干扰素是重要的慢乙肝抗病毒药。这类药物包括普通干扰素、长效干扰素α-2a和长效干扰素α-2b,后两者是新一代的干扰素,较普通干扰素疗效更好。干扰素类药物治疗慢乙肝有比较突出的优势:e抗原转换率和表面抗原清除率较高、停药后疗效持久。不过,它也有明显的问题,例如注射给药使用不便,治疗早期不良反应比较明显,费用较高。而最让人顾虑的是,由于个体差异,干扰素治疗在每位患者中的疗效差异也比较大。幸运的是,大量的研究证实,干扰素治疗的疗效有一些重要的预测因素,也就是说在干扰素治疗开始前,我们就可以通过一些指标来判断一个人实现治疗成功的可能性,作为选择用药的参考。干扰素治疗前最重要的疗效预测因素是ALT和HBV DNA水平。治疗前ALT水平较高,HBV DNA水平较低(俗称“高酶低毒”)的患者接受干扰素治疗后疗效较高,被称为干扰素治疗的优势患者。研究结果显示,长效干扰素α-2a治疗基线ALT水平较高(5-10倍ALT上限)同时HBV DNA水平较低(<7log 拷贝/ml)的患者,在48周治疗结束后随访24周,e抗原血清学转换率超过60%,而且这类患者停药后3年表面抗原清除率约为30%。干扰素治疗能够实现安全停药,对于优势患者的疗效更好,这类患者最好是考虑干扰素治疗,争取最好的疗效。不过,对于其他患者,也不是不能考虑干扰素治疗,如果非常希望停药,也可以尝试干扰素治疗,在治疗开始后根据应答调整治疗方案,同样有希望获得e抗原转换,实现安全停药。
广州中医药大学深圳附属医院肝病重点专科童光东回复:我2007年第一次住院,当时谷草转氨酶64,谷丙转氨酶70,病毒不复制。保肝治疗40天后各项指标正常。每半年复查一次均正常。2013年6月第二次住院,谷草转氨酶110,谷丙转氨酶90,病毒复制3*10的五次方,保肝治疗30天各项指标正常。2013年12月16日经检查谷草转氨酶76,谷丙转氨酶59.医生建议我用干扰素或核苷类药物进行抗病毒治疗。我想请问您:如果我只是进行保肝治疗,不用干扰素行吗、因为干扰素副作用很大。如果必须进行抗病毒治疗,干扰素和核苷类药物哪一个效果更好?你提问题也非常普遍,回答如下: 1 对于乙肝小三阳的患者,反复肝功异常,HBV DNA在10的5次方以下,需要考虑抗病毒治疗。因为小三阳患者属于慢性乙型肝炎自然史的后期,大部分患者经过了携带期,清除期,最后进入复发期,肝脏储备功能下降,肝脏纤维化较重,因而尽快地抗病毒治疗,可有效阻止肝硬化的发生。 2 对于这类患者如果选择抗病毒治疗,是核苷类或是干扰素治疗?这就需要临床医生经验与水平。从目前专家共识与临床研究结果来看;小三阳干扰素治疗,过去研究复发率大约在50-70%左右,但这些多为国外数据,尤其基因D型的患者疗效不好,但我国数据显示,长效干扰素仍有很好疗效,但疗程需要1年半以上,复发率会大大下降,目前罗氏公司正在我国进行相关的研究。且根据我们临床研究,大约有15%的小三阳患者治疗后可出现HBsAg的消失,但需要在治疗前进行HBsAg定量检测,对HBsAg定量小于1000甚至200的患者,HBsAg的转阴率更高。而核苷类药物是治疗小三阳的最常用的方案,但对小三阳患者一旦用上核苷类药物,是不能停药的,如恩替卡韦的一项研究,小三阳患者治疗5年,停药有95%的患者复发。 3 对肝纤维化低的患者(如一直非活动携带者复发的)可以采用保肝治疗,以及联合中药治疗,我们临床发现有些患者可以出现病毒清除,达到治疗目标。因为核苷类药物治疗并不能清除cccDNA,也就是说不能清除病毒,只能抑制病毒。因而只要保护肝脏,不发生肝硬化,也就是我们治疗的目标。 总之选择何种治疗方案,需要结合治疗的目标进行选择。
