到了夏天,由于天气炎热,血管扩张、出汗多血容量减少等原因导致血压偏低,具体的原因可能有以下几点:1.血管扩张:夏天气温较高,人体的血管会扩张,以促进散热。血管扩张会导致血压相对降低。2.出汗增多:夏天出汗较多,体内水分流失增加,血容量相对减少,这也会导致血压降低。3.代谢变化:夏天人体的新陈代谢相对较快,能量消耗增加,可能导致血压略微降低。4.饮食习惯改变:夏天人们的饮食可能会相对清淡,盐分摄入减少,这也可能对血压产生一定影响。5.运动量增加:夏天人们的运动量可能会增加,身体的能量消耗也会增加,这可能导致血压降低。6.激素水平变化:夏季人体内的一些激素水平可能会发生变化,如肾上腺素、去甲肾上腺素等,这些激素的变化也可能对血压产生影响。低血压可能会对人体中枢神经系统、内分泌系统、肾脏功能、免疫系统等产生危害。具体分析如下:1.组织器官供血不足:低血压会导致血液循环减慢,各组织器官得不到足够的血液供应,可能会引起功能障碍。例如,大脑供血不足可能导致头晕、黑矇、晕厥等;心脏供血不足可能引起心绞痛、心律失常等。2.影响认知功能:长期低血压可能会影响大脑的血液供应,导致认知功能下降,如注意力不集中、记忆力减退等。3.增加跌倒和受伤的风险:低血压引起的头晕、乏力等症状可能会使患者容易跌倒,增加受伤的风险。4.影响肾脏功能:低血压可能会导致肾脏血流量减少,影响肾脏的滤过功能,严重时可能导致肾功能损害。5.免疫系统受损:低血压可能会影响免疫系统的正常功能,使身体更容易受到感染和疾病的侵袭。夏天血压低并不意味着可以自行停药或减药。夏天血压变化曲线更多的可能是白天低,夜间高。原因可能包括以下几点:1.气温变化:白天气温较高,血管扩张,血压相对较低;而夜间气温相对较低,血管收缩,血压可能会升高。2.活动因素:白天人们活动较多,身体代谢相对较快,血压可能会偏低;夜间活动减少,身体代谢相对较慢,血压可能会偏高。3.神经内分泌调节:夜间人体的交感神经兴奋性相对较高,儿茶酚胺等激素水平也可能会升高,这可能导致血压升高。4.睡眠质量:睡眠质量不好,如睡眠呼吸暂停综合征等,可能会导致夜间血压升高。5.饮食习惯:晚上进食过多、过晚,或者摄入高盐、高脂肪食物,都可能影响血压。6.药物作用:一些降压药物的作用时间可能较短,导致夜间血压控制不佳。因此,如果因为白天血压低就停药或减药,夜间血压就会反弹甚至急剧升高。夜间血压急剧升高可能会带来以下危害:1.心血管损伤:高血压会增加心脏负担,导致心肌肥厚、心脏扩大等,长期下去可能引发冠心病、心力衰竭等心血管疾病。2.脑血管意外:夜间血压急剧升高可能增加脑血管破裂或阻塞的风险,引发中风等脑血管意外。3.肾功能损害:高血压会损害肾脏的小血管,导致肾功能下降,严重时可能发展为肾衰竭。4.眼底病变:高血压可引起眼底血管病变,导致视力下降甚至失明。5.增加猝死风险:严重的夜间高血压可能导致心脏骤停、猝死等危急情况。6.影响睡眠质量:血压升高可能引起头痛、头晕、心悸等不适症状,影响睡眠质量。7.加重原有疾病:对于本身患有糖尿病、高血脂等疾病的患者,夜间血压升高可能会加重这些疾病的病情。所以,不能贸然停药或者减药减量,应该加强自我血压监测、诊室血压监测、动态血压监测,如果夜间平均血压偏高,可以把降血压药物调整到晚间服用。如果白天、晚上、整体平均血压如果密切监测血压确实很低,对于影响较大的具有扩血管药物或者利尿剂则可以减量或者调换、直至停药。除了监测血压及时调整用药外,还要做好以下预防措施:1.补充水分:夏季出汗多,要及时补充足够的水分,避免脱水。可以适当增加饮水次数,特别是在活动后或暴露在高温环境后。2.均衡饮食:保持营养均衡,摄入适量的盐分、蛋白质和维生素等。避免过度节食或挑食。3.适度运动:选择适合自己的运动方式,如散步、游泳等。但要注意避免剧烈运动和长时间的体力活动,尤其是在炎热的时段。4.注意休息:保证充足的睡眠和休息,避免过度劳累和精神紧张。5.体位变化要缓慢:从卧位或坐位起身时,动作应缓慢,避免突然站起导致血压急剧下降。6.监测血压:定期测量血压,了解自己的血压变化情况。如有必要,可以根据医生的建议调整药物剂量。7.避免高温环境:尽量避免长时间暴露在高温、高湿度的环境中,特别是炎热的中午时分。8.穿着合适:穿着宽松、透气的衣物,有助于散热和维持血液循环。9.管理药物:如果正在服用可能影响血压的药物,如降压药、利尿药等,应按照医生的指示正确使用,并定期复诊。10.关注健康状况:如有其他基础疾病,如心脏疾病、内分泌疾病等,要积极治疗,维持身体健康。如果出现低血压相关症状或血压明显降低,应及时就医,欢迎私聊郭大夫或者当面咨询。
