概述肾结石是尿石症的一种,多在炎热的夏天形成,因为夏天大量出汗,甚至体内脱水,使排尿减少,再加之夏季暴露于阳光下时间长,紫外线照射皮肤有助于体内维生素D和维生素A合成增多,维生素D和维生素A可促进小肠吸收钙离子,尿液中排泄钙增多,尿内结石物质易产生结晶核,从而形成结石。冬季天气寒冷,人的尿量增多,已形成的小结石被尿液冲刷,向下移动,此时引起肾绞痛症状。所以,肾结石常为“夏季形成冬季发病”。 肾结石(Renalcalculus)多数位于肾盂肾盏内,肾实质结石少见。平片显示肾区有单个或多个圆形、卵圆形或钝三角形致密影,密度高而均匀。边缘多光滑,但也有不光滑呈桑椹状。在肾盂肾盏内的小结石可随体位而移动,较大结石其形态与所在腔道形态一致,可表现为典型的鹿角形或珊瑚形。有时结石可充满整个肾盂肾盏而类似肾盂造影的表现。侧位观,肾结石大多与脊柱相重叠。 肾盂造影可显示结石的确切部位,了解肾盂积水和肾功情况。造影还能发现少数平片不能发现的阴性结石,表现为边缘光滑的充盈缺损。阳性结石的密度与造影剂相近,易被遮盖,可造成漏诊或误诊,故诊断时一定要与平片对照。 该病属于中医“淋症”范畴,是以小便不爽,尿道刺痛为特点。常以小便排出砂石为主证,中医称之为“石淋”。 临床常分为实证和虚实夹杂证两种类型: 1、实证型。症见尿中时夹砂石,小便艰涩,或排尿时突然中断,尿道窘迫疼痛,少腹拘急,或腰腹绞痛难忍,尿中带血,舌红、苔薄黄,脉弦或带数。治宜清热利湿,通淋排石,凉血止血。 2、虚实夹杂型。症见病久砂石不去,可伴见神疲乏力,精神萎顿,面白少华,舌淡红有齿痕,脉细弱无力,或伴腰腹隐隐作痛,腰膝酸软,手足心热,潮热,盗汗,神疲乏力,舌红少苔,脉象细数。治宜利尿排石通淋,或兼补益气血,或兼滋养阴液。若石淋日久不愈,也可转变为“劳淋”(小便淋沥不已,遇劳则发),应从劳淋论治。临床应辨明虚实,标本兼治。肾结石是尿液中的矿物质结晶沉积在肾脏里,有时会移动到输尿管。主要表现1、临床表现个别差异很大,决定于结石的病因、成份、大小、数目、位置、活动度、有无梗阻感染以及肾实质病理损害的程度。轻者可以完全没有症状,严重的可发生无尿、肾功能衰 竭、中毒性休克以及死亡。 2、结石嵌顿在肾盂输尿管交界部或输尿管内下降时,可出现肾绞痛,为突然发作的阵发性刀割样疼痛,疼痛剧烈难忍,病人辗转不安,疼痛从腰部或侧腹部向下放射至膀胱区,外阴部及大腿内侧,有时有大汗、恶心呕吐。 3、由于结石对粘膜损伤较重,故常有肉眼血尿。疼痛和血尿常在病人活动较多时诱发。结石并发感染时,尿中出现脓细胞,有尿频、尿痛症状。4、当继发急性肾盂肾炎或肾积脓时,可有发热、畏寒、寒颤等全身症状。双侧上尿路结石或肾结石完全梗阻时,可导致无尿。常见症状 正常人尿液中的一些溶解物质,因各种原因造成沉淀,潴留于肾内,并持续生长,便可形成结石。肾结石多发生在中壮年,男性多于女性。肾结石可能长期存在而无症状,特别是较大的结石。较小的结石活动范围大,当小结石进入肾盂输尿管连接部或输尿管时,引起输尿管剧烈的蠕动,以促使结石排出,于是出现绞痛和血尿。肾结石引起的疼痛可分为钝痛和绞痛。40%—50%的病人都有间隙发作的疼痛史。疼痛常位于腰部和腹部,多数呈阵发性,亦可为持续疼痛。有的疼痛可能仅表现为腰部酸胀不适,活动或劳动可促使疼痛发作或加重。肾结石绞痛呈严重刀割样痛,常突然发作,疼痛常放射至下腹部、腹股沟或股内侧,女性则放射至阴唇。肾绞痛发作时,患者呈急性病容,蜷曲在床,两手紧压腹部或腰部,甚至在床上翻滚,呻吟不已。发作常持续数小时,亦可数分钟即缓解。肾绞痛严重时,面色苍白,全身出冷汗,脉细而速,甚至血压下降,呈虚脱状态,同时伴有恶心、呕吐、腹胀便秘。绞痛发作时,尿量减少,绞痛缓解后,可有多尿现象。 血尿是肾结石的另一主要症状。疼痛时,往往伴发肉眼血尿或镜下血尿,以后者居多,大量肉眼血尿并不多见,体力活动后血尿可加重。肾结石患者尿中可排出沙石,特别在疼痛和血尿发作时,尿内混有沙粒或小结石。结石通过尿道时,发生阻塞或刺痛。肾结石的常见并发症是梗阻和感染,不少病例因尿路感染症状就医。梗阻则可引起肾积水,出现上腹部或腰部肿块。分类大多数结石可混合两种或两种以上的成份。草酸钙结石 最为常见,占肾结石的80%以上,在酸性或中性尿中形成,发病多为青壮年,以男性多见。常呈黄褐或石铜色,表面平滑(单水草酸钙)、粗糙(双水草酸钙),男性发病为多见,多有家庭史,在x线片上清晰可见。尿沉渣内常有草酸钙结晶。宜低钙及低草酸饮食。少食牛奶及乳制品、豆制品、肉类、动物内脏(如肝、心脏、肾、肠等),还有巧克力、浓茶、芝麻酱、蛋黄、香菇、菠菜、虾皮、萝卜、芹菜、土豆等。食物中纤维素可减少尿钙的形成,如麦麸食品中的麦麸面包、米糠也有同样作用,对复发性高钙尿结石有效,维生素B1、维生素B6缺乏使尿草酸增多,应增加富含此类维生素的食物,如谷物、干果、硬果等。磷酸钙结石 占结石的6%-9%,在碱性尿中形成,也以男性青壮年多发。结石为白色,表面粗糙,常呈鹿角状,质地较硬。常在碱性尿中形成。以青壮年男性为多见,多有家庭史,在x线片上清晰可见。磷酸钙结石的饮食同草酸钙结石相同。在低磷食物中,宜少食肉类、鱼类及骨头汤。尿酸结石 占结石的6%,在酸性尿中形成,当尿PH值大于6.7时结石溶解,以男性多见。表面光滑,常呈鹿角形,色黄或棕褐色,质地较硬,在x线片上模糊不清或不能出现。以男性多见,尤以痛风病人更常见,通常有家庭史。尿沉渣内可见尿酸结晶。天然虾青素是一种强抗氧化剂,它可以阻止核算氧化分解,防止尿酸结石。磷酸镁胺结石 占结石的10%,在碱性尿中形成,尿PH值小于7.2时结石溶解,以女性多见。结石色黄或污灰色,呈树枝状或鹿角状,质地较软。以女性为多见,尿路感染的病人较多,不能透过x线。尿沉渣内可见磷酸铵镁结晶。应限制蛋白质的摄入量,每日蛋白质的总摄入量应在48~80克(0.8~1.0克/公斤/日)之间。一般带叶的蔬菜每市斤约含10克蛋白质、瘦肉类每50克约含蛋白质10克、谷类每市斤含蛋白质35~60克。要增加新鲜蔬菜和水果的食量。蔬菜和水果含维生素B1及维生素C,它们在体内最后代谢产物是碱性的,尿酸在碱性尿内易于溶解,故有利于治疗。胱氨酸结石少见,约占结石的1%-2%,在酸性尿中形成,尿PH值大于7.0时结石溶解。病因肾结石形成主要原因就是饮食。它是由饮食中可形成结石的有关成分摄入过多引起的。再细一点解释是: 草酸积存过多。体内草酸的大量积存,是导致肾尿结石的因素之一。如菠菜、豆类、葡萄、可可、茶叶、桔子、番茄、土豆、李子、竹笋等这些人们普遍爱吃的东西,正是含草酸较高的食物。医生通过研究发现:200克菠菜中,含草酸725.6毫克,如果一人一次将200克菠菜全部吃掉,食后8小时,检查尿中草酸排泄量为20~25毫克,相当于正常人24小时排出的草酸平均总量。 嘌呤代谢失常。动物内脏、海产食品、花生、豆角、菠菜等,均含有较多的嘌呤成分。嘌呤进入体内后,要进行新陈代谢,它代谢的最终产物是尿酸。尿酸可促使尿中草酸盐沉淀。如果,一次过多地食用了含嘌呤丰富的食物,嘌呤的代谢又失常,草酸盐便在尿中沉积而形成尿结石。 脂肪摄取太多。各种动物的肉类,尤其是肥猪肉,都是脂肪多的食品。多吃了体内脂肪必然增高,脂肪会减少肠道中可结合的钙,因而引起对草酸盐的吸收增多,如果一旦出现排泄功能故障,如出汗多、喝水少,尿量少,肾结石很可能就在这种情况下形成。所以,医生们常讲,为了预防得结石病,热天要多喝点水,吃了油水多的食物时,也要多喝点水,以促进排尿畅通,稀释尿液成分,就减少了得结石的危险。 糖分增高。糖是人体的重要养分,要经常适量增补,但一下子增加太多,尤其是乳糖,也会使结石形成创造条件。专家们发现:不论正常人或结石病人,在食用100克蔗糖后,过2小时去检查他们的尿,发现尿中的钙和草酸浓度均上升,若是服用乳糖,它更能促进钙的吸收,更可能导致草酸钙在体内的积存而形成尿结石。 蛋白质过量。对肾结石成分进行化验分析,发现结石中的草酸钙占87.5%。这么大比重的草酸钙的来源就是因为蛋白质里除含有草酸的原料——甘氨酸、羟脯氨酸之外,蛋白质还能促进肠道功能对钙的吸收。如果经常过量食用高蛋白质的食物,便使肾脏和尿中的钙、草酸、尿酸的成分普遍增高。如果不能及时有效地通过肾脏功能把多余的钙、草酸、尿酸排出体外,这样,得肾脏结石、输尿管结石症的条件就形成了。