广东省人民医院心内科科普号

治疗前 冠心病 严重三支病变 不适合搭桥 支架需要五个以上 而且效果均不佳 。患者也排斥以上治疗，最后使用药物球囊开通所有血管。前三张是治疗前，后三张是治疗后，介入治疗时间两个半小时。 治疗中 开通闭塞病变，药物球囊处理 治疗后 治疗后即刻 无不适

经常遇到患者及家属，不太能接受心脏中植入支架这样的异物；对于病情适合的患者，目前我们有了另一种选择——药物球囊。 一、什么是药物球囊？ 对支架有了解的朋友，应该对“球囊”并不陌生。 球囊就像一个瘪气球，通过导丝送达狭窄血管处，快速充气后如同气球鼓起来，撑开狭窄处，再快速放气撤出，把支架留在血管里。 而“药物球囊”最早于2009年欧洲首先应用，球囊本体全身均覆盖有药物。 在折叠状态下，一部分药物被折叠在内不与血管壁接触；在充盈状态下，被折叠在内的药物展露出来与血管壁接触。 二、它是如何“工作”的？ 药物球囊发挥作用主要与其表面覆盖的药物有关。 这种药物基本上都是“紫杉醇”，可以迅速被吸收、具有持续的抑制细胞生长作用—— 药物球囊正是利用其这方面的作用来抑制血管内新生内膜的生长，从而减少了再狭窄的发生。 三、它是如何进入心脏的？ 由以上可知，球囊只是药物的载体，是运送药物至病变部位的运输工具，它进入到达病变部位所走的路径与支架植入时是一样的： 自手腕或大腿根部动脉血管上1-2mm的开口，沿着血管走行直达心脏的冠状动脉血管，到达“目的地”后球囊充盈，使药物与血管内膜紧密贴合。 此过程大约需要30-60秒，药物便可在局部释放完毕，球囊就撤出体外了。 四、药物球囊的优缺点 优点 1.没有支架的金属结构。 2.尤其适用于小血管疾病、分叉疾病和支架内再狭窄病变： （1）现有的最小支架直径是2.25 mm，一些小于2.25mm的血管病变，就可以选择置入药物球囊治疗。 （2）冠状动脉主干植入支架后，分支可能会受挤压而变狭窄，此时药物球囊可以试一试。 （3）支架内出现再狭窄的病变，原来治疗的时候只能支架里套支架，结果管腔变得越来越窄，这时候药物球囊是个不错选择。 3.一般支架植入需要双抗1年左右（即服用2种抗血小板药物，简称双抗），而使用药物球囊扩张一般1-3个月即可。 4.从技术层面来讲，球囊的柔韧性优于支架，因而在弯曲的血管中运送球囊与支架相比相对更容易。 缺点 1.不是所有的病变都适合。 2.操作过程中有可能造成血管撕裂、夹层等风险，此时必须植入支架。 3.目前价格比支架昂贵。 而“药物球囊”最早于2009年欧洲首先应用，球囊本体全身均覆盖有药物。 在折叠状态下，一部分药物被折叠在内不与血管壁接触；在充盈状态下，被折叠在内的药物展露出来与血管壁接触。 五、可以替代支架吗？ 现在大家最关心的大概是：药物球囊是否可以替代支架？ 小哈还是得说，这要根据个人的病情来决定，有的患者适合使用药物球囊，而有的患者反而适合支架，建议通过专业医生的指导选择具体治疗方案。

冠心病支架术后的注意事项 每日医学资讯 2015-07-12 冠脉支架植入术（PCI术），是治疗冠心病的有力武器之一，能有效缓解心绞痛症状、挽救急性心肌梗死患者的生命。 　　但不少患者认为，支架植入是“根治性”手术，可以一劳永逸的解决冠心病，这是最常见的误区之一，因为支架术后还要继续进行常规的药物治疗及生活方式的管理，针对该问题，分三大方面跟大家详细分享一下。 　一 遵医嘱服药 　　1.阿司匹林 　　如无不良反应及禁忌症，阿司匹林需要终身服用，可选用阿司匹林肠溶片（100mg/片）。 　　2.氯吡格雷（等） 　　术后一般都需要服用两种抗血小板药物，包括上述的阿司匹林，另一种还有目前常用的药物有氯吡格雷，及刚在我国上市的替格瑞洛。服用时间需要根据支架类型及患者病情等方面来定，一般要服用1年。 3.他汀类调脂药 如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀 　　患者对该药存在严重的错误理解，很多人在检查血脂“正常”以后，就停止服药，大错而特错。冠心病患者血脂水平，和普通正常人是不同的，除非一些特殊情况，即使血脂在“正常”水平，也要长期服用此药，如血脂未达标，可能还需要增加药物剂量。 4.其它药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（如“xx普利”），β受体阻断剂（如“倍他乐克”） 　　此类药物作为冠心病的基石性药物，作用不容忽视，特别是对于那些心肌梗死的患者，但不见得所有患者都需要或都能耐受，需遵医嘱服用。 二 定期随诊 　　一般术后2-3周第一次复诊，医生会根据患者的个体情况，复查相关化验检查，并调整药物的剂量。一定要注意，很多冠心病的用药剂量并非固定不变，如他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂等，请务必谨记。而且，每种药物都可能对机体产生副作用，要随诊监测，比如他汀类药物可能会引发肝酶升高等副作用。 三 生活管理 1.运动 　　每个手术患者对运动的耐受能力不同，和心脏功能、血管狭窄程度、支架开通情况等因素有关。有的患者术后活动量可以逐渐恢复至正常健康状态，而有的患者可能恢复不到原来的水平，而且需根据医生的建议逐渐恢复运动，不能短期内突然增加运动量。 