深圳特区报记者 方胜 实习生 林奕兆肝硬化是一种常见而又危险的慢性病,导致肝硬化的原因主要有慢性病毒性肝炎、脂肪性肝病和自身免疫性肝病等,在我国以乙肝肝硬化最为多见。据统计,在整个慢性乙肝病毒感染人群中,如不经过规范的抗病毒治疗,约有30%的人会发展为肝硬化,部分肝硬化的病人更有可能会进一步恶化,最终形成肝癌。国家重点肝病专科(卫生部)深圳市中医院肝病科副主任,博士生导师童光东教授指出,肝硬化患者应该及时地开始抗病毒治疗,同时采取饮食和生活规律等方面的调整,以获得更好的治疗效果和生存质量。不经过规范的抗病毒治疗: 30%慢性乙肝患者会发生肝硬化童光东介绍,慢性乙肝病毒感染引起的反复炎症最易引起肝硬化。“慢性乙型肝炎是一个逐渐发展的过程。病程隐慝,往往症状不明显,就像海底的火山、地震一样不易被发现,所以有些病人并没有经历明显的慢性乙肝的过程就突然变成肝硬化的状态。当乙肝炎症出现时,会对肝细胞产生损害,人体在修复的过程中,纤维结缔组织取代了部分肝脏组织,在肝脏上形成‘疤痕’,如果肝细胞长期待续发生炎症坏死,就会刺激肝脏内纤维组织过度增生,一个一个的‘疤痕’积累起来,肝脏就会因疤痕纤维收缩而变硬,最终成为肝硬化。”更进一步,肝硬化还有可能转化为肝癌。研究表明,对已经有重度纤维化或早期肝硬化的患者,如果不进行抗病毒治疗,3年内有7.4%的患者会进展到肝癌,20-23%的患者会发展为失代偿肝硬化,这两种疾病都会威胁患者生命。童光东指出,在整个慢性乙肝病毒感染的人群当中,如果不经抗病毒治疗,30%的人最终会发生肝硬化。广东地区作为乙肝流行的高发区,更需要对乙肝肝硬化的预防和治疗加以重视。肝硬化患者应该抱着“不迟疑,不放弃”的心态及时地开始抗病毒治疗。对乙肝肝硬化治疗:抗病毒治疗是关键乙肝病毒复制是导致疾病进展的根本原因。研究发现,乙肝病毒的复制不仅与乙肝的进展有着紧密关系,而且与肝硬化、肝癌的发生也直接相关。如果积极开始抗病毒治疗,不仅可以延缓疾病进展,而且可以使18.8%的早期肝硬化完全逆转。因此,抗病毒治疗对肝硬化患者来说必不可少。童光东介绍,目前的抗病毒治疗还不能治愈乙肝,主要是因为乙肝病毒以cccDNA的形式长期残留在肝细胞的细胞核中,非常顽固,难以被彻底清除。因此,对乙肝肝硬化的抗病毒治疗,患者应牢记四点:第一,治疗要早,只要病毒阳性,就要开始抗病毒治疗。2010版《中国乙肝防治指南》对乙肝肝硬化治疗做了明确规定: e抗原阳性患者,乙肝病毒≥104 拷贝/毫升,e抗原阴性患者,乙肝病毒≥103 拷贝/毫升,就应该马上开始抗病毒治疗,治疗以延缓或降低肝功能失代偿和肝细胞癌的发生为目标。第二,对乙肝肝硬化的抗病毒治疗,目前尚无明确的停药标准,建议长期甚至是终身治疗。由于肝硬化患者的肝细胞已经遭到了严重的破坏,肝小叶结构紊乱,纤维组织增生多,尽管抗病毒治疗能在一定程度上改善肝细胞功能,减轻肝纤维化,但是,肝脏已经很难完全恢复正常。一旦停药后肝病复发,肝脏将不可避免地再次受到重创,患者将面临肝衰竭的威胁。