当今世界经济发达国家肾结石发病率增高的主要原因就是如此。危害 1、局部损伤 肾结石的体积如果较小且活动较大,局部组织的受损就只有轻微的程度,肾结石如果体积较大并且呈鹿角状,就会产生纤维组织增生、中性粒细胞、溃疡以及淋巴细胞浸润,导致肾脏纤维化和肾盂和肾盏上皮细胞脱落。 2、肾脏受损:如果肾结石出现长期肾盂积水、排尿困难、梗阻上部压力过大、肾脏血流减少、会导致肾萎缩小、肾功能减小、肾小管坏死、甚至失去肾功能。 3、尿路梗阻尿路梗阻不仅是继发肾损害的主要因素,而且是最普遍的肾结石继发损害。尿路梗阻会出现梗阻以上的部位积水的症状。肾结石会导致梗阻以上部位承受压力过大、肾盂积水过久、排尿受阻、肾脏血流减少等危害。治疗治疗原则 1.对症治疗:解痉、止痛、补液、抗炎、中药治疗。 2.排石治疗:结石直径<1.0cm,肾功能好,无合并感染,病程短,能活动的患者选用。 3.溶石治疗:服用药物,大量饮水,调节尿液pH值,控制饮食种类等方法。适合于尿酸盐及胱氨酸结石。 4.体外震波碎石术。 5.经皮肾镜取石,碎石术。 6.手术治疗:根据不同病情选用肾盂切开取石术,肾实质切开取石术,肾部分切除术,肾切除术,肾造瘘术和体外肾切开取石术等。 一:肾结石的碎、溶、排、防 肾结石的治疗,只有碎、溶、排、防四结合,才能取得满意的临床治疗效果。肾结石的治疗在没有体外碎石出现之前,对于一些比较疑难的病例,多采用手术方法进行解决,然而手术对于患者增加了经济负担,也加重了机体的损伤,特别是对一些肾功能尚好的患者,手术切口部位的疤痕是结石生成的良好温床。手术中产生的一些缝合线头,也易结石生成。虽然手术取石有这样那样的种种弊端,但是对一些肾功能不好,或有急性梗阻或化脓性感染者,手术又是挽救生命不可替代的方法。手术取石很多时候又无法一次取净。 二、 中医排毒疗法治疗肾结石 肾结石目前主要的治疗有中药、碎石、手术三种方式,这些方法中,中药治疗是最安全的,中医排毒疗法能够改变人体的内在环境,排除血液内产生结石的有毒物质,去除其产生结石的物质基础。较大结石能使之溶化、破碎变小而排出体外。清除体内毒素后,由于净化了机体内环境,有效的防止了结石的再次发生和出现。治疗药物 你是否也有肾结石的问题?该如何预防呢?最要紧的是多喝水,并且定期追踪;如果要靠药物作长期预防的话,最好先找医师分析要究竟是那种结石、成分是什么,适用药物皆不同。 医师解释,因为每种结石都有高危险因子,也就是有的药用得不对的话,反而造成体内结石成分在尿液中沉淀增加,反之,如果对症下药,就可以达到降低危险因子,化解尿液中结石成分的沉淀。 举例来说,最常见的草酸钙结石,草酸和钙结合后在尿液中沉淀下来就形成结石,这时最简单的化解方法就是拿柠檬酸来和草酸竞争,活性大的柠檬酸先和钙结合后就不会形成沉淀,接着再以镁或钾来和钙竞争,镁或钾和草酸结合也不会沉淀或结晶。换句话说,药物中只要增加体内尿液中柠檬酸和镁、钾这些成分,就可以用来预防肾结石产生。 而维生素B6是最经济的一种药物,它可以促使柠檬酸在尿液中与钙结合,减少草酸钙结晶的机会,可以用来预防草酸钙结石。氧化镁本来是消化药、软便剂,也可用来预防草酸钙结石。不过特别值得注意的是,镁本身也是发炎结石的成分,因此有发炎的尿液就不大适合使用。 另外一种药物成份是柠檬酸钾,它是目前最常用预防结石的药物,从过去的研究,发现尿中的酸碱值和柠檬酸值与尿路结石的形成有非常密切的关系。例如在酸性尿液中(pH值小于5、5),尿酸的溶解度极低,容易造成尿酸结石:相反的,在碱性尿液中(pH值大于7),则磷酸钙或磷酸表镁结石极易形成。这可从19─63%的尿路结石病人,其尿中柠檬酸低于正常值,被视为形成尿石的原因之一得到证实。由于柠檬酸钾可提供大量的柠檬酸和提升尿中的pH值,所以对于尿酸结石,低柠檬酸钙结石症和肾小管中毒症引起的钙结石症有非常突出治疗效果。 柠檬酸钾不只有上述功能,它还会造成尿中的钾离子升高和氨离子的降低。这是由于柠檬酸钾不但补充了柠檬酸,而且也补充了钾的缘故。但因为钾在体内的代谢很快,血中钾含量并无变化,所以对身体影响不大。后者则反映出柠檬酸钾确实碱化了尿液而使酸性的氨离子降了下来。 而从每日总尿量、草酸、磷酸盐、钠、镁、硫酸盐和尿酸等方面的观察发现,也并不受服用柠檬酸钾影响。通常有尿酸结石的病人,通常其尿中pH值都小于5、5,在用了柠檬酸钾以后,平均ph值可上升,且近九成的病人不再复发。至于低柠檬酸结石症适合以柠檬酸钾治疗,所有病人都会减少尿石形成,完全不复发的病高达九成五。对于肾小管酸血症并尿石症的病人,几乎所有病人都减少尿石形成,有近六成的病患有缓解症状的效果。 除了柠檬酸钾之外,预防尿路结石的药物还有降尿酸药Allopurinol,不但可治疗尿路结石也可预防高尿酸钙结石。对于有纯尿酸结石或高尿酸钙结石患者,每天服用200至300毫克的Allopurinol,大都能降低尿中的尿酸至正常范围,如有必要,还可增加剂量至600毫克。 不过,即使Allopurinol是非常安全的药物,医师提醒您,副作用偶尔还是会发生,诸如皮肤疹、肾功能不良、药物性肝炎和粒状白血球过多症等等,甚至造成Xanthine结石,万一出现这些症状时,必须停药观察。 另外,利尿剂Thiazide也可预防尿路结石。由于利尿剂能抑制小肠吸收过多的 钙,还会增加肾脏对钙的再吸收能力,降低尿中钙含量,所以肾性高尿钙症和吸收性高尿钙症患者最适合此种药物治疗。尤其是有高血压,并复发性结石钙病人,利尿剂的治疗尤佳。相反地,原发性副甲状腺亢进症和肾小管酸血症则绝对禁忌服用利尿剂。 医师指出,病患在服用利尿剂治疗期间,约10%的病人有疲倦、全身乏力、嗜睡,甚至有精神过份激动的副作用,这可能是缺少钾所引起的,只要补充钾就可避免。如果有皮肤疹,严重头痛和晕眩、忧郁症、性欲丧失或胰脏炎,则需要停止服药。少数病人因长期服用Thiazide,尿中的镁、锌分泌增加,引起血中镁、锌值降低,但大都还是在正常范围之内。不过,如果在定期血液检查中有这样的情形发生,倒可以给予镁、锌补充物。如果在处方Thiazide时,能从较少的剂量开始(如25毫克,口服两次),则前述大部分的副作用将不会发生。中医治疗 在市面上经常能买到的是“排石冲剂”类的药物,肾结石、输尿管结石和膀胱结石统属中医“石淋”范畴。中医多以清利湿热、通淋排石为治疗大法,常用方为石韦散加味,药如:石韦12克、冬葵子12克、瞿麦12克、滑石12克、车前子15克、金钱草15克、海金沙12克、鸡内金12克、芍药12克、甘草6克。若尿中带血加小蓟、生地、藕节以凉血止血。目前有多种溶石排石汤剂及成药,但均应在医生指导下合理选用。尿结石患者应用中药治疗,尚须注意以下几点: 把握中药排石疗法的适应症 运用排石疗法的条件是: (1)结石直径小于1。0厘米,形状规则,表面光滑,并且与肾盂肾盏无黏连而游离于腔内者; (2)泌尿道无明显畸形、狭窄和感染; (3)无严重肾积水,肾功能尚好者; (4)青壮年体质好,能配合大量饮水及参加有利排石的体育活动。只有充分了解用排石药的条件,患者才能对多种治疗手段作出最佳的自我选择。 服排石药应注意多饮水、勤活动 服药期间应大量饮水,每日2000~3000毫升,尽可能使尿量达到每日2000毫升以上。这样可稀释尿液,减少尿盐沉淀,有利于结石排出。要鼓励自己多跳、多跑,常做体操,促使结石移动、下降,以利自行排出。 治疗期间不可忽视饮食宜忌 尿结石病人的饮食原则倾向于低动物蛋白、高维生素的素食。对结石合并痛风者应限制肉类,忌食动物内脏,每日蛋白质摄入量以不超过90克为宜;少食菠菜、香菇、菜花,多进食水果。尿液的碱化在尿酸结石的预防和治疗中有重要意义,宜选食碱性蔬菜和水果,使尿液PH值保持在6、2~6、5的范围内。 高钙尿性结石用低钙食物作为预防和治疗方法,可减少发病和防止复发。有报道,每日服用10~24克脱脂米糠,连服4周~2个月,并把钙摄入量限制在每天700毫克以内,可利用米糠中含植酸的磷酸盐与钙相结合,使钙的摄入减少。 草酸结石发病率占尿石症中的绝大多数,要求限制摄入高草酸、高乙醇酸及高钙食物。如:菠菜、土豆、甜菜、芦笋、油菜、榨菜、雪里红、核桃、榛子、李子、草莓、橘子、胡萝卜、豆角、芹菜、黄瓜、巧克力、浓茶(红茶)、海带、虾米、带鱼、糖等是高草酸食物。青葡萄、酸橙、香菇、甜菜、核桃、菠菜、梨、西红柿、白薯等是高乙醇酸食物。