心动过速周长；同时可标测到心动过速的起源和传导径路。如果为大折返激动，则激动时间范围将等于心动过速周长，且最早和最晚激动点在空间位置上很接近；同时可发现折返激动的环路、缓慢传导区、关键峡部。明确心律失常机制后，综合电生理和解剖标测，制定消融的策略与部位。6．导航消融消融过程无需在X线下完成，导管可在系统导航下到达拟定的消融部位。消融放电可在窦性节律下完成，也可在心动过速时完成，最后诱发心动过速观察消融成功与否。四、临床应用CARTO系统自问世以来，广泛用于多种心律失常的标测，特别是在许多疑难心律失常的标测与指导消融方面发挥出巨大的优势[3]。1．典型心房扑动[4]房扑是CARTO系统应用最早、也是最多的心律失常。应用CARTO可以大大地缩短房扑消融的手术时间，特别是X线照射时间。与标测其它心律失常不同的是，消融房扑只需在下腔静脉-三尖瓣环峡部标测8～10个点即可，加上对His束和冠状窦口定位，标测时间仅需数分钟。由于可以三维显示消融线径与His束及冠状静脉窦口的关系，应用CARTO可以明显降低房室传导阻滞的并发症，减少放电次数。此外，CARTO还可以以二维和三维的形式显示激动波传导的走向，使确定峡部的双向阻滞更加明确，从而可提高成功率，大大降低复发率。2．局灶性房速[5]CARTO系统使导管消融局灶性房速变得非常简单有效。利用CARTO系统的定位和位移排除定点功能，可以非常迅速地找到局灶性房速抛激动传出点。3．先心手术后切口性房速或房扑（图53-1）[6]先心术后切口处形成一传导阻滞带，其两端若不与生理性传导阻滞区如房室环或腔静脉口相连，则可形成房速或房扑的折返基础。应用CARTO系统可以三维形式清楚地显示心动过速与疤痕组织及其周边组织的关系，直观地显示关键峡部、缓慢传导区及其出口。在此基础上指导消融放电成功率高、复发率低。4．心房颤动[7]由于左房后壁在电学上的各相异性和组织排列上的多样性，此处是形成多重折返的基础。而肺静脉内的异常电活动是触发左房后壁多折返的启动子。目前针对心房颤动的消融策略是左房后壁的线性消融，在破坏房颤基质的基础上同时达到肺静脉电学隔离的终点。该方法具有成功率高、复发率低的优点，对阵发性房颤、持续性房颤及慢性房颤都具有较高的成功率，是目前临床上应用较多的方法。该方法必须借助于三维标测系统，而CARTO系统是采用较多的工具之一。5．缺血性心脏病室性心动过速（图53-2）[8]缺血性心脏病室性心动过速绝大多数与心肌梗死后疤痕组织有关。疤痕组织内存活心肌的延迟电活动及缓慢传导是构成心动过速的电学基础。应用CARTO系统标测，以三维形式显示了面已病室速的“8”字折返环和电兴奋在心室内的传导。在共同通道上放电可成功地终止室速。CAROT系统的电压标测较为可靠，可清楚显示疤痕区、病变区及健康区。在疤痕区内或其周边寻找碎裂电位并结合起搏标测，也可以发现心动过速在疤痕内的关键径路及其出口，以此指导消融也可成功根治心动过速。此过程在窦律下即可完成，特别适合于血流动力学不能耐受的冠心病室速。

dravet又称婴儿严重肌阵挛性癫痫(severe myoclonic epilepsy in infarlcy，SMEI)，是一种临床少见的难治性癫痫综合征。总体发病率约为1/20000-40000，男:女约为2：l，约占小儿各型肌阵挛性癫痫的29.5%，占3岁以内婴幼儿童癫痫的7%。Dravet综合征可导致严重的癫痫性脑病。具有发病年龄早、发作形式复杂、发作频率高、智能损害严重、药物治疗有效率低、预后差、死亡率高等特点，也是顽固性癫痫的代表。2治疗1Dravet综合征诊断标准编辑根据国际抗癫痫联盟(ILAE)2001年有关癫痫综合征的分类，对Dravet综合征进行诊断的标准如下：(1)有热性惊厥和癫痫家族史倾向；(2)发病前智力运动发育正常；(3)l岁以内起病，首次发作为一侧性或全面性阵挛或强直阵挛，常为发热所诱发，起病后出现肌阵挛、不典型失神、部分性发作等各种方式；(4)病初脑电图正常，随后表现为广泛的、局灶或多灶性棘慢波及多棘慢波，光敏感性可早期出现；(5)精神、智力、运动患病前正常，第二年出现停滞或倒退，并可出现神经系统体征(如共济失调、锥体束征)；(6)抗癫痫药物治疗不理想。目前认为具备上述6条标准者可诊断为SMEI。(1)患病前发育正常。(2)多由发热所诱发的重复的长时间一侧惊厥或全面性阵挛发作。(3)对所有抗癫痫药物都不敏感。遗传学：目前认为SCN1A基因突变导致其编码的钠离子通道a亚基功能异常是Dravet综合征的主要原因。在Dravet病人样本中SCN1A基因突变的检出率为30-100%。遗传方式：常染色体显性遗传。几乎所有的患儿所携带的基因突变为新发突变，其父母均不携带该突变。基因检测结果判读：致病突变为杂合突变（即来自精子或来自卵子的SCN1A基因发生了新发突变），患儿父母在该位点无突变（即父母非携带者）。突变类型可以是无义突变，错义突变或剪切突变等。对未见报道的错义突变的解释必须谨慎，可结合其父母是否有该突变以及该氨基酸在物种进化过程中是否保守等因素帮助判断。产前诊断：由于先证者为新发突变，因此本没有进行产前诊断的必要。但是由于有父母存在嵌合体的可能性（该可能性尚无法通过常规基因检测排除），因此，在条件允许的情况下，进行产前诊断，排除胎儿携带与先证者相同的突变的可能性，可以更大程度地减少再发风险。2治疗编辑Dravet综合征属于难治性癫痢，对所有抗癫痫药物均不敏感。单一作用于钠离子通道药物如拉莫三嗪、卡马西平，可使患儿发作加重，而有多重作用机制或作用于钠离子通道以外的药物可有一定疗效。给予生酮饮食能减少患儿的发作频率和发作持续时间。溴化钾可有效减少惊厥发作(总有效率77%)，可作为癫痫持续状态者首选药物。而氯硝安定、卡马西平则几乎无效。静脉注射免疫球蛋白有效，皮质类固醇可使临床症状短期改善心。最新研究发现，二氧苯庚醇可有效减少患儿惊厥发作的频率。二氧苯庚醇添加丙戊酸钠和氯巴占在SMEI患儿中能够长期维持疗效。左乙拉西坦(2000mg/d)对Dravet综合征患儿亦有较好的疗效，且易被患儿所接受。患儿较易出现惊厥持续状态，约有72%患儿可发生惊厥持续状态，因此及时有效控制惊厥状态，在临床工作中就显得格外重要。静推苯巴比妥为控制癫痫状态的最佳方法，可选择依次静滴安定、咪达唑仑、苯巴比妥的治疗方案(前序药物无效时)。预后：本病预后较差。随年龄增加El间发作和肌阵挛频率倾向于减少，高热、感染的诱发效应持续存在，在青少年期仍可发生热性惊厥持续状态。患儿几乎100%都有认知损伤，50%出现严重智力低下，但一般至4岁后就不再继续进展。约有14%一20%的患儿死亡，其主要原因为癫痫持续状态，因此有效预防和控制癫痫状态是防止患儿死亡的首要工作。新发突变的原因：人类进化过程是以人类的基因发生无选择的突变为基础的，换言之，无任何诱因的情况下，人类就会在生育过程中发生突变。有的突变有利于后代生存，有的突变不利于生存则被淘汰，这就是“自然选择”。 罕见病家庭无需去追踪突变的源头，因为除了带来不必要的自责或他责，毫无意义。突变是不可预防的，不可预测的。

与漫长的人生旅途相比，癫痫发作只不过是几个短暂的小站。癫痫发病得到有效控制并且智力正常的病人，是能够与健康人一样进行正常社会生活的，当然也可以结婚，享受幸福美满的家庭生活。癫痫病人可以怀孕吗的问题主要取决于怀孕是否会使癫痫病人的病情加重以及癫痫对胎儿有什么影响，因此一定要慎重选择怀孕的最佳时机。癫痫又叫抽疯，是慢性发作性疾病，可迁延数年、反复发作，因而严重摧残着患者的身体、精神、并影响到婚姻，尤其是直接影响到结婚生育，容易产生遗传性癫痫疾病。癫痫病人如能在医生指导下早期治疗，合理选药、用药，并长期坚持，一般治疗效果还是不错的，大多数的患者都能像正常人一样结婚、生育。怀孕极易导致癫痫复发，怀孕前已患有癫痫，病情又未能完全控制的患者，孕后由于体内水钠潴留、电解质紊乱、情绪紧张、内分泌和呼吸方式改变等等的变化，都可以使癫痫发作变得频繁;恶心呕吐等早孕反应，使吸收抗癫痫药物受到阻碍，使血浆中的药物浓度下降，促使癫痫复发。与此相似，抗癫痫药物在体内的代谢也会因怀孕而发生变化。血浆加大清除力度，血液浓度也会下降。所以癫痫病人在怀孕期间应该增加1/3量的抗癫痫药，以防止癫痫复发。但由于抗癫痫药物有造成胎儿畸形的作用，增加药量应当慎重。因此，患有癫痫的妇女婚后若想生育，须提前做好应对准备。具体方法是;在连续、系统服用抗癫痫药物治疗，保持3~5年内无复发症状，脑电图正常后，先逐渐减量，直至停药(药物应在6~14个月内逐渐减量至完全停药)，最后检查证实病情完全缓解时再怀孕生育。这样做相对来说是比较安全的。癫痫极易诱发妊娠并发症。病情没有完全缓解的癫痫患者出现妊娠并发症的比正常孕妇高;分娩时引产和使用产钳的机会多于正常产妇;新生儿的死亡率也高于正常产妇所生婴几。抗癫痫药极易导致胎儿畸形。抗癫痫药物引起婴儿先天性畸形的发生率为2U/。~13%，3种以上抗癫痫药物联合使用时，胎儿更易发生畸形。常见的畸形主要有腭裂、兔唇和先天性心脏病。最容易使胎儿发生畸形的药物是苯妥英钠和三甲双酮。卡马西平还没有确切病例证实其有致畸作用。丙戊酸钠偶尔可引起胎儿脊椎裂。因此癫痫女患者怀孕后一定要请医生帮助选择用药，应避免使用致畸危险性大的苯妥英钠、三甲双酮和扑痫酮。单一用药也可降低致畸率。尚未控制的癫痫患者怀孕后千万不可擅自放弃用药，因为孕期中频繁的癫痫发作可致胎儿缺氧，影响胎儿大脑发育，对胎儿造成极大的危害。抗癫痫药容易导致新生儿出血。孕妇长期使用苯妥英钠、苯巴比妥或三甲双酮后，可致胎儿血液中维生素K依赖的凝血因子浓度降低，新生儿出生后24小时往往会有出血危险。这类婴儿出生后，，应该立即给予维生素K注射。抗癫痫药物能够使口服避孕药所含性激素的代谢加快，从而导致避孕药失效。因此癫痫女性患者在服用抗癫痫药物治疗期间，最好使用避孕套、宫内节育器等工具避孕。原发性癫痫很有可能会遗传给下一代。癫痫在普通人群中的发病率为0.5%;在原发性癫痫病人的亲属中，癫痫的发病率为3%;继发性癫痫病人的亲属中，癫痫发病率为1%。由此可见，癫痫遗传的可能性是真实的。此外癫痫的惊厥阈值也有一定的遗传倾向，癫痫病人子女的惊厥阈值低，受到刺激易发生惊厥。因此，原发性癫痫特别是父母都有癫痫者、癫痫病妇女年龄在35岁以上或有合并症者、癫痫频繁发作的女性，对生育问题应极为慎重。

