北大人民医院中医科科普号

秋冬季节是呼吸道疾病高发季节，尤其是有慢性呼吸道疾病病史的患者，尤其应该注意这个时期的防护，防止疾病的发作、加重。对于慢性阻塞性肺疾病的患者，急性加重一次，患者的肺功能就会直线下降，生活质量明显受到影响。入秋之后，天气转凉，首先要及时更换衣服，预防感冒。其次，饮食起居规律，多喝水，多吃新鲜的蔬菜水果。到了冬季，空气干燥，呼吸道粘膜的防护功能会下降，容易感冒、咳嗽，所以，我们应该多给呼吸道补充水分和维生素。可以适当增加大家熟知的养肺之品，比如梨、荸荠、枇杷、银耳、莲子、藕等等。对于体制虚寒的人群梨和荸荠最好不要生吃。再次，最重要的事通过锻炼提高免疫力。包括体能锻炼，比如游泳、慢跑、散步；呼吸锻炼，比如缩唇呼吸、腹式呼吸、呼吸操，大家可以上网搜索，会搜索到各种体位的呼吸操，可以根据自己的体能选择适宜的呼吸操，由简到难坚持练习；耐寒锻炼，比如冷水洗脸，早起出门前赶洗脸，等面部尤其是鼻口周围发热再出门；传统的体育锻炼，比如八段锦、太极拳等，配合呼吸锻炼。无论哪种锻炼关键是持之以恒。

随着医疗知识的普及，很多人出现胸闷憋气的时候，会想到的是“我是不是得哮喘了？”这里通过几个真实的病例，给大家进行分析：案例1.一位90岁的老人，突然出现了发作性的喘憋（发作的时候喘憋难忍，喉中有喘鸣音，症状缓解后和好人一样），在我的门诊诊断为老年性哮喘，用药后很久没有发作。几年前的一个冬天的夜晚，老人再次出现喘憋，端坐不能平卧，用哮喘的缓解药物不能缓解，在家扛了一天，喘憋难忍到急诊室就诊。根据患者的描述及既往病史，急诊按照哮喘急性发作处理，没有效果，通过心电图机血液检查诊断为急性心梗。这位老人这次的喘憋是因为急性心梗诱发的急性左心衰。分析：急性左心衰引起的心源性哮喘，临床表现与哮喘非常相似，而且都容易在夜间发生，很容易误诊漏诊，支气管哮喘与心源性哮喘的治疗措施完全不同，不及时诊断可能危及生命。两种疾病的鉴别主要根据病史、症状、体征和理化检查。哮喘病人一般有哮喘或者过敏性鼻炎病史，心源性哮喘病人一般有心脏病史，老年人很可能两种疾病共同并存，很难判断。哮喘发作的时候可以用支气管扩张剂，比如沙丁胺醇气雾剂（首选），或者口服氨茶碱，如果用几次沙丁胺醇气雾剂后不能缓解，应及时到医院就诊。有心脏病的患者如果发生了夜间喘憋，首先含服硝酸甘油，如果不能缓解也应该及时就医。案例2.某女，22岁，胸闷憋气一个半月，在多家医院就诊，来诊时检查提示：支原体抗体阳性（一个月前化验单，意思是患者感染了支原体，这是一种常见的呼吸道病菌），心电图：心动过速。因患者父亲有哮喘病史，所以来呼吸科门诊就诊，当天查气道激发试验阴性，排除了哮喘。追问病史，患者一个半月前发热，之后出现胸闷，考虑患者心肌炎可能性大，做了心肌酶检查，证实了心肌炎的诊断。分析：年轻患者上呼吸道感染后容易诱发心肌炎，胸闷、心慌是心肌炎最常见的症状之一。提醒大家如果胸闷出现在外感后，尤其是病毒感染，应该警惕心肌炎的发生。感冒后注意休息，多喝水，一方面促使感冒痊愈，一方面防止并发症的出现。案例3.某女，30多岁，产后辞职，在家带小孩，出现胸闷、失眠、咳嗽、咽痛反复发作两年，半年前出现左胸疼痛，咽痛加重，在多家医院就诊，胸片、心电图、肺功等检查能均正常。通过与患者沟通，分析胸闷原因，可能因为辞职带孩子心态没有完全调整好，给予中药疏肝健脾治疗，一剂药即症状明显缓解，两周后痊愈。分析：一部分胸闷患者没有器质性病变，也就是既不是心脏病，也不是哮喘，因为不开心，情绪因素导致胸闷憋气。这种病例非常多见，患者表现各不相同，但共同点是胸闷，咽中有异物感，咳不出咽不下，症状随着情绪波动而变化。这部分患者的诊断需要排除器质性病变，治疗主要是调整情绪，辅助药物调理。总之，出现胸闷憋气不一定是哮喘，如果不能自行缓解需及时就医明确诊断。

好雨知时节，当春乃发生，随风潜入夜，润物细无声。唐代大诗人杜甫穿越古今，今天把我们带入了雨水节气。雨水，是二十四节气中的第二个节气。古籍记载：＂正月中，天一生水。春始属木，然生木者必水也。故立春后，继之雨水。＂随着悄无声息的雨水到来，大江南北，气温逐渐回升，雨水渐多，白天温暖渐润，早晚却仍有湿寒现象。春生夏长，秋收冬藏。春生离不开水的滋润，包含了自然界万物，当然也包括我们人类的人体本身。春属阳，水属阴，春季得雨水，树木发芽，大雁北归，阴阳互生，相得益彰。人在大自然界中，我们怎么做，才能更顺应春季雨水节气自然规律，而让自己更健康呢？雨水节气，宜适当饮水，调脾，食甘，疏肝，早眠。雨水节气的自然环境变化和正月里饮食失节，会加重脾胃负担，导致腹痛，腹泻，腹胀等不适症状，脾最怕湿，要想尽量避免湿邪困脾症状发生，雨水时节要适量饮食，尽量吃饭七分饱。