奶粉是高钙食物。 药方: 湿热蕴结型:瞿麦10g,扁蓄10g,木通10g,车前子10g,山栀6g,大黄6g,滑石12g,甘草3g,金钱草30g,海金沙15g,鸡内金15g。排尿涩痛伴血尿者加蒲黄、五灵脂、牛膝、桃仁;腰酸腹痛加白芍、元胡、旱莲草、生地。脾肾两虚型:金钱草60g,海金沙20g,鸡内金30g,牛膝10g,王不留行10g,黄芪15g,白术15g,茯苓20g,当归10g,枸杞子15g,山萸肉10g,熟地12g,桂枝6g,川断10g,炮附子6g。饮食预防 泌尿系结石是泌尿系统的常见病,包括肾结石、输尿管结石、尿道结石和膀胱结石。肾结石是由草酸钙组成的化学物质,可引起肾绞痛。目前,医生建议采用减少饮食中钙摄入量的方法来预防肾结石的复发。 根据结石的成分调节饮食结构,决定预防结石的饮食。 1、尿酸结石应采用低嘌呤饮食,膀胱酸结石应采用低蛋氨酸饮食。水果、蔬菜能使尿液转为碱性,对防止尿酸和胱氨酸结石较好,肉类食物使尿呈酸性,对防止感染结石较好。 2、对磷酸结石采用低钙、低磷饮食,含钙肾结石宜避免高钙、高盐、高草酸、高动物蛋白、高动物脂肪及高糖饮食。3、采用高纤维饮食,一般认为患者有肾结石的病人最好能少吃盐和动物性蛋白,坚持大量饮水,保持尿量在2000~3000毫升/天,这样不但起到预防肾结石复发的作用,还能保证钙摄入量,对身体其它方面都有好处。
2017年5月16日初诊,老年女性,2天前因“头晕胸闷憋喘”收入院,既往有冠心病病史,入院后经系统检查后未发现心脏明显病理改变,但其腹胀胸闷比较明显,嗳气则舒,要求中医治疗。刻诊见:腹胀胸闷,自觉腹中有一股气,得嗳气则舒,兼见口干口渴,喜热饮,纳可,胃部喜温,大便干稀不调,舌红苔黄厚,脉沉。总为年老胃气亏虚,运化不及,导致肝胃气机壅塞不舒,治疗以调理气机为主,兼以滋阴生津,处方以旋覆代赭汤加减:旋复花15g代赭石15g太子参15g沉香12g枳实12g桔梗12g川楝子12g芦根15g麦冬15g薤白15g莱菔子15g厚朴15g瓜蒌12g半夏12g沙参12g玉竹12g淫羊藿12g甘草6g三剂,水冲服方解:本方以旋覆代赭汤为主方,用旋覆花、代赭石理气降逆,太子参益气扶正,恢复胃肠之机能,并重用理气除胀之沉香、枳实、厚朴、薤白、莱菔子等药,正所谓“辛以开之”。枳实、桔梗,一升一降,调理气机;厚朴、半夏辛温除胀;沉香、莱菔子理气除胀;薤白,辛润滑通,利于陈腐之气的排出。其他如,芦根、麦冬、沙参、玉竹均治疗患者口干口渴,并且应用淫羊藿温热之性,蒸腾凉润之药上行,以解口干口渴之患。2017年5月18日二诊:患者服药两剂后,即明显见效,腹胀胸闷及口干口渴明显缓解。三剂服完,患者自诉缓解大半,遂满意出院。
女,10岁,反复出现目赤、目痒、分泌物较多,曾服用黄连上清片治疗,效果一般,现症状较为明显,希望服用中药治疗,询之平素舌红、便干,常有咽红、咽痛之患,乃阳盛之体。肝开窍于目,肝热即有目赤之患,清肝泻火为大法;且目为上窍,非轻清之品不达,故用清热疏风之品;祛邪必有出路,或从汗、或从小便、或从大便,患儿素有便干之患,因势利导之,用酒大黄泻火通便,综合数法,合而为一方:桑叶12g 菊花12g 钩藤15g 夏枯草12g决明子12g 连翘12g 金银花12g 生地12g牡丹皮12g 栀子9g 酒大黄3g 蝉蜕6g谷精草12g三剂,水煎,餐后服患儿当夜服下,次日目痒、目赤即消失,分泌物减少。三剂服完,症状缓解大半。停药观察。
IgA肾病为一免疫病理学诊断名称。是一组不伴有系统性疾病,肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区及毛细血管袢有以IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积,临床上以血尿为主要表现的肾小球肾炎。其特征是反复发作的肉眼和(或)持续的镜下血尿。反复发生的肾小球性血尿的最常见原因是IgA肾病。其诊断的确立,有赖于在系膜区有明显的IgA沉积。某些系统性疾病如过敏性紫癜、肝硬化、系统性红斑狼疮等也可导致肾小球系膜区IgA为主的免疫球蛋白沉积,称之为继发性IgA肾病,前者所述称之为原发性IgA肾病,只有在排除其他继发性IgA肾病后才能确诊为IgA肾病。无论从发病机制还是从临床角度看,IgA肾病是临床表现多样化,组织学形态改变轻重不一,预后也相差甚远的一大类疾病。目前在包括我国在内的一些地区IgA肾病是主要的肾小球疾病之一,也是导致终末期肾功能衰竭一个最主要的原因。IgA肾病发病率在不同地区有明显的差异。在原发性肾小球疾病中IgA肾病所占的百分数如下:在亚洲及太平洋地区高达30~40%,欧洲占20%,而在美、英、丹麦、瑞典等国家IgA肾病不常见,仅占所有肾小球疾病的5%左右。我国IgA肾病的发病率约占原发性肾小球疾病的26~34%左右。不同地区发病率的差异,可能与遗传和环境因素有关。IgA肾病可发生在任何年龄。但80%的患者在16~35岁之间发病。10岁以前和50岁以后不常见。性别比例各国报道不同,日本男女比例为2:1,北欧及美国为3:1,我国约为3:1。许多报道说明IgA肾病有一定的家族性,同一家族中不只一人患者,有的表现为轻度尿异常(镜下血尿或蛋白尿),其他人可表现为反复性血尿或慢性肾功能衰竭。临床表现IgA肾病常见于青壮年,男性较为常见。临床表现轻重不一,预后也各不相同。初步认为有下述6个临床类型: (1)反复肉眼血尿型特征是肉眼血尿反复发作,血尿发作有明显的诱因,通常在感染(上呼吸道感染、扁桃体炎、胆囊炎、腹泻等)后数小时或1~2天内发生,间隔时间很短即出现肉眼血尿,故有人称之为咽炎同步血尿。每次持续数小时至数日。发病期间有腰酸胀痛感,血尿间歇期间不伴有大量蛋白尿和高血压。病理改变以系膜增生性病变为主,在疾病发作两周内行肾活检,肾小球内可见少量(<10%)节段性细胞性新月体,无袢坏死。小管间质病变轻,无其他血管性病变。本类型占本病约20%,多见于小儿及青、少年患者。(2)大量蛋白尿型 IgA肾病患者多数表现为轻度蛋白尿,24小时尿蛋白定量<lg,此类型最常见,约占60%。少数患者(10%~24%)出现大量蛋白尿甚至肾病综合征。其临床突出表现持续性蛋白尿,通常无肉眼血尿及高血压病史。根据是否合并其他症状将其分为经典型(A型)和非肾病型(B型)两个亚型。A型为具有“三高一低”典型肾病综合征体征。病理改变以单纯轻度系膜增生为主,无肾小球硬化性及明显的间质改变。B型为有大量蛋白尿,但水肿不明显,常常有夜尿增多现象,临床俗称“干性肾病”。肾脏病理检查可见肾组织中有广泛肾小球硬化及间质纤维化等慢性化改变。此类型患者病程往往较长,预后不良。(3)无症状尿检异常型多数患者起病隐匿,在体检时发现,然后作肾活检确诊,为儿童及青年患者的主要临床表现。根据是否合并蛋白尿可将其分为两个亚型。A型:仅表现持续性镜下血尿,无蛋白尿,亦无高血压及肾功能不全等临床表现。病理改变以系膜增生性病变为主,间质及血管病变不明显。B型:表现为持续性镜下血尿伴轻-中度蛋白尿(24小时尿蛋白定量<2g),不伴高血压及肾功能减退。病理改变从肾小球系膜增生性病变至肾小球硬化不等,间质病变轻重不一,和临床表现常难以联系。(4)血管炎型 患者普遍起病较急,病情进展较快。临床表现血尿症状较突出,可合并有高血压及肾功能损害。肾组织病理改变除系膜病变外,有明显的血管袢坏死及间质血管炎等病变,新月体可>30%。(5)高血压型 突出表现为血压持续升高,需用降压药物控制。可伴有不同程度的肾功能不全,除尿检异常外,可有孤立性肉眼血尿。病理检查示:肾组织中有较多的废弃性病变(如局灶节段性肾小球硬化或全肾小球硬化以及广泛的间质纤维化)。(6)终末期IgA肾病型临床表现除见蛋白尿、镜下血尿及高血压外,还可合并尿毒症等其他症状,血肌酐>5mg/dl(442μmol/L以上)。B超示:肾脏缩小,双肾皮质变薄,反光增强。检查如临床考虑IgA肾病的诊断,应作如下检查:(1)首先进行尿常规检查,可发现镜下血尿,IgA肾病以畸形红细胞为主,60%患者有蛋白尿,但多为微量蛋白尿。(2)测血清IgA水平如果患者没有肝脏疾病,血清IgA持续增高,该肾脏患者应高度怀疑为IgA肾病。多数学者主张反复多次查IgA,特别是急性感染后或急性发病后检测血清IgA,可提高血清IgA增加的检测比例。