南京市妇幼保健院科普号

选自：中华妇产科杂志 2019 年 7 月第 54 卷第 7 期作者：中华医学会妇产科学分会感染性疾病协作组通信作者:刘朝晖，首都医科大学附属北京妇产医院妇科 100026，Email:13701118639@163.com摘要盆腔炎症性疾病(PID)是女性上生殖道感染引起的一组疾病，性传播感染的病原体如 淋病奈瑟菌、沙眼衣原体是主要的致病微生物。一些需氧菌、厌氧菌、病毒和支原体等也参与 PID 的 发生。引起 PID 的致病微生物多数是由阴道上行，且多为混合感染。PID 可因炎症轻重及范围大小而 有不同的临床表现，下腹痛是最常见的症状。临床诊断准确度不高，诊断 PID 依靠最低的诊断标准、 附加诊断标准和特异性诊断标准。治疗以抗菌药物为主，少数需要手术治疗。南京市妇幼保健院中医科齐丹盆腔炎症性疾病(pelvic inflammatory disease，PID)是女性上生殖道感染引起的一组疾病，包括子 宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢脓肿和盆腔腹膜 炎。性传播感染(sexually transmitted infection，STI) 的病原体如淋病奈瑟菌、沙眼衣原体是主要的致病 微生物。一些需氧菌、厌氧菌、病毒和支原体等也 参与 PID 的发生。引起 PID 的致病微生物多数是 由阴道上行而来的，且多为混合感染。延误对 PID的诊断和有效治疗都可能导致 PID 永久性后遗症(如:输卵管因素不孕症、异位妊娠等)[1‐3]。临床表现PID 可因炎症轻重及范围大小而有不同的临 床表现，下腹痛是最常见的症状，腹痛为持续性，活 动或性交后加重。其他的常见症状为发热、阴道分 泌物增多。若病情严重可有寒战、高热、头痛、食欲 不振。若有腹膜炎，则可出现消化系统症状如恶 心、呕吐、腹胀、腹泻等。月经期发病可出现经量增 多、经期延长。若有脓肿形成，可有下腹包块及局 部压迫刺激症状;包块位于子宫前方可出现膀胱刺 激症状，如排尿困难、尿频，若引起膀胱肌炎还可有 尿痛等;包块位于子宫后方可有直肠刺激症状;若 在腹膜外可致腹泻、里急后重感和排便困难。若有 输卵管炎的症状及体征并同时有右上腹疼痛者，应 怀疑有肝周围炎。由于感染的病原体不同，临床表 现也有差异。淋病奈瑟菌感染以年轻妇女多见，多 于月经期或经后 7 d 内发病，起病急，可有高热，体温在 38 C以上，常引起输卵管积脓，出现腹膜刺激 征及脓性阴道分泌物。非淋病奈瑟菌性 PID 起病 较缓慢，高热及腹膜刺激征不如淋病奈瑟菌感染明 显。若为厌氧菌感染，患者的年龄偏大，容易有多 次复发，常伴有脓肿形成。衣原体感染病程较长， 高热不明显，可长期持续低热，主要表现为轻微下 腹痛，并久治不愈。患者的体征差异较大，轻者无明显异常发现。典型体征呈急性病容，体温升高，心率加快，下腹部 有压痛、反跳痛及肌紧张，若病情严重可出现腹胀、 肠鸣音减弱或消失。盆腔检查:阴道内可有脓性分泌物。子宫颈充 血、水肿，将子宫颈表面的分泌物拭净，若见脓性分 泌物从子宫颈口流出，说明子宫颈管黏膜或宫腔有 急性炎症。穹隆触痛明显，须注意是否饱满。子宫颈举痛。宫体稍大，有压痛，活动受限;子宫两侧压 痛明显，若为单纯输卵管炎，可触及增粗的输卵管， 压痛明显;若为输卵管积脓或输卵管卵巢脓肿，则 可触及包块且压痛明显，不活动;宫旁结缔组织炎 时，可扪及宫旁一侧或两侧片状增厚，或两侧宫骶 韧带增粗，压痛明显。若有盆腔脓肿形成且位置较 低时，可扪及后穹隆或侧穹隆有包块且有波动感， 三合诊常能协助进一步了解盆腔情况。常用的辅助检查一、必要的辅助检查必要的辅助检查包括[4‐5]:(1)病原学:阴道微生态检查观察有无阴道炎症、子宫颈分泌物沙眼衣 原体及淋病奈瑟菌检测[核酸扩增试验(nucleic acid amplification testing，NAAT)]等、子宫颈分泌物 培养及药敏试验。子宫颈分泌物的取材要特别注意:先用棉签擦去子宫颈口表面的分泌物，再用长拭子插入子宫颈口，停留数秒，并旋转 1 周后取出。(2)感染指标的检查:血常规、C‐反应蛋白及红细胞 沉降率等。(3)盆腔器官超声检查。二、其他辅助检查还可以行以下辅助检查:尿常规、尿或血 hCG检测、降钙素原、盆腔 CT 或 MRI 检查、子宫内膜活 检、盆腔感染部位和(或)子宫内膜培养、性伴尿液 沙眼衣原体及淋病奈瑟菌检测[6]。诊断一、PID 的诊断[1，3]PID 的临床诊断准确度不高[2]，然而延迟诊治 又可能增加一系列后遗症的风险。因此，诊断 PID 仍 然依靠最低的诊断标准[1]，且需同时考虑以下因素。1. PID 诊断的最低标准:在性活跃妇女及其他 患 STI 的高危妇女，如排除其他病因且满足以下条 件之一者，应诊断 PID 并给予 PID 经验性治疗。(1)子宫压痛;或(2)附件压痛;或(3)子宫颈举痛。下腹疼痛同时伴有下生殖道感染征象，诊断PID 的准确性增加。2. PID 诊断的附加标准:(1)口腔温度38.3 C;(2)子宫颈或阴道黏液脓性分泌物;(3)阴道分泌物显微镜检查白细胞增多;(4)红细胞沉降率升高;(5)C‐反应蛋白水平升高;(6)实验室检查证实有子宫颈淋病奈瑟菌或沙眼衣原体感染。多数 PID 患者有子宫颈黏液脓性分泌物或阴道分泌物镜检白细胞增多。如果子宫颈分泌物外 观正常并且阴道分泌物镜检无白细胞，则诊断 PID的可能性不大，需要考虑其他可能引起下腹痛的病 因。如STI高危人群(既往有性传播疾病的病史、 现患性传播疾病或性伴患性传播疾病、静脉吸毒或 药瘾、患者或性伴卖淫或嫖娼、曾使用过不规范的 血制品、近 3 个月内有新的性伴以及多性伴者)、产褥期或流产后、近期宫腔操作及阴道流血等一些因 素存在时 PID 的可能性增加。如有条件，应积极寻找致病微生物，尤其是 STI相关的病原微生物。3. PID 诊断的特异性标准:(1)子宫内膜活检显示有子宫内膜炎的组织病理学证据;(2)经阴道超声检查或 MRI 检查显示输卵管管壁增厚、管腔积液，可伴有盆腔游离液体或输卵管 卵巢包块;(3)腹腔镜检查见输卵管表面明显充血、输卵 管水肿、输卵管伞端或浆膜层有脓性渗出物等。