癫痫的预防保健一直倍受医生和患者的关注，对某些癫痫来说具有一定意义，特别是对已患癫痫者有阻止或减少其发作的作用，这项工作的积极开展，可以促进患者的康复，大大提高患者的生活质量。 （一）提倡优生优育 “优生优育”是我国多年的号召，只有做到这一点，才能减少各种疾病的发生。癫痫患者择偶时，应避免与有癫痫家族史的人结婚，禁止近亲结婚，禁止男女双方均有原发生性癫痫病史的患者结婚。因为他们结婚，大大提高了癫痫病的发病率。癫痫病人所生第一胎为癫痫患儿，不要生第二胎，女性患者如果有明确的遗传史，应尽量禁止生育，做到上述几点会使癫痫发病率大大降低。 （二）妇女要注意孕期保健 妇女怀孕后，不要盲目服药，如果患病，一定要在医生的指导下谨慎用药。因为某些药物有致畸作用，尤其是妊娠前三个月，药物的致畸作用尤为突出。不要过多接触射线，各种射线（包括X线，γ线及家用电器、电视、电脑向外辐射的射线）对胎儿均有引起先天发育缺陷的可能，故孕期妇女尽量避免在高辐射环境下工作生活。还有，要防止孕期各种病毒、细菌感染，定期进行产前检查，如果B超检查发现胎儿发育明显异常，应及时终止妊娠。如发现胎儿脐带绕颈，应及时行剖宫产。分娩时尽量减少胎儿缺氧、窒息、产伤，尽量避免使用产钳、胎儿吸引器，这些助产器常会导致婴儿颅内出血、脑损伤，遗留导致癫痫的隐患。 （三）对于小儿（4个月～5岁） 应避免感冒、扁桃体炎、肺炎及惊吓导致的发热，如体温超过正常3℃左右，应及时对症处理，避免发生热性惊厥，因热性惊厥反复发作，可造成脑组织缺氧，产生继发性脑损伤，这是癫痫发生的病理基础。据国内报道，热性惊厥转为癫痫的发生率为3.8%～20%，所以，如果小儿发热体温超过38.0℃，家长一定注意及时处理，及时就医。 （四）积极预防和治疗各种颅内感染 如各种脑炎、脑膜炎等，上述疾病导致大脑皮层炎症和水肿，引起癫痫发作。后遗症期由于脑实质内瘢痕形成和脑膜粘连，也能导致癫痫发作。所以颅内感染应早期诊断，积极治疗，减少后遗症和并发症的发生。 （五）注意人身及交通安全，防止颅脑外伤导致的外伤性癫痫外伤后癫痫的发生率为0.5%～50%，昏迷时间越长，脑实质损伤越重，发生率越高。如急性期颅内血肿压迫，脑实质损伤后水肿导致的颅内高压，都可导致癫痫发作，颅脑手术后的损伤、脑挫裂伤后脑萎缩导致大脑供血不足，脑细胞功能紊乱，发生癫痫。 （六）避免大量饮酒所致的酒精中毒后癫痫 长期大量饮酒除可引起胃炎、胰腺炎、肝损害、心律失常、造血功能和免疫功能异常外，最主要的是神经系统毒性，使体内维生素B1缺乏，造成脑组织代谢障碍，发生脑萎缩，造成癫痫发作，还可能导致注意力低下，记忆力减退，甚至痴呆。急性乙醇中毒可直接引起癫痫发作。另外酒后生事、打架斗殴或发生交通事故，造成颅脑外伤，可引起外伤后继发性癫痫。 （七）在我国引起成年人癫痫的常见原因之一是脑寄生虫病 随着社会的发展，卫生状况的改善，脑寄生虫病引起的癫痫有所减少，此病主要流行于我国华北、东北、云南等地。由于吃了被虫卵污染的食物或水源，使虫卵进入体内，随血循环寄生于大脑皮层，引起癫痫发作。所以我们平时要注意饮食、饮水卫生，如果病人有皮下结节，有癫痫发作应尽早做头颅CT、MRI检查，以发现病灶，及早治疗。 （八）老年人应注意身体保健 积极防治高血压，动脉硬化，避免脑血管意外发生，减少脑血管病导致的继发性癫痫。脑血管病急性期并发癫痫者预后较差，后期主要由于胶质增生，瘢痕形成，脑萎缩，代谢紊乱，脑供血障碍等引起癫痫发作。 （九）糖尿病病人一定要坚持长期治疗 定期检查血糖，使血糖维持在正常范围，因为低血糖，高血糖，非酮症高渗性昏迷，酮症酸中毒都可引起癫痫发作。一旦癫痫发作，应查明病因，积极治疗原发病，配合抗癫痫药才能取得更好的疗效。

酮体：饥饿或糖尿病时肝中脂肪酸大量氧化而产生乙酰辅酶A后缩合生成的产物。包括乙酰乙酸、β羟丁酸及丙酮。饮食疗法在我国具有悠久的历史，但是通过特殊的饮食方式——生酮饮食来治疗癫痫，既往知道的人却不多。不仅是普通人，就是非癫痫专业的医生也对此知之甚少。生酮饮食在古代是从观察到饥饿能减少癫痫发作而发现的。当时人们由于不了解癫痫的真正原因，认为可能是邪魔附体，因此将癫痫病人关押起来，准备饿死。然而经过禁食，癫痫病人不仅没有死亡，反而发作明显减轻，从而发现饥饿疗法可以治疗癫痫。 生酮饮食燃烧脂肪作为能量 生酮饮食实际上是一种将身体主要的代谢能源从利用葡萄糖转为利用脂肪的特殊饮食方式。众所周知，在正常情况下，身体通常从三类食物里得到能量：碳水化合物、脂肪、蛋白质。其中，碳水化合物每日所供能量为总能量的45%（婴儿）~60%（年长儿、成年人）。在一般情况下，身体主要通过将碳水化合物转化为葡萄糖，再经过代谢而产生能量。 生酮饮食是一种高脂肪、低碳水化合物和蛋白质的饮食。它由85%的脂肪、10%的蛋白质和5%的碳水化合物组成。由于含有的碳水化合物很少，因此生酮饮食刺激身体的饥饿代谢模式，即当一个禁食的人燃烧尽他身体内储存的葡萄糖24~36小时，他的身体就开始燃烧身体内储存的脂肪来作为能量。而在身体内有较大量的酮体存在的时候，癫痫发作就会减少，甚至被完全控制。但是为什么会有这种现象，目前还没有找到确切的机制来解释。 首先确定每公斤体重的热量 目前生酮饮食的配方国际上并没有统一的认识，常用的包括传统的生酮饮食（也称为长链甘油三酯饮食，LCT）、中链甘油三酯饮食（MCT）、改良的Atkins生酮饮食（MAD）等。目前最常用也是疗效最肯定的仍然是LCT。LCT的生酮比例，即所有摄入食物中的脂肪/（蛋白质+碳水化合物）比例为4∶1，也就是90%的热卡来源于脂肪，尤其是开始的3个月内最好保持这个比例，以后可以酌情放宽到3∶1。热量一般限制在同龄儿童推荐的80%~90%。既往对于使用这种饮食的患儿摄入的液体量被限制在日常需要的90%以内，近期已经有很多中心不再限制。MAD由于对于热卡及液量的限制更宽松一些，仅严格控制碳水化合物，因而耐受性更好。目前的一些研究证明，其长期疗效与LCT并无显著差异，所以开展的也越来越多。 大孩子的食谱需要家长在医生和营养师的指导下自行制定。生酮饮食食谱的制定包括：确定每公斤体重的热量、制定生酮比例、分配液体等。一般来讲，儿童必须接近于理想体重才能够保证最强的酮体状态，而使这种饮食获得最好的效果。对于小婴儿，目前已经有符合生酮饮食原则、满足患儿需要的成品奶制品，可根据患儿年龄和体重在医生指导下应用。还要特别注意很多隐含的碳水化合物，比如各种药品辅料中含有的碳水化合物等。

卒中死亡率为世界第二，大约占死亡总数的9.5%， 167，000，000心脑血管病人中，每年有5，100，000死于卒中。中国和***卒中死亡率为世界之首位。仅中国的年卒中死亡数，几乎相当于全部发达国家的卒中死亡数。总的说，2/3或更多的卒中死亡发生在发展中国家。卒中的初发病率为141-219/10万；其1/3-1/2死于初发病年，约80%的卒中为缺血性卒中。缺血性卒中包括TIA，腔隙性梗死和脑梗死。一旦个体患卒中，再发卒中的危险因素每年为8％-12％，而发生心梗的危险机会升高2-3倍。 的确，卒中30天之后，从卒中挽救过来的患者死于心血管病的机会较死于脑血管事件的要多。因此，有必要对于心脑血管病共同的危险因素-高血压作为专题讨论。 一、病理生理： 脑重约为体重的2%，而脑耗氧是全身耗氧的10%。脑血流量（CBF）正常值约为50ml-55ml/100g/mL，其中灰质为65-75ml/100g/min，白质为35-40ml/100g/min。 心脏的总输出量为5，000ml/分，脑组织正常CBF时所需血液占心输出量的10%，其中经颈内动脉流量为300-400ml/分，经椎动脉流量为200ml/分。 当脑血管逐渐狭窄闭塞或局部血压降低等引起脑血流渐进性减少，一旦低于灌注域，即可出现脑功能和结构障碍。当rCBF为20ml/ 100g/min时，组织即出现缺氧，糖元无氧分解；rCBF19ml/100g/min时EEG活动受抑制；rCBF15ml/100g/min时皮层诱发电位消失；rCBF8ml/100g/min时脑细胞内钾离子大量释放，此时如及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，将导致脑组织的不可逆损伤。形态学观察，脑组织缺血3h时出现线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿；6h时脑组织改变不明显，尚属可逆；在6-12h之间出现细胞结构破坏；超过2天即出现局部水肿；超过3天梗死灶内出现点状出血。血栓有自溶的功能，多在18小时后开始自溶。缺血病灶在1周时出现中心坏死；3周时梗塞灶出现中央液化，被吞噬、移走；6周时小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期又称为恢复期，可持续数月至1、2年。 正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。 局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。在脑组织缺血超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。在发病6-24小时之间，由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，且血栓多在18小时后开始自溶，因此，此阶段不选择溶栓。国际上9个以上临床实验研究，应用肝素或低分子肝素抗凝治疗的出血病例主要集中在20小时以内的患者。中等以上体积的脑梗死主张积极脱水，按1g/kg每次量，根据病情每日2-4次，一般连续7天，同时可应用神经保护剂。钙离子拮抗剂可以解除血管痉挛，减低局部脑组织损害，有神经保护和减少组织损伤的作用。