(3)测循环免疫复合物水平 IgA肾病患者血中IgA免疫复合物滴度增高,在疾病发作及缓解期时均存在。(4)检查肾功能 IgA肾病患者可有不同程度的肾功能减退。主要表现为肌酐清除率降低,血肌酐和尿素氮逐渐增高。血β2-微球蛋白增高,常发生在有肾小球硬化者,为预后不良的指征。(5)必要时做活检在前臂掌侧皮肤活检中约50%患者毛细血管内有IgA、C3、裂解素和纤维蛋白原沉积。肾活检是确诊IgA肾病的唯一方法。光镜可见局灶、节段到弥漫,球性系膜增生,免疫荧光以系膜区为主的IgA弥漫沉积,电镜系膜区为主的电子致密物沉积。诊断青年男性或有镜下血尿和(或)无症状性蛋白尿患者,发生咽炎同步血尿,从临床上应考虑IgA肾病的可能。但确诊IgA肾病必须有肾活检免疫病理检查,并结合临床除外链球菌感染后急性肾小球肾炎、非IgA系膜增生性肾炎、薄基底膜肾病以及其它继发性的以IgA沉积为主的肾小球疾病等。可参考日本肾脏病学会IgA肾病诊断标准如下:血清IgA >50ng/dl,持续镜下血尿(尿沉渣检查>5~6个红细胞/高倍镜),和蛋白尿可作为拟诊。肾活检是确诊IgA肾病的唯一方法。鉴别诊断IgA肾病应与如下疾病相鉴别:(1)链球菌感染后急性肾小球肾炎与IgA肾病同样易发生于青年男性,于上呼吸道感染(或急性扁桃体炎)后出现血尿,可有蛋白尿、水肿和高血压,甚至肾功能损害。两者区别在于IgA肾病于上呼吸道感染后间隔1~3天即出现血尿,部分患者血清IgA水平增高。而急性肾炎多在链球菌感染后2周左右出现急性肾炎综合征的临床症状,血清C3下降,IgA水平正常。以此可资鉴别。两者的预后亦不同。大部分急性肾炎患者可于病后数月恢复正常,而IgA肾病患者常有血尿反复发作。少数IgA肾病患者临床表现为急性肾炎综合征,与急性肾炎鉴别很困难,此时应靠肾活检病理检查加以鉴别。(2)非IgA系膜增生性肾炎。非IgA系膜增生性肾炎在我国发病率较高,约1/3的患者表现为单纯血尿。从临床上与IgA肾病很难鉴别,须靠肾活检免疫病理检查相鉴别。(3)薄基底膜肾病。薄基底膜肾病主要临床表现为反复血尿,约1/2病例有家族史。临床表现为良性过程。尿Pf4水平可帮助与IgA肾病鉴别。最终须靠肾活检电镜检查与IgA肾病鉴别。(4)与继发性IgA沉积为主的肾小球疾病鉴别。1)过敏性紫癜肾炎:患者可以表现为镜下血尿甚至肉眼血尿。肾活检具有与原发性IgA肾病相同的广泛系膜区IgA沉积。但紫癜肾患者多有典型的皮肤紫癜、腹痛、关节疼痛的表现。2)其它:还应与慢性酒精性肝病、强直性脊柱炎、银屑病、狼疮肾炎等疾病相鉴别。这些疾病虽然肾脏免疫病理显示系膜区有IgA沉积,但均有其各自的临床特点,不难与IgA肾病鉴别。治疗IgA肾病目前尚无特效的治疗方法,临床上仍以缓解症状,保护肾功能为主要治疗目的。应该密切观察患者肉眼血尿发作的频率、蛋白尿的程度、有无高血压和肾功能受损。有研究证实扁桃体免疫异常是引起IgA肾病的重要原因,切除扁桃体是治疗IgA肾病的有效手段之一。对肉眼血尿反复发作者,可以考虑扁桃体切除术。在上呼吸道感染发作时,应积极控制感染,及时选用强有力的抗生素,对一些IgA肾病患者可以减少其发作。对有高血压的患者,应积极控制高血压,使其维持在正常水平,以减免血液动力学及血管损害加重原有的肾脏病变。此外还应避免应用有肾损害的药物。IgA肾病目前尚无特效的治疗方法,临床上仍以缓解症状,保护肾功能为主要治疗目的。其常用的特殊药物有:(1)糖皮质激素对于肾脏病理改变轻微的大量蛋白尿及肾病综合征患者有效率可达70%。对于有广泛肾小球新月体形成,临床表现为急进性肾炎的IgA肾病患者,可选用甲基强的松龙冲击疗法,环磷酰胺和强化血浆置换进行治疗。必要时配合血液净化疗法,以缓解病情,保存肾功能。(2) 有研究表明潘生丁和华法令可改善肾小球硬化的发展和延缓终末期肾功能的发生。(3)ACEI可抑制系膜细胞增生、降低肾小球内高灌注及其基膜通透性,即使在血压正常的IgA肾病,长期应用ACEI对降低其蛋白尿也是有利的。有回顾性分析表明, ACEI与其他抗高血压药相比,ACEI能延缓肾功能衰竭和减轻蛋白尿。如巯甲丙脯酸可使IgA肾病患者的尿蛋白减少。(4)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) ARB是一类通过特异性作用于ATⅡ的AT1受体而抑制肾素-血管紧张素系统的降压药,在肾功能不全患者的血浆中无明显的蓄积,即使对肾功能不全的患者,其降压作用亦稳定可靠。如依那普利等(5)环孢素A虽可使尿蛋白暂时减少,但停药后又会增加,并且可造成肝肾功能损害、高血压、高尿酸血症等副作用,故应慎用。(6)免疫球蛋白具有免疫调节和抗炎症效应,已成功应用于系统性血管炎和狼疮性肾炎的治疗。有报道用大剂量IgG治疗 11例严重IgA肾病患者半年,疗程结束后尿蛋白显著减少,尿红细胞数显著下降,GFR下降减慢或停止,肾小球IgA和C3沉积减少。但目前还缺少大样本的前瞻性研究报道。(7) 雷公藤有类似激素的作用,但无激素的副作用,其可抑制TS细胞及NK细胞的功能,间接影响了B细胞功能。有研究表明对IgA肾病尿检异常型者疗效较差,有效率达71.7%。雷公藤多甙可使IgA肾病患者血清IgA及IgG水平显著下降,尿蛋白及尿红细胞显著减少,而对肾功能无明显影响。中医认为,IgA肾病的主要病因有素体阴虚、气虚或气阴两虚,又逢外邪侵袭、劳累过度、饮食不节及治疗不当等,其中感受外邪,尤其是风湿热毒是本病的主要原因。而机体脏腑气血阴阳的虚损是IgA肾病发生和发展的重要内因。时振声教授认为本病好发于本虚之体,且以气阴两虚证居多。邪实与正虚相互影响,交织为患,致使湿热、瘀血、水饮等病理产物内生。脾肾亏虚,失于固摄或肾阴亏虚,阴虚内热,灼伤血络而致尿血。而出血多有瘀滞,瘀血阻络,血不循经则尿血不止。此外,肾阴亏损,精不化气,卫外乏源,表气不固,肾病及肺,故易反复外感,感邪之后,邪热下扰肾络,则往往尿血加重。IgA肾病的病位以肾为中心,可涉及肺、脾、心、肝等脏腑。其病性多属本虚标实,虚实夹杂之证,本虚主要是阴虚和气阴两虚,标实多为风湿热毒、瘀血、水饮等。急性期多为邪实为主,慢性进展期则以正虚或虚实夹杂为主。由此可见,中医对IgA肾病的病因病机认识是多方面的,所以正确把握IgA肾病病机特点是辨证论治的重要前提。目前多数学者主张将IgA肾病分期论治,在分期的基础上,再进行辨证分型。一般将本病分为急性发作期与慢性进展期,急性发作期可分为如下几个证型:(1)风热犯肺型 症见恶寒轻发热重,咽干咽痛,口干欲饮,或伴有咳嗽、鼻塞、头痛,舌红苔薄黄,脉象浮数。治宜疏风宣散、清热凉血,方用银蒲玄麦甘桔汤加减(银花、蒲公英、玄参、麦冬、桔梗、生甘草)。(2)心经火旺型 症见心胸烦热,口舌生疮,口渴喜饮,肉眼血尿,尿有灼热感,舌红苔薄黄,脉象细数。治宜导赤散加味(生地、淡竹叶、滑石、生甘草、通草、茜草、益母草、白茅根)。(3)肝经火旺型 症见头痛目赤,胁痛口苦,烦躁易怒,肉眼血尿,尿黄便干,舌红苔薄黄,脉象弦数。宜清肝泻火、清热凉血,方选龙胆泻肝汤加减(龙胆草、黄芩、栀子、生地、泽泻、车前子、滑石、生甘草、茜草、益母草、白茅根)。慢性进展期可按如下证型辨证治疗:(1)阴虚内热型 多见于临床症状不明显或急性发作期经治疗后病情迁延难愈者,症见腰部酸痛,咽干,渴喜凉饮,手足心热,尿赤便干,舌红少苔,脉细数。治宜滋肾清利,方用知柏地黄汤加味或小蓟饮子等加减(知母、黄柏、生地、山萸肉、女贞子、旱莲草、丹皮、白花蛇舌草、生侧柏叶、大蓟、小蓟、益母草、白茅根、石韦)。(2)气阴两虚型 症见血尿、蛋白尿日久不愈,乏力明显,口干,舌淡,脉细弱。治以益气养阴,活血止血,方用参芪地黄汤或大补元煎加减(太子参、黄芪、熟地、山药、杜仲、枸杞、山萸肉、当归、丹皮、泽泻、甘草)。(3)气虚不摄型 多见于蛋白尿为主日久不愈者,方用补中益气汤、五子衍宗丸加减(党参、生黄芪、白术、当归、陈皮、升麻、柴胡、甘草、覆盆子、金樱子、枸杞、芡实)。(4)阴阳俱虚,水瘀互结型 以少尿伴水肿为主要特征,以补阴助阳,利水化瘀为基本治则,药用制附片、肉桂、熟地、山萸肉、山药、当归、川芎、赤芍、地龙、丹参、川牛膝、茯苓、生侧柏叶。