2.饮食 　　基本遵循“低盐低脂”的原则，多食用新鲜蔬菜、水果、鱼肉、豆制品和奶制品等，不宜常吃或大量吃动物内脏及高脂肪、高胆固醇食物。限制饮酒，建议每日饮酒限量：白酒50ml，啤酒300ml，红酒100ml。 3.戒烟 　　戒烟，毋庸置疑。香烟不但能加速动脉粥样硬化进程，而且能直接导致冠脉损害、痉挛等。所以，不论是否罹患冠心病，都应该严格戒烟，包括二手烟。 4.控制体重 　　肥胖是“万恶之源”，高血压、糖尿病、高血脂，都可继发于肥胖。教大家一个估算自己是否肥胖的一个方法，计算体重指数（BMI），用体重（kg）/身高x身高（m），正常值为18.5-23.9，＞24称为超重，＞28称为肥胖，而第八版《内科学》上，已把＞24称为“肥胖症”。您计算一下，如果超重，就赶紧减肥。 5.乐观的情绪、充足的睡眠 　　研究证明，大部分冠心病患者都各并心理问题，包括焦虑、抑郁等，而且，不良情绪可能会加重、诱发心肌缺血发作，所以，保持平稳、乐观的情绪尤为重要。同时，充足的睡眠会让您一天的精神满满，我个人建议至少保证7-8小时的睡眠。 6.监测血压、控制血糖 　　治疗冠心病，务必要同时控制血压、血糖，这些环节缺一不可。 　　综上建议，我相信，如果每个患者能切实履行，必会最大程度的维护健康、延缓疾病进展。当然，支架手术不能万能的，并不是所有冠心病患者都需要、或都能够进行支架植入治疗，手术前后需要专业医生进行评估，而且，支架手术，不是一劳永逸的，严格的药物治疗+支架植入，才是治疗冠心病的根本。 来源：壹生 作者：惠大夫在江湖

老刘患了冠心病，冠脉造影显示他的冠脉已经狭窄了70%。老刘说他听别人讲，狭窄超过70%的冠心病就得做支架了，但是做了支架后也容易发生支架内狭窄，到时候人就没救了。华子安慰他说，要放宽心，冠心病是否需要放支架要看实际情况，即使放了支架，只要按医生的指示服药，就可以很好地预防支架内狭窄的发生。 什么样的冠心病需要放支架 一般来说，狭窄70%是冠心病放支架的指标之一，但不是绝对条件。有些患者冠脉狭窄超过70%，但是通过药物治疗可以稳定病情，控制症状，就并不需要放入支架。当冠心病患者的病情发生变化，处于不稳定期，有可能随时恶化时，就需要放入支架进行治疗。 而且在放入支架之前，医生会根据病人的心肌缺损程度、症状、身体条件等情况进行评估，以确定是否适合放支架。如果患者发作了急性心肌梗死，此时就要立即放入支架拯救心肌，而且要越快越好。

自无导线起搏器在国内上市以来，尽管价格不菲，但仍有患者选择，那其有什么特点呢？ 1. 比传统起搏器小90％，本身就是一个独立的发生器和电极系统，通过股静脉直接植入右心室，它不需要胸部切口或皮下囊袋。 2. 主要优点是消除了与传统起搏器和导线相关的多种并发症：如囊袋感染，血肿，导线移位和导线断裂。由于没有胸部切口或可见的起搏器囊袋，看起来比较美观。 3. 仅提供单腔室起搏，适合患有心动过缓或心动过缓-心动过速综合征的永久性心房颤动或不常需要起搏的窦缓患者。 4. 但无导线起搏器植入过程中也可能发生风险，尽管发生的风险较低。可能发生股静脉通路相关的并发症或需要重新放置器械的情况，以及心脏穿孔或心包积液等等。 5. 磁共振成像兼容，电池寿命约为5-15年，与传统起搏器相当。电池寿命结束时，可以关闭起搏器，并植入新的起搏器。

提要 血管紧张素转化酶2（Angiotensin-converting enzyme2,ACE2）是肾素-血管紧张素系统（Renin-angiotensinsystem,RAS）的新成员，是血管紧张素转化酶（Angiotensin-convertingenzyme,ACE）的同系物,作用与ACE相反，在RAS中有着重要生理作用,对血压、心脏、肾脏及脑等有重要影响。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)是人类生理功能的一个重要调节系统，它和激肽释放酶-激肽系统是机体内调控血压稳定的两大体系，在维持血压稳定中发挥着重要的作用。血管紧张素转化酶(angiotensin-convertingenzyme,ACE)是RAS系统里一个重要的代谢酶，能使无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ）转换成具有血管收缩作用的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）。近来发现的人ACE类似物血管紧张素转化酶2（angiotensin-convertingenzyme2,ACE2）在RAS系统中的作用与ACE相反[1-2]，可水解AngⅡ而具有血管扩张作用[3]。本文结合最新研究成果，对ACE2的特性功能以及其与高血压病靶器官损害的相互联系进行综述。1ACE2的分子结构特性ACE2基因是在人类心力衰竭左心室组织cDNA文库和人类淋巴瘤cDNA文库中克隆得到，定位于染色体Xp22位点上，其表达产物ACE2为锌依赖的金属肽酶[4]，由805个氨基酸残基构成，是Ⅰ型膜结合糖蛋白，主要以胞外酶形式发挥着降解多肽的功能。