发病24-72h期间脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。可交替使用甘露醇、甘油果糖。倘若患者在此期方来就医，建议暂时不用强扩容剂（罂粟碱等），防止出血。 脑部再灌流的条件：1.血栓没有完全阻塞血管，可能仍允许少量血液灌流；2.血栓前近心端动脉内的压力；3.近心端动脉本身血流充足。侧枝循环开通的条件：1.近心端动脉内足够的压力；2.近心端动脉内足够的血流；3.良好的侧枝血管条件。 二、卒中单元和溶栓： 根据循证医学的资料分析目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元（Stroke Unit），其次是溶栓治疗。Stroke Unit概念的提出和完善为卒中病人的管理和治疗提供了全新模式，使脑血管病临床实践焕然一新。Stroke Unit是指改善住院病人医疗管理模式、提高疗效的系统，为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。Stroke Unit工作人员包括：临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。 在美国及欧洲溶栓治疗的时间窗为3小时以内，药物为r-tPA，0.9mg/kg；而 在中国时间窗为6小时以内；药物为UK，100-150万单位或r-tPA，0.9mg/kg。 三，急性缺血性卒中血压调控： 发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高，此时的血压保持在什麽水平合适，正是我们提出讨论的问题。目前认为：缺血性卒中急性期的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而是在一周内维持在相对较高的水平。㈠介绍西班牙一项研究： 最近西班牙的一项临床研究在分析250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CSS、CT容积及死亡率，并与三个月后的结果做对照发现，发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。该研究还发现：发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。 研究指出，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，同样早期出现严重神经功能损失且梗死体积大，3个月后的CSS评分也高。该研究还提示：血压过高或过低，以及迅速降压，都可加重半球的缺血损伤。 ㈡美国的研究： 美国学者Caplan在Caplan’s Stroke 2000年版中指出：对于急性卒中，由于多年高血压对血管壁的影响，迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中。事实上，积极地降血压可能降低脑灌流，低灌流将造成神经损害加重。有些血流依赖性卒中个体，对血压的需求往往更迫切，在卒中发生后的一星期之内必须保持足够的灌流，直到侧枝循环建立。 ㈢ACEI与卒中血压调控： 英国牛津大学教授报告了HOPE（The Heart Outcome Prevention Evaluation）有关研究结果。心血管病人口服Ramipril雷米普利10mg/日或安慰剂对照研究，4.5年随访。结果显示：心血管死亡，非致死性卒中和心肌梗死率总下降22%，卒中发病率下降32%。这一研究是服用单一的ACE抑制剂的结果，与联合应用降血压，降血脂和阿司匹林的研究不同。分组根据性别，年龄，糖尿病组和其他伴随疾病组。 ACE抑制剂的降血压效果几乎没有，平均SBP下降3.3mmHg,DBP下降1.4mmHg。 为什麽对血压没有影响却有理想的预防血管病的效果呢？可能的解释是ACE抑制剂对抗血管紧张素II对血管壁，心脏，动脉硬化斑块及内皮的损害作用。 HOPE研究与以往的社区人群调查及临床大样本研究不同，对>=55岁的正常血压心脏病人投药，并追踪随访4.5年。SBP控制良好，并有很好的预防效果，P<=0.009。亚组中，非糖尿病组对未控制血压的患者不被入选，这组被排除的病人，多伴有高血压病。入选者血压水平要求在138/80mmHg以下。该组血压偏低者多因冠心病和服用beta-阻滞剂原因。不论血压偏高或偏低，总的看，亚组结果显效。因此该研究认为ACEI的部分功能是降血压，同时也还有其他未发掘的功能。血管紧张素受体拮抗剂有选择性地阻滞AT-1受体和抑制炎症反应的作用，且有理想的降压作用。㈣年龄与血压： 并非所有年龄组的卒中病人就应降低血压。有研究结果：55岁以下卒中患者发病时血压容易升高且需要应用降血压药物；该组高血压患者应长年服用抗高血压药物治疗，血压降至120-139/80mmHg上下。研究结果对55-64岁高血压患者提示也应长年服用抗高血压药物治疗，根据个体条件，血压降至140-160/89mmHg以下。65-81岁老年人160/90mmHg以下的血压最好不用降压治疗，此年龄组患者中70%伴随脏器病变，血压偏低对他们也是卒中的危险因素。㈤溶栓治疗与血压： 美国NINDS的大样本rt-PA溶栓治疗3小时内急性缺血卒中的要求，血压在185/110mmHg以上时才考虑降压治疗。我国九五陈清棠教授所做UK溶栓治疗6小时内急性缺血卒中的要求，血压在180/100mmHg时考虑降压治疗。我国十五攻关项目，黄一宁教授所做脑血管病规范化治疗中，UK溶栓治疗6小时内急性缺血卒中的要求，血压在185/100mmHg时考虑降压治疗。 四、结论： 综合上述研究，我们认为：对于血压调控，应该根据年龄，卒中危险因素和卒中类型来管理。同时不宜对所有急性缺血卒中病人进行积极的降压治疗，既往有高血压的患者应维持血压160-180/100-105 mmHg水平；既往无高血压的患者，血压维持在160-180/90-100mmHg；当血压高于200 /105mmHg时，可以考虑谨慎降压治疗。

简介无创经颅多普勒（TCD），通过检测头颈部位不同的血管血流信号，可早期诊断脑动脉硬化、脑血管痉挛、闭塞等。尤其对颅内动脉重度狭窄或闭塞引起的缺血性脑血管病，蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛，动静脉畸形，脑动脉硬化，脑供血不足以及动脉瘤、颈动脉海绵窦瘘等，有较高的诊断价值。经颅多普勒(TCD)是利用超声波的多普勒效应来研究颅内大血管中血流动力学的一门新技术。国外于1982年由挪威Aaslid等首推，国内于1988年陆续引进。概述由于 TCD能无创伤地穿透颅骨，其操作简便、重复性好，可以对病人进行连续、长期的动态观察，更重要的是它可以提供 MRI、 DSA、PET、 SPECT等影像技术所测不到的重要血液动力学资料。因此，它在评价脑血管疾患以及鉴别诊断方面有着重要的意义。但目前经颅多普勒超声的应用还存在着一定的问题，如受操作者技术的影响，目前尚缺乏对正常和异常频谱形态统 一判定标准和命名，尚未建立各参数统一的正常值，而且经颅多普勒超声的失败率为2.7%～5%。其原因为老年人(尤其是妇女)颅骨增厚、动脉迂曲、动脉移位等。但随着经验的逐步积累以及技术的发展和完善，经颅多普勒超声的应用会占有更重要的地位。经颅多普勒超声仪功能简介由于颅骨较厚，阻碍了超声波的穿透，过去的多普勒超声只能探测颅外动脉的血流动力学变化。经颅多普勒超声仪（TCD），能穿透颅骨较薄处及自然孔道，获取颅底主要动脉的多普勒回声信号。它可探测到的血管主要有：ICA：颈内动脉颅内段CS：颈内动脉虹吸部MCA：大脑中动脉ACA：大脑前动脉PCA：大脑后动脉ACOA：前交通动脉PCOA：后交通动脉OA：眼动脉VA：椎动脉BA：基底动脉PICA：小脑后下动脉TCD技术摒弃了传统的脑血流图的不准确性和脑血管造影的有创伤性，同时为CT、MRI等现代影像技术提供了脑血管血流动力学参教，成为影像诊断的重要佐证，可为脑血管病的诊断、监测、治疗提供参考信息，并对能引起脑血液动力学变化的因素进行分析。经颅多普勒超声效果评价（1）血流速度血流速度反映脑动脉管腔大小及血流量。血流量一定时血流速度与管腔大小成反比例，当管腔严重狭窄（90%）或完全梗阻时，血流速度下降，个体间各值可有很大变异，但个体内差异很小，且左右基本对称，如两侧相差很大可认为异常。由于颅骨太厚，脑供血不足，血流本身信号弱及操作技术等原因，可有部分血管不能被探出，此类情况不能贸然诊为血管阻塞或发育不良。（2）脉冲指数（PI）反映脑血管外周阻力的大小，PI值越大，脑血管外周阻力越大，反之则阻力越小。（3）音频信号及频谱图波形反映脑血管局部的血流状态。经颅多普勒超声诊断标准以下一项或数项检测异常为病态。（1）狭窄处局部血流速度加快或有较大侧差（>2S）。（2）狭窄后区域内脉动减少。（3）任何区域呐导致频谱增宽的异常血流。（4）后交通动脉或前交通动脉局部血流速度加快提示有侧支循环。（5）脑底动脉中“不平衡”的血流比值；如大脑后动脉的血流速度超过大脑中动脉。（6）脑血管痉挛所致管腔狭窄：如蛛网膜下腔出血后血流速度增加50%或大脑中动脉血流速度达120CM/S。临床应用下列适应症可应用TCD检查：（1）诊断颅内血管阻塞病。（2）诊断颅外血管阻塞病变（特别对慢性ICA阻塞）合并颈总动脉压迫试验，以了解侧支循环是否良好。（3）评价颅外血管病（ICA狭窄、阻塞、锁骨下动脉盗血）对颅内血流速度的影响。（4）诊断与追踪探测颈内动脉夹层动脉瘤。（5）探测与鉴定静脉畸形（AVM）的供血动脉。（6）评价WILLIS环侧支循环能力：颈动脉内膜切除手术前，预测夹闭作用。任何一种血管阻塞前后的探测。（7）诊断颅内其他血管病：颅底异常血管网症。动脉瘤。血管性痴呆。颈动脉海绵窦瘘。低血流量脑梗塞。（8）间歇监测与追踪研究：蛛网膜下腔出血后的血管痉挛。偏头痛的血管痉挛及（或）过度灌注。急性卒中。