饮食可以选用茯苓，莲子，百合，山药，煮粥，健脾利湿。还要多吃绿叶菜，芽菜来润养脾胃。适当饮水和健脾利湿同等重要，并不矛盾。每个人的体质状态不尽相同，适当饮水对于人体代谢非常重要，水是很好的溶剂，在代谢的过程中，转化成溶液（尿液），可以帮助人体代谢掉很多有害物质，就像流水不腐，户枢不蠹一样，对人体非常有利。食甘。唐代医家孙思邈在《千金方》记载，＂春72日，省酸增甘＂，即少吃影响肝气疏泄的酸味食物，增加有养胃之效的甘味食物。这是普遍规律，但是对于不同体质或病症的人要辨证施治，区别对待。饮食上还要推荐瘦肉、蛋类、牛奶、新鲜水果，吃一些桂圆、大枣等补脾养血类药食同源之品。保温。雨水节气乍暖还寒，早晚湿冷仍要注意保暖，不要过早减少衣物，洗澡或洗头之后要及时吹干，以免湿邪内侵，导致各种疼痛症状发生。五季之春与五脏之肝相对应。雨水是春季的第二个节气，我们更加要充分发挥肝主疏泄的生理作用，使人体情绪稳定，心境平和，气血畅达，保证身心健康。可以适当饮用陈皮茶，熬百合粥，煮佛手萝卜汤，行气安神。雨水节气到来之际，我们再次诵读《春夜喜雨》，重温传统中医文化，希望每个人，都拥有一个身心健康的春天。

在门诊看病，经常有感冒发烧患者进入诊室就要求“大夫，给我输液”或者说“大夫，给我开点消炎药”。近期，有两位大夫朋友的家人生病，一位十三岁小朋友，一位82岁老人，发烧39度左右2-3天，在我看病人之前都用了强有力的抗菌素输液，结果白血球越来越低。仔细询问病情，两位患者其实都是病毒引起的上呼吸道感染（老百姓所说的感冒），没有必要使用消炎药。 上呼吸道感染80%左右都是病毒性，辨证服用汤药或者中成药（前面已经发表过《感冒药您选对了吗？》），注意休息，多喝温水。如果病人高烧，不能吃东西，可以通过输液适当补液，但不需要输抗菌素。老年人感冒容易诱发其他疾病的发生，比如心脏病、脑血管病、重症肺炎等，要注意观察。 一般感冒发烧如果3天不退，嗓子越来越疼，要注意看看扁桃腺有没有化脓；如果咳嗽越来越厉害，需要拍胸片判断是不是肺炎，并且查血常规，如果真的合并了细菌感染，需要积极使用抗菌素治疗。 普通的感冒发烧不需要常规使用消炎药!

文中皆为真实病例，所有截图、处方、检查报告源自电子病历截图。为保护隐私，相关部位进行打码。家住北京六环的张大姐，因拆迁前往天津闺女家暂住。2017年底，张大姐出现了心慌、乏力、手颤、消瘦，未重视。等到2018年2月，症状加重，张大姐决定返京就诊，首诊我院心内科。检查血常规、生化、心肌损伤标志物等未见异常，心电图提示窦性心动过速（心跳每分钟超过100次）。结合消瘦、手颤的症状，心内科医生怀疑张大姐有甲亢可能，开具了甲状腺功能检查单，嘱咐可服用倍他乐克（减慢心率的药物）缓解心慌。在返回天津等待结果的同时，张大姐前往当地医院查了个甲状腺超声，结果提示甲状弥漫性病变。等张大姐拿到甲状腺功能结果，问现在要去向何方？心内科医生看着化验单上一片红色，指着内分泌科的方向。内分泌医生接诊后毫不含糊，甲状腺抗体、促甲状腺激素受体抗体、甲状腺显像，一系列专科检查跟上。甲亢确诊无疑，下一步如何治疗？医生建议131碘治疗。在听完医生介绍131碘治疗后可能出现甲减的并发症，以及治疗后有关辐射防护的注意事项后，张大姐毅然果然地拒，绝，了……一周后，18年3月20日，张大姐拿着中医科的挂号条，坐到我的面前。她依旧心悸，手颤，消瘦，乏力，当我看到化验单，不由得一愣。这种情况的甲亢，来要求纯中医治疗，我已经多年没见过了。浏览了张大姐之前的就诊记录，我向她建议，现代医学治疗甲亢技术成熟，医生推荐的治疗方案合理，虽然131碘治疗副作用不少，但是两权相害取其轻。而且中医治疗并无百分之百的把握。但是，这位大姐的理由（gu zhi）充分打动(zhen jing)了我：我不想治疗后甲减，不能让辐射耽误我给闺女看小孩。见大姐心意已决，我说这样吧，您接受中医治疗的同时定期复查，密切监测症状，如果能缓解您继续，如果病情加重您就接受内分泌医生意见。根据甲亢常见的临床症状，加上脾气急躁，口苦，口干，失眠，脉滑数，舌红苔黄，考虑为肝火炽盛，津聚痰凝，血热生风。开具了清肝凉血化痰散结的汤药（不少中药有副作用，避免非医学人士照方吃药引起不良反应，部分药物打码）。张大姐服用两周后，觉得心悸减轻（倍他乐克还吃着呢），睡眠改善，决定复查甲功。因为肝损害是治疗甲亢西药常见的副作用，同时检查生化看看中药有无伤肝。一周后，看到大姐复诊带来新的化验单，我不禁虎躯一震。肝功能挺好。但是甲功不仅没改善，还比以前升高了！我再次认真仔细分析了患者的病情，把方子微微做了调整，调整了几味药物。开完方子后，张大姐并没有立即离去。