人类和哺乳动物的ACE2具有相似的结构，它包含4个部分，1个由17个氨基酸组成的N-末端的信号肽区，维持酶活性和结构的稳定；另1个位于细胞膜外，由单一的氨基酸序列为HEXXH（第374-378位氨基酸残基）组成的金属蛋白酶锌结合区；还有1个疏水C-末端的膜锚定区和另1个由42个氨基酸残基组成的胞内段[5]。与ACE基因结构对比分析发现，两者具有同源性，ACE2基因所包含的18个外显子与ACE的前17个外显子的大小、结构、形态非常相似［2］。研究发现，体细胞型ACE在A-端和C-端分别含有一个金属蛋白酶锌结合区，而ACE2只有1个酶活性的催化位点结构域[6]。同时Crackower等［5］也发现了人类ACE2基因及其附近位点的多态性。2ACE2的生物学特性免疫组化显示，ACE2分布较ACE局限，具有高度的组织特异性，主要分布于血管内皮细胞及肾小管上皮细胞，少量分布于血管平滑肌细胞及小脑星形胶质细胞[7]，最近的研究证实ACE2也分布在胃肠道、大脑和肺内[8]，说明ACE2分布比我们以前认识更广泛。ACE2对底物具有高度的特异性,尤其以AngⅡ、强啡肽和Apelin13为底物时,表现出高度的酶解活性[9]。序列分析发现，ACE2的底物存在一致的序列：脯氨酸-X（1-3个氨基酸残基）-脯氨酸-疏水氨基酸，水解部位位于脯氨酸和疏水氨基酸之间[3]。ACE2作为一种单羧基肽酶，其活性无论在体内还是体外均不受经典ACE抑制剂的影响，却能被乙二胺四乙酸抑制[1，2]。Huang等[10]研究发现，ACE2抑制剂通过混合性竞争抑制和非竞争抑制在体内稳定发挥抑制作用，且不被ACE2水解，对ACE2有特异性。ACE2的催化活性在pH值为6.5时最强，活性随酸性增加减弱，pH值为5时几乎没有活性。与ACE相似，ACE2活性对pH值的依赖性主要是由于其对阴离子浓度的依赖性，ACE2在一些单价阴离子(如F-、Cl-)存在的条件下活性明显增强10倍，但Br-对其活性无影响[3]。3ACE2的生理功能Rice等[9]利用了酶学分析手段,揭示了ACE2在体内可能是通过降解AngⅡ生成Ang-(1-7)来实现对RAS的精细调节。ACE2能高效降解AngⅠ的C-末端单个氨基酸残基产生Ang-（1-9）(含有9个氨基酸)[11]，为ACE的内源性抑制剂，可能还具有抗增生和扩张血管的作用。Ang-（1-9）和AngⅠ均是ACE的作用底物,Ang-（1-9）可进一步被ACE转化为舒血管肽Ang-（1-7）（含7个氨基酸）和Ang-（1-5），若Ang1-9含量增加,则与其发生反应的ACE也增加,而与AngⅠ发生反应的ACE减少,进而使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的产量减少,发挥对心血管系统的有益作用。ACE2也可直接与底物AngⅡ反应产生Ang-（1-7）。这些发现表明ACE2有拮抗ACE效应并减少AngⅡ形成的作用。离体研究表明，在上，ACE2对主要底物的AngⅡ催化效率是AngⅠ的400倍[3]，提示ACE2的主要生理作用是分解AngⅡ，生成Ang-(1-7)。Ang-(1-7)是能对抗AngⅡ作用的最强的舒血管活性物质之一，不仅具有舒张血管、降低血压、利尿、抗增生的作用，还具有保护血管内皮、保护心脏功能等作用[12]，促进前列腺素及一氧化氮的合成和释放，对AngⅡ的升压和促进细胞增殖作用有拮抗效应。提示Ang-(1-7)在体内外能拮抗AngⅡ的活性，表明ACE2可能是RAS的负性拮抗剂。其中Ang-(1-7)对AngⅡ的拮抗作用是通过其特异性受体（Mas原癌基因编码的G蛋白偶联受体）[13]以及β2受体加强了缓激肽的活性来发挥的[14]。在ACE2缺失的10-12周雄鼠中，组织和血浆中的AngⅡ水平至少增加2倍，可能与AngⅠ裂解成为Ang-(1-9)减少，而转化成AngⅡ增多；以及在ACE2作用下AngⅡ转化成Ang-(1-7)减少有关[5]。考虑在AngⅡ代谢中ACE2具有双重作用，一是在底物水平上与ACE竞争，减少AngⅠ的分解；二是增加AngⅡ转化成Ang-(1-7)。由此推测，ACE2可以通过降低AngⅡ的水平及增加Ang-(1-7)的形成抵消AngⅡ引起的血压升高。体外研究[15]还显示，ACE2能通过作用于底物Apelin13，缓激肽和阿片样物质发挥对心血管的调节作用。4ACE2对血压的调节ACE2mRNA主要在心脏和肾脏表达,它可调控体内与血压有密切联系的AngⅡ和Ang-(1-7)的水平,成为维持血压稳定的强力调节因子。Yagil等[16]通过研究ACE2与高血压的关系发现，当给予盐负荷后，肾脏中ACE2mRNA和蛋白质表达水平在盐敏感性高血压大鼠(SBH/ｙ)明显降低，而在正常血压大鼠(SBN/ｙ)无明显变化，两者差异达到20％～40％；此外,与血压正常的WistarKyoto(WKY)大鼠比较,在自发性高血压大鼠(SHR)和易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)的肾脏中ACE2表达水平也明显降低[17]。对ACE2基因进行测序，未发现序列异常，表明系由于ACE2基因表达的调控异常所致。提示ACE2mRNA和蛋白质水平在血压升高时明显减少且与血压呈负相关，ACE2拮抗ACE，为高血压的保护蛋白。