笔者在既往科普文章里面已经详细阐述过,做支架只是扩张狭窄或者闭塞的冠状动脉血管,并没有消除血管壁上的动脉粥样硬化斑块。急性心肌梗死患者通过植入支架打通急性闭塞的血管,恢复心肌血供,挽救濒临坏死的心肌,挽救患者的生命;经过内科药物强化治疗后仍然频繁发作的心绞痛通过支架植入后缓解疼痛,提高了或者生活质量,避免因长期心肌缺血导致心肌纤维化,引起心脏扩大进而导致心衰。对于支架术后的患者,笔者都会留下联系方式,必要时留下微信,建立患者群,便于随访指导合理用药,但是仍然有部分患者擅自停药。有些患者听当地医生说他汀类药物是降血脂的,血脂正常了降脂药就不用吃了,有些患者嫌药多,光吃降压降糖类药物,把阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物都停了,更有部分患者被不良商家忽悠,所有药都停了,吃三七粉等中药和保健品。为避免支架后减药停药带来的不良后果,支架后患者必须加强合理规范用药宣教。归纳总结包括以下药物。一、抗血小板药物支架对人体来说是金属异物,易启动凝血反应产生血栓,支架后要联合用两种药物强化抗血小板治疗。1、阿司匹林:一次75-100毫克,每日一次2、氯吡格雷:一次75毫克,每日一次3、替格瑞洛:90毫克,每日两次,一次一片1和2或者3两种药联合用1年。一年后,可停氯吡格雷或者替格瑞洛。阿司匹林坚持常年服用。如果有胃糜烂或者胃溃疡或者胃出血风险高的可以用吲哚布芬或者西洛他唑代替阿司匹林。二、调脂,稳定或逆转动脉粥样硬化斑块1、他汀类药物通过抑制减少肝脏合成胆固醇降血脂尤其是坏胆固醇——低密度脂蛋白。肝脏是人体内合成胆固醇的主要器官。大约2%患者服用他汀后,可能一过性肝酶增高,如超过肝酶正常上限的3倍,可暂停药。待肝酶水平回降正常后,再更换他汀品种,从小剂量开始。他汀可能引起乏力,肌痛,严重的可引起横纹肌溶解症,如服药后出现上述症状,应及时随诊就医。使用他汀降胆固醇目标值:高危患者把低密度脂蛋白胆固醇(坏胆固醇)降到1.8mmol/L以下,超高危患者降到1.4mmol/以下。达到目标值后,不要停药,一般也不宜减量。把坏胆固醇降的低一些,一可减少支架内再发动脉粥样硬化;二是可预防或稳定逆转其他的冠状动脉分支的动脉粥样硬化。有不少患者在引发心肌梗死或导致心绞痛的冠状动脉血管里放了支架,通过冠状动脉造影检查发现,其他冠脉血管也有轻中度狭窄,还没有严重到要做支架地步。我们不能消极等待这些狭窄严重到需要再放支架或搭桥的地步,而是要提前主动预防,让这些狭窄不但不加重,争取让狭窄减轻逆转,不再需要放支架或者外科搭桥。研究表明,即使坏胆固醇降至1.2或1.3mmol/L也不会产生不良后果,所以不减量或停药,必须坚持长期用药。有些患者可能不能耐受某种或某几种他汀,但他汀的种类很多,可以服用副作用小的血脂康和脂必妥。中国患者不主张使用大剂量高强度他汀。他汀的剂量倍增,降坏胆固醇的效果仅增加6%,而毒副作用却成倍增加。跟欧美人种相比,使用同等剂量的他汀,我国患者发生毒副作用的风险是欧美患者的十倍。大多数中国患者用中等剂量他汀就可以将低密度脂蛋白降至1.8mmol/L以下。他汀要坚持长期服用,最好睡前服。2、用了他汀类药物后,低密度脂蛋白没有达标,怎么办?联合用药:联合抑制小肠吸收胆固醇的药物——依折麦布。前面讲到他汀剂量倍增,降胆固醇的效果仅提高6%,而他汀类药物与依折麦布合用,降脂效果可以提高20%。我国患者很少有能耐受大剂量他汀的,不仅会出现肝酶增升高、肌痛,长期大剂量服用还有增加新发糖尿病风险。对于失代偿期肝硬化等严重肝病或者转氨酶严重升高的,可以使用新型降脂药物PSK9抑制剂,如伊洛尤单抗(瑞百安)等。降脂优于他汀类药物,没有肝功能受损等副作用。三、保护心脏功能和预防心力衰竭的药物患有心肌梗死,特别是前壁心肌梗死的患者,要注意心功能保护。1、螺内酯每次20mg,每日一次,男性第二性征发育异常可换用依普利酮。