颅内血管阻塞后自发性或治疗后再通。颅内血管阻塞后抗凝治疗过程中的血流改变。血液粘稠度的变化。（9）连续监测。经颅多普勒辅助治疗抑郁症经颅多普勒辅助治疗抑郁症[1]经颅多普勒（Transcranial Doppler TCD）是用超声多普勒效应来检测颅内脑底主要动脉的血流动力学及血流生理参数的一项无创性的脑血管疾病检查方法，主要以血流速度的高低来评定血流状况，由于大脑动脉在同等情况下脑血管的内径相对来说几乎固定不变，根据脑血流速度的降低或增高就可以推测局部脑血流量的相应改变。TCD作为一种无创伤性检查手段，现已广泛应用于各种血管性疾病的检查，用来检查精神疾病患者脑血流改变的研究文献较多。国内外大量学者用TCD检查抑郁症患者均发现存在脑部血流动力学异常，抑郁症患者的脑动脉血流速度多明显减慢，而且也发现存在偏侧脑半球化现象，如国内栾萍、欧红霞等对比检查抑郁症及神经症患者发现抑郁症患者较正常人右侧大脑前、中、后动脉的最大血流速（VP）均增高，但左侧的相应动脉血管血流速相对偏低，另外也有许多学者观察到，抑郁症患者左侧脑动脉的血流速度减慢更为显。此认知功能障碍可能由于脑神经元机能活动减低所致。大脑血流量和脑代谢及脑功能常有密切关系，从而间接影响认知功能，所以脑血流的改变将在抑郁症发病机制的研究中起到一定的作用。TCD检查时主要通过视觉的波形和听觉的超声信号反馈波来判断是否有异常，虽然能较敏感地反映脑血管的功能状态，但它不能保证超声的入射角度，需要熟练的超声诊断医生详细了解大脑解剖标志及血管路径，其主要缺陷是操作者不能看到颅内血管的走行及血管与超声束之间的角度，降低了血流速度重复测量的准确性。经颅双功能彩色多普勒超声经颅双功能彩色多普勒超声( transcranial color-coded duplex sonography,TCCS）是用低频探头显示脑实质二维结构、结合彩色多普勒CDFI及频谱多普勒PW等显示颅内血管及血流速度的一种直观而有效的诊断工具，能用来评价颅内血管、脑实质及颅骨结构，还能直接检测颅内脑底主要动脉的血流动力学参数，较敏感地反映脑血管的功能状态，是一种可靠的、可重复的、价廉的、可以作为诊断和预测疗效的脑血流改变的重要工具。TCCS可通过直观的方式选择目标血管，测量颅内各主要血管的血流速度，临床上可用于脑溢血病人及中风病人的康复复查，并经常用于术中床旁检查急诊病人的脑血流情况。目前采用TCCS方法研究抑郁症等精神性疾病脑功能改变的研究尚未见报道。

急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%~80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国开始推广，2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版，为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此，中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用，本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中，医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。一、修订原则1．在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准，并结合国情和实用性制定。2．对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据（文献检索至2009年11月）的归纳和分析评价，然后根据证据等级和共识给出推荐意见。3．推荐意见尽可能依据最可靠的证据（如A级证据），缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。4．对国内常用疗法，在循证医学原则指导下，充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方因素。二、推荐强度与证据等级标准（包括治疗和诊断措施）1．推荐强度（分4级，Ⅰ级最强，Ⅳ级最弱）：Ⅰ级：基于A级证据或专家高度一致的共识；Ⅱ级：基于B级证据和专家共识；Ⅲ级：基于C级证据和专家共识；Ⅳ级：基于D级证据和专家共识。2．治疗措施的证据等级（分4级，A级最高，D级最低）：A级：多个随机对照试验（RCT）的Meta分析或系统评价；多个RCT或1个样本量足够的RCT（高质量）；B级：至少1个较高质量的RCT；C级：未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研究；D级：无同期对照的系列病例分析或专家意见。3．诊断措施的证据等级（分4级，A级最高，D级最低）：A级：多个或1个样本量足够、采用了参考（金）标准、盲法评价的前瞻性队列研究（高质量）；B级：至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究，采用了金标准和盲法评价（较高质量）；C级：回顾性、非盲法评价的对照研究；D级：无同期对照的系列病例分析或专家意见。I院前处理院前处理的关键是迅速识别疑似脑卒中患者并尽快送到医院。一、院前脑卒中的识别若患者突然出现以下症状时应考虑脑卒中的可能：①一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；②一侧面部麻木或口角歪斜；③说话不清或理解语言困难；④双眼向一侧凝视；⑤一侧或双眼视力丧失或模糊；⑥眩晕伴呕吐；⑦既往少见的严重头痛、呕吐；⑧意识障碍或抽搐。二、现场处理及运送现场急救人员应尽快进行简要评估和必要的急救处理，包括：①处理气道、呼吸和循环问题；②心脏观察；③建立静脉通道；④吸氧；⑤评估有无低血糖。应避免：①非低血糖患者输含糖液体；②过度降低血压；③大量静脉输液。应迅速获取简要病史，包括：①症状开始时间；②近期患病史；③既往病史；④近期用药史。应尽快将患者送至附近有条件的医院（能24h进行急诊CT检查）。推荐意见：对突然出现上述症状疑似脑卒中的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐）。Ⅱ急诊室诊断及处理由于急性缺血性脑卒中治疗时间窗窄，及时评估病情和诊断至关重要，医院应建立脑卒中诊治快速通道，尽可能优先处理和收治脑卒中患者。一、诊断1．病史采集和体格检查：尽快进行病史采集和体格检查（见Ⅳ中相关内容）。2．诊断和评估步骤：（1）是否为脑卒中？注意发病形式、发病时间，排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、血糖异常、脑炎及躯体重要脏器功能严重障碍等引起的脑部病变。进行必要的实验室检查（见Ⅳ中相关内容）。（2）是缺血性还是出血性脑卒中？除非特殊原因不能检查，所有疑为脑卒中者都应尽快进行脑影像学（CT或 MRI）检查，排除出血性脑卒中、确立缺血性脑卒中的诊断。（3）是否适合溶栓治疗？发病时间是否在45或6h内，有无溶栓适应证（见Ⅳ中相关内容）。二、处理应密切监护基本生命功能，如气道和呼吸；心脏监测和心脏病变处理；血压和体温调控。需紧急处理的情况：颅内压增高，严重血压异常，血糖异常和体温异常，癫痫等（见Ⅳ中相关内容）。推荐意见：按上述诊断步骤对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60 min内完成脑CT等评估并做出治疗决定（Ⅰ级推荐）。Ⅲ卒中单元卒中单元（stroke unit）是组织化管理住院脑卒中患者的医疗模式，把传统治疗脑卒中的各种独立方法，如药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合成一种综合的治疗系统。Cochrane系统评价（纳入23个试验，4911例患者）已证实卒中单元明显降低了脑卒中患者的病死率和残疾率。推荐意见：收治脑卒中患者的医院应尽可能建立卒中单元，所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元（Ⅰ级推荐，A级证据）或神经内科病房（Ⅱ级推荐）接受治疗。Ⅳ急性期诊断与治疗一、评估和诊断脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。（一）病史和体征1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。2．一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。3．可用脑卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：（1）中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表（1995）。（2）美国国立卫生院脑卒中量表（National Institutes of health Stroke Scale，NIHSS），是目前国际上最常用量表。（3）斯堪地那维亚脑卒中量表（Scandina。ianStroke Scale．SSS）。（二）脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：（1）平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤），是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。（2）多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。