但Gurley等[18]的研究发现急性输注AngⅡ后，血浆ACE2及AngⅡ水平在基因敲除小鼠是对照组的3倍；慢性输注AngⅡ后，基因敲除小鼠血压升高,增压效应较正常小鼠要明显强烈，因此认为ACE2在RAS系统中起作用，通过改变循环和AngⅡ调节血压。Crackower等[5]研究发现6个月的ACE2缺失的雄性小鼠和雌性小鼠均出现心肌收缩力减弱，雄性小鼠同时伴有血压下降，而雌性小鼠血压并没有下降，表明心肌收缩与血管张力共同参与血压的调节，提示ACE2对血压的影响与性别有关，这可能是因为ACE2基因定位于X染色体，而雌性有两条X染色体，对血管张力影响更大，可以抵消其心肌收缩力的减弱，不发生血压下降。同时推测可能存在其他遗传因素能够调节ACE2的作用。ACE2基因与血压的关系复杂，缺失ACE2基因可发展成高血压，而长期缺失ACE2基因影响心脏收缩功能，使血压下降。ACE2可能通过直接对抗ACE与AngⅡ作用、促进Ang-(1-7)生成和改善胰岛素抵抗、以及增加一氧化氮释放等多种途径实现其对血压的调控。由于Ang-（1-7）在体内有着与AngⅡ相拮抗的生物学效应，因此新的代谢通路与传统的RAS通路在功能上相拮抗。Yagil等基于上述研究结果，提出在RAS中存在两个轴，ACE-AngⅡ轴具有收缩血管、升高血压、促进增生等作用；而ACE2-Ang-(1-7)轴与之相抗衡[16]。两轴互补，相互制衡，共同参与血压的调节，维持血流动力学稳定。5ACE2对靶器官的调节5.1对心脏的调节ACE2在心脏及内皮组织广泛表达，在心脏功能调节中扮演重要的角色。Crackower等[5]在ACE2基因敲除小鼠的证实ACE2是一个极其关键的心脏功能调节因子。ACE2基因敲除小鼠心肌收缩力严重受损，呈性别和时间依赖性，雄性比雌性更严重，老龄鼠心功能异常更明显；血浆、心脏、肾脏AngⅡ水平明显增高，其心肌收缩力减弱能通过灭活ACE而得到改善，说明AngⅡ水平增高介导了心肌收缩功能下降，而ACE2在对AngⅡ的清除和失活中起重要作用，有利于维持心脏功能。进一步研究发现，ACE与ACE2双重基因敲除小鼠则表现为心脏功能和血压均正常,血浆及局部组织AngⅡ水平正常，不出现ACE2基因敲除小鼠的心脏功能受损[19]。因此认为，AngⅡ水平的升高是基因敲除小鼠心脏功能明显损害的原因，而ACE2的作用与ACE相拮抗，在调节心脏功能发挥重要作用。高度表达肾素和AngⅠ的转基因动物模型，其血浆AngⅡ水平成3倍增加，并伴有过氧化物水平增高和一氧化氮介导的血管舒张功能减弱[20]。在ACE2缺失的小鼠，血浆Ang-(1-7)水平下降，AngⅡ水平上升，小鼠的心肌组织处于缺氧状态，提示血管内皮细胞ACE2缺失导致冠状动脉收缩和心肌细胞的氧供减少，ACE2参与介导机体对心肌缺血缺氧的调节反应。Andrew等[21]对扩张性心肌病和缺血性心肌病患者的研究发现，心力衰竭患者心肌ACE和ACE2mRNA水平明显增加，ACE2的表达差异可能是在心力衰竭时ACE2代偿性增加，保护心脏。这与之前设想的ACE2通过减少AngⅡ的水平以及产生Ang-(1-7)来平衡RAS作用相一致。但Donoghue等[22]通过转基因技术增加小鼠心脏ACE2的表达，发现小鼠发生致死性心律失常呈基因剂量依赖，认为ACE2在心脏的过度表达导致缝隙连接蛋白(connexin)的调节不全和缝隙连接重构，从而引起电生理紊乱。显然，ACE2在心脏中的作用尚需进一步研究。5.2对肾脏的调节ACE2在肾脏广泛表达。Ferrario等[23]1型糖尿病动物模型ACE2mRNA和ACEmRNA在肾小管中的表达均下降，ACE2蛋白合成减少，雷米普利（ramipril）有预防作用。Tikellis等[17]用静脉注射链脲佐菌素的糖尿病大鼠模型，发现ACE2mRNA在近端肾小管表达最高，比在肾小球的表达高出100倍。与对照组比较，其肾脏中ACE2和ACEmRNA的表达量显著降低(>50％)，且ACE2mRNA的表达量不受雷米普利影响。提示ACE2可能在糖尿病并发症的发展中起作用。Ye等[24]发现，ACE2蛋白在无肾病的糖尿病小鼠的肾皮质小管表达增加，而ACE蛋白表达减少，认为在糖尿病早期，ACE蛋白表达降低，ACE2蛋白表达增加可能起肾保护作用。肾ACE2的表达下降将导致肾小管局部AngⅡ水平升高，AngⅡ可直接收缩肾脏入球小动脉和出球小动脉，增加肾小球毛细血管压，作用于肾小球血管间质细胞上的1型血管紧张素Ⅱ受体，促进转化生长因子β1表达增加，引起肾小球血管间质细胞增生及基质生成，肾间质纤维增生是高血压引起肾小球硬化的主要原因。因此，在肾脏疾病的发展过程中，ACE2起到十分重要的作用。5.3对脑的调节高血压伴脑卒中患者血浆AngⅡ水平较不伴脑卒中患者明显增高[25]。AngⅡ增加和缓激肽灭活使血管收缩、平滑肌细胞增生和血栓形成，从而可能促进脑梗死的发生。AngⅡ1型受体几乎介导了AngⅡ的主要临床效应，它介导脑动脉和微动脉的收缩效应，促进儿茶酚胺和前列腺素释放，引起血管平滑肌细胞过度肥厚或增生，降低血管腔/壁比值，而导致卒中。RAS在有高血压合并症的脑血管病中，作用更为突出。