二、PID 的鉴别诊断PID 需与异位妊娠、卵巢囊肿扭转或破裂、急 性阑尾炎、子宫内膜异位症及炎症性肠病等相鉴 别。值得注意的是，这些疾病有可能合并 PID。治疗一、治疗原则以抗菌药物治疗为主，正确、规范使用抗菌药 物可使90%以上的PID患者治愈，必要时行手术治疗。1. 治疗时应注意:根据经验选择广谱抗菌药物 覆盖可能的病原体，包括淋病奈瑟菌、沙眼衣原体、 支原体、厌氧菌和需氧菌等。2. 诊断后立即开始治疗，及时、合理地应用抗 菌药物与远期预后直接相关。3. 选择治疗方案时，应综合考虑安全、有效、经 济以及患者依从性等因素。4. 给药方法:根据 PID 的严重程度决定静脉给 药或非静脉给药以及是否需要住院治疗。以下情 况可以考虑住院治疗:不除外需急诊手术者，输卵 管卵巢脓肿者，妊娠者，眩晕、呕吐、高热者，依从性 差、药物耐受性差者。抗菌药物治疗至少持续 14 d(以下方案中无特 别注明者，均为14 d的疗程)。二、抗菌药物治疗以下推荐的给药方案是有循证医学证据的用药方案。(一)静脉给药1. 静脉给药A方案:以‐内酰胺类抗菌药物为主。(1)‐内酰胺类抗菌药物:二代头孢菌素或三 代头孢菌素类、头霉素类、氧头孢烯类抗菌药物，静 脉滴注，根据具体药物的半衰期决定给药间隔时间;如头孢替坦 2 g，静脉滴注，1 次/12 h;或头孢西 丁 2 g，静脉滴注，1 次/6 h;或头孢曲松 1 g，静脉滴 注，1次/24 h。(2)如所选药物不覆盖厌氧菌，需加用硝基咪 唑类药物，如甲硝唑 0.5 g，静脉滴注，1 次/12 h。(3)为覆盖非典型病原微生物，需加用多西环 素 0.1 g，口服，1 次/12 h;或米诺环素 0.1 g，口服，1 次/12 h;或阿奇霉素 0.5 g，静脉滴注或口服，1 次/d， 静脉滴注 1~2 d 后改为口服 0.25 g，1 次/d，5~7 d。2. 静脉给药 B 方案:以喹诺酮类抗菌药物为主。(1)喹诺酮类抗菌药物:氧氟沙星 0.4 g，静脉滴 注，1 次/12 h;或左氧氟沙星 0.5 g，静脉滴注，1 次/d。(2)为覆盖厌氧菌，需加用硝基咪唑类药物，如甲硝唑 0.5 g，静脉滴注，1 次/12 h。3. 静脉给药 C 方案:以 ‐内酰胺类+酶抑制剂类联合抗菌药物为主。(1)‐内酰胺类+酶抑制剂类联合抗菌药物:氨苄西林‐舒巴坦 3 g，静脉滴注，1 次/6 h;或阿莫西 林‐克拉维酸 1.2 g，静脉滴注，1 次(/ 6~8)h;哌拉西 林‐他唑巴坦 4.5 g，静脉滴注，1 次/8 h。(2)为覆盖厌氧菌，需加用硝基咪唑类药物，如 甲硝唑 0.5 g，静脉滴注，1 次/12 h。(3)为覆盖非典型病原微生物，需加用多西环素0.1 g，口服，1 次/12 h，至少 14 d;或米诺环素 0.1 g， 口服，1 次/12 h，至少 14 d;或阿奇霉素 0.5 g，静脉滴 注或口服，1 次/d，1~2 d 后改为口服 0.25 g，1 次/d，5~7 d。4. 静脉给药 D 方案:克林霉素 0.9 g，静脉滴注，1 次/8 h，加用:庆大霉素，首次负荷剂量 2 mg/kg，静 脉滴注或肌内注射，维持剂量 1.5 mg/kg，1 次/8 h。(二)非静脉药物治疗1. 非静脉给药 A 方案:(1)‐内酰胺类抗菌药物:头孢曲松 250 mg，肌 内注射，单次给药;或头孢西丁 2 g，肌内注射，单次 给药。之后，改为其他二代或三代头孢菌素类药物， 例如头孢唑肟、头孢噻肟等，口服给药，至少 14 d。(2)如所选药物不覆盖厌氧菌，需加用硝基咪 唑类药物，如甲硝唑 0.4 g，口服，1 次/12 h。(3)为治疗非典型病原微生物，需加用多西环 素 0.1 g，口服，1 次/12 h(或米诺环素 0.1 g，口服，1 次/12 h)，至少 14 d;或阿奇霉素 0.5 g，口服，1 次/d，1~2 d 后改为 0.25 g，1 次/d，共 5~7 d。2. 非静脉给药 B 方案:(1)氧氟沙星 0.4 g，口服，2 次/d，或左氧氟沙星0.5 g，口服，1 次/d;加用甲硝唑 0.4 g，口服，2 次/d。(2)莫西沙星0.4 g，口服，1次/d。(三)给药注意事项1. 静脉给药治疗者应在临床症状改善后继续 静脉给药至少 24 h，然后转为口服药物治疗，总治 疗时间至少持续 14 d。2. 如确诊为淋病奈瑟菌感染，首选静脉给药 A方案或非静脉给药 A 方案，对于选择非三代头孢菌 素类药物者应加用针对淋病奈瑟菌的药物。3. 选择静脉给药 D 方案者，应密切注意药物的 耳、肾毒性。此外，有报告克林霉素和庆大霉素联 用偶出现严重神经系统不良事件。4. 药物治疗持续 72 h 无明显改善者应重新评 估，确认诊断并调整治疗方案。三、手术治疗1 . 紧 急 手 术 [ 1 ] :( 1 ) 药 物 治 疗 无 效 : 输 卵 管 卵 巢 脓肿或盆腔脓肿经药物治疗 48~72 h，体温持续不 降、感染中毒症状未改善或包块增大者，应及时手 术。(2)脓肿破裂:腹痛突然加剧，寒战、高热、恶心、 呕吐、腹胀，检查腹部拒按或有感染中毒性休克表 现，应怀疑脓肿破裂。若脓肿破裂未及时诊治，死 亡率高。因此，一旦怀疑脓肿破裂，需立即在抗菌 药物治疗的同时行手术探查。2. 择期手术[1]:经药物治疗 2 周以上，包块持续 存在或增大，可择期手术治疗。手术可根据情况选择开腹手术或腹腔镜手术。若盆腔脓肿位置低、突向阴道后穹隆时，可经阴道 切开引流[7‐8]。超声引导下脓肿穿刺引流术也在临 床开展应用[9]。手术范围应根据病变范围、患者年龄、一般状 况等全面考虑。原则以切除病灶为主。年轻妇女 应尽量保留卵巢功能;年龄大、双侧附件受累或附 件脓肿屡次发作者，行子宫全切除术及双附件切除 术;对极度衰弱的危重患者须按具体情况决定手术 范围。四、中医中药及物理治疗一些研究显示，在抗菌药物治疗的基础上，一 些中医中药和物理治疗在 PID 的治疗中发挥一定 的作用，特别是在减少慢性盆腔痛后遗症发生等方 面。中华医学会妇产科学分会感染性疾病协作组 多中心临床实验显示，在抗菌药物的基础上辅以康 妇消炎栓、桂枝茯苓胺囊、红花如意丸可以减少慢 性盆腔痛后遗症的发生[10‐12]。五、特殊 PID 的诊治建议1. 