2、以下三种β受体阻滞剂中选择一种,在医生指导下用够剂量。(1)缓释倍他乐克(2)比索洛尔(3)卡维地洛β受体阻滞剂有个体化特点,应从小量开始,逐渐滴定增加到最大耐受剂量。3、普利或沙坦。可首选普利类药物,如不能耐受普利药物干咳水肿等副作用,可更换为沙坦类药物。普利类药物常见的有:卡托普利,依那普利,雷米普利,培哚普利等。普利类药物常见的有:卡托普利,依那普利,雷米普利,培哚普利等。沙坦包括:缬沙坦,厄贝沙坦、坎地沙坦等。沙库巴曲缬沙坦钠:防治心衰优于沙坦或者普利类药物。应在医生指导下,根据血压逐渐增加至最大剂量。这三种药物被称为治疗心衰的“金三角”。四、抑制心绞痛的药物植入支架后仍有心绞痛或心绞痛复发,可用β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、曲美他嗪等。中成药丹参滴丸、速效救心丸、麝香保心丸等都很好的缓解心绞痛作用。五、控制高血压和糖尿病的药物有高血压和糖尿病患者必须坚持长期口服降压降糖药物,严重的糖尿病患者需要注射胰岛素。使得血压血糖控制达标。六、戒烟限酒戒烟需要有毅力,戒烟困难的可辅助用戒烟药,使戒烟更轻松。欢迎朋友们关注郭大夫科普文章,希望对您有帮助,如果感兴趣请关注郭大夫在各大平台发布的科普文章。如果需要咨询就诊,请在每个礼拜五上午到南京市第二医院钟阜路本部郭大夫心内科专家门诊,也可以通过好大夫在线平台线上咨询。还可以在各大平台给我私信联系。
我国目前约有3.3亿心脏病患者,心力衰竭是各种心脏疾病进展的终末阶段,一旦发展到心衰阶段,患者很容易发生猝死,五年生存时间跟恶性肿瘤相当,终末期心衰患者能存活一年的不到一半。即使能够艰难地活着,因为活动受限气喘等症状严重影响患者生活质量。针对心衰的治疗一直在研究探索,目前心衰治疗主要包括药物、病因治疗、植入辅助器械、全心移植(换心)四种方法。一、药物治疗药物治疗是心衰治疗的基石,心衰患者常因活动后胸闷、气短、呼吸困难、夜间不能平卧、不明原因水肿等症状就医,医生应及早识别诊断心衰,尽快启动药物治疗。治疗目的不仅是要缓解症状,而且应该以改善患者预后、降低死亡率、延长生命、减少住院次数、提高生活质量为最终目的。简要概括如下。1、改善症状主要是针对急性心衰和慢性心衰急性加重,通过减轻心脏负荷,增强心肌收缩力,增加心输出量,改善症状。(1)减轻心脏负荷:通过利尿剂(呋塞米、托拉塞米等)血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠等)降低血容量,减少从外周静脉回心血量,减轻心脏前负荷;扩张外周小动脉,减少左心室射血阻力,降低心脏后负荷。(2)增强心肌收缩力:包括洋地黄类(地高辛)和非洋地黄类药物,能够增强心肌收缩力和增加收缩频率,克服外周血管阻力,提高心室输出量,增强外周组织和器官血液灌注。2、改善预后研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(普利类降压药)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(沙坦类降压药)和β受体阻滞剂(美托洛尔等)抑制交感和肾素活性,可以改善患者预后,被称为黄金搭档。后来发现醛固酮受体抑制剂(螺内酯等)可以改善水钠潴留,抑制血管心肌间质纤维增生,改善心衰预后,被称为金三角。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(达格列净等)可以心衰住院风险,改善预后。目前沙坦类或者普利类药物越来越多地被沙库巴曲缬沙坦钠(诺欣妥)所取代。这四种药联合使用,被称为新四联疗法。可以逆转和延缓心脏扩大,减少心衰患者死亡率,减少患者因心衰住院次数,改善预后。目前国内外指南均推荐新四联疗法作为射血分数降低心衰治疗的基本原则。一种鸟苷酸环化酶激动剂叫维立西呱的新药,用于近期经静脉使用药物治好后稳定的心衰患者,可以减少心衰患者住院次数,减少对静脉使用利尿剂的依赖,改善预后。2022年5月已在我国获准上市。二、病因治疗(1)控制导致心脏功能受损的危险因素有高血压、糖尿病、高代谢综合征等心衰危险因素,尚未造成心脏器质性改变也无心衰症状,称为心衰A阶段,即应早期进行有效的治疗。如降压、控制血糖、减肥、控制体重等。