ACE2有拮抗ACE效应并减少AngⅡ形成的作用，对原发性高血压伴脑卒中的发生、发展可能起着相当重要的逆转作用。Gallagher等[26]对ACE2的调节机制进行了研究，在对培养的脑髓质星形胶质细胞的研究发现，AngⅡ明显下调ACE2的表达，该作用可以被AngⅡ-1型受体拮抗剂阻断，而AngⅡ-2型受体拮抗剂并无作用。ACE2在脑的表达水平较心脏和肾脏低，主要表达在小脑星形胶质细胞[8]。对高血压动物模型的遗传性研究表明，Ang-(1-7)对抗了中枢RAS活性升高而产生的心血管作用。Carlos等用特异的、亲和纯化的Ang-(1-7)抗体和AngⅡ单克隆抗体进行试验，结果显示，脑室内给与Ang-(1-7)抗体可使清醒的肾素转基因高血压大鼠出现剂量依赖性血压和心率上升。升高血压效应在解除赖诺普利治疗7～10d的转基因大鼠中更为明显。相反，各种剂量的AngⅡ单克隆抗体都引起低血压和心率减慢。这种强大的抑制效应在解除赖诺普利治疗的转基因大鼠中出现明显升高。无论是Ang-(1-7)抗体还是AngⅡ抗体都对正常血压的转基因大鼠没有影响。研究结果还显示，中枢Ang-(1-7)拮抗AngⅡ作用参与血压维持。6ACE2的应用前景作为RAS系统的新成员，ACE2的发现开创了RAS系统研究的新领域，ACE2有望成为未来高血压防治的一个新靶点。研究ACE2有利于更好地认识RAS系统的复杂性，基于它参与了AngⅠ和AngⅡ等多种血管活性肽的代谢，为防治高血压及其靶器官损伤提供新的思路和方向。目前，ACE2基因多态性与血压调节及高血压靶器官损伤，特别是脑血管损伤的关系尚不十分确切，仍需要进行更多动物实验甚至大规模临床试验。参考文献：[1]DONOGHUEM,HSIEHF,BARONASE,etal.Anovelangiotensin-converttingenzyme-relatedcarboxypeptidase(ACE2)convertsangiotensinItoangiotensin1-9[J].CircRes,2000,87(5):E1-E9.[2]TIPNISSR,HOOPERNM,HYDER,etal.Ahumanhomologofangiotensinconvertingenzymecloningandfuntionalexpressionasacaptoprilintensivecarboxypeptidase[J].JBiolChem,2000,275(43):33238-33243.[3]VICKERSC,HALESP,KAUSHIKV,etal.Hydrolysisofbiologyicalpeptidesbyhumanangiotensinconvertingenzymerelatedcarboxyeptidase[J].JBiolChem,2002,277(17):14838-14843.[4]TURNERAJ,HOOPERNM.Theangiotensinconvertingenzymegenefamily:genomicsandpharmacology[J].TrendsPharmacolSci,2002,23(4):177-183.[5]CRACKOWERMA，SARAOR，OUDITGY，etal.Angiotensin-convertingenzyme2isanesstensialregulatorofheartfunction[J].Nature，2002，41(7):822-828.[6]DANILCZYKU,ERIKSSONU,CRACKOWERMA,etal.AstoryoftwoACEs[J].MolMed,2003,81(4):227-234.[7]GALLAGHERPE,CHAPPELLMC,BERNISHWB,etal.ACE2expressioninBrain:angiotensinⅡdownregulatesACE2inastrocytes[J].Hypertension,2003,4(2):389-[8]HARMERD,GILBERTM,BORMANR,etal.QuantitativemRNAexpressionprofilingofACE2,anovelhomologueofangiotensinconvertingenzyme[J].FEBSLett,2002,53(20):107-110.[9]RICEGI,THOMASDA,GRANTPJ,etal.Evaluationofangiotensinconvertingenzyme(ACE),itshomologueACE2andneprilysininangiotensinpeptidemetabolism[J].JBiolChem,2004,46(8):634-638.[10]HUANGL,SEXTONDJ,SKOGERSONK,etal.Novelpeptideinhibitorsofangiotensin-convertingenzyme2[J].JBiolChem,2003,278(8):15532-15540.