（3）标准MRI：标准MRI（T1加权、T2加权及质子相）在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间长及患者本身的禁忌证（如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症）等局限。（4）多模式MRI：包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）、水抑制成像（FLAIR）和梯度回波（GRE）等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。弥散一灌注不匹配（PWI显示低灌注区而无与其相应大小的弥散异常）提示可能存在缺血半暗带。然而，目前常规用于选择溶栓患者的证据尚不充分。梯度回波序列可发现CT不能昱示的无症状性微出血，但对溶栓或抗栓治疗的意义尚不明确。2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒（TCD）、磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）和数字减影血管造影（DSA）等。颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助；TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其受操作技术水平和骨窗影响较大。MRA和CTA可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。以DSA为参考标准，MRA发现椎动脉及颅外动脉狭窄的敏感度和特异度为70%~100%。MRA可显示颅内大血管近端闭塞或狭窄，但对远端或分支显示不清。DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准，但主要缺点是有创性和有一定风险。（三）实验室及影像检查选择对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除类脑卒中或其他病因。所有患者都应做的检查：①平扫脑CT或MRI；②血糖、血脂肝肾功能和电解质；③心电图和心肌缺血标志物；④全血计数，包括血小板计数；⑤凝血酶原时间（PT）、国际标准化比率（INR）和活化部分凝血活酶时间（APTT）；⑥氧饱和度；⑦胸部X线检查。部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查；②血液酒精水平；③妊娠试验；④动脉血气分析（若怀疑缺氧）；⑤腰穿（怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病）；⑥脑电图（怀疑痫性发作）。（四）诊断急性缺血性脑卒中的诊断可根据：（1）急性起病；（2）局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损；（3）症状和体征持续数小时以上（溶栓可参照适应证选择患者）；（4）脑CT或MRI排除脑出血和其他病变；（5）脑CT或MRI有责任梗死病灶。（五）病因分型对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型，将缺血性脑卒中分为：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型等5型。（六）诊断流程急性缺血性脑卒中诊断流程应包括如下5个步骤：（1）是否为脑卒中？排除非血管性疾病。（2）是否为缺血性脑卒中？进行脑CT或MRI检查排除出血性脑卒中。（3）脑卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。（4）能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证（见溶栓中相关内容）。（5）病因分型？参考TOAST标准，结合病史、实验室、脑病变和血管病变等检查资料确定病因。推荐意见：（1）对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查（Ⅰ级推荐）。（2）在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫CT检查（Ⅰ级推荐）。（3）应进行上述血液学、凝血功能和生化检查（Ⅰ级推荐）。（4）所有脑卒中患者应进行心电图检查（Ⅰ级推荐）。（5）用神经功能缺损量表评估病情程度（Ⅱ级推荐）。（6）应进行血管病变检查（Ⅱ级推荐），但在症状出现6h内，不过分强调此类检查。（7）根据上述规范的诊断流程进行诊断（Ⅰ级推荐）。二、一般处理目前对一般处理的高等级研究证据较少，共识性推荐意见如下。（一）吸氧与呼吸支持（1）合并低氧血症患者（血氧饱和度低于92%或血气分析提示缺氧）应给予吸氧，气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。（2）无低氧血症的患者不需常规吸氧。（二）心脏监测与心脏病变处理脑梗死后24h内应常规进行心电图检查，必要时进行心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理；避免或慎用增加心脏负担的药物。（三）体温控制（1）对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。（2）对体温>38℃的患者应给予退热措施。（四）血压控制1．高血压：约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，主要包括：疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态、病前存在高血压等。多数患者在脑卒中后24h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24h后血压水平基本可反映其病前水平。目前关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证据。国内研究显示，入院后约1 4%的患者收缩压≥220 mmhg（l mmhg =0.133 kPa），56%的患者舒张压≥120 mmhg。2．低血压：脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因，给予相应处理。推荐意见：（1）准备溶栓者，应使收缩压<180 mmhg、舒张压< 100 mmhg。（2）缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥200 mmhg或舒张压≥110 mmhg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。（3）有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。（4）脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。（五）血糖控制1．高血糖：约40%的患者存在脑卒中后高血糖，对预后不利。目前公认应对脑卒中后高血糖进行控制，但对采用何种降血糖措施及目标血糖值仅有少数RCT。还无最后结论。2．低血糖：脑卒中后低血糖发生率较低，尽管缺乏对其处理的临床试验，但因低血糖可直接导致脑缺血损伤和水肿加重，对预后不利，故应尽快纠正低血糖。推荐意见：（l）血糖超过11.1 mmol/L时给予胰岛素治疗。（2）血糖低于2.8 mmol/L时给予10%~20%葡萄糖口服或注射治疗。（六）营养支持脑卒中后由于呕吐、吞咽困难可引起脱水及营养不良，可导致神经功能恢复减慢。应重视脑卒中后液体及营养状况评估，必要时给予补液和营养支持。推荐意见：（1）正常经口进食者无需额外补充营养。（2）不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者经本人或家属同意可行经皮内镜下胃造瘘（PEG）管饲补充营养。三、特异性治疗特异性治疗指针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行的干预。近年研究热点为改善脑血循环的多种措施（如溶栓、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法）及神经保护的多种药物。（一）改善脑血循环1．溶栓：溶栓治疗足目前最重要的恢复血流措施，重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）和尿激酶（UK）是我国目前使用的主要溶栓药，目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5h内或6h内。（l）静脉溶栓：1）rtPA：已有多个临床试验对急性脑梗死rtPA静脉溶栓疗效和安全性进行了评价，其治疗时间窗包括发病后3h内、6h内或3～4.5h。NINDS试验显示，3h内rtPA静脉溶栓组3个月完全或接近完全神经功能恢复者显著高于安慰剂组，两组病死率相似。症状性颅内出血发生率治疗组高于对照组。ECASSⅢ试验显示，在发病后3～4.5h静脉使用rtPA仍然有效。Cochrane系统评价rtPA溶栓的亚组分析显示，6h内静脉rtPA溶栓明显降低远期死亡或残疾，但显著增加致死性颅内出血率，每治疗1000例患者可减少55例死亡或残疾。用多模式MRI或CT帮助选择超过3h但存在半暗带可以溶栓的患者仍处于研究阶段。rtPA除出血风险外，有出现血管源性水肿引起呼吸道部分梗阻的报道。2）尿激酶：我国九五攻关课题“急性缺血性脑卒中6h内的尿激酶静脉溶栓治疗”试验分为2个阶段。第1阶段开放试验初步证实国产尿激酶的安全性，确定了尿激酶使用剂量为100万～150万IU。