江西省中医院康复科科普号

中风病又称卒中，是中老年人的常见病、多发病，具有起病急，变化快、致残率高、易复发的特点。所以有“一人中风,全家发疯”、“一人瘫痪,全家瘫痪”的说法。患了中风后如何康复治疗呢？个体化、规范化康复治疗是恢复的关键。江西中医药大学附属医院康复科成立于1991年，是中管局“国家重点学科”，江西省重点专科，江西省中风病优势病种防治中心和江西省中风病中医药临床研究基地。我科主要采用中医传统康复结合现代康复治疗手段，为患者提供综合全面的康复服务。根据患者发病的病因病机，辨证施治，予中药调理阴阳，疏通经络，开窍醒脑；予针灸、推拿、穴位贴敷、耳穴压豆等外治法促进患者功能恢复；采用现代康复-神经发育学疗法或神经促通技术，改善患者中风后肢体功能障碍，提高日常生活活动自理能力，减少依赖；中风后应尽早接受康复治疗，建议缺血性中风患者生命体征平稳48小时即可开始康复训。

定义：肩关节半脱位又称肱盂关节半脱位，通常指中风后出现的，肩关节肱骨头从关节盂下滑，肩峰与肱骨头之间出现明显的凹陷，偏瘫后肩关节半脱位好发于BronnstromⅠ~Ⅱ期，多数发生在病后1个月内。国内报道的发病率为60%~70%，发病率的高低可能与脑卒中后上肢瘫痪的程度有关。发病原因及机制：在正常情况下，肩关节周围肌肉的张力可确保关节盂向上倾斜，关节囊上部韧带的紧张也防止肱骨头向侧方移动和向下方脱位，这就是肩关节的“锁住机制”。偏瘫后特别是软瘫期，冈上肌、冈下肌、三角肌等肩关节周围肌肉瘫痪，肌张力下降，肩关节囊松弛，导致了“锁住机制”受损，肩胛骨下旋，加上偏瘫上肢的重力作用、以及外力不正确的牵拉作用，令肱骨头很容易脱离正常解剖位置，导致肩关节半脱位发生。临床表现：肩关节活动受限，特别是上举时可有疼痛；视诊时可以看到肩胛带下降，肩胛骨下角比健侧低，可呈翼状肩胛，肩关节向下倾斜；坐位和站立位上可触及肩峰与肱骨头之间有半横指到2横指之间距离。诊断标准：1.肩部塌陷，肱骨头向前下移位，呈轻度方肩畸形。2.坐位和站立位上可触及肩峰与肱骨头之间有半横指到2横指之间距离。3.肩关节X线正位片显示：肩峰与肱骨头之间的间隙＞14mm；两侧肩关节正位片相比，患侧间隙比健侧＞10mm以上。肩关节半脱位康复治疗原则有三个方面：1、通过纠正肩胛骨的位置，进而纠正关节盂的位置，以恢复肩部的自然绞索机制。2、刺激肩关节周围起稳定作用的肌肉的活动及增加其张力。3、在不损伤肩关节及周围组织的情况下，维持全关节活动度的、无痛性的被动活动范围。康复方法1良姿位摆放和负重训练良姿位摆放：仰卧位时，患者双侧肩关节固定于枕头上，防止肩关节后缩，患侧上肢与躯干保持一定夹角（大于45度），将上肢放在软垫上。健侧卧位时，躯干略微前倾，患侧肩关节向前平伸，上肢放在枕头上，和躯干呈100度角。患侧卧位时，躯干略微后仰，患侧肩关节充分向前平伸内旋，患侧上肢与躯干呈90度角。早期关节负重训练：患者取坐位，头转向患侧，健手协助控制，患侧肘关节伸展，腕关节背屈，患手放在坐位、臀部水平略外侧，让躯体向患侧倾斜。患上肢的负重训练，通过对上肢关节的挤压，反射性的刺激肌肉的活动。治疗师一定要用手保证肩胛骨、躯干和肩关节的正确位置。2体位转移及肩吊带使用◆体位变换过程中，要避免牵拉患肢；坐立时，患肢要有支撑，避免下垂于体侧；向健侧翻身时，要注意患肢肩关节前屈位，避免后伸；医生和治疗师体检时注意肩关节活动度时，要避免损伤易受损的结构。◆早期正确的运用肩吊带可减少肩痛的发生，减轻肩痛程度，有利于提高偏瘫上肢运动功能，但不能提高肩关节半脱位的复位率。患者在坐位，立位时佩戴，在卧位时不需要佩戴。3物理治疗3.1物理因子治疗3.1.2早期进行低频电刺激等理疗方法可以预防肩关节半脱位，可以减轻患侧疼痛。