提醒:四个坏习惯最伤肾脏作为一种发病率高、死亡率高的疾病,肾脏病的早期症状很隐蔽,不少人往往是在不知不觉间得了肾脏病。 复旦大学附属中山医院肾脏内科主任丁小强教授指出,饮食不当、滥用药物、忽视感冒、长期憋尿等日常习惯最容易损害肾脏健康。 想吃就吃 肾脏不堪重负 很多人的肾脏病都是在不知不觉间“吃”出来的。 肾脏是人体内重要的负责排泄废物和毒素的器官。吃得太咸、太甜、太油,蛋白质吃得太多都会加重肾脏的负担,长期高负荷的工作,肾脏自然就容易生病。 吃得太咸还容易引发高血压。高血压是一种全身性疾病,它和肾脏病常常是一对“孪生姐妹”。近年来,高血压引发肾损害的发病率不断上升。因此,日常生活中应坚持少盐饮食,每天摄入的盐应该在5到6克较为适宜。 吃得太甜、太油不仅会加重肾脏负担,还会引发肥胖。肥胖会导致肾脏的 脂肪含量增加、重量增加、体积增大、肾小球肥大。肥胖患者还容易出现胰岛素抵抗,进而引发糖尿病。大约有近40%的糖尿病患者会出现糖尿病肾病,而这种肾脏病是最难治疗的肾脏病之一。 蛋白质吃得过多,会导致体内的血尿酸浓度升高,引发高尿酸血症。血尿酸浓度升高对肾脏的毒性非常大,很容易造成肾小管和肾间质发生病变,最后发展成慢性肾功能衰竭即尿毒症。 随意吃药 容易把肾吃坏 王先生近来感冒不断,头疼又鼻塞,为了赶快摆脱感冒之苦,就随便在家里吃了几片感冒药。过了一天见症状没有缓解,他又吃了几粒抗生素。没想到那天下午,王先生突然觉得腰酸,过了一会儿甚至连腰都直不起来。被送往医院后,医生诊断王先生患的是急性肾炎。 复旦大学附属中山医院肾脏内科主任丁小强告诉记者,因滥用药物而导致肾损害的病例近年来屡见不鲜。医院几乎每个月都会遇到像王先生这样因随意吃药而引发肾炎的病人。 人体内产生的很多“垃圾”都是通过肾脏由尿液排出,其中也包括药物在体内的代谢产物。有些药物对肾脏有明显的毒副作用,包括庆大霉素和卡那霉素等抗生素药物、非甾体类解热镇痛药和一些复方感冒药。 因此,没有明确诊断为发热感染性感冒的病人,不要自行服用抗生素药物。感冒发烧后也不应随意吃药,而是要在医生的指导下根据自身的症状正确服用。尤其是肾功能不佳及已患有慢性肾脏病的人更要谨慎用药。 除了上述药物外,长期服用某些抗肿瘤化疗药物、中成减肥药、女用避孕药物等也会引起不同程度的肾损害。 忽视感冒 肾脏悄悄生病 一感冒就乱吃抗生素会损伤肾脏,可如果拖着不看病,忽视治疗,看似并不严重的感冒、咽喉炎等疾病也会引发肾脏疾病。 丁小强主任说,感染也是导致肾脏病的常见因素。急性咽喉炎、急性上呼吸道感染容易引起急性肾小球肾炎或慢性肾炎的急性发作。所以每到天气转冷或气温变化明显时,医院接诊的新发肾病患者和病情加重者就会有所增多,而不少肾病患者在发病前都有感冒史。 研究发现,急性肾小球肾炎的发病,大多与溶血性 链球菌感染有关,且这种肾炎的发病有一定的潜伏期,患者一般在感冒症状减轻或消退后才会出现肾炎的症状。主要表现为:血尿,即尿液为混浊红棕色;水肿,且大多先出现于面部,特别是在眼睑外,严重时还会出现在下肢,此外还有可能出现头痛、恶心、呕吐、疲乏无力、食欲减退等全身症状。因此,感冒过后如果出现上述症状,一定不能忽视急性肾炎的治疗。 除了常见的上呼吸道感染外,肺炎、肝炎等常见的感染性疾病也会引发不同类型的肾病。丁小强主任建议,为了保护肾脏的健康,日常生活中应当加强锻炼,注意劳逸结合,提高身体免疫力,积极预防感冒,别让病毒损伤肾脏。 长期憋尿 小心憋出肾炎 日常生活中一些不起眼的坏习惯也会引发肾脏疾病。 张小姐平时工作十分忙碌,一忙起来就忘了喝水,上厕所也经常“一拖再拖”,时间一长就养成了憋尿的习惯。去年单位组织体检,张小姐发现自己竟然得了慢性肾炎。 丁小强主任说,长期憋尿不仅容易引起膀胱损伤,尿液长时间滞留在膀胱还极易造成细菌繁殖,一旦返流回输尿管和肾脏,其中的有毒物质就会造成肾脏感染,从而引发尿路感染、肾炎甚至尿毒症。 因此,即使工作再繁忙,也不要忘了勤喝水并按时如厕。一旦养成了憋尿的习惯,就会在不知不觉间影响肾脏的健康。而肾脏疾病在早期往往又没有特殊的症状,很多患者都是在急性发作或疾病进入晚期时才后悔莫及。 丁小强主任提醒,除了要定期做尿常规和肾功能检查外,在日常生活中尤其不能忽视腰酸、水肿、尿液颜色改变、夜间排尿增多、贫血或高血压久治不愈等症状。一旦发觉这些肾脏病的蛛丝马迹,一定要及时就诊。
导读:煎煮中药火候和时间掌握不好,药可能会无效!火是汤剂制作的唯一加热反应条件,中医常将煎药的火候分为武火和文火两种。武火即大火,温度上升快,水分蒸发也快。文火即小火,温度上升缓慢,水分蒸发也慢。古曰:“急煎取其生而疏荡,久煎取其熟而停留”说的就是要根据药物的不同性质与治疗的需要,采用武火急煎和文火缓煎两种方法。一般来说,治疗伤风感冒的解表药,通利大便的攻下药,因煎煮时间短,宜用武火急煎;治疗虚损疾病的滋补药,治疗慢性病的调理药,因煎煮时间长,宜用文火缓煎。大多数时候,往往采用武火和文火结合的方法,即先用武火急煎,待药液沸腾后,改为文火缓煎。在煎药过程中,最好每隔7-8分钟用筷子将药搅拌一次,这样更有利于药汁煎出均匀。在临床上,常常可以听到病家问医生:“中药究竟应该煎多长时间”。这个问题不能简单回答,因为煎药时间的长短应根据疾病的情况和药物的性质而定。常见三种情况的煎药时间如下:1、一般治疗药凡是以治疗各种疾病为主的中药,称为一般治疗药。这类药物牵涉面广,具有活血化瘀、利气消肿、止咳平喘等多方面的功能。所以煎煮时间为头煎从沸腾开始再煎30分钟,二煎沸后20分钟。2、发汗解表药凡是治疗伤风感冒、发热中暑等外感病证的药物称为发汗解表药。这类药物多系花、叶、全草,如麻黄、桂枝、薄荷、藿香、佩兰等。其性散发、味芳香,含挥发油较多。故煎药时间要短,长煎则有效成分消失。因此煎煮时间为,头煎从沸腾开始再煎10-15分钟,二煎沸后5-10分钟。3、滋补调理药凡是以补养身体,调益人体气血阴阳不足的药物,称为滋补调理药。多系植物的根茎、果实及动物的甲角壳之类。如熟地、龟板、党参、黄芪等。其特性坚硬厚实,并含有大量营养物质,煎药的目的便要摄取这些有效成分。故煎药的时间为头煎从沸腾开始再煎60分钟,二煎沸后30分钟。煎中药的正确方式一、煎药器具的选用中药汤剂的质量与选用的煎药器具有密切的关系。以砂锅为好,因为砂锅的材质稳定不会与药物成分发生化学反应,其传热均匀缓和,这也是自古沿用至今的原因之一。此外,也可选用搪瓷锅,不锈钢锅和玻璃煎器。但是不能使用铁锅、铝锅,因为铁锅或铝锅的化学性质不稳定,易氧化。在煎煮药时能与中药所含的化学成分发生反应。二、煎药中注意的问题1、煎药前的浸泡:药物在煎煮前一定要浸泡,这是因为来源于植物类的中药多是干燥品,通过加水浸泡可使药材变软,组织细胞膨胀后恢复其天然状态,煎药时易于有效成分浸出。一般以花、叶、茎类为主的药物,浸泡时间为1-1.5小时。以根、种子、根茎、果实类为主的药物浸泡时间为2-3小时。可以用热水缩短侵泡时间。2、煎煮次数:多次煎煮比一次长时间煎煮的效果好。实践证明,汤剂煎煮两次能够煎出所含成分的80%左右,所以煎药的次数以两次或三次为宜。3、煎药的温度:煎药温度的高低,中医称之为“火候”一般习惯上称为“文火”或“武火”。一般是在未沸腾前用武火,至煮沸后再改用文火,保持在微沸状态,可减慢水份的蒸发,这样有利于有效成分的煎出。4、煎煮时间:主要根据药物和疾病的性质,以及药物的情况而定。一般对第一煎以沸腾开始计算需要20-30分钟,第二煎30-40分钟。治疗感冒类药物,第一煎10-15分钟,第二煎15-20分钟。滋补类药物,第一煎30-40分钟,第二煎40-50分钟。5、留取药液量:一般指一剂药经两次煎煮合并后的药液量。成人取400-600毫升,每日分两次服用。儿童取200毫升,每日分两到三次服用。6、服药的方法:一般一剂药煎煮两次后合并药液,分两次服用。儿童可分2-3次服用。治疗感冒、发热、肠炎、腹泻的药,也可采用频服的方法,即每4小时服一次,每次服用30-40毫升,病愈即止,再改为每日服2-3次,小儿以少量多次为好。7、特殊药的煎煮:医生会根据患者的病情和药物的性质,在处方中开出带注脚的药物。(1)先煎药:一般是一些矿物、贝壳、角甲类药物,因其质地坚硬有效成分不易煎出,一般要先煎30-40分钟,再与其它药物混合后煎煮。常见的有生石膏、生龙骨、珍珠母、生赭石等。另有毒性药物先煎,久煎可达到减毒或去毒的目的。