[11]TSCHOPEC,SCHULTHEISSHP,WALTHERT.Muitipleinteractionsbetweentherennin-angiotensinandthekallikrein-kininsystems:roleofACEinhibitionandAT1receptorblockadge[J].JCardiovascPharmacol,2002,39(4):478-487.[12]TALLANTEA,DIZDI,FERRARIOCM,etal.Antiproliferativeactionsofangiotensin-(1-7)invascularsmoothmuscle[J].Hypertension,1999,34(2):950-957.[13]SANTOSRA,SIMOESESILVAAC,MARICC,etal.Angiotensin-(1-7)isanendogenousligandfortheGprotein-coupledreceptorMas[J].ProcNatlAcadSciUSA,2003,100(14):8258-8263.[14]RENY，CARRETEROOA，GARVINJL,etal.Vasodilatoractionofangiotensin-(1-7)onisolatedrabbitafferentarterioles[J].Hypertension,2002,39(3):799-802.[15]DUKAI,KINTSURASHVILIE,GAVRASI,etal.VasoactivepotentialoftheB-Ibrady-kininreceptorinnormotensionandhypertension[J].CircRes,2001,88(3):275-281.[16]YAGILY，YAGILC.Hypothesis:ACE2modulatesbloodpressureinthemammalianorganism[J].Hypertension,2003，41(4):871-873.[17]TIKELLISC,JOHNSTONCI,FORBESJM,etal.Characterizationofrenalangiotensinconvertingenzyme2indiabeticnephrophropathy[J].Hypertension,2003,41(8),392-397.[18].LETH;FOGOAB;SALZLERHR;etalModifierlocusonmousechromosome3forrenalvascularpathologyinAT1Areceptor-deficiency[J]Hypertension.2004，43(2):445-451.[19]BERNSTEINKE.Physiology:twoACEsandaheart[J].Nature,2002,417(6891):799-802.[20]QUDITGY,CRACKOWERMA,BACKXPH,etal.TheroleofACE2incardiovascularphysiology[J].TrendsCardiovascMed,2003,13(3):93-101.[21]ANDREWB,GOULTER,MARTINJ,etal.ACE2geneexpressionisupregulatedinthehumanfailingheart[J].BMCMed,2004,2(1):19-[22]DONOGHUEM,WAKIMOTOH,MAGUIRECT,etal.Heartblock,ventriculartachycardia,andsuddendeathinACE2transgenicmicewithdownregulatedconnexins[J].JMolCellCardiol,2003,35(9):1043-1053.[23]FERRARIOCM.CommentaryonTikellisetal.Thereismoretodiscoveraboutangiotensin-convertingenzyme[J].Hypertension，2003，41(3):390-391.[24]YEM,WYSOCKIJ,NAAZP,etal.IncreasedACE2anddecreasedACEproteininrenaltubulesfromdiabeticmice：arenoprotectivecombination?[J].Hypertension,2004,43(5):1120-1125.[25]LIAOYH,WEIYM,WANGM,etal.AutoantibodiesagainstAT-receptorandα1–adrenergicreceptorinpatientswithhypertension.HypertensRes2002,25(4):641-646.[26]ISHIYAMAY,GALLAGHERPE,AVERILLDB,etal.Upregulationofangiotensin-convertingenzyme2aftermyocardialinfarctionbyblockadeofangiotensinIIreceptors[J].Hypertension，2004，43(5):970-976.