3.1.3低频调制中频电刺激兼有低频和中频电的特点，通过本体反射机制促进中枢神经功能的恢复与重建，恢复偏瘫肢体的运动功能。3.1.4生物反馈治疗：通过听觉或视觉反馈对无主动运动肌肉的刺激引起微弱的肌肉信号，或将有意识的肌肉收缩引发的肌电信号转化为放大的反馈电流，再刺激肌肉，使瘫痪肢体运动幅度加大，刺激大脑皮质中枢，使大脑中枢逐渐恢复对瘫痪肌肉的控制。将电极片置于冈上肌及前、中、后三角肌，以诱发肩关节的前屈、外展、后伸等动作，能减轻肩关节半脱位的状况，从而使上肢运动功能有显著改善，同时也能不同程度地改善患者肩部的疼痛、异常感觉及上肢的水肿等症状。3.2运动疗法3.2.1本体感觉促进技术是通过刺激存在于肌梭、肌腱或关节内的本体感受器达到促进肌肉收缩、促进关节稳定的治疗技术。主要包括神经肌肉本体感觉促进技术（pnf）和肩关节挤压等。PNF技术对偏瘫患者早期有明显疗效。患者取侧卧位，患侧在上方，患侧肩关节屈曲，肘关节伸展，前臂旋后，腕关节背伸，治疗师一手放在肘关节处，另一手握住患者的手，手掌相触，沿上肢纵轴，向肩关节处施加压力，患者予以对抗，让患者体会在此过程中的感觉，逐渐学会抵抗治疗师手。3.2.2促进肌力及肌张力恢复技术。脑卒中后肩关节半脱位主要与偏瘫患者的肌张力和肌力有关,普遍发生于卒中早期的弛缓阶段。肌力训练对肩关节半脱位的患者来说尤为重要。Rood技术通过对肩关节稳定肌的快速拍打，挤压，由近端向远端快速的摩擦伸肌等，促进肌力及肌张力的恢复。镜像疗法又叫镜像视觉反馈疗法，它通过向患者呈现健侧肢体在镜中的活动的镜像，让患者误以为是自身患肢的活动，从而达到减轻疼痛，促进肢体功能恢复的目的。即通过镜子的视觉反馈，增加肢体存在感，给患者大脑一种患肢仍然能够活动的错觉，促进运动功能恢复。运动想象疗法运动想象疗法是在意识中反复想象肢体动作，但实际无动作执行的认知过程。运动想象疗法与实际运

1.听理解障碍听理解障碍是指患者对口语的理解能力降低或丧失，可以表现为对单词、常用简单句和文章等不同水平的理解障碍。家属会询问言语治疗师：总感觉他听不见、听不清我说话，是不是脑子还不是很清醒？还有的家属会向言语治疗师这样描述患者：你说他傻吧，他又不傻，我给他香蕉，他知道吃，但我提到香蕉时他却好像听不懂。其实，存在听理解障碍的患者并不是听不清或智力下降，而是由于语言的感觉中枢受到损伤，导致对语音的分析识别存在问题。患者对事物（比如香蕉）的概念是有的，但却难以将所听到的“香蕉”的声音，与这一事物的概念进行对应。2.口语表达障碍口语表达障碍就是患者不能正常表达，可表现为说不清楚、说不出、说错内容、说话费力、语言刻板、语法障碍等等。家属常常会问言语治疗师：他心里什么都知道，就是不会说，是不是舌头有问题？还是喉咙有问题啊？也有家属这样抱怨:他老是说bao、bao、bao，你让他说其它的，他就是不说。他就是懒，不认真去想。还有家属抱怨：你说什么他就学你说什么，你问他的时候，他就不说，古怪得很，倔得很。还有家属会向言语治疗师反映：你刚教会他说，过一会儿他就忘了，就是记不住。其实，患者的口语表达障碍不是舌头、喉咙等构音器官存在问题，也不是记忆力的问题，更不是偷懒、性格怪异，而是其语言的运动中枢受到损害，使得其口语表达出现问题，表现出说不对、说不出、说不清、说错话，或语言刻板（如只会说bao、bao、bao），或由于反复经历表达失败而变得不愿、甚至放弃交流。3.阅读障碍包括对文字的朗读和对文字内容的理解障碍，如看着文字“拿起笔”，不能读出字词的语音，或看着文字“拿起笔”，因不能理解其意义而难以执行“拿起笔”的动作。阅读障碍是失语症后表现的对文字的理解及语音提取存在障碍。4.书写困难书写困难包括听写、抄写和描写困难。如不能写下听到的“鱼”字，看着“鱼”字，不能把它正确抄写下来，或看着鱼的图画不能写出“鱼”字。这是失语症患者脑损伤后存在对文字字形的提取障碍。