(2)积极治疗导致心衰的心脏疾病冠心病缺血性心肌病患者,通过冠脉介入治疗(PCI)或者心脏搭桥(CABG)恢复血流,改善心肌供血,能够使扩大的心脏缩小,心功能恢复。对于急性心肌梗死患者在时间窗内积极溶栓或者经皮冠脉介入(PCI)治疗,及时开通血管,挽救濒临坏死心肌,防止心衰发生。对于高血压心脏病患者,控制好血压,并且使用药物逆转和延缓心肌重构,防止心衰发生。先天性心脏病患者可以采取封堵或者外科手术矫治;瓣膜性心脏病患者心外科换瓣膜。(3)控制诱因心衰常见诱因呼吸道感染和心律失常。老年人心律失常见的快速房颤。治疗上使用抗生素和抗病毒药物控制呼吸道感染,快速房颤患者需要用洋地黄类等药物控制心室率,能转复为窦性心律的要尽量用药物或者电复律转复为窦性心律,有射频消融指征的可以通过导管消融转复为窦性心律。另外还要防止过度劳累,水钠摄入过多等使心脏负荷加重的诱发因素。三、心室辅助装置1、心脏再同步化治疗心脏再同步化治疗除颤起搏器(CRT-D),俗称三腔起搏器,同时具备了CRT(心脏再同步化治疗起搏器)和ICD(埋藏式心脏自动除颤器)的双重功能,适用于左右心室收缩不同步的严重心衰患者,通过在右心房、右心室、左心室(冠状静脉)植入起搏电极,使左右心室按照原来顺序同步起搏,可以使扩大的心脏可逆性回缩。因为心衰和心室扩大,很容易发生室性心动过速、室颤等恶性心律失常导致心源性猝死,自动除颤器功能是在恶性心律失常发生时自动放电除颤,终止心律失常,防止猝死。2、左心室辅助装置是借助于辅助泵模拟心脏收缩舒张,维持心脏泵血,被形象地称为人工心脏。随着科技进步,目前已经发展到第三代人工心脏,为完全悬浮的旋转式人工心脏,是采用非接触式轴承设计,叶轮在血泵中悬浮旋转,与其他部件无机械接触。目前国内人工心脏已经通过三期临床试验,获得临床使用准入。人工心脏可以作为心脏移植供体等待过程中的过度阶段,部分患者使用后可以逆转心室重构,改善了心功能。也可以长期放在心室内使用。四、心脏移植心脏移植手术被认为是治疗终末期心功能衰竭最有效的方法。1967年全球第一例由志愿者提供心脏供体的人工心脏移植手术在南非开普敦完成,虽然由于感染仅存活了18天,却开辟了人类心脏疾病治疗的新纪元。后来由于感染和排斥的原因,一直徘徊不前,随着环孢霉素等抗排斥药物广泛使用,心脏移植成功率和存活率获得重大突破。现在心脏移植已经在全球广泛应用,每年以4000例的速度增加,最长存活的病例已经超过20年。欢迎关注郭大夫科普文章,希望对您有帮助,如果感兴趣请关注郭大夫在各大平台发布的科普文章。如果需要咨询就诊,请在每个礼拜五上午到南京市第二医院钟阜路本部郭大夫心内科专家门诊,也可以通过好大夫在线平台线上咨询。还可以在各大平台给我私信联系。
经常听到有病人这样说,医生,我不能做支架,做了支架以后就要一辈子吃药。听说冠心病药物伤肝伤肾,还容易出血,能不做支架吗?这些患者身边有亲朋好友患有冠心病做过支架,看到别人每天要吃一把药,也听闻相关药物的一些副作用,产生抵制心理,对患者依从性带来了一定的影响,也能理解。那么,确诊冠心病以后是不是做了支架就要吃药,不做支架就不用吃药了?答案是否定的,有冠心病做不做支架都得长期吃药。因为冠心病发病机制是由于冠状动脉血管壁内皮受损类脂质侵润,形成斑块脂核,斑块表面糜烂破裂后血小板和凝血因子聚集形成血栓。是一个复杂的病理过程。决定了冠心病需要综合治疗,要长期服用抑制血小板聚集的抗血小板药物,如阿司匹林肠溶片、波立维等。调血脂稳定甚至逆转斑块的他汀类药物,如可定、立普妥等。降低心肌耗氧改善心肌缺血的倍他受体阻滞剂,如倍他乐克、比索洛尔等。扩张狭窄血管的硝酸酯类药物,如欣康、依姆多、尼可地尔等。合并有高血压糖尿病还要服用降压、降糖药物。因为支架是金属异物,可以启动人体凝血系统,所以有0.5%~1%支架内血栓的发生率。目前使用的都是药物支架,表面都有延缓血管内皮化的药物涂层,暴露的胶原结缔组织血小板容易粘附聚集,产生血栓。所以支架植入后要使用两种抗血小板药物一年左右。药物支架仍然有3%~5%支架内再狭窄的概率,所以术后还要综合治疗,防止支架内膜过度增生或者其它部位血管狭窄加重。冠心病类药物确实有些副作用,但是相比支架给患者带来的受益,是微不足道的,而且都是可防可控的。患者长期吃的他汀类药物,发生一过性肝损概率在0.5~2%左右,肝酶升高不超过3倍,可以继续服用。停药后一个月基本可以恢复正常。发生肌痛肌炎概率不超过3%,发生横纹肌溶解症只有十万分之一概率。肌痛肌炎停药后可恢复。长期吃他汀类药物使得辅酶Q10生成减少,补充辅酶Q10理论上可以减少他汀类药物副作用,还可以联合使用抑制小肠胆固醇吸收的依折麦布,既能增强降脂疗效,还能减少他汀类药物剂量而减少副作用。阿司匹林肠溶片发生胃出血不到3%,发生脑出血不到1%,所以是很安全的。所以,我们要及时识别预防药物副作用,不能人为夸大,更不能因噎废食。