看到她欲言又止的表情，我感觉事情没有那么简单：“没事，您有事直说”。大姐先哈哈了两声缓解了一下尴尬的气氛，然后说道：“我侄女是护士，说没听说中医能治甲亢，我姐要我上内分泌看看，我挂了个号您说我用去吗？”我说您号都挂了去吧，把结果告诉我一声。1个小时以后，张大姐再次回到诊室，说找了内分泌专家看过了，先接受了医生10分钟的批评教育，但仍坚持拒绝同位素治疗，最后结果是服用赛治早晚各一片。 然后大姐问道，那中药还用吃吗？我说中药先不用吃了，您已经吃上了赛治，没必要重复用药。目送患者离开，我默默把这个病例划到了“无效”档案里。两周以后 又是一个明媚的上午，我坐在熟悉的诊桌前，点下了鼠标：第26号患者请前往4号诊室就诊。只见一个熟悉的身影闪过，张大姐又坐在了我的面前。“您怎么又回来了？”我难掩心中意外，心想只要不退药费其他事都好商量。张大姐一下打开了话闸子：“你可不知道大夫，回去我就把中药停了，开始吃赛治。西药吃了两天，我的心突突的呀，晚上都没法睡觉。我姐吓坏了说你赶紧把中药吃回去吧。我又吃了两周中药。你看，我心也不突突了，手颤也减轻了。哎呀妈呀赛治那玩意我再也不吃了，太遭罪了。”我听完喜忧参半，药费估计不用退了，但是治疗看起来并不容易。于是丝毫不敢大意，望闻问切之后，基本按上次的方子又开了两周，开出来化验单，嘱咐大姐两周后复查甲功。两周后，张大姐兴高采烈地来了，说大夫我这两周心不慌了，你看手也不颤了。我仔细端详了她平伸的双手，还真是不颤了。一看复查的甲功，谢天谢地，终于有了下降的趋势。俗话说效不更方，继续服药吧。此后张大姐每两周复诊一次，各种症状在逐渐减轻，手颤没有了，睡眠正常了，心悸减轻了（心率70-80次/分，间断服用倍他乐克），体重增加了3kg。6月19日再次复查了甲功。继续服药到7月17日，张大姐各项临床症状疾病都基本缓解了。心率降到了60-70次/分，倍他乐克已经停用两周。再次复查甲功，除了促甲状腺素，其他终于降到了正常。8月28日，复查甲状腺抗体和促甲状腺激素受体，终于也降了下来。 到了10月份，张大姐复诊说现在什么症状都没有了，心不慌了，手不颤了，能吃能睡，体重比以前还胖，问我是不是可以停药了。我说且慢，甲亢治疗周期长，而且容易复发，您再复查个甲功和抗体，我去请教下专业人士。张大姐10月9日再次复查如下：于是，我带着上面两张化验单和前后所有的检查结果，踏上了内分泌门诊。见到内分泌医生，我将张大姐的检查报告呈了上去，说患者想停药，您帮我看看可以吗。大夫眉头一紧，说这种情况我还第一次看到，不过患者病情确实是缓解了，现在是亚临床甲亢，您这汤药里有没有产生类似咪唑类成分。我解释道：中医汤剂都是复方，具体产生那种物质很难说清楚。经过磋商，建议张大姐中药减半量服用，再服用1个月后复查。2018年12月25日。张大姐已停止治疗两周，如约前来复查。终于，促甲状腺素也降至正常了。嘱咐大姐定期检查。这个患者从18年3月确诊甲亢开始服用中药治疗，持续服药近8个月的时间，临床症状和化验指标逐渐改善至正常。总共使用2个不同的方子，首次中药处方服用20天疗效欠佳，调整处方后第二次处方持续服用至停药。期间查生化未见明显肝损害。总结：现代医学治疗甲亢技术成熟，手段丰富，可以选择口服药物、131碘治疗或者手术。但由于药物毒副作用或者手术风险以及并发症，可能并非所有患者都适合。传统中医药可以给患者提供更多的临床选择。下一期预告：中医能治频发室性早搏吗？长按识别二维码，你懂的

北京已经两个月没有降水，空气干燥，温度偏高，给病毒细菌可乘之机，感冒患者明显增多。随着医疗条件的改善，很多家庭都有小药箱，备着常用药物，但是，面对小小感冒，您的药物选对了吗？ 感冒分风寒、风热两大类，应该选用相对应的药物。那么，怎么才能对症选药呢？ 首先要区别风寒感冒和风热感冒。 风寒感冒主要表现是：怕冷明显，发热比较轻，没有汗或者汗少，头痛，全身肌肉关节酸疼，鼻塞，或鼻痒喷嚏，咳嗽，痰吐稀薄色白，口不渴或口渴喜欢喝热水。 风热感冒主要表现是：发热比较明显，微微怕风，有汗，但汗出不畅，头胀痛，咳嗽，痰黏或黄，口干咽燥，或咽喉肿痛，或扁桃腺肿大化脓，鼻塞，流黄稠鼻涕，口干口渴，想喝水。 再简单一点，风寒感冒和风热感冒的主要鉴别点在于嗓子疼不疼，嗓子疼是风热感冒或者风寒感冒转化成了风热感冒，或者寒包火类型的感冒（里面有热，外面又着凉）。 风寒感冒常用辛温解表药，常用的中成药有：感冒清热冲剂、感冒软胶囊、九味羌活丸等。 风热感冒常用辛凉解表药，常用的中成药有：银翘解毒丸（胶囊、冲剂）、桑菊感冒片、柴银口服液、金花清感颗粒、莲花清瘟胶囊（颗粒）、金莲清热颗粒、双黄连口服液、维C银翘片等。 除此之外还有很多清热解毒的中成药，比如：清热解毒口服液（胶囊、冲剂）、清开灵口服液（胶囊、冲剂）、金莲花胶囊、蓝芩口服液、热炎宁颗粒等等，这些药物偏凉，一般用于风热感冒或者风寒化热的感冒，有较好的抗病毒作用，但是，这些药物解表力量比较弱，需要和上述的具有解表的感冒药物共同使用，效果会更好。 如果得了风热感冒，但家里只有治疗风寒感冒的辛温解表药，那么可以和清热解毒药同时使用，也可以达到辛凉解表的功效。 感冒了，除了及时用药外，应该注意休息，多喝水，尤其发烧的时候，睡觉、喝水很重要！ 感冒药您选对了吗？