如乌头类药物久煎可使乌头碱分解为乌头原碱,其毒性只有原来的1/2000。如附子久煎不仅能降低毒性还能增加强心作用。(2)后下药:一般是气味芳香含挥发油或不易长时间煎煮的药物,要在药物煎好前10-15分钟投入锅内。常见的有霍香、钩藤、大黄等。如钩藤所含的藤碱,煎煮时间超过20分钟其降压成分易被破坏。大黄,具有泻下清热作用的成分,是大黄甙,但其对热不稳定,长时间加热会分解。(3)包煎药:一般是种子和各别的花粉药物,用纱布袋装好放入群药内共煎煮。常见的有车前子、旋复花等。如车前子易粘锅糊化、焦化。所以需包煎。旋复花包煎可避免绒毛脱落混入汤液中刺激咽喉。(4)溶化服:用热药液将药物溶化后服用。常见的药物有玄明粉、芒硝。(5)烊化服:主要是一些胶类药物,用热药液烊化后服用。如果混煎会使药液粘性大,影响其它成分的浸出,胶类药物也有一定的损失,所以采用烊化服用的方法。常见的有生阿胶、鹿角胶、龟板胶。(6)另煎兑入:一些贵重药要单独煎煮后,再将药液兑入到一起服用。常见的有人参、西洋参、鹿茸等。(7)冲服:一些贵重的药物细粉不能与群药一起煎煮,多采用冲服的方法服用,即将药粉溶于药液中服。这样既有利于发挥药物的作用还又可节省药材。常见的有三七粉。当然,中药的标准煎煮方法应遵从国家权威部门发布的《中药炮制规范》和主诊医师的医嘱为准。
导语:“在美国,是穷人得糖尿病的多;在中国是富人更容易得糖尿病”。随着我国的发展着,如今,中国已成为糖尿病第一大国。 如今,中国成为糖尿病第一大国。现在互联网上充斥着有关糖尿病的无法分辨对错的信息,还有各种各样的糖尿病“之友”“联盟”“群”之类的网站,糖尿病成为一个社会的流行病。 富足的生活来得太匆匆,而饥馑的记忆还留在身体里。一种慢性疾病的蔓延,是生活方式与遗传素质交互作用的结果,也是几十年社会生活的巨大变迁,给我们的身体留下的印痕。 如今,中国成为糖尿病第一大国。现在互联网上充斥着有关糖尿病的无法分辨对错的信息,还有各种各样的糖尿病“之友”“联盟”“群”之类的网站,糖尿病成为一个社会的流行病。 富裕的生活毁了健康的身体 常常出入高档酒店开会、吃饭的生于50、60年代的中年人由于少年时经历过吃不好甚至是吃不饱的生活,面对满桌的珍馐佳肴,一些出身于贫困普通家庭的年轻小伙,难以抵挡诱惑,一顿能吃三大碗饭。慢慢地,一年内,他们的腰围就增加10厘米甚至更多。 当全国还有很多地方尚未解决温饱问题时,远在黑龙江的大庆人却因当地盛产石油而提前进入了小康。那时候,大庆人顿顿有肉吃,每天吃完晚饭就坐在沙发上看电视,这种令人羡慕的生活,使当地很快就出现了很多胖子。时任中日友好医院内分泌科主任的潘孝仁就断言,用不了5年,大庆就会进入糖尿病高发期,而大庆的境况,将预示着未来20年中国人的生活图景。 在所有的生活方式中,饮食是与糖尿病关系最密切的因素。2012年,一部名为《舌尖上的中国》的电视片火起来,正是由于它契合了中国二三十年来社会生活的急速改变,体现在它从一个吃饭需要粮票的国家膨胀为一个饕餮大国的进程。在吃喝上的奢靡之风盛行,以至于需要官方出面发起一个“光盘行动” “吃得多”、“吃得好”、“吃得精”是造成糖尿病流行罪魁祸首 中国疾控中心(CDC)营养与食品安全所对1989年到2009年中国人膳食营养素摄入状况及变化趋势进行的研究显示,20年来,在居民饮食结构上,动物性食品及脂肪的摄入量迅速增加,而谷类食物消费量不断下降。 在食品与粮食生产和供应进入全球贸易体系后,不仅各种含糖饮料、西式快餐食品、加工食品大量涌入中国,而且食用油、糖类、肉类都变得廉价可得,精米、白面广泛地取代了粗粮。比如,在针对上海女性进行的一项食用精白米与糖尿病危险性的研究中发现,每天使用50克糙米代替精白米,可使糖尿病发病危险性下降16%,这是由于糙米仅经过最基本的加工,引发的胰岛素反应较少。 在全球化、城市化的进程中,中国人饮食结构的快速变迁,伴随着生活和工作中体力活动不断减少,体能的消耗降低,迅速形成体重增加和胰岛素抵抗在人们身体中广泛地发生。 就像新西兰医学家彼得·格鲁克曼在《错位:为什么我们的身体不再适应这个世界》一书中所写得那样:在发展中国家,“营养转变”几乎是瞬间发生的。仅仅在60或90年前,很多这样的社会中的人们仍在食用工业革命前维持生命所需要的、最小限度的农业食品,现在,这些人们接触到越来越多的西式食物。糖尿病在这些国家蔓延开来,快速的营养转变在其中起到了主要作用。 亚健康群体:“久坐一代”的流行病 由于工作忙、熬夜多,亚健康群体很难做到像医生说的那样严格忌口、节食、锻炼,因此维持血糖稳定也遇到一些困难。以中国的医生为例,他们不仅处于富裕阶层,而且还懂得医学知识,但是即使是这样一个群体,也难以保持健康的生活方式。 “在美国,是穷人得糖尿病的多;在中国,是富人更容易得糖尿病”,李光伟分析说,但这里的“富人”要打引号。美国的有钱人注意饮食健康,流行打理家务、去健身房锻炼,把身体练得精瘦,得糖尿病的也自然少。而经济状况较差的美国人为了省钱,吃便宜而高热量的食品,也没有钱去锻炼,所以大胖子多,得高血压、冠心病、糖尿病的也就多。 中国疾控中心慢性非传染性疾病预防控制中心控烟办公室对中国医生吸烟行为的调查就显示,中国男医生的吸烟率为47.3%,医生平均每天吸烟10支。中国目前是世界上最大的烟草生产国和消费国,而吸烟是导致糖尿病的独立风险因素。 一份中国健康与营养状况调查显示,自1991年至2006年,中国成年人每周体力活动水平下降了32%.另一项类似的调查说,15年间,中国人在职业场合的体力活动量下降了40%,每日锻炼、骑自行车、走路时间超过30分钟的人群比例,从1997年的46%-51%下降到2006年的28%—33%。 工作环境加上交通工具的变化,令中国中产阶级和白领阶层的体力活动明显减少,一个庞大的“久坐群体”的形成,是糖尿病广泛流行、发病年龄呈现年轻化趋势的重要因素。 童年“节俭基因”记忆越深 老年患糖尿病风险越高 周明对食物的欲望,很大程度上来自于童年的阴影。他记得6岁那年,家里来了十来位客人,一顿饭就吃掉了全家一个月的口粮。此后一个星期,他们只能靠喝稀饭维持。后来,幸亏路过的乡下亲戚给他们带来了一些豆腐渣与杂粮。此后的两三年,用豆腐渣做成的饼就成了他的日常伙食。“我对吃有一种反弹性心理,总想着等我有了条件,一定要大肆享受一番。” 1960年代,美国遗传学家尼尔首次提出“节俭基因”学说。他认为,人类祖先曾长期生活在食物匮乏中,生产力低下与人口过度繁殖导致饥荒频发。因此,那些具有“节俭”适应性的能力、可以最大限度地将食物转化为脂肪储存在体内的人,才能更容易生存下来。因此,这些具有节俭基因的人,原本是自然进化的胜出者,但是在稳定富足的现代社会,却因为更容易囤积脂肪而患上糖尿病。 节俭基因可以用来解释瑙鲁的现象:贫穷而又勤劳的岛民祖先把节俭基因一代代传给瑙鲁人,当外来的西方生活方式被带进岛上的时候,瑙鲁人身体里的这种基因一时无法适应突然降临的富足生活,而欧洲人则由于早已习惯了现代生活方式,节俭基因在他们体内已经逐步消失了,所以同样的生活环境并没有给他们带来更多的糖尿病。 实际上,虽然节俭基因的假说很有吸引力,但科学家花了很大力气来寻找这种基因,却一直不很成功。1998年,《柳叶刀》杂志发表一篇文章称,科学家对出生于1944-1945年间荷兰饥荒时的一批人做了研究,结果发现,与之后一年食品供应正常时出生的孩子相比,这个人群在成年后更容易发胖,并伴随有胰岛素抵抗和餐后血糖升高。这就是着名的“荷兰饥荒研究”。 这一发现修正了尼尔的理论,即饥荒确实会影响人类的进化,但并不是通过祖先遗传下来某个或几个基因的遗传来实现的,而是在怀孕母亲的子宫里开始的。也就是说,当胎儿在母体内遭遇饥荒时,它会据此来调整自身的生命策略,在成年后,这些改变将使其更容易罹患糖尿病。具体说来,胎儿期的营养不良会影响胎儿胰岛细胞与功能的发育,同时也会影响胎儿的骨骼肌肉发育,从而导致外围组织的胰岛抵抗。此外,饥荒造成压力还会影响胎儿神经内分泌介质的分泌,以至于其在成年后更容易发生心血管和新陈代谢方面的疾病。婴儿期遭遇饥荒,也有类似的效果,但影响稍弱。 2010年,中国疾控中心马冠生等人在《糖尿病》杂志上发表了名为《遭遇中国大饥荒的婴幼儿成年糖尿病风险增加》的论文。