冠心病近年来成了热词，医生们也纷纷总结出了判断这种疾病的招儿：比如看耳垂褶皱、面相是否显老、有没有睑黄瘤等。但今天，小编要给大家谈谈诊断冠心病绝对的“金标准”—冠脉造影检查。哪些人需要做？哪些人不能做这项检查呢？一起去看看吧！ 冠心病是一种缺血性心脏病 先来看看冠心病的定义。它是冠脉动脉（负责向心脏供血供氧的血管）发生粥样硬化或血管痉挛引起的管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧（心绞痛）或心肌坏死（心肌梗死）的心脏病。 冠脉造影是怎么做的？ 冠状动脉造影多取四肢动脉为入路，尤其经皮穿刺桡动脉最常用，也可穿刺股动脉或肱动脉（见下图）。 选择性冠状动脉造影是利用血管造影剂，通过特制的心导管经皮穿刺上肢桡动脉或者下肢股动脉，沿降主动脉逆行至升主动脉根部，然后探寻左或右冠状动脉口插入，注入造影剂，使冠状动脉显影，清楚地将整个左或右冠状动脉的主干及其分支的血管腔显示出来。 它可以了解血管有无狭窄病灶存在，对病变部位、范围、严重程度、血管壁的情况等作出明确诊断，决定治疗方案（介入、手术或内科治疗），还可用来判断疗效（见下图）。 如果你是以下人群之一 你的医生会建议做冠状动脉造影： 1、有冠心病心绞痛、心肌梗死病史病人。 2、有胸闷、胸痛症状，高度怀疑有冠心病病人。 3、冠状动脉支架术后或外科搭桥术后再发心绞痛的病人。 4、50岁以上需做重大手术的病人。 5、无法解释的心电图异常需排除冠心病的病人。 6、经冠脉CT检查有血管严重狭窄的病人。 哪些人不适合做冠状动脉造影： 1、未控制的严重的室性心律失常； 2、未控制的高血压； 3、未控制的心功能不全； 4、未纠正的低钾血症、洋地黄中毒、电解质紊乱； 5、发热以及感染性疾病； 6、凝血功能障碍； 7、造影剂过敏； 8、严重的肝、肾功能障碍； 9、急性心肌炎。 以上这些不是绝对禁忌症，而是相对禁忌症，如果这些情况存在，就必须评估得益与风险之间哪个更大一些。 术前准备 1、导管室设备、药品及工作人员。 2、患者抗凝准备（阿司匹林、波立维、低分子肝素） 3、 患者及家属签署同意手术的知情同意书。 4、术前完善超声心动图、X片、生化、血尿便常规、凝血指标等检查。 5、备皮。 6、碘过敏试验。 7、留置针穿刺等。 术后注意 1、监测有无不适，注意心电图及生命体征等。 2、补足液体，防止迷走反射，心功能差者除外。 3、桡动脉穿刺径路在拔除鞘管后对穿刺点局部压迫4-6小时后可以拆除加压绷带。股动脉入路进行冠状动脉造影后，可即刻拔管，常规压迫穿刺点20分钟后，若穿刺点无活动性出血，可进行制动并加压包扎，18-24小时后可以拆除绷带开始轻度活动。如果使用封堵器，患者可以在平卧制动后6小时开始床上活动。 4、观察穿刺点有无渗血、红肿及杂音，穿刺的肢体动脉搏动情况、皮肤颜色、张力、温度及活动有无异常。

高血压和心绞痛之间往往有着千丝万缕的联系，很多高血压患者都会出现心绞痛的情况。高 血 压伴有心绞痛，该如何选择降压药？总的来说，所选药物要在降压的同时缓解心绞痛症状，并满足以下三个条件： ● 不增加心肌耗氧量，即心脏跳动所需的氧气量（它是由心脏本身的肌肉张力、心脏泵血的强度和心率快慢所决定的）； ● 防止为心脏供养的冠状动脉发生痉挛，也就是不正常的收缩； ● 改善心脏的舒张功能，保证心脏供血。目前我们常用的洛尔类（β受体阻滞剂）、地平类（钙拮抗剂）、普利类（ACEI类）和沙坦类（ARB类）降压药都能满足上面部分条件。但每位高血压患者发生心绞痛的情况又是不同的，因此用药也不能一概而论。如果患者的心绞痛很严重，选用洛尔类和地平类降压药，治疗效果会更明显一些。如果心绞痛症状是明确是冠状动脉痉挛引起的应该选用地平类降压药。漏服降压药怎么办？会加重心绞痛吗？服用降压药时，患者最好能按医嘱准时服药，但生活中忘记服药总是在所难免，如果漏服，该怎么办呢？通常长效降压药每天只需服用一次，漏服的几率较小。如果不小心漏服一次，对血压影响不会很大，是不需要补服的。但患者一定要记得下次按时服药，否则多次漏服会造成血压水平升高，增加身体耗氧，很容易加重心绞痛。而短效降压药漏服后，往往短时间内就会造成血压升高。如果漏服时间过长，要马上补服，并把下次服药时间适度推迟一些。但患者千万不能因为漏服药物，把两次的剂量合并在一起服用，这样很容易出现低血压，诱发脑梗塞，发生危险。最后，要跟患者朋友强调一下：一定要对自己的疾病有所重视！降压是一场持久战，服药过程中切不可随意加量减量，更不要自行停药；要预防心绞痛再发，除健康饮食、规律生活之外，限制活动量也同等重要；如果病情发生变化，要随时找医生进行复诊。本文系余丹青医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