总之做好持久战,不能随意停药。第三,由于乙肝肝硬化需要长期治疗,长期治疗存在耐药风险。同时,乙肝肝硬化患者病程长,用药史复杂,可能存在预存耐药病毒,初治患者,即使选用最强效的抗病毒药物单药治疗,也难以避免耐药的发生。因此,为预防耐药,可以采取联合治疗方案,以最大限度地减少后续耐药风险。如拉米夫定联合阿德福韦酯,这两种药物有不同的靶点,对乙肝病毒有更强的抑制作用。第四, 乙肝肝硬化患者长期抗病毒治疗过程,不要认为治疗后,病情好转,就不去医院检查,切记,每6-12月复查一次肝功能与病毒定量,B超与甲胎球蛋白,防止病情变化,以便早期治疗。肝硬化患者饮食有禁忌:少食多餐避免难消化食物童光东指出,肝硬化患者在饮食上也有诸多禁忌。例如,肝硬化患者大多数都有胃肠功能变化,易导致营养不良,建议少食多餐、对终末期肝硬化的患者应睡前加餐。也要注意食谱的变化,讲究色美、味香、软烂可口、易消化。同时,饮食一定要清淡,避免高脂肪、高胆固醇和难消化的、有刺激性的食物,还要有全面而丰富的维生素:B族维生素对促进消化、保护肝脏和防止脂肪肝有重要生理作用;维生素C可促进新陈代谢并具有解毒功能;脂溶性维生素A、D、E对肝都有不同程度的保护作用。此外,肝硬化患者禁止饮酒。酒精在体内主要是通过肝脏进行代谢,排出体外。饮酒会加重肝功能本已减退的肝脏的负担。所以应绝对禁止喝一切含有酒精的饮料,并少用刺激性食物如辣椒、芥末等食品。总之,肝硬化患者要戒烟忌酒,加强营养,适当锻炼,充分休息,生活规律,积极向上,树立战胜疾病的信心。生活调息加上抗病毒治疗,乙肝肝硬化患者获得长期生存不是梦。
专家在线深圳商报记者 张园对乙肝患者来说,从慢乙肝(慢性乙肝肝炎)到肝硬化再到肝癌的病情发展是萦绕心头的梦魇。尤其是从慢乙肝到肝硬化后,不少人认为就是离肝癌不远。其实,并非如此,市中医院国家肝病重点专科(卫生部)主任医师童光东表示,肝硬化患者如果治疗得当,可以降低肝功能失代偿的发生,尤其是有可能使肝硬化获得逆转。30%的慢乙肝患者会发生肝硬化乙肝一直是我国感染率较高的疾病。据童光东介绍,我国有56.7%左右的人群都会感染乙肝病毒(HBV),成人感染HBV后,大部分人可以自身产生抗体,而抵抗力低和免疫系统不健全的婴幼儿则会变成慢性感染。因此,发展至慢性感染的多是在儿童期,因为儿童期人体免疫功能没有健全。按年龄来分,1岁-5岁被感染的有30%左右,5岁-15岁6%,15岁以后成人感染的只有1%-5%。慢性感染的患者叫做HBV慢性携带。这种携带状态大约经历8-20年,其后,随着人体的免疫功能不断健全和病毒的变化,人体自身的免疫力就开始清除体内的HBV病毒,就进入了慢乙肝肝炎期。在清除期,机体清除病毒与病毒免疫逃逸,反复较量,导致肝脏反复炎症与纤维化修复,最终肝脏纤维化逐渐形成肝硬化。“在慢性感染的人群当中,有一部分患者会通过自己身体进行清除HBV。”童光东说,“从携带到清除期会有两个归宿,一个归宿是病情恶化变成肝硬化,一个归宿是病情稳定变成非活动HBsAg携带。非活动HBsAg携带者,如果不再活动,其临床结局较好,发生肝硬化与肝癌的小于4%。而在慢乙肝患者中高达30%病情恶化发展为肝硬化,一旦发生肝硬化,三年有7.4%的患者可能变成肝癌,五年有20%左右的患者会变成肝硬化失代偿。”当肝硬化发展到失代偿后,多因上消化道大出血或是难治性腹水、无尿等并发症而死亡。