输卵管卵巢脓肿:合并输卵管卵巢脓肿的PID 不应仅仅局限于抗生素治疗，需考虑脓肿引流 或腹腔镜探查。可疑脓肿破裂、腹膜炎及感染中毒 性休克时，首选腹腔镜探查。穿刺引流可以作为病 情复杂、手术难度高等不宜手术的 PID 脓肿患者首 选的治疗方法[5，9]。2. 宫内节育器相关的 PID[13‐14]:宫内节育器 (intrauterine device，IUD)相关的 PID 风险主要发生 在放置后 3 周内。轻中度 PID 患者的治疗结局与是 否取出 IUD 关系不密切。反复 PID 者，PID 治疗的平稳期可再考虑是否取出 IUD。3. 妊娠期或哺乳期 PID[5，15]:妊娠期 PID 可能增加孕产妇死亡及早产等的风险，建议住院静脉抗生 素治疗，禁用喹诺酮类及四环素类药物。产褥期PID 多为子宫内膜炎，常表现为高热、腹痛及异常 恶露，易诊断。如无需哺乳，首选克林霉素及庆大 霉素静脉给药方案;如需要哺乳，可考虑三代头孢 菌素联合甲硝唑，但应用甲硝唑后 3 d 内禁止哺乳。如发热超过 5 d，需行盆腔增强 CT 或 MRI 检查以除 外血栓性静脉炎及深部脓肿。4. Fitz‐Hugh‐Curtis 综合征[16]:指与 PID 相关的 肝脏包膜的炎症，在 PID 患者中发生率约为 4%，常 以急性或慢性右上腹疼痛或不适就诊，确诊需依靠 腹腔镜探查。5. 盆腔放线菌病[17]:盆腔放线菌病(pelvic actinomycosis)指由放线菌属感染引发的慢性脓性 肉芽肿性 PID，可发生于任何年龄，发病率较低。细菌性阴道病、口交、肿瘤及 IUD 可能增加放线菌 感染风险。确诊盆腔放线菌病较困难，一旦诊断需 应用大剂量长疗程抗菌药物治疗，目前推荐的治疗 包括青霉素 G 2 000 万 U/d 或阿莫西林 4~6 周，随后 青霉素 V 4 g/d 口服 6~12 个月。克林霉素、四环素 及红霉素可作为备选，此外，放线菌还可能对三代 头孢菌素、环丙沙星、磺胺类及利福平敏感。必要 时辅助手术治疗，术后辅助抗菌药物治疗可缩短至3 个月。6. 盆腔结核[18]:近年来盆腔结核的发生率有所 上升，若考虑盆腔结核建议转入专门的结核病诊治 医疗机构。PID 患者性伴的处理PID 患者出现症状前 60 d 内接触过的性伴很 可能感染淋病奈瑟菌或沙眼衣原体，应对性伴进行检查及相应治疗。如 PID患者检测出 STI 相关的病 原微生物，性伴需要同时接受治疗[1，3]。PID 患者治疗期间须避免无保护性交。随访对于药物治疗的 PID 患者，应在 72 h 内随诊， 明确有无临床情况的改善，如退热、腹部压痛或反 跳痛减轻、子宫及附件压痛减轻、子宫颈举痛减轻等。如果未见好转则建议进一步检查并调整治疗方案[1，3，5]。对于沙眼衣原体和淋病奈瑟菌感染的 PID 患 者，还应在治疗结束后 4~6 周重新检查上述病原体。预防加强公共卫生教育，提高公众对 PID 及 STI 的 发生、并发症及预防重要性的认识;注意女性卫生 及性生活卫生;对高危女性的子宫颈分泌物进行沙 眼衣原体感染筛查和治疗能有效降低 PID 的发生率。执笔专家:刘朝晖(首都医科大学附属北京妇产医院)中华医学会妇产科学分会感染协作组参与讨论的专家(按姓氏笔画排序):安瑞芳(西安交通大学医学院第一附属医院)狄文(上海 交通大学医学院附属仁济医院)丁岩(新疆医科大学第一附属医院)崔满华(吉林大学第二医院)樊尚荣(北京大学深圳医院)耿力(北京大学第三医院)胡丽娜(重庆医科大学附属第二医院)郝敏(山西医科大学第二医院)洪颖(南京大学医学院附属鼓楼医院)刘宏伟(四川大学华西第二医院)刘建华(上海交通大学医学院附属第九人民医院)李萍(南京医科大学附属南京妇幼保健院)廖秦平(北京清华长庚医院)李淑霞(天津市中心妇产科医院)梁旭东(北京大学人民医院)罗新(暨南大学附属第一医院)、刘朝晖(首都医科大学附属北京妇产医院)隋龙(复旦大学附属妇 产科医院)宋静慧(内蒙古医科大学附属医院)王惠兰(河北医科大学第二医院)薛凤霞(天津医科大学总医院)薛敏(中南大学湘 雅三医院)熊正爱(重庆医科大学附属第二医院)杨毅(北京协和医院)杨兴升(山东大学齐鲁医院)张岱(北京大学第一医院)张帝开(深圳市罗湖区人民医院)郑建华(哈尔滨医科大学附属第一医院)周坚红(浙江大学医学院附属妇产科医院)张淑兰(中国 医科大学附属盛京医院)刘宏图(中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所)郑波(北京大学第一医院)

许多做双眼皮的mm都会遇到这样一个问题，内眼角到底要不要开？有时间，医生说“你需要开内眼角。”有时候，医生说：“你没必要开内眼角。”那，是不是做双眼皮都要开内眼角呢？首先，我们来说说内眼角的形态特点。 内眼角的形态，其实跟内眦赘皮有关。所谓内眦赘皮，又称蒙古眦褶、内眦皱襞，是遮盖内眦部垂直的半月状皮肤皱褶，皮肤皱褶可遮蔽內眦部和泪阜，使部分鼻侧巩膜不能显露。如下图，无内眦赘皮的眼睛看起来比较长，美观；重度内眦赘皮的眼睛看起来短，内眼角看起来圆圆的，经常化妆的姑娘就会在内眼角出自己用眼线笔画出眼角，让眼睑看起来更长而有神。所以说，开内眼角手术，是让眼睛变长一点。

“医生我笑起来皱纹很多，是要打玻尿酸吗？”“医生，我鼻子比较塌，想打个肉毒素！”总能在面诊聊天过程中碰到这样的mm，萌得超可爱！所以，今天来和大家说说这个东西，到底是什么?玻尿酸和肉毒素到底是什么东西？玻尿酸又称为透明质酸，是人体真皮组织的成分之一，广泛存在于细胞间质中，是机体中正常存在，又能够被机体完全吸收，是目前临床上使用范围很广的充填材料。此外，玻尿酸还是皮肤的保湿因子，具有吸收500-1000倍体积的水的能力，所以当相同成分，结构及分子大小不同时，它应用范围也就不一样了，所以很多女性会发现有玻尿酸面膜、肌底液等等，主要起到的就是保湿补水的作用。需要注意的是，玻尿酸的吸收期限存在一定的差异性，但无论是哪种玻尿酸，最终都能够完全被机体分解和代谢。玻尿酸肉毒素，也常被称为肉毒毒素或肉毒杆菌素，是由肉毒杆菌在繁殖过程中所产生的一种细菌外毒素，肉毒素作用于胆碱能运动神经的末梢，减少肌纤维的收缩，促使肌肉放松部分萎缩，从而达到除皱及瘦脸的目的。