从医15年，治好的病人很多，束手无策的也不少。但是近年来，有种感觉愈发强烈，就是大家了解的“中医”跟我们干的中医好像不是同一个。当患者说，没想到中医能治这个病，我微微一笑；当西医说，没想到中医能治这个病，我没有出声；当来实习的中医学生说，没想到中医能治这个病，我在心中暗自叹了一口气。当自己的老娘，在微信上找了一张宣传图片来问我，说想花几千大洋试试上面的秘方，而图片上“源自金元四大家李东垣”的垣字都没写对，我内心无法再保持淡定，感觉确实有写一点东西的必要了。中医科在综合性医院里的存在，就像在少林寺开了个武当派。实事求是的说，像我们这种实力雄厚的综合医院，中医并不是大多数患者的首选。虽然现代医学日益发展，仍然有很多临床问题难以解决，因此前来中医科就诊的患者，往往是怀揣西医的诊断，来寻求中医药解决问题，而中医的疗效还要时时接受现代医学的检验。疾病得到了治愈或者缓解，虽然不排除有些是自愈或者安慰剂效应，但是中医药的作用确实是显而易见的。在一例例个案中，我们可以看到患者病情的逐步改善，也可以感受到他们对于中医态度的改变。中医的科普是非常非常难的。谈谈经典理论，被指摘纸上谈兵；写写病案心得，又有卖弄医术之嫌。但无论如何，我们想告诉大家，中医并不是神秘玄学，也不仅仅是养生保健。作为奋战在一线的中医人，想用真实的临床病例与您分享，中医到底能治什么病。第一期预告：中医能治甲亢吗？长按识别二维码，你懂的

1、洗手3遍。2、洗头。3、用水冲脸。（具体：用淋浴喷头，冲颜面浮尘和油脂，约3分钟，绝对不能用手接触脸。）4、用洁面乳清洗颜面。5、用沐浴液清洁身体其它部位。6、再次用水冲脸3分钟。（水温不宜凉）7、晚上不用任何化妆品。

发作性睡病(Narcolepsy)以难以控制的嗜睡、发作性猝倒、睡瘫、入睡幻觉及夜间睡眠紊乱为主要临床特点。通常在10～20岁开始起病,人群患病率估计在0.02~0.18%，男性和女性患病率大致相当，是继睡眠呼吸障碍之后，引起白天过度嗜睡的第二大病因。它是一种终身性睡眠疾患，可严重影响患者的生活质量，甚至酿成意外事故而危及生命。国人的患病率估计在0.04%左右，在我院占睡眠中心就诊病人的4-5%。起病于儿童时期者也不少见，但目前对其认识尚少，误诊及漏诊较为常见[1]。 一、病因及发病机制 发作性睡病病因迄今不明,一般认为是环境因素与遗传因素相互作用的结果。半数以上的病例症状的出现有一定的诱因，如情绪紧张、压力大、过度疲劳等。 大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史，患者第一代直系亲属的患病几率为人群的20-70倍；25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病，提示遗传因素在其起病中有重要作用。动物发作性睡病的发生与单一基因突变有关，但人发作性睡病的遗传方式尚不清楚。人发作性睡病与人类白细胞抗原（HLA）具有高度相关性[1-3]，人群中HLA基因频率的分布具有种族及地域差异性，在发作性睡病患者中，HLA易感基因也存在种族差异。100%的日本发作性睡病患者呈HLA DR2阳性，其亚型为HLADRB1*1501，白人患者中90%-95%阳性，黑人患者中HLADR2阳性者只占60%。HLADQB1*0602(HLADQw6亚型)在各个种族的发作性睡病患者中均有很高的阳性率，达88%-100%。另外，在白人及非裔美国人中，DQB1*0501及DQB1*0601均为发作性睡病的保护性基因，而DRB1*04虽为保护性基因，但具有种族特异性。我们的研究发现中国发作性睡病患者的易感基因不同于日本报告东方人100%HLADR2-DQw6阳性的结果[1]。1)中国患者HLADR2的阳性率为96.8%；既有HLADRB1*1501阳性，又有HLADRB1*1502阳性，其中HLADRB1*1502可能是中国发作性睡病特有的HLA基因。2)91%的患者为HLADQw6阳性，其中以HLADQB1*0602阳性为主。3)HLADRB1*1501-HLADQB1*0602阳性者为86%。 