他们通过2002年中国国家营养和健康横断面调查,找到了1954-1964年出生的农村受试者7874人,结果发现,遭遇过1959-1961年三年中国大饥荒的胎儿与儿童,成年后患高血糖症与糖尿病的风险增加,其中,又以后来营养过剩者更甚。 早年饥荒因素的影响,或许也是中国人没有美国人那么胖,却拥有更高的糖尿病患病率的原因。身高一米七的周明最胖时也只有140斤,就已发展成为糖尿病。过去10年,中国人确实在长胖,增长的体重几乎等同于西方人在过去30年增长的体重。然而,中国人的体重指数(BMI)往往还没到世卫组织定义的肥胖标准,就已得了糖尿病。对此,医学界普遍认为,由于人种不同,亚洲人更倾向于腹部肥胖或内脏型肥胖,当BMI接近肥胖标准时,就已经增加与肥胖相关疾病的危险性。 对此,宁光说,“原来我们认为,中国人会对糖尿病更抵抗,但后来发现,当时的糖尿病病人少,只是因为营养水平还没达到。现在应当说,虽然还没有证据表明中国人对糖尿病更易感,但起码我们不比别人对糖尿病更抵抗。” 糖尿病预防的“大庆精神”:干预为先 1986年,当潘孝仁预料到大庆的糖尿病发展趋势时,做了一项大胆的实验。之所以称大胆,是因为实验时间长达6年,万一失败,将一无所获。他带领李光伟等人,在大庆找了576个处于糖尿病前期的居民(与糖尿病相比,糖尿病前期完全没有症状,也更不受重视)。潘孝仁将这些人分为对照组与生活方式干预组两部分,对照组的人只接受一般的健康教育;而干预组又被分为3组,分别让他们进行节食、运动以及节食运动相结合。在接下来的6年中,每两年评估一次这些人的糖尿病发生情况。到1992年实验结束,与对照组相比,3个干预组的糖尿病发生率降低了51%.这说明生活方式干预可以有效地预防糖尿病。 大庆研究,与芬兰的糖尿病预防研究(DPS,2001年)和美国的糖尿病预防项目(DPP,2002年)研究一起,被国际糖尿病联盟誉为“糖尿病预防的里程碑”。而大庆研究要比后两者早8-10年,是世界糖尿病预防的第一个随机临床试验,也是随访时间最长的糖尿病预防试验。 潘孝仁因病去世后,李光伟继承并发展了老师的研究,自1992年开始随访上述的受试者直到2006年。2008年5月,李光伟等人在《柳叶刀》杂志上发表了“中国大庆糖尿病预防20年后续研究”一文。研究显示,对糖尿病前期人群如果不加干预,20年间有92%的人患上糖尿病。但在接受了为期仅为6年的生活方式干预之后,在20年后仍可降低糖尿病发生率43%.李光伟说,对于糖尿病前期这一人群,以前业界的看法是有1/3可能不会发展为糖尿病,但大庆研究证明了,如果不干预,几乎所有人都将发展成糖尿病,而生活方式干预是行之有效的预防。 为什么后续14年不做任何干预仍能预防糖尿病?李光伟解释说,相比于代谢的记忆,行为记忆可以持续更长的时间。与药物干预不同,药物干预在停药后,效果可能就结束了。但采取生活干预后,这些人在6年的干预期中养成了健康的生活习惯,因此从中受益。 而大庆研究的受试者能够在干预结束后仍坚持运动和控制饮食,一个重要的原因是同伴的相互激励与监督。大庆是在油田上建设起来的城市,受试者们都是以勘探队、炼油厂等为单位聚集在一起的。“他们都是结伴一起去锻炼,因此,运动的习惯就很容易坚持下来。”李光伟指出,从大庆的经验可以看出,小组教育是预防糖尿病的有效办法。 如今,当人类对“众病之王”癌症的战争已经取得了局部胜利的时候,却没有人敢宣称可以根治糖尿病。目前已有的治疗方法,都只能控制病情的发展。对付糖尿病的最好办法就是——不得病。 而根据宁光等人所领导的此次调查的结果,中国成年人中有一半人已经处于糖尿病前期。“你想象一下,如果这些人未来全都转为糖尿病患者,那将会对中国的医疗体系带来多大的冲击?”李伟光说。对于糖尿病前期,世卫组织的诊疗指南并不推荐药物干预。唯一能够阻断他们继续演变成糖尿病的办法,就是生活方式干预。而这就需要糖尿病教育。 “预防比治疗更好,教育即预防”,李光伟说,糖尿病教育的主旨,就是要让人们回归到过去的简朴生活,吃得更少,体力活动更多。作者:钱炜 来源:中国新闻周刊
健存肾单位学说Bricker等于1960年提出了健存肾单位学说。CRF时,大部分肾单位功能均被破坏丧失,残余的一小部分肾单位轻度受损或仍属正常,为了适应机体的需要,这些健存的肾单位需加倍工作,如健存的肾单位足够时,通过加倍工作可使肾功能得以代偿。该学说还认为,某些受损的肾单位仍可有一定的功能,小球和小管的功能成比例的降低,因而两个或两个以上受损单位之和,仍可相当于一个肾单位。肾脏的代偿能力很大,如动物切除一侧肾脏后,对侧肾很快增大,最后能达到代偿两肾正常的排泄功能,动物得以健康生存。随着病情的进展,健存肾单位日益减少,即使加倍工作也无法代偿时,则动物死于肾功能衰竭。实验研究表明,病侧肾小球滤过率降至35%,健侧肾小球滤过率增加11%。因此在临床上,当肾小球滤过率下降至正常的50%时,尚未出现血尿素氮和肌酐浓度升高,当肾小球滤过率降至正常的25%时,方见上述指标上升,当肾小球滤过率降至正常的5~10%,则出现尿毒症致死。矫枉失衡学说1972年Bricker又提出了矫枉失衡学说,该学说是对健存肾单位学说的进一步发展。CRF时,体内某些物质的聚集,并非全部由于肾脏清除减少所致。由于GFR下降,造成体内代谢失衡,为了适应和矫正这些过程,体内出现一些变化,变化和矫正的结果,又出现了新的不平衡,这就是矫枉失衡学说。如CRF时,甲状旁腺素(PTH)升高所造成的危害是最好的说明。现已知细胞外钙离子浓度是调节PTH分泌的主要因素,低钙血症对于PTH的分泌是强有力的信号。在正常情况,PTH维持正常、血钙水平和骨骼稳定,而一旦PTH升高,可以促使细胞内钙离子含量升高,引起线粒体丧失功能和导致细胞死亡,使机体广泛受损。PTH的受体除存在于肾和骨细胞之外,也存在于其他细胞,如淋巴等,尿毒素干扰PTH对靶器官的作用,可以发生在受体或受体后部位。因此,尿毒症时PTH升高导致有关的症状是多方面的。根据矫枉失衡学说,尿毒症时PTH的增加,不完全由于GFR下降和该物质的潴留,主要是由于体内自身一种“矫枉”的结果。当CRF时,体内出现高血磷、低血钙,此时机体必须纠正高血磷症,动员甲状旁腺分泌PTH、促进肾小管排磷,由于磷的水平降低不能有效的完成,形成反馈,导致继发性甲旁亢,体液中PTH水平不断升高,而PTH水平高至一定程度后,本身成为一种“毒性”物质,形成“矫枉”开始,而以另一种“失衡”为结局。肾小球高滤过学说1982年Brenner等提出了肾小球高滤过学说。当肾实质减少后,剩余肾单位肾小球血液动力学发生变化,其特点为肾小球毛细血管内压力和流量增加,导致单个肾小球滤过率增加及肾小球高度灌注和过度滤过,这是所有剩余肾单位在病程进展中的共同途径之一,是一种适应性和代偿表现,也是维持机体生命活动的需要。这种高灌注、高滤过、高压力可使肾小球内毛细血管形成一系列的损害,如:(1)微血栓形成:由于肾小球高灌注,引起血管内皮细胞肿胀,表面皱缩,与所附的基底膜剥离,失去抗血栓的作用,形成微血栓;(2)微血管瘤形成:当上述肾小球毛细血管压力增加,以及孔径增大,导致毛细血管的张力明显增加,使基底膜与系膜的交接处形成分离,构成了一个连通的通道,形成微血管瘤。急性期,其中血小板、纤维素、炎症细胞等充盈。慢性期,细胞碎片、血浆蛋白等充塞血管瘤;(3)系膜基质增加,系膜区扩张,血循环中大分子物质进入系膜区,毛细血管阻塞;(4)内皮下透明样物质堆积。以上病理变化的结局是肾小球硬化。而肾小球硬化和废弃后,进一步导致剩余肾单位单个肾小球滤过率升高,又使一批肾小球走向硬化,形成恶性循环,如此肾小球硬化不断增加,GFR不断下降,以至全部肾小球废弃。肾小管的高代谢肾小管间质病变引起的进行性肾损害在临床上并不少见。研究认为,在慢性肾衰进展过程中,肾小管并不是处于被动的代偿适应或单纯受损状态,而是直接参与肾功能持续减低的发展过程。其中,肾小管高代谢已为动物实验所证实。当大鼠切除5/6肾后,其残余肾单位生长因子增加、溶质滤过负荷增加、脂质过氧化作用增强、多种酶活性增加、Na+-H+反向转运亢进和细胞内Na+流量增多等等有关。肾小管的高代谢可引起剩余肾单位内氧化自由基生成增多,自由基清除剂(如谷胱甘肽)生成减少,进一步引起脂质过氧化作用过强,进而导致细胞和组织的损伤,使肾单位进一步丧失。