1、慢性肝病合并糖尿病发生率无论是慢性乙肝还是丙肝合并糖尿病的发病率都明显高于普通人群,慢性肝炎合并糖尿病的发生率在10.25%,肝硬化合并糖尿病的发生率13%,其中慢性丙型肝炎合并糖尿病发病率为12.6%-32%,明显高于对照人群,说明慢性肝病是糖尿病发生的高危人群。2、慢性肝病为何“青睐”糖尿病肝脏是人体一个很重要的脏器,它有解毒、合成、分解、代谢等许多功能。我们每天吃的东西主要成分是糖、蛋白质、脂肪,绝大部分都要经过肝脏进行生物转化,成为人体自身能利用的物质。因此,当慢性肝实质损害到一定程度时,葡萄糖耐量进行性减退致使其中部分病人最终发展为糖尿病。另外,肝炎病毒本身,特别是丙型肝炎病毒直接干扰了胰岛素的信号传导过程,导致胰岛素抵抗,从而大大增加了慢肝患者合并糖尿病的发生几率。3、慢性肝病合并糖尿病有何特点慢性肝病合并糖尿病的多饮、多尿、多食和体重减少的“三多一少”症状不明显,常常由于慢性肝病症状比较突出而掩盖了糖尿病的表现,或与糖尿病的症状相似而混淆,加上肝病患者的肝脏再生葡萄糖的能力下降,致使空腹血糖升高不明显,而以餐后血糖升高为主,从而延误了糖尿病的诊断。例如肝硬化病人应利尿剂治疗时出现的多尿和口渴症状与其并发糖尿病所出现的多尿和口渴相混淆,使患者忽视糖尿病的存在,因此我们不仅要关注慢性肝病合并糖尿病的临床症状,同时有慢性肝病者更要定期监测空腹和餐后血糖,以尽早发现糖尿病。4、慢性肝病合并糖尿病治疗的原则首先要控制好肝病,同时治疗糖尿病。在合理饮食和运动治疗以及积极治疗肝脏疾病的基础上,对血糖控制不佳的患者原则上主张尽早使用胰岛素或胰岛素类似物,或根据患者肝功能情况尽可能选择对肝损害最小的口服降糖药。在肝功能衰竭或合并感染、手术等应激时,必须应用胰岛素治疗。选用胰岛素治疗,不但有效降低血糖,还可有利肝细胞修复、肝功能恢复。肝功储备功能差的患者尤其应该尽早应用胰岛素。对肝功能稳定的患者可以通过饮食治疗和口服a葡萄糖苷酶抑制剂等药物控制血糖,原则上慎用双胍类制剂和噻唑烷二酮类药物。几种药物的介绍:1)磺脲类降糖药物:主要通过肝脏代谢,有不同程度肝损害的不良反应,对重症肝炎、肝硬化晚期、肝功能衰竭和肝癌患者禁用。肝功能正常或损害较轻者,可选择对肝脏损害较轻的如达美康和糖适平等药物。2)双胍类降糖药物:二甲双胍适合于肥胖、肝功能代偿较好的病人。如果肝硬化、肝功衰竭和肾功能不全的患者合并糖尿病时可以适当选择,有发生乳酸酸中毒危险的潜在,应禁用。3)а一葡萄糖苷酶抑制剂:有效成分为阿卡波糖(拜糖苹)和伏格列波糖(倍欣片),适合餐后血糖升高为主的患者。肝损害很小,其安全性比前两种降糖药好,但失代偿肝硬化患者常有消化吸收障碍,使用该制剂后可能会导致腹胀加重,严重肝损害者慎用。4)噻唑烷二酮类:罗格列酮可改善2型糖尿病胰岛素抵抗,其肝损的安全性较曲格列酮高。慢性肝病合并糖尿病中应用存在安全隐患,肝病患者应慎用。5)胰岛素促泌剂:瑞格列奈是进餐时灵活服用的促胰岛素分泌剂,调节餐时血糖,大部分在肝脏代谢,主要通过胆汁排泄。理论上,轻度肝功能不全者可以应用,但我们一般不在肝炎、肝硬化合并糖尿病患者中应用。6)胰岛素和胰岛素类似物:目前对2型糖尿病患者使用胰岛素更积极,对于不适合选择口服降糖药或口服降糖药失效者,应尽快应用胰岛素治疗。以每餐前注射短效型胰岛素较为合理,但对空腹血糖高者仍可以在睡前加用一次中效胰岛素。慢性肝病合并糖尿病的患者能达到满意控制血糖的胰岛素剂量,相对比非肝炎病人要少,尤其随着肝功改善更加注意要适当减少剂量。5、肝病合并糖尿病的家庭护理1)重视血糖检测大部分肝病合并糖尿病的病人,对学糖检测重视程度不够。