下丘脑分泌素（Hypocretin）的亚型Hcrt-1及Hcrt-2是1998年发现的二种肽类物质，具有促醒作用，以Hcrt-1活性最强。由分布在下丘脑后侧部的少量神经细胞合成，并广泛投射到大脑及脊髓各部分，其中以与发作性睡病有关的上行网状激活系统的单氨及胆碱能神经元区为最多。近年来的研究表明，发作性睡病患者存在Hypocretin缺失。1999年美国斯坦福大学Mignot教授课题组[4]首先报道，9例成人发作性睡病患者中，7例脑脊液（CSF）中的Hcrt-1近于消失；2例发作性睡病患者下丘脑区的Hcrt mRNA消失，6例患者中5例大脑皮质区的Hcrt消失；发作性睡病患者尸解发现，脑内的Hcrt神经元减少了85%-95%。进一步的大样本研究也证实，95%以上伴典型猝倒症状的发作性睡病患者CSF中的Hcrt-1消失。而注射Hypocretin可明显减轻狗发作性睡病的症状。但是什么原因导致患者的下丘脑分泌素缺失尚不清楚。 二、临床表现 发作性睡眠病的主要症状包括嗜睡、发作性猝倒、睡瘫、入睡幻觉及夜间睡眠紊乱。100%的发作性睡病患者存在白天过度嗜睡(EDS)，其它症状可有可无。大约有1/3的患者具备上述所有症状。 1、白天过度嗜睡：表现为突然发生的不可抗拒的睡眠发作，可出现于行走、进餐或交谈时，在外界刺激减少的情况下，如阅读、看电视、驾驶、听课、开会时更易发生。睡眠持续时间多为数至数十分钟，可短至数秒，也有长达数小时者，每天可发生数次到数十次不等，多数患者经短时间的小睡后即可头脑清醒，但不能维持太长时间。 2、猝倒：60％～70％的发作性睡病患者可见脱力发作甚至猝倒，为该病的特征性表现，常见于强烈情感刺激如发怒、大笑时。实质为因情绪而诱发的躯体双侧肌张力突然部分或完全丧失。发作时患者意识清楚，无记忆障碍，可完全恢复。猝倒可见于躯体局部或全身的骨骼肌肌群的麻痹，致患者跌倒或被迫坐下；更常见的脱力发作比较轻微和局限，如低头、面部表情异常或张口等。脱力发作持续时间常为数秒至数分钟。常在EDS出现数月至数年后出现。 3、睡眠瘫痪：是发作性睡病患者从REM睡眠中醒来时发生的一过性全身不能活动或不能讲话，仅呼吸和眼球运动不受影响。可持续数秒至数分钟。正常人也可发生，但发作性睡病患者的发作频率及程度均严重得多。 4、睡眠幻觉：发作性睡眠患者在觉醒和睡眠之间转换时可出现生动的、常常是不愉快的感觉性体验，包括视觉、触觉、运动或听觉。可表现为梦样经历。 5、夜间睡眠紊乱：可以是患者的主诉之一，常无入睡困难，但易醒多梦，入睡后2-3小时即难以再入睡，早晨常因睡觉而起床困难。 三、实验室检查 发作性睡病的诊断依靠客观实验室检查,主要包括白天嗜睡的检查(多次小睡睡眠潜伏时间试验)、夜间多导仪睡眠监测、血HLA分型及脑脊液下丘脑分泌素检查。 多次小睡潜伏时间试验(multip le sleep latency test,MSLT)是测定白天嗜睡的客观方法。发作性睡病患者MSLT的平均睡眠潜伏期缩短，且经过充足的睡眠（至少6个小时）后，次日MSLT可见两次或两次以上的异常REM睡眠（SOREMP）。该检查诊断发作性睡病的敏感性及特异性均只有70%左右。常需在前夜多导生理记录仪睡眠监测之后进行，目的是保证患者在MSLT之前有充足的睡眠，同时与其他睡眠彰碍性疾病进行鉴别诊断。约一半的患者会在夜间入睡后30分钟之内出现异常的REM睡眠。 HLADR2和HLADQB1*0602阳性支持发作性睡病的诊断，但由于特异性不强，在ICSD-2中已不再作为诊断标准之一。对国人发作性睡病的诊断价值也有限。ICSD-2中将脑脊液的下丘脑分泌素（hypocretin-1）≤110 pg/ml或正常值的1/3作为MSLT及多导睡眠检测的补充诊断标准。对伴猝倒的典型发作性睡病其诊断敏感性和特异性均达到95%以上；不伴猝倒者只有40%的患者存在CSF下丘脑分泌素低于110 pg/ml。检查费用相对便宜，对难以承受MSLT检查费用（在国外较昂贵）、应用精神类药物且检查前难以停药及部分诊断困难的病例有重要诊断价值。 四、诊断及鉴别诊断 2005年颁布的国际睡眠障碍分类第二版（ICSD-2）[5]将发作性睡眠分为有猝倒的发作性睡病、无猝倒的发作性睡病和继发性发作性睡病三类。其诊断标准分别如下： 1、有猝倒的发作性睡病 A患者主诉日间过度嗜睡，几乎每天发生，至少持续3个月。 B有明确的猝倒史，猝倒被定义为由情感诱发的突然发作的一过性肌张力丧失。 C此类患者的诊断应尽可能经过MSLT及随后的夜间多导睡眠检测证实。MSLT的平均睡眠潜伏期≤8分钟，且经过充足的睡眠（至少6个小时）后，次日MSLT可见两次或两次以上的睡眠始发的REM睡眠（SOREMP）。