此外,间质淋巴-单核细胞的浸润并释放某些细胞因子和生长因子,亦可导致小管-间质损伤,并刺激间质纤维母细胞,加快间质纤维化的过程。尿毒症毒素学说CRF进行性加重后,体内有二百种以上物质水平比正常人升高,其中有些物质,具有毒性作用,这些物质具有以下特点:(1)在尿毒症血浆内,该物质浓度可进行试验鉴定和特异性定量测定。(2)血浆中该物质浓度甚高,与尿毒症症状具有相关性。(3)血浆内该物质浓度降低,症状随之减轻。(4)动物或体外试验,证实该物质可引起尿毒症相似变化。目前引起重视的尿毒症毒素主要有以下几类:(1)尿素:为蛋白质代谢的主要终末产物如尿素氮、氰酸盐等;(2)胍类:如甲基胍、胍基琥珀酸等;(3)肠道细菌代谢产物—酚类与胺类等:尿毒症时,肠道细菌代谢产物不能通过正常的肾脏排泄,因而在体内聚积,形成毒性作用,如脂肪族胺、芳香族胺、多胺、甲酚、4羟基苯丙酸、二羟苯丙酸等;(4)中分子物质:系指一组分子量大约为500~5000d的化学物质,如含有甘氨酸和OH–苯甲酸的b–葡萄糖醛酸结合物;(5)大分子物质:CRF时,肾脏清除和降解多种多肽和小分子蛋白质的能力下降,在体内聚积,被称为大分子物质,主要是内分泌激素和低分子蛋白质:生长激素、胰岛素、胰高血糖素、溶菌酶等。近年来发现了新毒素近二十年来关于大、中分子尿毒症毒素的研究相对迟缓,但近年来有关学者在这方面的研究已有某些进展,有些毒素蛋白已被分离,通过体内、外实验对其性质及毒性有了一定认识,对以前已知毒素的作用也有了新的了解。据近年有关文献报告,目前被认为可能是“新”尿毒症毒素的物质约有20种左右,见表。表尿毒症新毒素尿蛋白对慢性肾衰进程的影响尿蛋白的排量和其分子量的大小是肾小球基底膜通透性改变的标志,这种通透性的增加可导致三方面变化:(1)系膜受损:系膜细胞过度负荷、受损并增殖,进而系膜基质过度增生,导致肾小球硬化。(2)肾小球上皮细胞受损:shimamura等报告,大鼠行次全肾切除,术后3个月肾小球体积增大,肾小球细胞空泡形成,足突融合。术后6个月,肾小球系膜基质增加,并出现肾小球基底膜区细胞脱落,继则肾小球逐渐玻璃样变及硬化。沉积于肾小球内的白蛋白还可引起上皮细胞肝素样因子释放受抑,该因子在炎症、中毒和免疫性刺激时,对系膜细胞增殖有抑制性作用。(3)小管间质损害:当肾小球基底膜蛋白滤过增加,且近端小管回吸收增加已超过重吸收能力时,在远端肾小管形成管型,导致肾小管阻塞和扩张,小管压力继则上升,小管基底膜破坏,Tammm–Horsfall蛋白经小管裂隙进入间质,启动间质炎性反应。炎性细胞包括淋巴、单核–巨噬细胞能释放生物活性因子,成纤维细胞能长生胶原B及D ,最后导致间质纤维化及肾小管萎缩。
进行血液透析首先要建立血管通路,将动脉血引入透析器,经透析器后,净化了的血由静脉端回到体内。1960年Brescia,Cimino通过皮下动、静脉吻合术,使静脉动脉化,制成皮下动静脉内瘘,为长期透析开辟了通路。目前,慢性透析仍以桡动、静脉内瘘为主要通路,经皮股静脉和锁骨下静脉穿刺留置导管已成为诱导透析和急诊透析的主要通路。理想的血管通路应具有以下条件:①血流量要达到100~300ml/min以保证有效透析。②可反复使用、操作简单,对患者日常生活影响小。③安全,不易发生血栓、感染、破裂、出血等合并症,对患者心脏负担轻。血管通路包括两大类:紧急透析用的血管通路 包括外瘘、留置中心静脉插管及直接穿刺动、静脉。慢性透析血管通路 包括自体皮下动、静脉吻合的内瘘、钛轮钉吻合皮下动、静脉的内瘘等。在影响血透质量的多种因素中,透析血流量是其中的一个重要因素,而要想获得理想的血流量就必须有良好的内瘘做基础。因此对内瘘的保养和护理显得尤为重要,被视为病人的第二生命线,需要医护人员和病人双方共同保护。具体防护措施如下:每次透后压迫力度以既不渗血,又能扪及血管震颤和听到血管杂音为宜,以确保内瘘血流畅行。压迫时间静脉处20分钟、动脉处30分钟左右即放松压脉带。通常是用2—3cm宽且富有弹性的松紧带做压脉带,穿刺处垫以无菌折叠纱布,血压高者压迫稍紧,时间稍延长;血压低者压迫稍松,时间稍缩短。造瘘前要保护好上肢血管,避免在术侧肢体输液、抽血及透析扎针用。造瘘术后要抬高上肢,活动手指以防止刀口水肿;前三天视病情给于抗生素、抗凝及扩张血管药治疗,来防止感染、水肿及血栓形成,提高手术成功率;七天后进行上肢及手臂锻炼,以促进血管扩张、充盈,增强血管弹性,促进静脉动脉化,这也是保护好内瘘的基础。锻炼方法是:手握橡皮握力圈,腕肘做曲伸运动,每日数次,每次十分钟;四周后待静脉动脉化、血管充分扩张、充盈时再使用之。这样可大大延长内瘘使用时间,否则易于引起血流量不足,内瘘闭塞或术后静脉壁尚薄而形成动脉瘤。同时,新瘘使用前三个月,透后压迫止血要轻,压迫时间易适当缩短,并且在每次透后要监听血管杂音存在。造瘘期间最好插管透析,建立临时性血管通路,这样即可延长术后内瘘开始使用时间,又能保证透析血流量,达到较充分透析,改善身体状况,利于术后刀口恢复及内瘘保护。平时,每次透析后第二天开始做局部热敷,外用喜疗妥膏涂于穿刺处,并应做到避免患侧肢体受压、穿紧袖衣服、带手表、测血压以及持重和用内瘘静脉输液,以保护好内瘘血管。并适当握拳、曲伸锻炼内瘘上肢,来促进内瘘血管充盈和弹性。医护人员要严格执行无菌操作,各种操作程序正规化,以防止内瘘感染,同时因血透穿刺针粗而锋利,故扎针时要快进针、慢送针,并掌握好方向与角度,轻提送针,以免刺伤内膜和穿透血管壁,尽量做到穿刺一次成功。如穿刺失败时,应暂时停用一次,以利于血管内膜修复。肝素用量要个体化,对高凝高粘病人肝素用量要高于一般透析病人,或适当缩短下机前撤肝素时间,下机后压迫时间也要适当缩短。教会患者判断内瘘是否通畅的方法:即用手指触及术侧的静脉处,若扪及震颤或听到血管杂音,则提示通畅,否则应立即和医生联系,及时采取补救措施,利于再通。一旦出现透析血流量不足或者平时杂音减低时要暂时停用内瘘,并适当给予抗凝药,小剂量溶栓,锻炼保护等措施,来恢复内瘘畅通。内瘘闭塞时要尽早溶栓治疗。对内瘘阻塞12小时以内者,给予尿激酶30万U+肝素50mg+生理盐水200ml,从内瘘的远动脉端用手术止痛泵12小时持续局部溶栓及抗凝治疗,多能使之复通。血栓形成、感染、增加心脏负荷及心输出量致使发生心力衰竭、远端缺血及动脉瘤、假性动脉瘤是血管通路的主要并发症。其中血栓形成是内瘘失败的主要原因。通过检查可尽早发现,尽早矫正,以延长使用期。老年患者多有动脉硬化和/或静脉不能充分扩张情况,妨碍动静脉瘘的功能,老年患者发生血管通路问题约占25%。故对血管状况差的老年患者应在透析前4~6周安排造瘘。糖尿病患者问题更突出,如造瘘失败应考虑移植性瘘管。
蛋白尿是肾脏疾病最常见的临床表现,健康成人尿中排出蛋白总量<150mg/24h,青少年可略高,其上限为300mg/24h。正常情况下尿蛋白组成:来自血浆白蛋白占40%,免疫球蛋白片段15%,其他血浆蛋白5%,肾和泌尿生殖系统组织蛋白40%。疾病情况下出现尿液蛋白量和组成成分的异常。尿蛋白的形成经过以下几个过程:(1)肾小球的滤过:循环中蛋白质能否通过滤过屏障,除受滤过膜选择通透性和生化组成因素影响外,还取决于该物质本身,如分子大小、电荷性质、电荷数量和分布、分子构型及可变性等,是上述诸因素相互作用的结果。因此正常情况下主要是小分子蛋白如溶菌酶、β2微球蛋白被滤过。(2)肾小管重吸收:经肾小球滤过的蛋白,主要由近端肾小管胞饮重吸收,在上皮细胞内水解成氨基酸,然后进入血循环。远端肾小管也能吸收某些小分子蛋白。关于蛋白选择性重吸收机制尚未阐明,也未发现近端肾小管上皮细胞腔面存在各种蛋白特异受体。但某些理化因素能影响蛋白重吸收。肾小管腔面具负电荷,试验表明对正电荷蛋白的重吸收能力较负电荷蛋白大五倍。蛋白的重吸收过程具竞争性,若一种小分子蛋白滤过增加,将影响其它蛋白重吸收。有些免疫球蛋白轻链具肾毒性,可抑制小管上皮细胞对其他蛋白的摄取。溶菌酶的重吸收是能量依赖重吸收,属低亲和力的重吸收。(3)肾和尿路排泌:髓袢升支厚壁段及远曲小管起始部分Tamm-Horsfall蛋白,它是管型的主要基质。Tamm-Horsfall蛋白氨基酸序列已阐明,是一种糖蛋白。它能与淋巴因子如白介素-1、肿瘤坏死因子结合并使其失活。来自尿路的蛋白还包括少量IgA和尿激酶。下尿路亦可排泌少量精液、前列腺液、尿道分泌液,含部分蛋白。