尤其是没住院的病人,血糖检测直接影响病人肝病和糖尿病的恢复和预后。所以,提高病人对血糖监测的重视程度极其重要,病人应学会自我监测血糖的方法。单纯糖尿病患者的血糖控制标准较严格,对于慢性肝炎合并糖尿病的控制标准具有一定的参考作用。可是肝病患者易于出现低血糖反应,而低血糖对肝脏的恢复极为不利。所以其控制标准须相应降低要求,应用降糖药或胰岛素宜小剂量开始,逐渐调整,避免发生低血糖。低血糖的发生往往在饭前、夜间出现。严重低血糖不仅会损伤肝脏,而且会危及生命。要预防和发现低血糖,有心慌、出冷汗等不适时,最好及时测量血糖。同时适量进食糖水或甜点。2)正确使用胰岛素和降糖药物双胍类降糖药:苯乙双胍(降糖灵)和二甲双胍(甲福明、美迪康)在肝病患者使用时有低血压和缺氧情况发生,用后要注意观察。磺脲类降糖药:优降糖、达美康、美吡达、糖适平等磺脲类药物的剂量及疗程个体差异较大,并且部分病人可出现低血糖反应,需注意用药后观察。胰岛素是避免肝脏损伤的理想降糖药。但是,每天注射不太方便。病人往往因不愿接受影响治疗。所以,病人要提高使用胰岛素的依从性。开始注射胰岛素应观察有无低血糖,长期使用者还应观察注射部位有无异常情况,现在的人胰岛素制剂,如诺和灵、优泌林等,纯度非常高,很少出现皮下硬结、脂肪组织萎缩等反应。对于刚开始用胰岛素的病人要耐心学会自己使用,为方便在家自己注射做准备。3)注意防止皮肤感染肝硬化合并糖尿病的病人伴有深中度黄染,常常出现皮肤瘙痒,要避免搔抓,防止皮肤破溃,引起感染。如发现皮肤破溃和感染时,要及时正确处理,防止溃烂、感染加重。4)掌握运动疗法合理的运动是治疗肝病合并糖尿病的基本方法之一,但慢性肝炎或肝硬化病人合并糖尿病的运动方式和运动量要视病情轻重而定。病情较轻者,可适当运动,运动量可以用心率来衡量。那么怎样用心率计算适宜的运动量呢?一般可在运动结束后立即数脉搏,可以数15秒,然后乘以4便得出每分钟心率。运动中的心率保持在(220-年龄)×60-85%的范围之内,即可认为是运动量比较合适。比如一个60岁的人,他或她的运动后心率范围=(220-60)×60~85%=96~136次/分比较适宜。运动要在餐后1小时后进行,时间应不少于20~30分钟,一般不超过1小时。应尽量选择自己最喜爱的运动,运动方式多种多样,如跑步、游泳、打球、爬山、跳舞、做操、打太极拳等都是有益于身心的健康运动。对于慢性肝病病情较重或肝硬化失代偿期的病人来说,要在医生指导下进行运动。一般来说,此时应以卧床休息、保肝治疗为主。一旦病情恢复,可选择散步这种简单易行的运动方式。4)了解胰岛素使用的注意事项①胰岛素应在医生指导下应用②使用胰岛素后同样要严格控制主食量。③胰岛素需在饭前30分钟皮下注射,但现在有些胰岛素很方便,不限制时间,可以在吃饭时或刚吃了几口饭或刚吃完饭均可以注射,不影响疗效,如优泌乐。④更换新药须排出针孔内空气,注射前需摇动针管使药液充分混合,注射时要在皮下保留5-6秒后方可拔针。⑤在刚开始应用胰岛素时要在医生指导下,决不可擅自调整用量,定期复查空腹及餐后2小时血糖,以防止低血糖发生和及时调整胰岛素剂量。⑥注意保质期和储存方式,平时将针剂和胰岛素放置在冰箱冷藏室门格内。⑦在注射胰岛素的前后,请注意观察有无低血糖反应,(如:发抖、出虚汗、无力、肢冷、饥饿、头晕、嗜睡、心跳加快、面色苍白、视力模糊、手足和嘴唇麻木或刺痛、焦虑不安、情绪不稳、甚至不清醒甚至昏迷等等。)6、了解烟酒对疾病的影响戒掉烟酒对于疾病恢复非常重要。烟草的烟雾中有4000余种有害物质,60多种为可疑或已知致癌物。其中尼古丁是一种神经毒素和剧毒物质。烟焦油中也含有大量的致癌物,烟中的有害物质要在肝脏解毒,增加肝脏负担,影响肝病恢复。饮酒对肝脏及糖尿病危害更为明显。酒精可增加肝内甘油三酯的合成,减少脂类在肝内的氧化,减少肝脂蛋白释放导致脂肪肝引起酒精性肝炎。饮酒后肝细胞的抗病毒能力明显减弱,病毒复制指标往往偏高。大量病毒复制会加重肝细胞的坏死。酒精对胃粘膜的刺激,也会使门脉高压静脉曲张的病人诱发消化道出血。总之,肝病合并糖尿病的家庭护理质量,直接影响此病的恢复。我真切的希望通过我以上几方面的提醒,能够起到控制疾病发展,提高生活质量的作用。最后祝大家早日康复!