中风作为一种常见病，不仅可以引起偏瘫，还可以导致患者丧失正常的语言交流能力。失语症，是中风患者最常见的语言障碍之一。它可以给患者的实际语言交流带来各种各样的障碍。那么，中风失语的患者，实际存在哪些语言障碍呢？1.听理解障碍听理解障碍是指患者对口语的理解能力降低或丧失，可以表现为对单词、常用简单句和文章等不同水平的理解障碍。家属会询问言语治疗师：总感觉他听不见、听不清我说话，是不是脑子还不是很清醒？还有的家属会向言语治疗师这样描述患者：你说他傻吧，他又不傻，我给他香蕉，他知道吃，但我提到香蕉时他却好像听不懂。其实，存在听理解障碍的患者并不是听不清或智力下降，而是由于语言的感觉中枢受到损伤，导致对语音的分析识别存在问题。患者对事物（比如香蕉）的概念是有的，但却难以将所听到的“香蕉”的声音，与这一事物的概念进行对应。2.口语表达障碍口语表达障碍就是患者不能正常表达，可表现为说不清楚、说不出、说错内容、说话费力、语言刻板、语法障碍等等。家属常常会问言语治疗师：他心里什么都知道，就是不会说，是不是舌头有问题？还是喉咙有问题啊？也有家属这样抱怨:他老是说bao、bao、bao，你让他说其它的，他就是不说。他就是懒，不认真去想。还有家属抱怨：你说什么他就学你说什么，你问他的时候，他就不说，古怪得很，倔得很。还有家属会向言语治疗师反映：你刚教会他说，过一会儿他就忘了，就是记不住。其实，患者的口语表达障碍不是舌头、喉咙等构音器官存在问题，也不是记忆力的问题，更不是偷懒、性格怪异，而是其语言的运动中枢受到损害，使得其口语表达出现问题，表现出说不对、说不出、说不清、说错话，或语言刻板（如只会说bao、bao、bao），或由于反复经历表达失败而变得不愿、甚至放弃交流。3.阅读障碍包括对文字的朗读和对文字内容的理解障碍，如看着文字“拿起笔”，不能读出字词的语音，或看着文字“拿起笔”，因不能理解其意义而难以执行“拿起笔”的动作。阅读障碍是失语症后表现的对文字的理解及语音提取存在障碍。4.书写困难书写困难包括听写、抄写和描写困难。如不能写下听到的“鱼”字，看着“鱼”字，不能把它正确抄写下来，或看着鱼的图画不能写出“鱼”字。这是失语症患者脑损伤后存在对文字字形的提取障碍。交流，是每个人的基本需要与基本权利。失语患者的痛苦是正常人难以真正理解的。研究表明，中风伴失语的患者的整体预后与生存质量，比其他患者存在更多的问题。失语症患者的康复，在病情稳定后越早开始越好。语言治疗，是促进失语症患者改善与恢复的重要措施。失语症的康复过程就是最大限度地恢复与改善患者实际语言交流能力的过程。这个过程，除了需要言语治疗师的努力，也需要患者家人更多了解患者的语言障碍与语言功能，给予患者更多正确的关注、支持与帮助。王瑶，女，主管康复治疗师，江西中医药大学附属医院康复科指导医师：张衍辉

江西省中医院抚生院区康复科门诊正式开通。开诊时间：周一到周五全天，周六周日上午。地点：江西省中医院抚生院区，抚生路666号。康复治疗范围：中风偏瘫、脊髓损伤、颅脑外伤、骨关节疾病、周围神经病及各种痛症等。

颈椎病如果不能及早治疗，一方面会给患者带来很大痛苦，另一方面也会影响患者的正常生活，颈椎病的治疗方法有很多，今天由小编教大家11个日常颈椎操来缓解颈椎病。 1、抗阻抬低头 立正站立。首先双手交叉放于前额部，低头时交叉的双手给头一定抵抗；然后头部放正，双手交叉放在头后部，当头后仰时给一定的阻力，最后还原。重复8-12次。 2、抗阻侧头 双足分开同肩宽站立，双臂自然放在体侧。首先保持身体直立，左手托住左面部给头一定抵抗，头部尽量在无痛或微痛下偏向左侧；然后头部放正，再按相反动作使头偏向右侧后还原。重复8-12次。 