肉毒素的效果通常可以维持4-6个月左右，随着药物代谢，此后肌肉活动逐渐恢复正常。 肉毒素玻尿酸，我能用你来干嘛呢？在医疗美容领域，玻尿酸常备用于组织填充及皮肤养护。组织填充，通俗的说就是“哪里凹了填哪里”，只需将玻尿酸注射入真皮凹陷处，或希望饱满的部位，就可以达到隆起及修饰轮廓的效果。比如，鼻子比较低，可以用玻尿酸填充隆鼻，泪沟比较明显，可以用玻尿酸填充泪沟。但因为部位不同，医生选择的玻尿酸分子量也会不同。皮肤养护，说个耳熟能详的治疗“水光针”，水光针的主要成分就是玻尿酸，所以注射水光针能起到保湿补水的效果。肉毒素，你到底有多强大，能做什么呢？ 肉毒素的功能其实很强大，眼科、神经内科等等都有应用。小美只说说医疗美容领域，最耳熟的就是瘦脸针，注射的就是肉毒素。那么我们注射按部位来说说：注射咬肌————瘦脸针（下面部小，脸型更好看）注射斜方肌———瘦肩针（颈肩部肌肉变小，显脖子长）注射小腿————瘦腿针（小腿肌肉轮廓变小，显小腿修长）注射鱼尾纹、川子纹、额纹、鼻背纹————除皱针（减少有表情时的皱纹）注射下颌缘————下颌缘提升（减轻下颌缘松弛，使下颌缘轮廓更清晰）注射颈部—————好像还没有通俗的说法（减少颈纹）注射腋下—————可以叫除臭针吧（减少腋下出汗，治疗腋臭）其实，很多时候医生会建议肉毒素和玻尿酸一起用，这是为什么呢？ 我们说个知识点：皱纹，皱纹又分为动态皱纹和静态皱纹。 所谓动态皱纹就是我们做表情时有皱纹，不做表情是没有皱纹。 那么静态皱纹就是不做表情时就有皱纹，好比皮肤的褶皱，一做表情皱纹就更多了，它是随着动态皱纹逐渐发展而来的。 在静态皱纹的治疗上，我们通常会将肉毒素和玻尿酸结合来使用，用肉毒素控制动态皱纹，同玻尿酸将静态的皮肤褶皱填起来，这样治疗效果更佳。

国产肉毒素——衡力和进口肉毒素——保妥适最主要区别在于弥散度弥散度说通俗点可以想象一滴水滴在纸上浸润的面积大小保妥适注射后的弥散面积约0.5平方厘米而衡力肉毒素的弥散面积约1平方厘米所以瘦脸、瘦腿项目可以选择国产衡力肉毒素因为衡力价格较低瘦脸和瘦腿都不是精细操作针对的都是较大块的肌肉衡力完全可以满足要求，性价比较高除皱项目可以建议选择保妥适一来除皱的“主力军”是青中年男女有一定的经济基础二来是因为除皱针对的都是非常细小的部位保妥适弥散度低更加精确，打到哪里就是哪里一般不会造成其他部位表情肌肉的僵硬

子宫内膜异位症（内异症）业已成为妇科的常见病。内异症累及10%-15%的育龄期妇女，发病率不断上升，有“现代病”之称；内异症引起慢性盆腔痛（80%）、不孕（50%），并形成病变结节或包块，严重影响妇女的健康和生命质量，被称为“良性癌”；内异症病变广泛，形态多样，极具侵袭性和复发性，成为“难治之症”。值得重视的是，内异症不仅仅是所谓的“良性癌”，具有癌瘤的临床特性，也与肿瘤密切相关，而且还可以发生恶变。一、内异症是一种类肿瘤疾病内异症是个复杂的，甚至有些扑朔迷离的疾病。早在1998年世界子宫内膜异位症大会（WEC）上，就提出内异症是个遗传性疾病、炎症性疾病、免疫性疾病、出血性疾病、激素依赖性疾病和器官依赖性疾病，可谓名目繁多、莫衷一是。还不止于此，进一步研究，还可以认为内异症是一种子宫内膜疾病（因其发生与子宫在位内膜密切相关）、干细胞疾病和类肿瘤疾病。也可以认为，内异症不是一种单纯的疾病，而是一组综合征；其不仅是常见病、多发病，亦是一种慢性病，也应该像对待糖尿病、高血压等疾病一样实施长期管理，不断解决疼痛、包块、不孕和复发等问题。将手术、药物、助孕等治疗方法整合起来，形成联合、序贯、长期的治疗与管理措施，以提高其治疗效果。应该特别注意内异症的肿瘤特性。内异症引起广泛的粘连，形成结节、包块，极易播散、转移和复发，是为明显的肿瘤特性。其实，内异症发生、形成的基础就是粘连、侵袭和血管形成，其本身也是肿瘤的分子生物学特质，包括与肿瘤相似的蛋白质表达或功能差异。这些表现在卵巢子宫内膜异位囊肿尤为突出，通常形成卵巢肿块，早在1973年的卵巢肿瘤分类中，就已将其归属于瘤样病变一类。所谓“卵巢瘤样病变（tumorlike lesion of ovary）”，分类比较复杂，在临床或病理上也常与真性肿瘤相混淆。况且，卵巢内异症可以形成真正的肿瘤，或许是卵巢上皮性肿瘤的一种来源。二、内异症与肿瘤从遗传学而论，内异症不仅有遗传倾向，而且有与肿瘤相似的遗传因素、基础和作用。越来越多的研究证据表明，内异症发病有遗传倾向。内异症的发病在人类和恒河猴中均呈家族聚集现象。单卵双胎者发病有一致性，双胎姐妹中，内异症首次出现症状的年龄相近，重症者也较一般人群高；内异症患者一级亲属的发病率是正常人群的6-9倍。应用MRI检查进行流行病学分析发现，重度内异症患者的姐妹内异症的发病率高达15%。这些都提示，内异症的发病可能有遗传因素的作用或与卵巢癌相似，是由多位点基因和环境因素相互作用导致的一种多因素遗传性疾病。研究发现，内异症患者及亲属患乳腺癌、卵巢上皮性癌（卵巢癌）、黑色素瘤及淋巴瘤的风险增加，内异症患者罹患恶性肿瘤的相对风险为1.18、罹患乳腺癌为1.27、卵巢癌为1.92、非霍奇金淋巴瘤为1.79。有内异症病史的妇女患子宫内膜样癌及透明细胞癌的风险增加3倍。内异症使内分泌肿瘤、卵巢癌、肾癌、甲状腺癌、脑肿瘤、恶性黑色素瘤及乳腺癌的风险增加，而患子宫颈癌的风险下降。内异症患者患恶性肿瘤的风险增加同样提示内异症和某些恶性肿瘤可能有共同的病因。日本的研究报告称，日本妇女卵巢癌的发生率为0.03%，而卵巢子宫内膜异位囊肿患者的卵巢癌发生率是0.7%，增加了23倍。三、内异症与卵巢癌早在1925年，Sampson就指出“内异症有时可以发生恶变”。随着内异症发病率的增加以及对内异症恶变认识的提高，相关文献也逐渐增多，一般文献报告的0.7%-1.0%的恶变率可能是个保守的数字。流行病学研究及发生部位：大量针对内异症及卵巢癌的临床流行病学研究明确提示，内异症的存在与卵巢上皮性肿瘤的发生具有密切联系。1项20686例内异症患者的临床研究发现，内异症患者较之一般人群，具有较高的患恶性肿瘤的风险［标化发病率（SIR）=1.9，95%CI 为1.3-2.8）］，并且随着内异症病程的延长该风险显著增加；1项25 430例卵巢子宫内膜异位囊肿的队列研究也有相似发现，SIR=1.77（95%CI 为1.38-2.24）。