第2阶段为多中心随机、双盲、安慰剂对照试验，将465例发病6h内的急性缺血性脑卒中患者随机分为3组，静脉给予尿激酶（150万IU组155例，100万IU组162例）组和安慰剂组（148例）。结果显示6h内采用尿激酶溶栓相对安全、有效。3）静脉溶栓的适应证与禁忌证：①适应证：A．年龄18~80岁；B．发病4.5h以内（rtPA）或6h内（尿激酶）；C．脑功能损害的体征持续存在超过th，且比较严重；D．脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；E．患者或家属签署知情同意书。②禁忌证：A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。B．近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。C．严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。D．体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。E．已口服抗凝药，且INR>15； 48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。F．血小板计数低于100×109/L，血糖<27mmol/L。G．血压：收缩压> 180 mmhg，或舒张压>100 mmhg。H，妊娠。I．不合作。4）静脉溶栓的监护及处理：A．尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护；B．定期进行神经功能评估，第1小时内30 min 1次，以后每小时1次，直至24h；C．如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查；D．定期监测血压，最初2h内15 min 1次，随后6h内30 min 1次，以后每小时1次，直至24h；E．如收缩压≥180 mmhg或舒张压≥100 mmhg，应增加血压监测次数，并给予降压药物；F．鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置；G．给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT。（2）动脉溶栓：动脉溶栓使溶栓药物直接到达血栓局部，理论上血管再通率应高于静脉溶栓，且出血风险降低。然而其益处可能被溶栓启动时间的延迟所抵消。一项随机双盲对照试验（n =121）显示，对发病后6h内重症大脑中动脉闭塞患者动脉使用重组尿激酶原，治疗组90 d时改良Rankin量表评分和血管再通率均优于对照组，症状性颅内出血和总病死率在两组间差异无统计学意义，有待更多临床试验证实。目前有关椎一基底动脉脑梗死溶栓治疗的时间窗、安全性与有效性只有少量小样本研究。尚无经颈动脉注射溶栓药物治疗缺血性脑卒中有效性及安全性的可靠研究证据。推荐意见：（1）对缺血性脑卒中发病3h内（Ⅰ级推荐，A级证据）和3～4.5h（Ⅰ级推荐，B级证据）的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA 0.9 mg/kg（最大剂量为90 mg）静脉滴注，其中10%在最初1 min内静脉推注，其余持续滴注th，用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者（Ⅰ级推荐，A级证据）。（2）发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200 ml，持续静脉滴注30 min，用药期间应如前述严密监护患者（Ⅱ级推荐，B级证据）。（3）可对其他溶栓药物进行研究，不推荐在研究以外使用（Ⅰ级推荐，C级证据）。（4）发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓（Ⅱ级推荐，B级证据）。（5）发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓（Ⅲ级推荐，C级证据）。（6）溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者，应推迟到溶栓24h后开始（Ⅰ级推荐，B级证据）。2．抗血小板：大样本试验（中国急性脑卒中试验验和国际脑卒中试验）研究了脑卒中后48h内口服阿司匹林的疗效，结果显示，阿司匹林能显著降低随访期末的病死或残疾率，减少复发，仅轻度增加症状性颅内出血的风险。一个预试验提示轻型脑梗死或TIA患者早期联用氯吡格雷与阿司匹林是安全的，可能减少血管事件但差异无统计学意义。目前尚无评价其他抗血小板药物在脑卒中急性期临床疗效的大样本RCT报道。推荐意见：（1）对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300 mg/d（Ⅰ级推荐，A级证据）。急性期后可改为预防剂量（50~150 mg/d），详见二级预防指南。（2）溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用（Ⅰ级推荐，B级证据）。（3）对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗（Ⅲ级推荐，C级证据）。3．抗凝：急性期抗凝治疗虽已应用50多年，但一直存在争议。Cochrane系统评价纳入24个RCT共23 748例患者，药物包括普通肝素、低分子肝素、类肝素、口服抗凝剂和凝血酶抑制剂。其Meta分析显示：抗凝药治疗不能降低随访期末病死率；随访期末的残疾率亦无明显下降；抗凝治疗能降低缺血性脑卒中的复发率、降低肺栓塞和深静脉血栓形成发生率，但被症状性颅内出血增加所抵消。心脏或动脉内血栓、动脉夹层和椎一基底动脉梗死等特殊亚组尚无证据显示抗凝的净疗效。3h内进行肝素抗凝的临床试验显示治疗组90 d时结局优于对照组，但症状性出血显著增加，认为超早期抗凝不应替代溶栓疗法。凝血酶抑制剂，如阿加曲班（argatroban），与肝素相比具有直接抑制血块中的凝血酶、起效较快、作用时间短、出血倾向小、无免疫源性等潜在优点。一项随机、双盲、安慰剂对照试验显示症状性颅内出血无显著增高，提示安全。推荐意见：（1）对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。（2）关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择（Ⅳ级推荐，D级证据）。（3）特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使用抗凝剂（Ⅰ级推荐，B级证据）。4．降纤：很多研究显示脑梗死急性期血浆纤维蛋白原和血液黏滞度增高，蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用。（1）降纤酶（defibrase）：2000年国内发表的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验（n= 2244）显示，国产降纤酶可改善神经功能，降低脑卒中复发率，发病6h内效果更佳，但纤维蛋白原降至13 g/L以下时增加了出血倾向。2005年发表的中国多中心降纤酶治疗急性脑梗死随机双盲对照试验纳入1053例发病12h内的患者。结果显示治疗组3个月结局优于对照组，3个月病死率较对照组轻度增高。治疗组颅外出血显著高于对照组，颅内出血无明显增加。（2）巴曲酶：国内已应用多年，积累了一定临床经验。一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究提示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，不良反应轻，但应注意出血倾向。另一项随机、双盲、安慰剂对照研究比较了6h内使用巴曲酶或尿激酶的疗效，显示两组残疾率差异无统计学意义。（3）安克洛酶（ancrod）：安克洛酶是国外研究最多的降纤制剂，目前已有6个随机对照试验纳入2404例患者，但结果尚不一致。（4）其他降纤制剂：如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用，有待研究。推荐意见：对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。5．扩容：对一般缺血性脑卒中患者，目前尚无充分RCT支持扩容升压可改善预后。Cochrane系统评价（纳入18项RCT）显示，脑卒中后早期血液稀释疗法有降低肺栓塞和下肢深静脉血栓形成的趋势，但对近期或远期病死率及功能结局均无显著影响。推荐意见：（1）对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩容（Ⅱ级推荐，B级证据）。（2）对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。此类患者不推荐使用扩血管治疗（Ⅲ级推荐，C级证据）。6．扩张血管：目前缺乏血管扩张剂能改善缺血性脑卒中临床预后的大样本高质量RCT证据，需要开展更多临床试验。推荐意见：对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩血管治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。（二）神经保护理论上，针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物（神经保护剂）可保护脑细胞，提高对缺血缺氧的耐受性。