3、抗阻转头 双足分开同肩宽站立，双臂自然放在体侧。首先保持身体直立，左手托住左下颌给头一定抵抗，尽量在无痛或微痛下向左转头；然后头部放正，再按相反方向使头转向右侧后还原。重复8-12次。 4、颈部放松 两足分开同肩宽站立，一手叉腰，头稍后仰使颈部肌肉放松，另一手四指放在颈部，从下向上再从上向下按摩肌肉。两手交替，反复10次。 5、调整呼吸 两足分开同肩宽站立，两手叉腰，眼睛平视，颈肩部肌肉放松，自然呼吸，逐渐深长，坚持2-3分钟。 6、拔伸牵引 两足分开同肩宽站立，两手交叉放在头后。首先头后仰，两手用力向上牵引，然后缓慢还原。反复练习5分钟。 7、左右移动 两足分开同肩宽站立，两手叉腰。首先呼气时头部慢慢地向左转动，眼视左后方；然后吸气时，头部还原至正常位；再呼气时头部缓慢地向右转动，眼视右后方；最后吸气时头部还原至正常位。重复5-10次。 8、颈部绕环 两足分开同肩宽站立，两手叉腰。首先低头，头部从左向右缓缓旋转2周，然后再从右向左旋转2周。重复5-10次。注意：抬头时吸气，低头时呼气。 9、前屈后仰 两足分开同肩宽站立，两手叉腰。首先呼气时头部缓缓下垂，下颌尽量接触胸部；再吸气时，头部缓缓抬起；然后呼气时，头部缓缓后仰，眼睛看后上方；最后吸气时头部还原至正常位，平视前方。重复5-10次。 10、左右侧屈 两足分开同肩宽站立，两手叉腰。首先呼气时头部缓缓向左侧屈，左耳触左肩；然后吸气时头部还原至正常位；再呼气时头部缓缓向右侧屈，右耳触右肩；最后吸气时头部还原至正常位。重复5-10次。 11、侧后上转 两足分开同肩宽站立，两手叉腰。首先呼气时头部缓缓向左后上方转动，眼视左后上方；然后吸气时，头部还原至正常位；再呼气时头部缓缓向右后上方转动，眼看右后上方；最后吸气时头部还原至正常位。重复5-10次。

我科已经独立设置神经阻滞室，针对失眠、头疼、颈肩腰腿痛、偏瘫肩痛、关节活动障碍及各种疼痛行星状神经节、椎旁神经丛和局部阻滞，如有疼痛、失眠未能解决可以来我院康复科治疗！所谓神经阻滞是在神经干、丛、节的周围注射局麻药，阻滞其冲动传导，使所支配的区域产生麻醉作用。可以阻断疼痛恶性循环，抑制交感神经兴奋，对许多肩颈部、腰部、或四肢部位的腱鞘、滑液囊、肌腱炎、骶髂关节炎、梨状肌症候群、网球肘、腕管综合症等有不错的效果。带状疱疹后遗痛、三叉神经痛、坐骨神经痛、幻肢痛、烧灼样痛等难治性神经源性疼痛，应用特异性神经阻滞技术及神经变频（热）电调制刺激等方法，通过阻断痛觉传导通路、改善神经营养状态，调整神经传导功能，取得了满意的治疗效果。

1.一级预防一级预防是指疾病发生的预防，是通过对高危致病因素的干预，以降低疾病的发病率为最终目的。对于脑卒中而言，一级预防的重点是对高血压人群的监控和改变居民不健康的行为和生活方式。1.1对高血压人群的监控与管理：①所有高血压患者都应该坚持测血压，规范使用降压药物，使其血压控制在理想水平（140/90mmHg以下)；②对2级高血压患者，加大监控力度，做到每周1次随访，并随时调整治疗方案。③对3级高血压患者，经正规服药后仍不能控制良好者，尽量到医院住院，通过个性化的治疗措施使血压达标。④对35岁以上人群进行首诊测血压，如发现新发高血压患者，即纳入监控与管理对象。1.2建立健康的支持性环境：改变单纯强调健康教育的工作模式，把创建健康的支持性环境和条件作为干预的主要目标之一。这主要通过医务人员深入到各街道、学校、企业等长期宣传和教育，特别是对一些长期患心脑血管等慢性疾病的患者，建议：①控制总热能摄入，保持正常体重；②控制血糖血脂；③戒烟；④生活规律化，防止情绪波动；⑤力争避免严重的咳嗽，防止大便秘结，节制性行为；⑥膳食平衡；⑦保持一定量的运动。2.