对13项病例对照研究和3项队列研究的荟萃分析也证实，内异症为卵巢癌发病的重要危险因素（RR=1.265，95%CI 为1.214-1.318）。卵巢内异症的总体恶变风险为0.2%-2.5%，且大多发生在60岁之前。另一方面，不同病理类型的卵巢癌与内异症的亲疏关系亦有巨大差异，其中以卵巢透明细胞癌及卵巢子宫内膜样癌较为密切。对29项病例研究的总结发现，内异症相关的浆液性癌占卵巢浆液性癌总数的4.5%，且绝大多数为低级别浆液性癌；黏液性癌占1.4%，而透明细胞癌和子宫内膜样癌分别为35.9%和19.0%。对812例卵巢癌患者的病例对照研究也证实，相比普通人群，内异症患者罹患卵巢透明细胞癌及子宫内膜样癌的风险高出2-3倍，而患其他病理类型卵巢癌的风险则无明显差异。一个重要的部位概念是：内异症相关的卵巢癌（endometriosisassociated ovarian cancer，EAOC）和卵巢外内异症相关的肿瘤（extraovarian endometriosisassociated cancer，EOEAC），前者占80%以上。著名的妇科病理学家Mostoufizadch 和Scully复习了1925年至20世纪80年代的文献发现，内异症恶变的部位主要在卵巢，EOEAC 以腺癌为主。其后的材料也证明，卵巢外累及的部位依次是：肠道（5.2%）、盆腔（3.5%）、阴道直肠隔（3.3%）、阴道（2.1%）、剖宫产术后子宫瘢痕（0.9%）、外阴及会阴切口（0.7%）、膀胱（0.6%）、腹股沟（0.6%）、脐（0.3%）、胸膜（0.9%）、输尿管（0.1%）、闭孔淋巴结（0.1%）。因此，重点叙述内异症与卵巢癌，或EAOC。内异症恶变或EAOC 的诊断及临床特点：Sampson于1925年首先描述了内异症的恶变，并提出了诊断标准：（1）在同一卵巢中，内异症与癌组织并存；（2）两者共存的卵巢为原发灶，且除外转移；（3）内异症与癌的组织学关系相类似。1953 年，Scott认为应在上述基础上又加：（4）有良性内异症向恶性过渡的组织学形态。该诊断标准近年无新的改变。多数卵巢内异症恶变的病理类型为透明细胞癌和子宫内膜样癌。偶有肉瘤或多种类型肿瘤共存的报道。北京协和医院的资料提示，在合并内异症的卵巢癌中，子宫内膜样癌和透明细胞癌所占比例明显高于其他病理类型；而且，两者合并内异症时细胞分化较好，5年生存率高。有研究发现，卵巢内异症恶变的组织学类型61%为透明细胞癌，内异症恶变者预后较同期别卵巢透明细胞癌好。来源于内异症的透明细胞癌患者比其他透明细胞癌患者年轻10岁。合并内异症者多数肿瘤为早期（分别为66%、42%）。合并内异症的透明细胞癌患者平均生存时间明显长于无内异症的患者（分别为196、34个月）。确诊时，肿瘤的期别高和不合并内异症是不良结局的重要预后因素。内异症恶变的来源与不典型内异症：基于内异症发生经典的“经血逆流”学说，大多数观点认为，EAOC直接起源于经输卵管逆流种植于卵巢表面的异位子宫内膜病灶，在后期反复出血损伤及慢性炎症刺激下生恶变，并由此提出了“不典型内异症（atapical endometriosis，aEM）”的概念。aEM主要表现为异位子宫内膜样腺体出现异型性，具有：（1）细胞核出现中重度异型性，伴有深染或苍白；（2）核质比增大；（3）细胞排列密集、复层或呈簇状突；（4）可伴有腺体形状异型性。aEM被认为是EAOC的典型癌前病变，可介乎于良性内异症与癌组织间连续存在，而被称作“交界性”或“过渡状态”，抑或单独出现。有学者总结EAOC，61.1%有aEM检出，而在一般内异症人群中aEM的发生率仅为1.7%-3.0%。另一种学说则认为，子宫在位内膜本身的异常是导致内异症形成和恶变的根本因素，又称为“在位内膜决定论”。一些研究表明，过去认为的某些异位内膜特有的分子改变于在位内膜中亦有出现。临床病例分析也发现，相较于普通卵巢癌，EAOC有更高的机会合并子宫内膜病变。而后续的分子水平的研究也证实，同时存在卵巢子宫内膜样癌和Ⅰ型子宫内膜癌的患者，其两种癌组织细胞存在近乎相同的体细胞突变和基因拷贝数改变。以上结果均提示，对于部分EAOC而言，“坏的在位内膜”似乎更可能是其真实的起源。近年来亦有一些新的假说被提出，试图解释部分EAOC的组织学起源。例如，Kajihara等通过分析在位内膜、异位内膜、卵巢表面上皮及癌组织间上皮细胞膜抗原（上皮标志物）、钙网膜蛋白（间皮标志物）及肝细胞核因子1β（HNF1β）的表达差异，提出部分HNF1β（-）的内异症相关子宫内膜样癌可能来源于体腔间皮化生，继发恶变。有学者提出，部分卵巢透明细胞癌及子宫内膜样癌可能起源于输卵管或“第二苗勒系统”。这些新假说的提出，促使我们全面探寻EAOC的组织学起源，同时也期待更多相关的基础与临床研究的结果。四、内异症恶变的分子机制内异症本身即是由多个因素和环节交叉影响共同作用的，而内异症恶变的机制和过程则更是一个复杂而模糊的领域。随着多层面研究的推进，目前认为其可能与腹腔内环境中的氧化应激状态、性激素代谢、细胞因子调控异常等多环节相关。另一方面，近年来随着新一代高通量测序技术的普及，基于分子生物学水平的研究也揭示了一些在内异症恶变过程中起重要作用的基因和蛋白质通路，帮助我们一笔笔描绘从内异症到卵巢癌这一重大转变的崎岖路径。氧化应激反应作为一个重要的发病机制已在多个疾病领域被揭示。大部分卵巢子宫内膜异位囊肿患者均存在反复腹腔内出血及吸收机化过程。反复的腹腔内出血所致的亚铁血红素及游离铁在内异症病灶内的积聚促进了病变部位活性氧的大量形成，产生氧化应激反应；内异症细胞由于长期直接暴露所引起的一系列细胞成分损伤，被认为是良性内异症向卵巢癌转变的重要驱动因素。高雌激素状态被明确认为与部分妇科肿瘤如Ⅰ型子宫内膜癌的发生发展存在直接联系。对于EAOC而言，高雌激素状态可参与诱导异位内膜内更多的雌激素的积累，从而促进内异症的恶变。在EAOC发生的二元模型假说中，内异症恶变过程中ER数量的变化可能直接决定了病理分化方向：高ER表达的雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜样癌，低ER表达的非雌激素依赖性肿瘤如透明细胞癌。