或者脑脊液的下丘脑分泌素（hypocretin-1）≤110 pg/ml或正常值的1/3。 D过度嗜睡难以通过其它睡眠障碍、精神神经疾病、药物滥用或依赖来解释。 2、不伴猝倒的发作性睡病 A患者主诉日间过度嗜睡，几乎每天发生，至少持续3个月。 B无猝倒发作或仅有可疑或不典型的发作。 C此类患者的的诊断应尽可能经过MSLT及随后的夜间多导睡眠检测证实。MSLT的平均睡眠潜伏期≤8分钟，且经过充足的睡眠（至少6个小时）后，次日MSLT可见两次或两次以上的睡眠始发的REM睡眠（SOREMP）。 D过度嗜睡难以通过其它睡眠障碍、精神神经疾病、药物滥用或依赖来解释。 3、继发性发作性睡病 A患者主诉日间过度嗜睡，几乎每天发生，至少持续3个月。 B至少能观察到下述一项： ①有明确的猝倒史，猝倒被定义为由情感诱发的突然发作的一过性肌张力丧失。 ②若无猝倒或发作不典型，则夜间多导睡眠检测及随后的MSLT须证实：MSLT的平均睡眠潜伏期≤8分钟，且经过充足的睡眠（至少6个小时）后，次日MSLT可见两次或两次以上的睡眠始发的REM睡眠（SOREMP）。 ③患者在非昏迷状态下，脑脊液的下丘脑分泌素（hypocretin-1）≤110 pg/ml或正常值的30％。 C有明确的基础疾病或神经疾病可解释日间过度睡眠。 D其它睡眠障碍、精神疾病、用药或物质依赖难以解释过度嗜睡。 发作性睡病应与以下疾病相鉴别： 1阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征二者都有白天嗜睡的现象，但发作性睡病患者在小睡后会感到清醒而阻塞性睡眠呼吸暂停患者不能，且阻塞性睡眠呼吸暂停患者无猝倒发作。但二者常合并存在，临床常将合并OSA的发作性睡病患者漏诊。当患者白天嗜睡的程度难以以OSA解释、嗜睡的出现早于打鼾的发生、经有效的无创通气治疗后嗜睡改善不明显时，应怀疑发作性睡病的可能。 2特发性过度嗜睡特发性过度嗜睡患者常缺乏REM睡眠相关的表现如猝倒、睡瘫、入睡幻觉等。无发作性睡病的MSLT表现。 3癫痫二者极易混淆，癫痫患者无不可抗拒的睡眠发作和猝倒发作，脑电图可见癫痫波。另外前者发作时可伴意识丧失，但发作性猝倒常意识清醒，发作前常可意识到，并主动采取保护性动作，发作后可回忆相关情况。有些癫痫患者在服用抗癫痫药物后可出现嗜睡。 4其它疾病反复发作日间嗜睡还可见于很多疾病，如周期性肢体运动障碍、睡眠不足综合征、睡眠剥夺和抑郁症等。猝倒发作应与短暂性脑缺血发作、肌病、前庭疾病、心理或精神疾病等相鉴别。 五、治疗 1.非药物治疗：发作性睡病患者应有规律、足够的夜间睡眠。另外，在白天应有计划的安排小睡特别是午睡来减少犯困。择业方面应避免选择驾驶、高空及水下作业。心理症状尤其是抑郁、自卑在发作性睡病患者中常见，应给予有效的心理干预。对儿童患者,家长、老师需认识嗜睡和其他症状是疾病的表现，应对患儿表示理解，鼓励其采取积极的、健康的生活态度，课业负担不可太重。 2.药物治疗[6] 2.1白天嗜睡的治疗：白天不可控制地入睡是发作性睡病最常见的症状，也是影响患者工作及生活的主要因素。尽管非药物治疗如调整生活习惯、午休等均可改善患者的嗜睡症状，但不少患者如学生、司机及症状较重者仍需药物辅助治疗。 咖啡因通过拮抗腺苷的作用而促醒，因其副作用小而用来提神，但改善发作性睡病患者白天嗜睡的疗效甚微。苯丙胺（Amphetamine）类的精神刺激剂最早在1935年被用于治疗发作性睡病，这类药物可以促进多巴胺的释放、增加突触间隙去甲肾上腺素及五羟色胺的水平，同时抑制这些神经递质的的再摄取。动物实验表明多巴胺能系统的激活为促醒的主要机制。盐酸哌甲酯（Methylphenidate，商品名为利太林）是治疗儿童多动症的主要药物。1959年开始应用于治疗发作性睡病，是目前世界上治疗该疾患处方量最大的药物，我院每年的用量也达数千片。在国内的制剂分短效及长效缓释片两种，前者服药后半小时左右起效，持续约3-4小时，不影响患者的午休，加之价格便宜，较受欢迎。利太林属精神类药物，主要副作用包括胃不适、食欲降低、头痛、心率加快等，我们的经验表明其成瘾性很小，部分患者较长时间持续服用后会出现耐受而需加量，停药一阶段后敏感性恢复。多从小剂量开始，逐渐加至最适剂量，但个体对利太林的敏感性差异较大。为避免影响夜间睡眠，不要晚间服药。匹莫林（pemoline）维持兴奋的作用较利太林弱，半衰期达16-18小时，但耐受现象少，偶有肝损害，目前在国内市场上已少见。 莫达芬尼（modafinil）二十年来一直在法国的医院内应用于治疗发作性睡病，其促醒的疗效经大规模双盲对照研究证实，并于1998年获得美国FDA的批准。