主要神经保护剂的临床研究情况如下：钙拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、神经节苷脂和NXY～059等在动物实验中的疗效都未得到临床试验证实。关于镁剂的一项RCT研究显示硫酸镁组死亡人数或残疾率较对照组无明显降低。另一项脑卒中后早期使用镁剂的试验（FAST～MAG）正在进行。依达拉奉是一种抗氧化剂和自由基清除剂，国内外多个随机双盲安慰剂对照试验提示依达拉奉能改善急性脑梗死的功能结局并安全；胞二磷胆碱是一种细胞膜稳定剂，几项随机双盲安慰剂对照试验对其在脑卒中急性期的疗效进行了评价，单个试验都显示差异无统计学意义，但Meta分析（4个试验共1372例患者）提示：脑卒中后24h内口服胞二磷胆碱的患者3个月全面功能恢复的可能性显著高于安慰剂组，安全性与安慰剂组相似。cerebrolysin是一种有神经营养和神经保护作用的药物，国外随机双盲安慰剂对照试验提示其安全并改善预后。毗拉西坦的临床试验结果不一致，目前尚无最后结论。推荐意见：神经保护剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实（Ⅰ级推荐，B级证据）。（三）其他疗法1．丁基苯酞：丁基苯酞是近年国内开发的I类新药。几项评价急性脑梗死患者口服丁基苯酞的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示：丁基苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较安慰剂对照组显著改善，安全性好。2．人尿激肽原酶：人尿激肽原酶（尤瑞克林）是近年国内开发的另一个I类新药。评价急性脑梗死患者静脉使用人尿激肽原酶的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示：尤瑞克林治疗组的功能结局较安慰剂组明显改善并安全。3．高压氧和亚低温的疗效和安全性还需开展高质量的RCT证实。（四）中医中药1．中成药：中成药在我国广泛用于治疗缺血性脑卒中已有多年。一项系统评价共纳入191项临床试验，涉及21种中成药共189项临床试验（19180例患者）的Meta分析显示其能改善神经功能缺损，值得进一步开展高质量研究予以证实。2．针刺：目前已发表较多关于针刺治疗脑卒中疗效的临床试验，但研究质量参差不齐，结果不一致。Cochrane系统评价共纳入14项RCT（共1208例患者），Meta分析显示，与对照组相比，针刺组随访期末的死亡或残疾人数降低，差异达统计学意义的临界值（P=005），神经功能缺损评分显著改善。但针刺与假针刺进行比较的试验未能重复以上效果。推荐意见：中成药和针刺治疗急性脑梗死的疗效尚需更多高质量RCT进一步证实。建议根据具体情况结合患者意愿决定是否选用针刺（Ⅱ级推荐，B级证据）或中成药治疗（Ⅲ级推荐，C级证据）。四、急性期并发症的处理（一）脑水肿与颅内压增高严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症，是死亡的主要原因之一。推荐意见：（1）卧床，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等（Ⅰ级推荐）。（2）可使用甘露醇静脉滴注（Ⅰ级推荐，C级证据）；必要时也可用甘油果糖或呋塞米等（Ⅱ级推荐，B级证据）。（3）对于发病48h内，60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高、内科治疗不满意且无禁忌证者，可请脑外科会诊考虑是否行减压术 （Ⅰ级推荐，A级证据）。（4）对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请脑外科会诊协助处理（Ⅲ级推荐，C级证据）。（二）出血转化脑梗死出血转化发生率为8.5%~30%，其中有症状的为1.5%~5%。心源性脑栓塞、大面积脑梗死、占位效应、早期低密度征、年龄大于70岁、应用抗栓药物（尤其是抗凝药物）或溶栓药物等会增加出血转化的风险。研究显示无症状性出血转化的预后与无出血转化相比差异并无统计学意义，目前尚缺乏对其处理的研究证据：也缺乏症状性出血转化后怎样处理和何时重新使用抗栓药物（抗凝和抗血小板）的高质量研究证据。目前对无症状性出血转化者尚无特殊治疗建议。推荐意见：（1）症状性出血转化：停用抗栓治疗等致出血药物（Ⅰ级推荐，C级证据）；与抗凝和溶栓相关的出血处理参见脑出血指南。（2）何时开始抗凝和抗血小板治疗：对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳定后7～10 d开始抗栓治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。（三）癫痫缺血性脑卒中后癫痫的早期发生率为2%~33%，晚期发生率为3%～67%。目前缺乏脑卒中后是否需预防性使用抗癫痫药或治疗脑卒中后癫痫的证据。推荐意见：（1）不推荐预防性应用抗癫痫药物（Ⅳ级推荐，D级证据）。（2）孤立发作1次或急性期痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物（Ⅳ级推荐，D级证据）。（3）脑卒中后2～3个月再发的癫痫，建议按癫痫常规治疗，即进行长期药物治疗（Ⅰ级推荐）。（4）脑卒中后癫痫持续状态，建议按癫痫持续状态治疗原则处理（Ⅰ级推荐）。（四）吞咽困难约50%的脑卒中患者入院时存在吞咽困难，3个月时降为15%左右。为防治脑卒中后肺炎与营养不良，应重视吞咽困难的评估与处理。推荐意见：（1）建议于患者进食前采用饮水试验进行吞咽功能评估（Ⅱ级推荐，B级证据）。（2）吞咽困难短期内不能恢复者早期可插鼻胃管进食（Ⅱ级推荐，B级证据），吞咽困难长期不能恢复者可行PEC进食（Ⅲ级推荐，C级证据）。（五）肺炎约56%脑卒中患者合并肺炎，误吸是主要原因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素，其他包括呕吐、不活动等。肺炎是脑卒中患者死亡的主要原因之一，15%～25%脑卒中患者死于细菌性肺炎。推荐意见：（l）早期评估和处理吞咽困难和误吸问题，对意识障碍患者应特别注意预防肺炎（Ⅰ级推荐，C级证据）。（2）疑有肺炎的发热患者应给予抗生素治疗，但不推荐预防性使用抗生素（Ⅱ级推荐，B级证据）。（六）排尿障碍与尿路感染排尿障碍在脑卒中早期很常见，主要包括尿失禁与尿潴留。住院期间40%～60%中重度脑卒中患者发生尿失禁，29%发生尿潴留。尿路感染主要继发于因尿失禁或尿潴留留置导尿管的患者，约5%出现败血症，与脑卒中预后不良有关。推荐意见：（1）建议对排尿障碍进行早期评估和康复治疗，记录排尿日记（Ⅱ级推荐，B级证据）。（2）尿失禁者应尽量避免留置尿管，可定时使用便盆或便壶，白天每2小时1次，晚上每4小时1次（Ⅰ级推荐，C级证据）。（3）尿潴留者应测定膀胱残余尿，排尿时可在耻骨上施压加强排尿。必要时可间歇性导尿或留置导尿（Ⅳ级推荐，D级证据）。（4）有尿路感染者应给予抗生素治疗，但不推荐预防性使用抗生素（Ⅰ级推荐）。（七）深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和肺栓塞DVT的危险因素包括静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。瘫痪重、年老及心房颤动者发生DVT的比例更高，症状性DVT发生率为2%。DVT最重要的并发症为肺栓塞。根据相关研究建议按如下意见处理。推荐意见：（1）鼓励患者尽早活动、抬高下肢；尽量避免T肢（尤其是瘫痪侧）静脉输液（Ⅰ级推荐）。（2）对于发生DVT及肺栓塞高风险且无禁忌者，可给予低分子肝素或普通肝素，有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。（3）可联合加压治疗（长筒袜或交替式压迫装置）和药物预防DVT，不推荐常规单独使用加压治疗；但对有抗栓禁忌的缺血性脑卒中患者，推荐单独应用加压治疗预防DVT和肺栓塞（Ⅰ级推荐，A级证据）。（4）对于无抗凝和溶栓禁忌的DVT或肺栓塞患者，首先建议肝素抗凝治疗，症状无缓解的近端DVT或肺栓塞患者可给予溶栓治疗（Ⅳ级推荐，D级证据）。

神经内科健康教育目录脊髓灰质炎面神经炎脑出血脑梗塞脑供血不足眩晕（一）急性脊髓炎一、疾病简介：急性脊髓炎为脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓横惯性损害。常在感染后或疫苗接种后发病，表现为病变水平以下肢体运动障碍、各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。二、健康教育掌握疾病康复知识和自我护理方法，鼓励树立信心，持之以恒的进行康复锻炼。加强营养，多吃瘦肉、鱼、豆制品、新鲜蔬菜、水果等高蛋白、高纤维素的食物，保持大便通畅。本病恢复时间长，卧床期间应定时翻身，预防压疮；鼓励进行日常生活动作训练，做力所能及的家务和劳动。注意劳逸结合，防止受伤。导尿的患者，应注意保持外阴部清洁，定时开放尿管，鼓励多喝水，以达到促进代谢产物排泄、自动冲洗膀胱的目的。如发现尿液引流量明显减少或无尿、下腹部膨胀、小便呈红色或浑浊时应协助及时就诊。（二）面神经炎一、疾病简介：面神经炎是由茎乳内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫，又称为特发性面神经麻痹，或称贝尔麻痹，是一种最常见的面神经瘫痪疾病。二、健康指导应保持心情愉快，防止受凉、感冒而诱发；面瘫未完全恢复时注意用围巾或高领风衣适当遮挡、修饰。应吃些清淡的软食，避免粗糙、干硬、辛辣食物。保持口腔清洁，预防口腔感染。眼睑不能闭合或闭合不全者予以眼罩、眼镜遮挡及点眼药等保护，防止角膜炎症、溃疡。只要患侧面部能活动，就应进行面肌功能锻炼，可对着镜子做皱眉、举额、闭眼、露齿、鼓腮和吹口哨等动作，每天数次，每次5-15分钟，并辅以面肌按摩，以促进早日康复。