免疫反应在内异症发生发展及恶变中可能起一定的作用。内异症患者腹膜中激活的巨噬细胞减少、自然杀伤细胞和T淋巴细胞细胞毒性减弱，而异位内膜微环境中具有免疫抑制作用的调节性T淋巴细胞增多，可能导致内异症病灶微环境中细胞免疫减弱、异位子宫内膜细胞清除减少。这在卵巢癌有同样的发现，两者可能存在类似的免疫系统失常，为后续研究内异症恶变机制及治疗提供了新思路。分子遗传学改变也很值得重视，包括单核苷酸多态性、杂合性丢失（LOH）、长散在重复序列1（long interspersed nuclear elements，LINE1）、甲基化减少、ARID1A基因突变、PTEN基因失活、KRas基因突变，以及一些信号通路的异常等。总之，对于内异症恶变机制尚未完全清楚，目前的研究提示，可能与异位内膜微环境中铁离子诱导的氧化与抗氧化失衡、雌孕激素代谢异常、免疫系统异常以及多种遗传相关的信号通路异常有关，是多种因素共同作用的结果。未来针对内异症恶变及EAOC的基因进化树分析、表观遗传学研究，以及针对目前现有的分子遗传学研究结果进行深度生物信息学分析，可能成为内异症恶变领域的主要突破方向。对内异症恶变机制的进一步研究还将有助于临床对恶变高危患者的筛查，以及对EAOC的早期诊断和个体化治疗。五、内异症恶变研究的基础与临床意义深入对卵巢癌发生的再认识：（1）1项大组流行病学研究共纳入13 226例对照及7 911例卵巢癌患者，发现内异症患者发生卵巢透明细胞癌、低级别浆液性癌及子宫内膜样癌的比值比分别为3.05、2.11和2.04，而不增加高级别浆液性癌及黏液性癌的风险。口服避孕药可以减低的卵巢癌发病风险。传统观点认为，其原因系口服避孕药抑制排卵，近年认为，口服避孕药减少经血回流可能是主要原因。与经血逆流有关的输卵管结扎术使罹患卵巢子宫内膜样癌及浆液性癌的风险分别为0.40及0.73。（2）近年热议的卵巢癌发生的“二元论”表明，Ⅰ期卵巢癌之透明细胞癌、子宫内膜样癌、低级别浆液性癌、移行细胞癌等，与内异症相关。2012年，国际妇产科联盟（FIGO）的“肿瘤报告“也明确表明，卵巢子宫内膜样癌、透明细胞癌（特别是早期）可能的癌前病变和组织来源是内异症。这些结果使我们深入与拓展了对卵巢癌发生的思考，除了输卵管的作用，从子宫在位内膜到卵巢内异症，可能是又一个生癌因素，至少是发生的一个途径。新近的1项关于子宫内膜癌和卵巢癌“双癌”的研究与既往的报告不同，它们可能不是独自发生在子宫和卵巢的癌，而是一种转移，也以子宫内膜癌发生在先，转移至卵巢在后。内异症恶变的临床相关因素：（1）年龄：大量研究提示年龄与EAOC发生风险之间有一定的相关性。相较之非EAOC，EAOC患者更为年轻，其平均年龄在40-55岁。内异症发病早或内异症病史长的患者发生卵巢癌的风险增加；文献报道，30-40岁诊断卵巢内异症或病史长达10-15 年的患者风险最高，分别为2.36 或2.23倍。有学者提出，EAOC是一个与40-60岁年龄段相关的疾病。北京协和医院对1 038例45岁及以上内异症患者的年龄分层结果显示，45-49、50-54、55-59岁年龄段的患者中EAOC的发生率分别为1.7%、5.6%、10.0%，随着患者年龄的增高EAOC的发生率明显增高。（2）绝经状态：绝经状态与内异症本身及卵巢癌的风险密切相关。对6 398例卵巢内异症患者的队列研究发现，绝经状态是EAOC 的独立影响因素，绝经女性内异症恶变的风险是未绝经女性的3倍；但也有研究没有发现绝经状态具有统计学差异。上述差异可能与内异症的发生及诊断时间有关。内异症诊断存在滞后性，而绝经后诊断内异症的女性，可能具有长期未诊断未治疗的内异症病史。（3）雌激素及高雌激素水平：雌激素是否与内异症恶变相关尚不明确。对EAOC与内异症患者的病例对照研究发现，两者在接受外源性雌激素（激素补充治疗）方面无统计学差异，但在无孕激素拮抗的雌激素补充治疗和体质指数>27 kg/m2的患者中发现卵巢癌的风险增加。故临床中仍应注意与高雌激素水平相关的特点及其与恶变风险的关系，包括初潮早、绝经晚、肥胖以及无孕激素拮抗的雌激素补充治疗。对于早绝经的内异症患者，绝经后进行激素补充治疗是否安全尚缺乏大样本量临床研究的证据。有学者提出对于绝经后内异症患者激素补充治疗的建议：①年龄<45岁、已进行双侧输卵管卵巢切除且无残留病灶的患者，激素补充治疗的益处大于恶变的风险；②未进行双侧输卵管卵巢切除或存在明显残留病灶，年龄≥45岁或绝经症状轻或没有症状的患者，避免激素补充治疗；③未进行双侧输卵管卵巢切除或存在明显残留病灶，严重的绝经症状或绝经年龄<45 岁的患者，可以考虑激素补充治疗，治疗过程中严密随诊。（4）包块：在对内异症患者的随诊中，包块是重要的观察指标。近年国外的大样本量研究发现，卵巢包块直径≥9 cm、包块具有血流信号丰富的实性部分均是内异症患者发生卵巢癌的独立影响因素，其发生风险分别为5.51、23.72。另外，在卵巢内异症患者的临床随诊中，还需注意包块是否有明显增大的趋势。有研究发现，90%的EAOC患者在诊断卵巢内异症后的半年内包块增大1倍。北京协和医院的研究显示，包块（直径≥8 cm）是内异症恶变的独立影响因素（OR=6.566）。（5）孕产次：内异症与不孕密切相关，可能与内异症改变了盆腔微环境、解剖结构、免疫、内分泌等方面有关。对内异症患者孕产史与恶变风险的相关分析发现，多次分娩对内异症患者的卵巢癌风险具有一定的保护作用。对不孕原因进行分组比较后发现，内异症相关不孕的女性卵巢癌发生风险最高，其风险是普通人群的2.48倍，内异症相关原发不孕的女性发生卵巢癌的风险甚至是普通人群的4.19倍。（6）疼痛节律：既往有学者提出，内异症患者疼痛节律的改变是恶变的危险因素之一。北京协和医院的研究结果显示，痛经与内异症恶变负相关（OR=0.12），不规律的慢性腹痛与内异症恶变显著相关（OR=3.38）。这些提示，需要特别重视有慢性盆腔痛的内异症患者的恶变风险，痛经在某种程度上或许是恶变的保护性相关因素。（7）CA125：仅有50%的早期卵巢癌患者有CA125水平升高，而内异症本身也与CA125水平相关。