莫达芬尼促醒的机制不明，动物实验提示其可能与抑制多巴胺再摄取有关。该药的半衰期达15小时，推荐使用剂量为100-400毫克每日一次，对个别疗效不够强的患者，可与小量利太林合用。我们的有限经验表明，对利太林耐药者，莫达芬尼仍可取得良效。该药突出的优点是副作用小，偶有患者诉头痛。正因如此，其适应证范围在国外已大为扩展，用于改善难治性抑郁、多发硬化患者的疲劳症状；时差、倒班、帕金森病患者的嗜睡症状。特别是睡眠呼吸暂停患者经有效无创通气治疗去除呼吸紊乱后如仍有白天犯困，莫达芬尼是改善这种残留嗜睡的有效药物，FDA已批准这一适应症。 2.2发作性猝倒的治疗：三环类抗抑郁药如丙咪嗪、去甲丙咪嗪和氯丙咪嗪等都是最早用于治疗发作性猝倒的药物。它们通过抑制单胺的再摄取而抑制异常REM睡眠的发生，从而改善猝倒症状。其疗效确实可靠，但由于该类药物的特异性不强，有抗胆碱能效应，导致患者口干、视物模糊、心慌及性功能下降。有些制剂还有抗组胺效应，易导致镇静及体位性低血压。与抗抑郁治疗常需较高剂量及较长时间不同，该类药物抗猝倒的效应在低剂量时即可发挥效应，而且起效时间短，提示它们治疗这二种疾病的机制可能不同。新型的抗抑郁药5-羟色胺再摄取抑制剂如氟西汀（百忧解）、帕罗西汀均用于治疗发作性睡病，但抗猝倒所需的剂量多高于抗抑郁的剂量，且效果弱于三环类抗抑郁药。由于其选择性较强，除影响性功能外，其它副作用较少。特别是对于三环类抗抑郁药副作用较大者，5-羟色胺再摄取抑制剂是较好的替代药品。选择性的肾上腺能再摄取抑制剂如维洛沙秦（viloxazine,苯氧吗啉）也有较强的抗猝倒作用，但存在升高血压、加快心率的副作用。万拉法辛（Venlafaxine,博乐欣）具有抑制肾上腺能及5-羟色胺再摄取的双重作用，在低于抗抑郁的剂量时即可发挥强的抗猝倒作用，且影响性功能的副作用很小，同时还有轻微的促醒作用。在美国的部分睡眠中心，该药已成为治疗发作性睡病的一线药物。特别需要指出的是，以上药物需规律服用，骤然停药会造成撤药性猝倒反跳，患者猝倒症状暂时性加重，持续3-7天可自行缓解。 2.3夜间睡眠紊乱的治疗：大部分发作性睡病患者存在夜间睡眠紊乱，表现为易醒、睡眠易中断等，推测白天嗜睡可能与此有关，而改善夜间睡眠后白天嗜睡可能缓解。但应用常规的镇静、促眠药并不能达到此效应。γ-羟丁酸钠（Sodium Oxybate，GHB）是一种传统的麻醉药，通过兴奋GABA-B受体发挥中枢神经系统抑制作用，同时能够显著增加慢波睡眠及REM睡眠的比例。1979年即有报道用来治疗发作性睡病，发现其改善夜间睡眠及猝倒的作用均较显著，并得到近年来完成的一系列大规模多中心临床试验的证实，成为唯一一种对嗜睡及猝倒均有较强疗效的药物。2002年美国FDA批准其治疗发作性睡病。国内尚无应用经验，国外的经验表明，GHB对大多数患者都有效，但改善猝倒的效应发挥较慢，一旦达到最佳效应，不少患者可停用其它药物，如抗抑郁药。由于其促眠效应较强，为安全起见，多主张在入睡前服用，起始剂量可从3-4.5克开始，数周内递增至6-9克。由于其半衰期只有30-60分钟，常需半夜再次服药方可保持整夜睡眠，主张将整夜剂量分次服用。但骤然停药不会导致猝倒反跳。最大的问题是长期应用可能出现药物依赖。 2.4发作性睡病的探索性治疗方法[7] 30多年来，美国斯坦福大学的研究人员利用狗发作性睡病模型进行了大量的药理实验，取得了许多宝贵经验。尽管不少药物的作用存在种属差异，但研究结果仍为筛选人发作性睡病的新药提供了重要启示。特别是1999年发现了下丘脑分泌素(hypocretin)在发病中的重要作用，证明患者大脑中的下丘脑分泌素细胞凋亡、脑脊液中的下丘脑分泌素几乎消失，为探索新的治疗方法提供了方向。 2.4.1药物研究：由于大多数发作性睡病患者需长期服药，应用上述药物的长效制剂可能减少患者的服药次数从而提高顺应性。盐酸哌甲酯的缓释长效制剂已在国内上市，用于治疗儿童多动症。开发作用时间更长的GHB制剂的努力正在进行。药物研究的另一个发展方向是减少副作用，特别是降低成瘾的可能性。首先应阐明药物成瘾的机制，从而合成更为安全的多巴胺再摄取抑制剂。已有研究表明，该类药物不同品种之间的成瘾性确实存在差异，如mazindol的成瘾性就很低。开发具有双重甚至三重作用的单胺再摄取抑制剂，在抗猝倒的同时，发挥促醒作用。GHB的在发作性睡病治疗中的成功应用提示能够增加深睡眠的促眠药及开发其它的GABA-B受体激动剂均是研发治疗发作性睡病的可能方向。