（三）脑出血一、疾病简介：脑出血指原发于脑实质的非外伤性脑动脉破裂引起的出血。其发病率、死亡率和致残率较高,患者均有不同程度的功能障碍。二、健康教育：急性期绝对卧床休息2~4周，抬高床头15~30°，以减轻脑水肿。发病后24~48h在变换体位时应尽量减少头部的摆动幅度，以防加重出血。保持环境安静、整洁、舒适、安全。建立规律的生活习惯，多食蔬菜和豆类食物，根据病人的口味适当调整饮食，保证营养的供给。给清淡、高蛋白、高热量、高维生素、含粗纤维素的食物，避免进食牛奶、糖等易产气的食物，注意多饮水，防止便秘。保持肢体功能位，在病情许可的情况下，尽早鼓励或帮助病人进行肢体的功能锻炼，预防关节僵硬和肢体挛缩畸形。保持情绪稳定和心态平衡，避免过分喜悦、愤怒、焦虑、悲伤等不良心理和惊吓等刺激。控制高血压，遵医嘱正确服用降压药，维持血压稳定，减少血压波动对血管的刺激。避免诱因，如用力和情绪改变等外加因素使血压骤然升高。坚持服药，不可随意间断或减量，定期复查。（四）脑梗塞一、疾病简介：包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞，是血液循环障碍导致局部脑组织缺血坏死或脑软化。二、健康教育：保持环境安静整洁，空气清新。清淡饮食、多吃富含纤维的食物，如各种蔬菜、水果、糙米、全谷类及豆类；忌食动物内脏，少食花生等含油脂多，胆固醇高的食物；注意定时定量，少食多餐，不宜采用油炸、煎炒、烧烤烹调；忌肥甘甜腻、辛辣、过咸刺激助火生痰之品。忌嗜烟、酗酒：烟毒可损害血管内膜，并能引起小血管收缩，管腔变窄，因而容易形成血栓；大量引用烈性酒，对血管有害无益。劳逸结合，避免过度劳累。做力所能及的事，增强自我照顾能力。保持平静心态，避免情绪激动，多与大家交流，减轻精神压力。指导家属协助患者进行患侧肢体功能锻炼。预防便秘、控制血压、稳定血糖、降低血胆固醇。定期门诊随访。如发现眩晕、步态不稳、血压升高、肢体麻木无力、言语模糊或失语等症状，应及时就诊。脑梗塞夜间易发病，因为夜间饮水少，排尿、呼吸时水分流失容易引起血液浓缩，血流减慢，容易在血管内形成血栓，引发脑梗塞，因此夜间应适量饮水。（五）脑供血不足一、疾病简介：脑供血不足是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。二、健康教育及时治疗：主要是改善脑血液循环。可以在医生的指导下使用扩血管药物和银杏叶制剂等。早期预防：对脑供血不足的防治重点在脑血管方面，尤其是血脂和低密度脂蛋白增高要对症处理。按医嘱正确服药，积极治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症和肥胖症。合理饮食：平时多吃新鲜蔬菜(如洋葱、西红柿等)、水果、鱼、黑木耳、少量醋、干红葡萄酒等，可以起抗氧化作用，延缓脑动脉硬化的发生。限制动物油脂的摄入，注意粗细搭配，肉菜搭配，戒烟酒。适当的户外活动：如快走、慢跑、散步等，每次30-40分钟，每周至少5天，或者打打太极拳、垂钓、登山等。活动幅度不要太大，防止诱发TLA或跌伤。保持良好的心态和健康用脑：平时看看电视、报纸；做些手工劳作或家务事；也可以参加一些文体活动，如唱歌、跳舞、书法、打球等，陶冶性情，增强脑的思维活动；避免情绪激动和过度疲劳。定时门诊随访:发现肢体麻木、无力、头晕、头痛、复视或突然跌倒时应引起重视，及时就医。(六)眩晕症一、疾病简介：眩晕症以头晕、眼花为主症的一类病证，轻者闭目可止，重者如坐车船，旋转不定，不能站立或伴有恶心、呕吐、面色苍白等症状，严重者可突然仆倒。常见高血压、低血压、低血糖、贫血、美氏尔氏综合征、脑动脉硬化，椎一基底动脉供血不足，神经衰弱等。二、健康教育：病室环境安静舒适，避免噪声，室内光线以柔和为宜。保持平静的心境，避免情绪激动及过度紧张、焦虑，遇事要沉着冷静，增强战胜疾病的信心。饮食以清淡易消化为宜，多吃蔬菜、水果，忌烟酒、油腻、辛辣之品，少食海腥发物，肥胖者应限制每日热量的摄入以减轻体重。要保证充足的睡眠，注意劳逸结合，避免长期过度的紧张工作和劳累。选择合适的运动锻炼和放松疗法，如散步、气功、太极拳、音乐疗法等。定期监测血压，了解血压的情况，做为调整用药的依据。高血压往往与肥胖、血脂、血糖异常并存，应定期监测血脂、血糖变化，长期高血压者可引起肾功能减退，应定期进行尿常规及肾功能检查。降压药物种类和品种很多，应在医生指导下选用平稳降压药，以防止血压骤降而产生心、脑肾的供血不足，必须坚持长期用药，并了解药物的作用和副作用，从坐立、起立或从平卧位起立时，动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时更应注意，以免血压突然降低引起晕厥而发生意外。突然血压升高时，应全身放松，静卧休息，立即舌下含服心痛定或口服其它降压药物，稍觉缓解后即到医院就诊，如出现心前区疼痛或一侧肢体麻木、无力、口角歪斜及夜尿增多、少尿等，均应及时就诊。

中风病人的康复治疗越早越好问：我父亲68岁，患高血压6年，最近出现过一次右手拿筷无力，约1-2分钟很快就恢复了，这是怎么回事，需要治疗吗？答：68岁属于高龄，高血压是脑血管病的危险因素，拿筷无力，一两分钟很快就好了，可能就是一个中风先兆，或者叫做小中风，或者是要得脑血管疾病的信号，这样的病人要高度警惕。可采取系统正规的治疗，把高血压降到理想水平，应该在医生指导下用药，不能盲目吃降压药。问：我的先生经常头晕、头胀、睡眠多，需要做什么检查？有发生脑梗死的危险吗？答：头晕、头胀、睡眠多，是大脑发生供血和供氧障碍的表现。这种情况需要到医院进行及时的检查，比如查一查血脂、血糖、血压高不高，血流量有没有问题，需要不需要做抗凝治疗，或者活血化瘀治疗等等。问：我父亲中风多年，做过多种康复治疗，效果不太理想，不知卒中单元对他是否有效？答：卒中单元是指为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育，改善住院卒中病人的医疗管理模式、提高疗效的系统。它不是一种疗法，而是一种病房管理系统。您的父亲可以到医院卒中单元做一个全面的身体状况评估，然后根据具体情况制定康复计划和康复目标。问：卒中单元的效果到底怎么样？答：卒中单元是目前治疗脑卒中的最佳系统，它的效果优于目前所有的治疗方法，如溶栓治疗等；卒中单元在规范药物治疗的同时，强调早期个体化的康复治疗，明显降低了死亡率、致残率，使更多患者以更好的状态回归社会；减少住院天数，减轻了社会和家庭的经济负担；有计划、有组织、有系统的健康教育促使人们自愿地采取有利于健康的行为，消除或者减少危险因素，降低发病率、伤残率和病死率，提高生活质量和生命质量；心理治疗帮助患者面对现实，改善不良心态，增强对治疗的依从性，建立治疗信心，加强对患者及家属的心理干预，减少患者及家属之间的不良心理冲突，有利于提高患者的生活质量。问：中风为什么会留下后遗症？答：这是病人和家属最关心的问题，根据病理研究，脑动脉闭塞6小时以内，脑组织改变尚不明显，属可逆性的；脑动脉闭塞8—48小时，缺血最重的中心部位就会发生软化坏死，如果不能在最初的几小时内及时恢复血液供应、改变脑细胞缺血缺氧的状态，一旦发生坏死，就是不可逆的。而临床上中风病人能在几小时内到医院就医、确诊，并采取治疗措施使血管再通的患者极少。而目前的医学水平尚不能使坏死的脑细胞再生，所以患中风而存活的患者中有70-80%以上出现肢体和行为异常，可遗留半身不遂、肢体麻木、言语不利、吞咽困难等后遗症。问：怎样减少中风患者的后遗症？答：神经科及康复医学工作者经过长期不断的临床实践，已经在世界范围内达到共识，即：早期康复治疗是防止并发症，减少后遗症的最根本的治疗方法，它是中风患者早期治疗中不可缺少的一部分，任何药物治疗所不能替代的。康复应从急性期开始，只要不防碍治疗，不影响抢救，康复训练开始得越早，功能恢复的可能性越大，预后就越好。问：如何识别早期中风的病人？答：老年人如果出现肢体偏瘫、麻木、语言含糊、口角流涎、饮水呛咳、头昏、头痛、呕吐、视物模糊、神志不清、大、小便失禁等，可能就是中风了，应该立即送病人到医院。少数患者出现上述症状后不久自行缓解，可能是中风先兆，也要及时送医院治疗。问：中风病人情绪不好，易怒，睡眠不好该怎么办？答：中风病人出现情绪不稳、睡眠障碍非常普遍，需要心理干预、药物治疗及家庭和社会共同关心来解决。中风病人的康复治疗越早越好问：病人在家锻炼与正规康复治疗有什么区别？答：病人在家锻炼与正规康复治疗有本质区别，自己锻炼效果差，如果方法不当还可能有害，而正规康复治疗是在康复医生、康复治疗师的正确指导下进行的，对每一位患者都制定了康复计划和康复目标，按照评定-训练-再评定-再训练的模式进行康复。问：针灸是否对所有中风患者康复都有效？答：针灸是祖国的传统医学，对于急性期软瘫的患者有效，但对于痉挛期、后遗症期的患者采用各种神经促通技术、被动运动以及关节松动等手法治疗更合适。因此，不能说针灸对所有中风患者康复都有效。中风偏瘫何时开始主动训练？待病人意识恢复，病精基本稳定后，应及时训练病人主动活动，以减轻挛缩。训练要由旁人帮助与指导，宜从简单的动作开始。最初的训练分为两个步骤：架桥姿势①便盆护理。教病人在病床上使用便盆。患者仰卧位，令期骼与膝屈曲，背部用力使骨盆离开床面，作架桥动作，最初由旁人协助使骨盆起。患者身体较重，一人有困难时则需两个人(一边一个)帮助。②清洁床辅。令患者向两侧转身翻身、应用躯干肌肉作基本训练。上述两个步骤在整个康复过程中有重要作用。因为病初患肢仍处于软瘫状态，通过架桥与翻身动作，可预防或减轻第二期的强直痉挛状态。作架桥动作以抑制患腿屈曲，而骨盆离开床面可带动患侧的躯干肌活动，这些是准备起坐与站立的第一步。翻身动作是随意运动，是恢复主动活动的开始。而躯干运动在中风后恢复最早。与此同时，应对指、腕、肘、趾、踝、髂关节作被动伸屈运动。动作中要注意使患者肩、上臂、骨盆和大腿的姿势处于抑制痉挛的位置上，即肩关节勿使内旋、大腿勿使外旋等。