“所以,我们跟病人说怎么也不能让它发生肝硬化。”童光东说。乙肝肝硬化治疗要规范一旦发现病情进展成肝硬化要尽早规范治疗。肝硬化抗病毒治疗与慢乙肝患者相比不同点,童光东强调:由于乙肝肝硬化患者病程长,用药史复杂,甚至存在不规范停药等原因,患者体内病毒准种复杂,甚至可能已经存在有预存变异病毒株,往往容易产生耐药。即使应用最强效的抗病毒药物也难以避免耐药的发生,因此这个时候需要用联合治疗的手段减少耐药,这也是目前我国乙肝防治指南所推荐的。“目前抗病毒药物一个是干扰素,一个是核苷类。对乙肝肝硬化的患者临床更多选择核苷核类药物治疗,对于之前接受过核苷类似物治疗,曾发生过耐药的患者,建议选用两种没有交叉耐药的口服核苷类似物治疗。其中最基本的联合用药,就是贺普丁(拉米夫定)+贺维力(阿德福韦酯)的联合用药。”童光东说,“防止耐药实际上就相当于治疗成功,治疗成功就不会发生失代偿。如果单药使用的时候,由于肝硬化的准种的复杂性,也就是病毒很复杂,容易发生耐药,而肝硬化耐药的后果较严重,易发生失代偿。联合治疗起到覆盖多重耐药位点的作用,防止耐药。同时,在肝硬化早期控制病毒,消减病因,炎症长期不活动,则已经肝纤维化的组织慢慢地发生逆转,最后很有可能逆转肝硬化。”除此之外,童光东表示,病人在肝硬化阶段要做好长期吃药的准备,且要遵医嘱规范用药,切不可擅自停药。有乙肝家族史的人需要每年都进行肝功能检查,如果检查发现有白细胞和血小板偏低,又有面色发黑小便发黄和腹胀的情况,则需要考虑一下是不是肝脏出了问题。
经过多年的宣传教育,“慢乙肝治疗的关键是抗病毒药”已成为被普遍接受的治疗观念。大部分慢乙肝患者都知道在免疫清除期应接受抗病毒治疗,不过在具体选择用药时又会产生各种疑虑。选了核苷(酸)类似物的羡慕其他患者能停药,选了长效干扰素的担心会出现不良反应。长效干扰素与核苷(酸)类似物。这两种药物都是经过充分科学研究检验的,有效的抗病毒药物。两者的疗效、安全性各具特点,对于慢乙肝患者来说,选择的关键是要适合自己的治疗需求和病情。长效干扰素的特点是通常疗程固定,实现e抗原转换和表面抗原清除的机会比较大。对于不大能接受长期治疗,期望通过一段时间治疗后停药的患者,长效干扰素是合适的选择。甚至国外的一些指南,例如NICE指南认为每位慢乙肝患者在初始治疗时都应该选择长效干扰素,这样做的好处是让每位患者争取有停药的机会。不过,这类药物是注射治疗,会有局部和全身的不良反应,尤其治疗费用相对较高,选择是还要根据具体情况而定。我国专家对此有更灵活的推荐,由于临床研究结果提示,治疗前转氨酶水平较高、病毒学水平较低的患者,接受长效干扰素α-2a治疗疗效更好,经过48周治疗停药后24周e抗原转换率超过60%,因此,对于这类患者专家一般推荐应该优先选择长效干扰素治疗。核苷(酸)类似物虽然e抗原转换率与表面抗原清除率较低,但可以在大部分患者中有效抑制HBV DNA的复制,长期治疗也能实现病情的有效控制,而且这类药物总体而言安全性良好,适合绝大部分患者服用。它的缺点在于需要长期甚至终身服药,一旦停药很容易复发,甚至是病情的快速进展。因此,如果患者年龄比较大,或是愿意接受长期治疗的,比较适合核苷(酸)类似物。不过,要注意的是,核苷(酸)类似物还有一个问题是容易发生耐药,尽量选择抗病毒疗效好同时耐药率比较低的药物,例如恩替卡韦和替诺福韦是目前的治疗推荐。另外,虽然核苷(酸)类似物每天的治疗费用较低,不过长期来看这也是不小的花费,在选择时也要做好长远打算。选择是一时的判断,治疗贵在坚持。不论选择哪种治疗方案,遵从医嘱、规范治疗,才有可能实现预期的疗效。本文系童光东医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