研究发现，EAOC与内异症患者CA125水平无统计学差异，其风险临界值在43-165 kU/L，因此，对内异症恶变的诊断缺乏特异性。人附睾蛋白4（HE4）在正常卵巢不表达，在内异症也不上调，在部分浆液性癌和子宫内膜样癌高表达，在透明细胞癌中度表达，在黏液性癌不表达。对于卵巢癌的诊断，HE4的特异性高于CA125，特别是对于早期卵巢癌的诊断，但HE4的敏感性与绝经状态相关。有学者提出，HE4可以用于未绝经内异症患者恶变的检测，而CA125用于绝经后内异症患者。内异症恶变的临床警戒：依据文献复习和已有的研究结果，内异症患者具有以下高危因素应加强监测、密切随访，警惕内异症恶变的发生，（1）内异症发病早或内异症病史长，特别是30-40岁诊断卵巢内异症或病史10-15年；（2）年龄≥45岁或≥49岁；（3）诊断内异症时为已绝经状态；（4）具有高雌激素水平或接受无孕激素拮抗的雌激素补充治疗，特别是肥胖者；（5）包块直径≥9 cm；（6）与内异症相关的不孕女性，特别是内异症相关的原发不孕女性。另外，当内异症患者出现以下临床表现时，应注意其恶变的可能，积极排查、早期干预，（1）绝经后复发，疼痛节律改变；（2）影像学检查提示包块有实性或乳头状结构，血流信号丰富，或表现出明显增大的趋势。内异症0.7%-1.0%的恶变率可能是个低估了的数字，因为目前尚缺乏内异症恶变的大样本量流行病学调查数据。恶变后癌瘤组织生长迅速，破坏起源组织，找不到内异症的组织学依据，病理取材局限性以及大量保守治疗的内异症者。所以，仍应强调的是：（1）手术是内异症的基本和首选治疗，特别是腹腔镜手术。不主张“试验性治疗”，特别是“长期”试验性治疗，特别是绝经期患者。以防贻误病情，漏诊癌瘤。对药物治疗的无效，对手术切除子宫和卵巢后的复发，应倍加注意。（2）卵巢外的内异症病变，出现与月经有关的症状，应注意鉴别。剖宫产、会阴切口之结节的处理也要积极，以明确其性质。内异症患者虽可用激素补充治疗，但要符合“两高一低”，并加用孕激素，进行严密监测，以防内异症复发和恶变。（3）现今临床及病理研究表明，内异症之侵袭、转移和复发乃是恶性肿瘤的临床特征；组织形态上，尽管内异症腺体和间质不是癌，但可表现出恶性肿瘤的某些形态学特征，如：细胞器增多、纤毛细胞增多变长、腺体易于向子宫基层深入等，都值得进一步关注。（4）还应重点研究内异症恶变之预测和性质评价。（5）“在位内膜决定论”为内异症恶变的研究展开了新的局面。卵巢子宫内膜样癌并发子宫内膜癌者高达20%，约30%的卵巢子宫内膜样癌与内异症有关，而子宫内膜样癌和卵巢癌同时发生的病例中伴有内异症者高达54.5%。在子宫内膜癌和卵巢癌共存患者的组织中，能够同时检测到hMLH1基因的甲基化，可以认为hMLH1基因甲基化是在位内膜及异位内膜恶变的共同致病因素；检测hMLH1基因甲基化诊断内异症恶变的特异度和敏感度分别88.2% 和53.3%，可作为重要的生物标志物。六、结语内异症是日趋增多的常见病，恶变不是罕见问题，应重现其恶变及恶变机制的研究。内异症与卵巢透明细胞癌及子宫内膜样癌有明确关系。卵巢癌发生的“二元论”更趋于认为卵巢透明细胞癌及子宫内膜样癌起源于子宫在位内膜或内异症。内异症恶变有其临床特征，应保持高度警惕。aEM具有恶变的潜能，可以认为是癌前病变。内异症恶变及aEM之术前诊断仍然是困难的，要慎用“试验性治疗”。内异症的早诊断、早治疗是防治恶变的最好策略。“在位内膜决定论”不仅对内异症的发病，也对内异症恶变、内异症与癌的关系提供了深入研究的途径。以此寻找更特异的生物标志物及差异基因，将对筛查、预测及诊断起重要作用。文章来源：女性生殖原文链接：https://www.f61.com/d/683

为什么说“肥胖、糖尿病、高血压”是子宫内膜癌发生的三联症？在威廉姆斯妇科学我们可以找到答案：1.肥胖→脂肪过剩→雄烯二酮转化成雌酮↑→高水平雌激素抑制排卵→孕激素↓→高雌低孕→子宫内膜病变。2.高血压、糖尿病更多见于肥胖患者，有一定的关联。文章来源：女性生殖

卵巢颗粒细胞瘤是一种少见的卵巢低度恶性肿瘤，约占卵巢肿瘤的１％ ～５％。１．卵巢颗粒细胞瘤的临床与病理特征卵巢颗粒细胞瘤为最常见的性索间质来源恶性肿瘤，预后较好但具有晚 期 复 发 的 特 点。卵巢颗粒细胞瘤 好 发 于４５～５５岁患者，其临床特点是可分泌性激素，以雌激素为主。根据发病年龄和镜下特点，卵巢颗粒细胞瘤分为成人型 （占９５％）和幼年型（占５％），本组２例为幼年型。成人型卵巢颗粒细胞瘤镜下特征是可见大量卡－埃小体，主要临床表现为月经紊乱、绝经后阴道不规则流血等。由于雌激素的长期刺激，文献报道８０％患者可出现子宫增大及内膜增厚，２％～３％合并子宫内膜癌，也可伴子宫肌瘤。幼 年 型卵巢颗粒细胞瘤镜下几乎无卡－埃小体，但核分裂像多见，临床上可出现性早熟。卵巢颗粒细胞瘤发生于性索向上皮分化阶段，故患者常有血清CA125升高，本组占57.9%（１１／１９）。２．卵巢颗粒细胞瘤的CT表现本组资料显示，无论初发还是复发病灶，卵巢颗粒细胞瘤都常表现为囊实性肿块，分 别 占72.7% （８／１１）和５８．３％（７／１２）。由于卵巢颗粒细胞瘤肿瘤动脉血管不丰富，所以增强扫描时病灶实质部分通常呈轻度或中度强化。无论初发还是复发病灶，本组卵巢颗粒细胞瘤病灶大多呈类圆形，分别占５４．５％（６／１１）和６６．７％（８／１２），其次表现为不规则或者分叶状，分别占４５．５％（５／１１）和３３．３％（４／１２）。初发卵巢颗粒细胞瘤病灶在就诊时往往较大，而复发卵巢颗粒细胞瘤病灶在就诊时往往较小，这可能与卵巢颗粒细胞瘤术后需要定期随访、因而病灶易于较早发现有关。本组１９例卵巢颗粒细胞瘤均未见腹腔及盆腔淋巴结肿大、转移，４例出现腹腔种植转移。结合文献资料，提示卵巢颗粒细胞瘤主要通过腹腔种植播散转移，而很少出现淋巴结转移，其转移途径与常见卵巢恶性肿瘤不同。本组初发卵巢颗粒细胞瘤均为单发病灶，而３例 复 发卵巢颗粒细胞瘤可见多个病灶，可能的 原因是卵巢颗粒细胞瘤复发源于腹腔种植灶。 本组６８．４％（１３／１９）的病例在CT上可见腹水，以少量或中量腹水常见（９２．３％，１２／１３），提示少量或中量腹水可能是卵巢颗粒细胞瘤的 常 见 ＣＴ 表 现。卵巢颗粒细胞瘤所分泌的性激素可使子宫外形增大、内膜增生，本 组６４．