二级预防是指疾病发生后积极开展临床治疗，以及早期和恢复期康复，以防止病情加重，预防器官或系统因伤病所致的残疾和功能障碍。脑血管病后遗症严重影响患者的生活质量。其中以偏瘫最常见，危害最大。据世界卫生组织资料表明，在经济发达国家，偏瘫患者经正规康复后，日常生活能力明显提高，工作年龄段患者中有较高比例可以恢复工作。社区康复是脑卒中康复的重要方式，脑卒中发病后6个月内是患者功能康复的关键时期。干预内容包括对患者高危因素的控制，康复治疗和康复训练指导，卫生宣教和心理疏导等。同时脑卒中患者家属要密切配合接受辅导，督促患者进行每周至少3次，每次至少30～45分钟的功能训练。3.三级预防是指对疾病后造成残疾应积极开展功能康复，同时避免原发病的复发。康复训练是针对脑卒中后遗症致残患者功能障碍的情况采取现代康复技术和我国传统康复技术（针灸、推拿）相结合的方法。内容主要包括康复医疗、训练指导、心理疏导、知识普及、用品用具、咨询宣教等方面，以尽可能恢复或补偿患者缺损的功能，增强其参与社会生活的能力。加强脑卒中的三级预防可进一步提高居民（特别是高危患者）对脑卒中等慢性病的防治水平和能力，建立有利于脑卒中防治的社会和物质环境,逐步降低社区人群中主要危险因素水平，减少脑卒中发病、患病、残疾和死亡人数，提高社区人群的生活质量和生命质量。

[ 10-08-29 08:07:00 ] 作者：程磊 郝俊杰 王少石 编辑：studa090420-【摘要】 进展性卒中在脑梗死中的发生率较高，约占20%～40%，与疾病的严重程度和转归不良有关，可使卒中病死率增加4倍以上,是死亡的独立预测因素。本文对进展性卒中的相关危险因素及机制进行了探讨，充分了解这些危险因素将为我们早期干预提供多个靶点，从而有利于降低卒中的致残率和病死率。【关键词】 进展性卒中 脑梗死 危险因素 进展性卒中（stroke in progressive,SIP）的定义在不同文献上有所不同，国外文献一般指发病7天内临床症状和体征逐渐加重的缺血性卒中；国内认为是发病后48小时内神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中[1]。目前也有学者认为应定义为：卒中发生后，经临床积极、正确干预，导致卒中发生的原发病理过程仍继续进展，神经缺损症状和体征在一段时间内明显继续严重恶化的（缺血性或出血性）卒中。进展性卒中在脑梗死中的发生率较高，约占20%～40%[2]，与疾病的严重程度和转归不良有关，可使卒中病死率增加4倍以上，是死亡的独立预测因素[3]。所以充分了解这些危险因素将为我们早期干预提供多个靶点，从而有利于降低卒中患者的致残率和病死率。 1 高血糖 高血糖可由既往糖尿病史、应激反应、胰岛素抵抗及医源性因素等引起。持续高血糖是脑梗死扩大的决定性因素，并且与神经功能恶化相关[4]。研究报道：糖尿病可使卒中进展的风险增加1.9倍[5]。王黎萍等[6]研究发现，进展性脑梗死患者高血糖发生率高于非进展者，高血糖患者较血糖正常患者梗死更易进展，且发病后72小时内空腹血糖水平增高与临床神经功能恶化之间呈明显正相关。 高血糖导致卒中进展的机制可能有：①高血糖能促进氧自由基产生和内皮屏障损伤，从而引起血管壁损害，加重脑梗死[7]。②2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症通过抑制组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、促进纤溶酶原激活剂抑制物（PAI-1）的合成和释放，从而抑制纤溶系统活性，进而促进缺血性卒中的恶化[8]。