广州中医药大学深圳附属医院肝病重点专科童光东回复:童教授,您好对乙肝治疗有以下困惑,还请百忙中能有空解答一下,在此表示感谢,1,有人说降酶保肝药是通过分解血液中的转氨酶和加固肝细胞膜来达到目的的,如果是这样的话降酶治疗仅是治标的方法,对乙肝治疗是否有意义。2,转氨酶升高是机体清除肝细胞病毒的结果,那么降酶保肝是否会阻碍机体清除病毒。3,机体清除病毒是否必然要破坏肝细胞,转氨酶是否必然会升高。4,肝纤维化是否可逆。5,我倾向使用纯中药来治疗,是否有中药治愈病毒肝炎的案例。你提的问题很专业,回答如下:1 保肝抗炎治疗的药物分5类,不同的药物作用点有差异,包括抗炎与稳定肝细胞膜、抗氧化,防止肝细胞损伤。保肝的目的是防止与减少以及修复肝细胞损伤,从而防止肝脏的过度损伤,从而阻止肝纤维化的进展,因而在临床治疗上仍有一定的地位(见我在中华肝脏病杂志20011 19 (9 ) 701-703发表文章) 2 处于清除期的患者ALT升高,当宿主免疫导致的病毒清除,随着ALT升高,病毒下降,但是机体很难一次清除病毒,需要反复的清除,根据我的研究,有17%的患者可自行清除病毒,但中位清除时间需要4年以上,因而,如此反复肝损伤,易导致肝纤维化以致肝硬化,所以我们对未进行抗病毒治疗患者的研究发现,经过保肝治疗后,机体自发清除病毒,肝硬化发生率明显低于未保肝抗炎治疗的患者。目前临床研究认为当ALT升高时,抗病毒治疗疗效好,因为这时机体抗病毒免疫增强,容易达到治疗效果,但是抗病毒联合保肝治疗,可减轻肝损伤,没有证据显示影响抗病毒作用,反而减少炎症的发展,迅速减轻纤维化或加快其逆转。 3 机体清除病毒有二个途径,一是通过溶细胞,一是不通过溶细胞。如机体的细胞因子如干扰素、肿瘤坏死因子,往往不通过溶细胞清除细胞外与细胞内的病毒。这也就是有些患者没有出现ALT升高,而病毒被清除,变成非活动携带者。 4 不仅肝纤维化可以逆转,即使肝硬化也可逆转,所以目前欧美学会已将肝硬化重新定义。 5 我们承担的国家十一五,十二五重大专项皆使用纯中药治疗乙肝患者,一些患者经过长达2年中药治疗,可以达到,转为非活动的携带者,如果有反复肝功异常,抗病毒治疗可以迅速抑制病毒,阻止肝硬化发生。因而临床治疗需要评估,选择最佳的治疗方案,使患者获得最大收益。
亲朋好友相聚,喝上一杯好酒总是少不了。在我国文化中,酒不仅仅是一种饮品,更是饭桌上活跃气氛、交流感情的重要纽带。但是,在欢愉的同时可不要小觑过度饮酒对身体的损害。国家重点专科、深圳市中医院肝病科主任医师童光东提醒市民,健康饮酒一定要做到适度、适时。 1 不当饮酒的危害多 童光东介绍,不当饮酒的危害很多,可导致急性、慢性酒精中毒,对人体器官产生持久的危害。 一次饮酒过量可引起急性酒精中毒。急性酒精中毒的表现分三期:早期(兴奋期)表现为语无伦次,情感爆发,哭笑无常等;中期(共济失调期)则语言不清,意识模糊,步态蹒跚等;后期(昏迷期),表现为昏迷,瞳孔散大,大小便失禁,面色苍白。 