３％（９／１４）病例在 ＣＴ 上可见子宫内膜增厚。从本组病例和文献资料来看，初发与复发卵巢颗粒细胞瘤在肿块类型、强化程度、继发子宫改变、腹水和转移途径方面无明显区别，其 ＣＴ 特征为：①盆腔内囊实性肿块，以圆形或椭圆形多见，边界清楚，呈轻度或者中度强化；②常合并子宫增大、内膜增厚和腹水；③罕有肿瘤钙化和腹盆腔淋巴结肿大。不过，与初发卵巢颗粒细胞瘤比较，复发卵巢颗粒细胞瘤通常较小，且可以多发。３．卵巢颗粒细胞瘤的鉴别诊断卵巢颗粒细胞瘤需与卵巢囊腺癌、卵黄囊瘤以及子宫浆膜下或阔韧带平滑肌瘤等相鉴别。囊腺癌属上皮来源，其特点有：①血清 ＣＡ１２５明显升高；②病 灶 形 态 更 不规则，边界模糊；③双侧发生相对多见，约１５％的黏液性囊腺癌和５０％的浆液性囊腺癌为双侧发生；④多房常见，而且各房的密度常不一致；⑤常有乳头状结节，为卵巢上皮源性肿瘤的特征；⑥可见腹膜假性黏液瘤，黏液性囊腺癌破入腹腔后形成胶冻状、密度高于水的均质肿块，可对肝脾等腹腔脏器表面产生波浪状压迹；⑦常有钙化；⑧血供丰富、增强扫描显著强化。卵巢颗粒细胞瘤多为单侧，以圆形或椭圆形稍多见，边界清楚，囊壁及分隔规整，钙化罕见，无乳头状结节，增强扫描呈轻中度强化，血清CA25轻度升高。卵黄囊瘤也多呈体积较大的单发、囊实性肿块，且常伴腹膜播散种植和腹 水。卵黄囊瘤常见于青少年女性，血清AFP升高，ＣＴ增强扫描时多呈明显强化。纤维瘤与卵泡膜细胞瘤常为实性，囊变坏死少见，病灶密度往往较低，在 Ｔ１ＷＩ和 Ｔ２ＷＩ上呈低信号。浆膜下或阔韧带平滑肌瘤通常无囊变，强化显著，一般不伴子宫内膜增厚，无腹水和腹腔种植灶。另外，初发卵巢颗粒细胞瘤由卵巢动脉供血，引流静脉为卵巢静脉。卵巢动脉通常过于细小，CT不易显示，但卵巢静脉通常可在CT上显示，尤其是有生育史的妇女。正常或增粗的卵巢静脉进入盆腔肿块（卵巢血管蒂征）常提示肿块源于卵巢。本组３例可见肿瘤所在侧卵巢静脉增粗，据此可准确作出病灶源于卵巢的诊断。文章来源：女性生殖原文链接：https://www.f61.com/d/230

在临床工作中，很多患者都会有这样的困惑一声，我宫颈糜烂了，会不会有很大的问题，每次我都会告诉患者，一定不需要恐慌，宫颈糜烂了不是说您的宫颈真的发生了，是子宫颈炎的表现。每年做一次TCT和HPv的宫颈筛查即可。

面对剖腹产疤痕，有的人很幸运，几乎没有什么感觉，疤痕就恢复了，留下一条细细的线，但也有人没有那么幸运，红、痒、凸起来，甚至长个疙瘩出来，那么今天来说说对于剖腹产的疤痕整形科是怎么来处理。一、产后还在哺乳期，剖腹产刀口又红又痒，该怎么办？剖腹产刀口又红又痒，说明疤痕处在增生期，这个时候多半疤痕是红而且凸起来，刀口上下都会有些痒，痒的时候必须用手多挠几下才解痒。那么这个时候整形外科怎么治疗能，因为处在哺乳期，主要以外用药物涂抹（比如疤克、舒痕、康瑞宝等），局部压力治疗（比如疤痕贴、美皮护等），激光治疗，从效果来说三者中激光治疗效果较好，最佳方案是三者结合治疗。另外，如果不处在哺乳期，可注射疤痕针（临床常用药物是得宝松和曲安奈德），起效快，注射后可缓解疤痕痒及凸的症状，但效果会存在反复，需要多次注射治疗。二、剖腹产刀口变宽了，上面还长了个疙瘩，怎么办？首先，剖腹产刀口变宽，多数伴有增生，此时想让刀口变细只能通过手术治疗，但如果不在意宽度，只需求颜色及平整度（即颜色和周围肤色相同、刀口不凸起）可选择激光机药物注射治疗。其次，刀口上长了个疙瘩，此时只能通过手术治疗，手术切除原有疤痕及疤痕疙瘩，通过整形外科缝合技术做精细缝合，术后积极复诊，及时跟进预防瘢痕治疗，如：药物涂抹、激光治疗、药物注射等治疗，但术前一定先面诊医生，排除疤痕体质。三、剖腹产疤痕切口凹进去了，能修复吗？剖腹产疤痕凹陷，通常同时伴随的是腹部脂肪较多及腹部皮肤松弛，在整形科，通常医生需要评估瘢痕凹陷的程度、皮下脂肪的厚度及腹部的松弛度，以不同的手术方式来修复疤痕平整度。四、为什么剖腹产刀口容易增生？但身上其他疤痕都恢复挺好的。剖腹产刀口有其部位特殊性，影响剖腹产后疤痕大小除了个体原因外，还和年龄、皮肤张力、皮肤色素、感染、异物落入创面等因素密切相关。特别是反复感染、长期创面外露，肉芽组织过度增生，容易发生增生性疤痕或疤痕疙瘩。女性剖腹产，胎儿、羊水、胎盘均从腹部切口取出，反复的撑开拉扯，羊水浸染（羊水通常并不干净），因此剖腹产伤口并不像其他部位消毒后医生切口的伤口那么干净，各方面因素致使伤口更容易出现增生情况。五、剖腹产疤痕什么时候开始涂治疗药物，要涂多久呢？药物涂抹一般在刀口拆线后一周，如果是免拆线的伤口，一般在切口结痂脱落后开始涂抹，以疤克和舒痕为例：早晚清洁后薄薄涂抹一层在伤口上即可，刀口还处在红的期间可继续涂抹。对于疤痕有红、凸、痒，在接受激光治疗及疤痕针注射治疗者，按医生嘱咐接受治疗。六、接受治疗后剖腹产疤痕就没有，这是真的吗？不是真的，疤痕治疗是改善，无法做到完全消失。理想很美满，只能说可以起到修复淡化的作用。疤痕是人体创伤修复过程中的必然产物，它是由胶原代谢和细胞的排列异常所形成的。换句话说，没有疤痕就没有创伤的愈合。根据疤痕形成原理，完全恢复到以前的状态是不可能的，但可以修复和淡化。七、面部剖腹产，我们如何缓解破腹产后疤痕增生呢？注意手术后的护理很重要。1、手术后刀口的痂不要过早地揭掉， 拆线前后应避免过度剧烈活动，拆线后立即用硅胶弹力绷带或弹力网套等敷料加压包扎。2、注意防晒，防止紫外线刺激形成色素沉着。3、忌食切忌吃辣椒、烟酒等食物，可以食用酱油、可乐等有颜色的食物。4、要保持疤痕处的清洁卫生，及时擦去汗液，不要用手搔抓，不要用衣服摩擦疤痕或用水烫洗的方法止痒，以免进一步产生结缔组织。总而言之，虽然剖腹产的疤痕很难去除，但及时积极的接受合适的疤痕干预治疗，还是可以很大程度上进行修复，使疤痕逐渐变平变细，让您在拥有可爱宝宝的同时，淡化生产印记。

ATR-16综合征（OMIM:141750）是1986年被首次报道的一种罕见遗传综合征，地中海贫血、轻到中度的智力低下及面部畸形是其主要临床表现，其遗传病理是Chr16p亚端粒区缺失，此区域染色体拷贝数变异将会呈现智力/运动发育落后的临床表征。（智力运动发育相关基因如SOX8、TSC2）