③血糖增高时，血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达增加、血清可溶性ICAM-1含量升高，引起广泛的微血管损伤，导致糖尿病患者发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环，最终导致卒中进展[7]。④由于脑梗死灶处于缺氧状态，升高的血糖经无氧酵解产生较多的乳酸加重脑水肿和酸中毒，另外脑梗死后产物花生四烯酸在酸性环境中转换成血栓烷A2（TXA2），后者使血管收缩而导致梗死范围扩大[9]。⑤高血糖引起的血液流变学异常（包括高凝、高黏和低纤溶）使血栓形成风险增加，并影响梗死区侧枝循环，导致病灶体积增大和病情加重，其机制主要是通过二酰甘油—蛋白激酶C通路和多元醇通路的激活而产生作用[10]。 2 血压过低或过高 研究发现，卒中后24小时内血压水平与卒中早期神经功能恶化、梗死面积、预后及死亡率之间呈U型关系，即以收缩压180mmHg为基础值，收缩压升高或降低均可使患者病情加重，以舒张压100mmHg为基础值的研究也得出相似结论[11]。 急性卒中患者均有一段时间的血压增高，持续一周左右。其原因是机体应激引起血中儿茶酚胺短暂升高以及颅内压升高引起的一种反馈性病理生理反应，以维持缺血区的脑灌注，保证侧枝循环。在脑动脉硬化（尤其是大血管）的基础上，血压下降导致狭窄远端血流灌注下降，半暗带区血供不足加重，并可在侧枝循环不良的部位发生新的梗死。王洪新等[12]研究发现，进展性脑梗死患者有高血压病史的比例明显大于稳定组，且有高血压病史的进展性脑梗死患者具有病程长、发病后血压较平时低、脉压差小的特点。王黎萍等[6]研究发现，进展性脑梗死患者平均动脉压较低，其脑灌注较非进展性者差。这可以解释为什么某些患者尽管血压很高，但血压稍有下降症状即加重。同时又有报道称发病后36小时内收缩压每增加20mmHg，脑卒中进展的危险性下降0.66[13]。引起血压下降的原因可能为发病后血管调节功能障碍和（或）不适当的降压治疗及不适当应用血管扩张剂。而卒中后血压过高又会引起缺血组织的水肿从而引起神经功能恶化。故急性脑卒中患者降压应慎重，参照国外经验，平均动脉压高于130mmHg或收缩压高于220mmHg时，建议适当谨慎使用降压药[1]。 3 发热 脑卒中发热原因包括感染性和非感染性因素。感染性因素是指梗死前后的感染，非感染性因素是指脑卒中本身引起的体温升高，特别是下丘脑受累引起的中枢性高热。有报道体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍[14]。发热引起卒中进展的机制较为复杂，各种因素相互作用，共同参与了脑缺血后的病理生理变化。体温升高可能通过影响脑血流、中枢神经系统代谢、神经递质、脑水肿、糖代谢、血小板功能、游离脂肪酸、血脑屏障破坏、蛋白合成、蛋白酶C激活、白细胞聚集、NMDA诱导的神经毒性、PH值、钙聚集、热休克蛋白、细胞骨架蛋白、自由基、脂质过氧化酶、细胞因子、生长因子的改变等等发挥作用。 4 感染和炎症反应 多种病原体感染均可参与卒中进展的过程，以单纯疱疹病毒、巨细胞病毒研究较多。高玉林等[15]认为巨细胞病毒的激活在SIP中起了启动和持续损害作用。其他病原体还包括肺炎衣原体、幽门螺杆菌、牙龈卟啉单胞菌和血链球菌等。感染加重卒中的机制包括炎症反应（特征为白细胞数量增加、白细胞黏附聚集和随后发生的活性细胞因子级联反应）、凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增加和促进动脉粥样硬化形成等[16]。Olah等[17]报道，C反应蛋白（CRP）活性与进展性卒中的进展相关，CRP升高的患者较正常者进展性卒中发生率更高。 5 血管狭窄、动脉粥样硬化斑块及侧枝循环不良 研究表明，颈动脉粥样硬化的程度、颈动脉狭窄程度、软斑及溃疡斑是进展性缺血性脑卒中的危险因素[18]。