长期大量饮酒还可引起慢性酒精中毒。慢性酒精中毒表现为性格改变,精神异常,定向力差,记忆力减退,末梢神经炎等。饮酒还可能导致酒依赖。酒依赖(酒成瘾)是指由于反复饮酒所致的对酒渴求的一种心理状态,连续或周期性出现,表现为经常需要饮酒的强迫性体验,对酒精的耐受性增加,出现戒断症状。 不恰当饮酒还可以对人体脏器产生危害,主要表现在对胃、中枢神经、肝脏等影响: 首先,酒对胃有强烈的直接刺激作用,过度饮酒可导致呕吐症状,若是胃功能不好者则易引起胃出血、胃溃疡,严重的则会引起大出血以致死亡。 其次,由于酒也是一种麻醉品,大量饮酒会导致中枢神经失常、昏迷、胡言乱语。 再次,饮酒对肝脏有较严重的损伤。长期大量饮酒会导致酒精性肝病,在初期会表现为酒精性脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死,甚至肝功能衰竭。 最后,长时过度饮酒会引起戒断综合征,这种症状相当于酒精性精神病。在这种情况下,酒扮演了毒品的角色,因此患者会出现手抖、恶心、呕吐、幻想、精神分裂等症状。除此之外,不当饮酒,加上现代城市人饮食结构变化,人们易患代谢综合症,主要表现是高尿糖、高血压、高血脂和脂肪肝。代谢功能障碍进一步发展为心脑血管综合征,表现为冠心病和血管硬化等。反过来说,心脑血管疾病往往与代谢综合征有关。因此,饮酒需控制,以防止患代谢综合征的可能性增高。 2 选对饮品适度饮用 虽然酒精的危害很多,但中国人亲朋好友聚会,喝上一杯在所难免。 当喝酒不可避免之时,应当如何把酒精对身体的伤害降到最低呢?童光东建议应该从饮酒前、饮酒中以及饮酒后三方面来做准备。饮酒前,切忌空腹,最好吃点东西来垫底儿。酒精对胃有强烈的直接刺激作用,因此饮酒前可以喝点牛奶,吃些饼干及米饭等食物以减少酒精对胃肠和肝脏的损害,这也可以减少脂肪肝的发生。除了食物以外在饮酒前还可以选择一些保护肝脏的药物,例如思美泰(丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片)和胆维他(茴三硫)等,这些药品有很好保护肝胆功能,参与酒精的解毒。 饮酒中,应选择最佳饮品,并适度适量饮用。目前,在人们生活中经常饮用的酒主要有葡萄酒、黄酒、啤酒、白酒等。在这四种酒中,对肝脏损伤较少的为葡萄酒,黄酒次之。童光东介绍,全球多项研究提示,少量饮用葡萄酒反而可以保护肝功能,每天少量饮用(如10毫升)红葡萄酒可以达到软化血管、活血化瘀以及降血脂的功效。黄酒性温,能够驱散风寒,在冬天体质虚寒的人少喝可以起到保健作用。啤酒是童光东最不建议现代人饮用的酒品,因为啤酒是导致尿酸升高的重要元素,重则会导致痛风,除此外啤酒中含有大量的麦芽糖会致使脂肪沉淀形成“啤酒肚”。至于白酒,市场上的白酒不像以前为粮食酒,目前较多为勾兑酒,勾兑酒相对而言对身体的损害会更大一些,所以饮用白酒时一定注意适量。 饮酒后,可以采取一些办法来解酒。童光东建议酒后一是应该多进水以此来增加排泄,二是要注意多休息。酒后可以少量吃点水果来补充糖分以此来对抗酒精对身体的伤害作用,但若是醉酒便不能进食以免引起呕吐。醉酒后切记不要吃生冷刺激性的食品,最好选择温饮。一旦过度饮酒需及时到医院,给予补充电解质与葡萄糖以帮助机体代谢与排泄酒精。