有报道,在60-79岁老年人群中,贫血发生接近35%,而到了80岁以上,发生率高达45%。所谓贫血,实际上主要是血液中的红细胞、血红蛋白(Hb)含量减少所致。即在我国成年男性Hb<120g/升,女性Hb<110g升/,就是贫血;而世界卫生组织对65岁以上老年人的贫血定义为男子<130g/升,女子<120g/升。 (一)老年人缺铁性贫血 一、定义及成因 铁是Hb合成的重要原料之一,当机体缺乏铁元素时,会影响Hb的合成而导致贫血。正常成年人(老年人参照成年人)体内含量为3-5克。照成年人)体内含量为3-5克。老年人之所以贫血,首先与造血功能下降有关,这是年龄造成的,属于自然现象;另外老年人最常见的营养性贫血,也就是缺铁性贫血,主要是老年人牙齿不好、嚼东西不灵光,加之消化吸收能力差,不少老年人有各种慢性病,对很多食物,尤其是肉类的限制,而肉类中富含的铁和维生素B12恰恰又是造血的主要原料,造成摄入不足;如果老年人经常有失血,如消化道出血、痔疮出血、甚至癌症等严重疾病,会经常丢失红细胞,造成内源性铁不足。因此,要弄清楚贫血背后的原因,看看是普通的营养性贫血,还是隐藏着更为严重的恶性疾病很重要。 二、防治措施 铁主要来源于食物中的肉类、肝、鱼及餐具中的铁锅。植物性食物中的铁较动物食物中的铁难以吸收,肉类和酸性药物如维生素C等可促进铁的吸收,相反能与铁结合的盐类,如植物盐、磷酸盐等可减少铁的吸收。为了促进铁的吸收,应注意吃一些酸性食物,如西红柿、酸枣、酸黄瓜、酸性水果等,少饮浓茶,咖啡,蛋类、牛奶及抗酸药物等均可干扰铁的吸收和利用。 积极查明病因,在针对病因治疗的同时,适当补充铁剂。常选用的有硫酸亚铁、富马酸亚铁和葡萄糖酸亚铁等,铁剂在进餐时或餐后服用可减轻其副作用,同时服用维生素C促进铁的吸收。只有严重的为肠道反应而不能耐受口服铁剂,或慢性腹痛腹泻、胃肠手术影响铁的吸收时,才考虑注射右旋糖苷铁等制剂治疗。严重时输注红细胞悬液。以上用量应在专业医生指导下应用。 三、生活指南 老年人贫血往往症状不典型,容易被家人和医生忽视。一般来说,出现乏力、心慌、气促、心前区痛、头晕、眼花等症状,就要高度引起重视,会进一步发展成面色苍白、口角炎、舌炎、舌乳头萎缩、吞咽困难、皮肤干燥角化、毛发易折断脱落、指甲不光整、扁平甲或反甲形成等。若出现上述症状及病症,可及时到医院就诊,做一个简单的血常规,若是贫血,需遵医嘱进行相关治疗。 众所周知,食补可以起到既补充营养又改善贫血的作用。平时应注意富含维生素C与富含铁的食物搭配饮食。需要提醒的是,阿胶等保健品中的含铁量是不够的,还需要药物的补充,同时治疗原发病,如慢性消化道出血、支气管扩张、癌症、泌尿道炎症、阴道炎症及出血等。注意药物如阿司匹林等诱发的出血,及时发现及早停用此类药物。 (二)老年人巨幼细胞性贫血 一、定义及成因 巨幼细胞贫血是指叶酸和(或)维生素B12缺乏或其他原因引起DNA合成障碍及DNA复制速度减缓所致的疾病。叶酸广泛存在于各种食物中,以绿色蔬菜、瓜果、肝脏和奶制品中含量最多。营养性巨幼细胞性贫血是老年人常见的贫血原因之一,其中以叶酸缺乏多见。老年人因牙齿疾病摄入缺乏持续3-4个月即可出现叶酸缺乏的表现;各种空肠疾患,某些药物如抗癫痫药、柳氮磺吡啶、乙醇等可抑制叶酸的吸收;甲氨蝶呤、氨苯蝶啶、乙胺嘧啶等叶酸拮抗药物以及先天性某些酶的缺乏均可影响叶酸的代谢及利用;甲状腺机能亢进、感染、肿瘤及孕妇、哺乳期妇女,叶酸需要量增加时,不注意补充会诱发贫血。一个完全素食者需经10-15年才出现维生素B12缺乏的表现。 二、防治措施 老年人应注意营养物的补充,纠正偏食及不良烹调习惯,多食新鲜蔬菜及动物蛋白质。部分老年人因患有冠心病、糖尿病、高血压而盲目控制饮食,也可以致巨幼细胞性贫血。所以应科学调配膳食才能预防发生。在用叶酸和维生素B12补充治疗的同时积极治疗原发病。叶酸缺乏的补充:口服叶酸,每次5毫克,每天3次;对肠道吸收不良者也可肌内注射甲酰四氢叶酸钙3毫克/天,直至血象恢复正常。如同时又缺铁,则需补充叶酸数日,待消化道症状消失,再给铁剂。如同时又有维生素B12缺乏,则必须同时注射维生素B12,否则会因为维生素B12的缺乏导致神经系统损害。恶性贫血、胃切除者及先天性内因子缺乏者,需终生注射维生素B12治疗。叶酸缺乏者常伴多种维生素缺乏,需同时补充维生素C、维生素B1和维生素B6。 