主要机制是脑动脉主干高度狭窄或闭塞，致远端低灌注，而侧枝循环不良或根本无侧枝循环；同时血管狭窄处往往有不稳定斑块存在，斑块破溃后碎屑入血，形成动脉-动脉栓塞，且破溃处继发凝血，可形成血栓；原发动脉血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或通过阻断侧枝血管使侧枝循环消失。 6 高凝、抗凝及纤溶减弱、血粘度和纤维蛋白原增高 研究发现进展性脑梗死患者凝血和血小板功能明显高于完全性脑梗死患者，而抗凝和纤溶指标显著低于完全性脑梗死患者[19]。这说明凝血、抗凝和纤溶的改变使缺血半暗带灌注受影响，促使其向梗死发展，神经功能恶化。另外国内研究亦发现进展性脑梗死患者血液粘稠度、血脂及血纤维蛋白原浓度高于稳定型脑梗死患者[20]。 7 脱水剂 研究显示，急性轻中度脑梗死（小面积脑梗死和腔隙性脑梗死）患者，应用甘露醇治疗组较不用组疗效差，表现为治疗后72小时内进展性卒中明显增加，影响患者早期及近中期神经功能的恢复，且越早应用预后越差[21]。其机制可能为使用脱水剂后造成有效循环血量减少，血液呈高渗、高凝状态，脑局部灌注压降低，缺血半暗带损害加重而使病情进展。 8 血清铁蛋白升高 研究发现多数进展性脑梗死患者存在高水平的血清铁蛋白，血清铁蛋白升高者易引起梗死的进展，血清铁蛋白>285ug/L预示脑梗死早期神经功能恶化[6]。在脑梗死发病48小时内，约有1/3患者的缺血皮质发生再灌注，由再灌注引起的脑组织损伤，导致了部分患者梗死的进展，而在脑缺血再灌注损伤中铁离子超载是一个十分重要的因素，铁离子超载促进了羟自由基大量产生，从而启动脂质过氧化，损伤细胞膜，同时羟自由基通过蛋白交联、DNA断裂或碱基改变而破坏蛋白质和核酸，造成脑水肿和脑细胞坏死等再灌注损伤，故体内铁贮存的增加可促进脑损伤的进展，并影响神经功能的恢复。9 谷氨酸升高 有研究发现，进展性卒中患者血液和脑脊液中谷氨酸浓度明显高于稳定性卒中患者[22]。谷氨酸浓度升高引起细胞内Ca2+超载，从而诱发一系列生化代谢异常，导致半暗带内神经细胞变性、凋亡，致使卒中进展。卒中患者谷氨酸水平的升高存在个体易感性，这与体内谷氨酸运载体EAAT2基因的启动因子具有一种高度流行的同质异像体有关[23]。 10 高同型半胱氨酸 高同型半胱氨酸是动脉粥样硬化性血管疾病的独立危险因素已被公认。王黎萍等[6]研究发现，高同型半胱氨酸很可能是进展性卒中的危险因素之一。其机制包括损伤内皮细胞、促进血管平滑肌细胞增殖、影响脂代谢、氧化应激反应及诱导细胞凋亡等。 11 血清NO升高 张志琳等[24]研究发现，进展性脑梗死患者血清一氧化氮（NO）水平较稳定性患者明显升高。NO具有神经保护和神经毒性双重作用。其毒性作用包括：通过使酶失活，抑制线粒体呼吸，影响细胞能量代谢，造成神经元死亡；影响靶细胞的修复和蛋白质的合成；促进自由基产生，引起半暗带神经元进行性损伤，致使梗死面积扩大。国外亦有报道，NO与脑卒中后的早期神经功能恶化有关，可能是独立于谷氨酸以外的神经功能恶化的危险因素[2]。 总而言之，进展性卒中的发生、发展是多种因素、多种机制共同作用的结果。在诸多因素中，既有患者本身的因素，也有治疗方面的因素，充分了解这些危险因素对于我们早期采取防治措施，预防和减缓进展性卒中，降低卒中患者的致残率和病死率具有十分重要的意义。参 考 文 献[1]王维治，罗祖明主编. 神经病学[M].第5版. 北京：人民卫生出版社，2004. 134-135.[2]Davalos A, Toni D, Iweins F, et al. 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