为1907年法国医生吉伯特描述了一种轻度、持续性性且具家族性的未结合型高胆红素的病症,随后有许多类的病例被报告出來,即便统称为吉伯特氏症候群,如青年性间歇性黄疸 (icterus intermittent juvenilis),家族性非溶血性胆红素血症 (familial non-hemolytic jaundice),遺传非溶血性胆红素血症 (hereditary non-hemolytic bilirubinemia),以及本态性肝机能不全 (constitutional hepatic dysfunction),体质性肝机能障碍 (constitutional hepatic dysfunction)、体质性高胆红素血症 (constitutional hyperbilirubinemia)以及幼年型间歇性黄疸症 (juvenile intermittent icterus )等等。这一症候群除了可能会有黃疸,未结合型胆紅素上升外,不会有其它肝功能异常现象,检查全部正常,几乎不会有明显症狀,或是影响到生的存活。流行病學上,患者性別以男性居多,男女比約在1.5:1至7.3:1之间不等。这性別上的差异,一说可能与性荷尔蒙有关,即使在一般年轻常人,女性的胆红素值较男性低,使得女性流行率可能被低估。在人口比例里依地区研究也有所不同,欧美据說可能2一5%的人有此症候群。这类症候群临床特点常是在青春期前后,,或刚成年期間被发现,绝大多数人都是在体检或常规生化检查时意外发现,总胆红素值与未结合型胆红素浓度超过正常。而血清里总胆红素值也会呈现波动性起伏,大概在1.2至3mg/d之間,极少超过 5mg/dl,而且不只会有每天的变化,也有报告说有季节性的差异,少数女性吉伯特氏症变异型患者月经前黄胆会加重的现象。至于吉伯特氏症的胆红素代谢异常的机理是相当复杂的,大约有四成的病人,其紅血球存活的時間比一般人短,但却沒有特定的溶血原因,而且此种溶血并不足以解释这种间接胆红素的上升。有研究指出这种症候群主要是肝脏细胸时胆紅素葡萄糖醛酸基转移酶含量不足,或者作用能力较不足,使得血清中的示结合理胆红素清除速率较差。近年遗传分子学的进展,让我們对此病有些更深入的了解。早期认为是自身显性遗传,近年研究认为是隐性遗传,具遗传性。主要由于基因的异常,可能是是单一突变基因的异胚子体(heterozygous)。主要是有关胆红素红素葡萄糖醛酸基转移酶基因(UGT-1A1) 在其启动区发生变异,在非洲人可能高达三成以上,亚洲人仅约3%。有研究也指出在UGT-1A1基因另一变异可能是亚裔人种具吉伯特氏症的原因。或许就是改变这酶的基因变化,在吉伯特氏症的人身上並不尽然相同,或许这也说明对此症的研究结果不尽相同,但不一样的基因机变化化的影响同酶,使得血清中的未結合型胆红素上升的表现却是一样。典型有吉伯特氏症的人,特点是长时间的饥饿与运动就会使胆红素升高,所以常隔夜空腹抽血時就发现不对,饥饿久指数上升可能愈明显,此外手术、发烧、感染、过度劳累、饮酒,等等压力环境也会上升。反之,增加卡洛里的摄取,則可改善此病。病理检查上,有此症候群的肝功正常,肝细胞胆红素无异常。生化检查上除血液里未結合型胆红素会轻度升高,少有其它异常。虽然此症不会有明显问题,有些学者以为此症候症与新生儿黃疸有某种关联聯,一些代谢途径与胆红素相似的药物可能也会受影响。