什么是冠心病？ 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏

冷冻球囊消融--治疗心房颤动的新选择广东省人民医院 广东省心血管病研究所 方咸宏摘要：心房颤动（以下简称房颤）为临床最常见的心律失常之一，有较高的致死致残率，对房颤的干预治疗有重要意义。导管消融治疗对药物控制无效的房颤患者已被证实为安全、有效的选择。近年来，经皮冷冻球囊消融术因其治疗效果良好、操作简便、病人承受痛苦小等优点，在国外已普遍用于治疗房颤，国内自2013年获国家食品药品管理局批准后也先后在20余家医院开展。本文将从冷冻球囊消融治疗房颤的相关进展作一介绍。关键词：冷冻球囊 心房颤动 消融 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一，其发病率随着年龄增长而升高，与同年龄非房颤患者相比较，房颤患者生活质量往往较差[1]，且常伴随有高血压、心力衰竭等疾病，故其血栓栓塞并发症及致死率较高[2]。因此，有效治疗房颤具有重要临床意义。1998年，Hassaguerre M等[3]发现，肺静脉电活动往往是阵发性房颤的触发灶，这使导管消融电学隔离肺静脉术被广泛应用于治疗阵发性心房颤动。2014年美国心房颤动最新指南中，对至少一种抗心律失常药物治疗无效的有症状的阵发性房颤患者，经皮导管肺静脉电隔离术已经被推荐用于首选治疗方式[4]。在国外的一些临床研究中，阵发性房颤患者在肺静脉电隔离术1年随访的成功率约60%-75%[5, 6] ，但由于经皮导管肺静脉电隔离术使用的是逐点式的消融方式，其手术过程较长，且对术者的要求较高，且往往伴随有一些严重的并发症，因此并不能得到很好的普及。为了应对这一难题，另外一种消融方式--冷冻球囊消融术开始在临床上得到应用。1．冷冻球囊消融原理及操作方法1.1 冷冻球球囊消融的原理 与传统射频消融不同，冷冻球囊消融是将球囊堵至肺静脉前庭，将过低温能量传递至球囊周围，从而对球囊周边组织造成直接或间接的损伤，进而达到肺静脉电隔离的目的。球囊在消融中主要分冷却阶段和复温阶段，在球囊冷却阶段，球囊表面形成的冰晶对组织细胞有直接破坏作用，而在复温阶段，冰晶融化导致的微循环障碍又可使组织产生不可逆损伤。1.2 冷冻消融的操作方法和技巧 冷冻球囊消融作为一种新型的肺静脉电隔离术式，其球囊独特的设计使其可一次性实行环形消融。操作需在冷冻球囊系统下完成，在对患者进行经房间隔穿刺后，将FlexCath鞘送入左房，通过对患者左房肺静脉口径解剖的分析（心脏内超声或术前CT检查或者肺静脉口造影），选择不同直径的球囊（23 mm或28 mm，Arctic Front导管，美敦力公司），在影像学指引下，将球囊送入左房，在未进入靶肺静脉时进行充气，后封堵靶肺静脉，使球囊固定在靶肺静脉前庭，再行肺静脉造影判断是否隔离完全，确保完全封堵肺静脉口后开始进行消融。每个肺静脉消融时间为240秒，直到30分钟后验证肺静脉电位达双向阻滞，若未达双向阻滞，可再行球囊或使用冷冻导管消融。消融过程中患者需使用一定剂量的肝素，一般100-120 IU/Kg使ACT(活化凝血时间)保持在300秒以上。具体操作技巧上，因上肺静脉开口角度向上，冷冻球囊比较容易贴靠，大多数1-2次冷冻就可达到肺静脉电隔离。下肺静脉开口角度向下向后，冷冻球囊常难与下肺静脉走向同轴，用力贴靠时肺静脉前庭上部或下部会出现漏点，温度下降不明显，不易达到电隔离的效果，有时需要采用曲棍球技巧，把FlexCath鞘打弯，配合顺时针或逆时钟旋转增加支撑力达到冷冻球囊最佳堵塞冷冻效果。