三、生活指南 一般来说,老年人出现明显的食欲减退、腹泻、腹胀及舌炎,并且舌质红伴疼痛、舌乳头萎缩、舌面光滑(称“牛肉舌”),且伴有嗜睡或精神错乱,情感障碍等,首先要考虑叶酸缺乏。应积极去医院检查诊治。如果软弱无力、手足麻木、感觉障碍、行走困难等周围神经炎症状,以及出现亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性,多见于维生素B12缺乏,如果不及时治疗,多半会发展为恶性贫血,造成治疗过程漫长,效果欠佳。长期大量饮酒可引起巨幼细胞贫血,因酒精能阻碍叶酸和维生素B12的吸收和利用,所以老年人应及时忌烟酒;老年人用药时要注意筛选,乙胺嘧啶、苯妥英钠、巴比妥钠、异烟肼、乙醇、保泰松、氨甲喋呤等同样抑制叶酸的和维生素B12的吸收利用。 (三) 老年人再生障碍性贫血 一、定义及成因 再生障碍性贫血(简称“再障”)是一组由于化学、物理、生物因素导致的或不明原因的骨髓干细胞及(或)造血微环境损伤。原发性再障多见于青少年,老年人少见。继发性再障由化学品(如笨)、电离辐射、感染(一些病毒、如肝炎病毒、EB病毒等)、药物(尤其是抗菌药物、抗肿瘤药物、抗风湿药物、金刚制剂及抗惊厥制剂)引起。近年来老年人群中发病率有所上升,且随年龄增长女性发病率逐渐升高,可能与体内雌激素水平下降有关。 二、防治措施 积极寻找致病因素并终断与其接触,避免一切引起骨髓抑制的物质;治疗未生效前,可以通过输血将Hb维持于一定水平;防止出血和感染;以各种方法刺激骨髓再生。常用的药物有:丙酮、十一酸睾丸酮、司坦唑醇、去氢甲睾酮,急性型可用抗胸腺球蛋白、抗淋巴细胞球蛋白和肾上腺皮质激素等。老年男性患者使用雄激素应注意前列腺肥大可能加重。近年来环孢素广泛应用于急、慢性再障。也可以佐以益气养血、健脾温肾的中药结合治疗。部分老年患者脾切除后贫血可以缓解,但因年龄限制不适合进行骨髓移植。 三、生活指南 老年人一旦出现贫血、出血、感染等首发症状,应立即送医院进行诊治。多数老年人起病慢,以贫血为首发,出血轻,感染易控制,当与其他老年病并存时症状不典型,易误诊,故不容忽视,要早诊早治,以防病情恶化危及生命。老年人再障多有致病因素接触史,如药物等因素,要注意防范,勤去医院做血液化验。 (四) 老年人肿瘤相关性贫血 一、定义及成因 老年人肿瘤性疾病所致的贫血叫肿瘤相关性贫血(简称“CRA”)。通常以消化道肿瘤及造血细胞肿瘤为多见。 二、防治措施 积极控制原发病及输血治疗是治疗CRA的主要措施。如胃肠道肿瘤、宫颈癌、子宫内膜癌、泌尿系肿瘤等出血及肿瘤侵犯骨髓引起的贫血,如果原发病得不到有效控制,其贫血是无法纠正的。围手术期输血及化疗后输血也是纠正贫血主要的手段。但其疗效维持时间短,不良反应大,多有发热、皮疹、肝炎艾滋传染、产生特异性抗体等,也不能完全改善预后,只有当Hb<60g/L才考虑输血。促红细胞生成素(EPO)是一种自体分泌的激素,主要产生于肾脏,通过骨髓前体红细胞膜表面的EPO受体结合,促进红细胞分泌成熟。EPO治疗CRA有一定疗效,有效率40-79%,其应用可减少50%输血需求,提高生存质量,但血栓性疾病风险也会增加,可酌情使用。对于存在出血的患者,给予适当的止血药物治疗。另外,老年CRA患者存在巨幼细胞贫血、缺铁性贫血较多,应注意补充铁剂和叶酸、维生素B12。 三、生活指南 随着科学的进步,老年肿瘤患者生存期明显延长,CRA对老年人生活质量的影响越来越大。输血及使用EPO是目前治疗的最常用方法,但积极的抗肿瘤治疗是其根本。尽管目前对CRA的治疗尚存在诸多问题,但已逐渐对CRA的发病机理及其对肿瘤治疗和预后的影响有所清晰,医生也越发重视,CRA必将得到越来越规范有效的治疗。
谈老年人降血压药用药时间 多数老年人的血压呈“两峰一谷”的状态波动 (亦称勺型血压),即上午9-11时、下午4-6时为 高峰值,从晚上6时起呈缓慢下降趋势,直至次日 凌晨2-3时最低。因此,建议老年高血压病人联合 使用中效、长效降压药最好:长效药作为主要用药 早晨一次服用,配合一种中效药两头用,一般服药 时间上午6-8时、下午3-6时最理想。因为入睡后血 压相对低,血流缓慢,血粘度增高,较晚或过量使 用降压药会促使血压进一步降低而促发脑血栓。血 压轻度升高的老年患者应在白天下午3时以前服药较安全。