组胺能H1受体拮抗剂具有镇静作用，而其激动剂则可促醒，但现有制剂难以透过血脑屏障而发挥作用，动物研究发现刺激组胺能H3受体导致嗜睡及猝倒，而其拮抗剂则具有相反作用，该类制剂可直接作用作用于大脑，但其人体效应如何尚待研究。 2.4.2下丘脑分泌素(hypocretin)在发作性睡病的发病中具有重要作用。其治疗作用可能通过以下途径实现，hypocretin基因治疗或细胞移植；外源性下丘脑分泌素激素、下丘脑分泌素前体或拟似品替代疗法；应用受体激动剂。目前均处于探索阶段。 2.4.3免疫治疗：大脑中的下丘脑分泌素细胞凋亡及与HLA抗原的高度相关性均提示发作性睡病的发生与免疫功能异常有关，应用糖皮质激素治疗并无作用，在发病早期静脉注射免疫球蛋白可部分改善患者的主观症状，但无客观检查改善的证据。曾有一例患者应用血浆置换治疗而短时改善症状的报告，长期疗效不明显。

中国湿疹诊疗指南及其解读---张建中勿容置疑，湿疹是皮肤科最常见的疾病。各类湿疹可占皮肤科门诊量的20%。随着我国现代化进程的加速，我国人民的皮肤病谱也发生了重要变化，过敏性（变态反应性）疾病越来越多，据研究湿疹对生活质量的影响要超过糖尿病等某些内科疾病。由于湿疹的病因多种多样，难以寻找，临床表现也多种多样，因此导致了诊断的困难和不一致性，由此带来的是治疗的不一致与不规范。为了规范中国皮肤科医生乃至全科医生诊疗湿疹的行为，中华医学会皮肤性病学分组织国内皮肤科免疫学领域的专家经过多次讨论，制定并推出了“中国湿疹诊疗指南”（中华皮肤科杂志， 2011， 44（1）：5-6），目的是规范我国在湿疹类疾病的诊断和治疗中的医疗行为，使患者得到准确的诊断和科学的治疗。一、制定湿疹诊疗指南的背景：湿疹的发病率在上升：据研究，湿疹在西方国家患病率高达10%以上，美国为10.7%，2008年进行的一项流行病学研究表明，我国一般人群患病率约为7.5%，已经接近西方国家，近20年来在工业化国家中的发病率还在升高。我国正在不断推进工业化进程，人民的生活水平明显提高，感染性皮肤病逐渐减少，而过敏性皮肤病却逐渐增加，近二十年来流行病学调查的结果也显示湿疹的发病率在上升。因此应当提高皮肤科医生对这一疾病的认识。湿疹对患者生活质量的影响大：湿疹是一种慢性复发性疾病，可持续数月、数年甚至数十年，最显著的症状是瘙痒剧烈，可明显影响患者的学习、工作和生活，严重者还可影响睡眠。有一项研究，将湿疹和糖尿病对患者的生活质量的影响进行了比较，结果发现湿疹对患者生活质量的影响远远高于糖尿病。湿疹概念存在中外差别：欧美等发达国家特应性皮炎的发病率远远高于我国，在欧美、日本等国都有特应性皮炎的诊疗指南。对于特应性皮炎和湿疹的认识，中外皮肤科医生存在相当大的差异，最大的差别是在我国存湿疹的诊断率远远高于特应性皮炎，而在国外湿疹的诊断越来越少，许多中国医生诊断为泛发型湿疹的病例在欧美一般认为是内源性特应性皮炎。因为我国大量患者被诊断为湿疹，因此有必要制定我国湿疹诊疗指南。国内皮肤科医生对湿疹的认识水平不一，需要提高：在国内，临床上往往将皮炎和湿疹统称为皮炎湿疹类疾病，许多医生不认真研究皮炎与湿疹的区别，遇到起皮疹（丘疹）伴有瘙痒的患者，一律诊断为湿疹（或皮炎），因此导致治疗上的简单化甚至不正确。实际上，大部分皮炎为病因较明确的过敏性皮肤病，而湿疹往往是病因不甚明确的过敏性皮肤病；皮炎往往不为较局限，而湿疹往往范围大、对称；皮炎往往在去除病因后即可消退，而湿疹往往呈明显经过，缓解与复发交替。许多医生不知道如何去寻找病因，如何进行鉴别诊断，从而使得所采取治疗得不到理想的疗效。治疗还不够规范：主要体现在三个方面，一是治疗不当，二是治疗不足；三是治疗过度。治疗不当体现在治疗策略不正确或不完善，有不少医生重视用药，但不重视患者教育，不了解或不重视基础治疗，不知道如何选择药物，如不知道如何选择使用激素和非激素药物，因此往往不能取得良好疗效；治疗不足体现在有些医生不敢用药，如有些患者和家属惧怕甚至拒绝应用激素类药物，医生往往迁就患者，不敢用疗效确切的药物，反而使用一些疗效不确切的药物，导致疾病疗效查或过早发生复发或加重。治疗过度则是相反，不管病情，应用了许多不必要的系统治疗药物，导致一些不良反应的发生。发生上述三方面的原因除了医生水平外，缺乏一个易于执行的诊疗指南，不能不说是原因之一。二、湿疹诊疗指南的特点：1、简明扼要，易读易用： 我们在制定本指南过程中，坚持为临床、为基层服务的理念，采取简明扼要，易读易用的原则，对发病机制等尽量压缩，突出临床医生最关心的湿疹的临床表现、诊断和治疗三部分。争取做到篇幅小、可读性强、易记、易用。2、湿疹的诊断和鉴别诊断是困惑基层医生和最大问题，为了使广大医生提高对湿疹的诊断水平，在指南中我们提出了湿疹诊断的路线图，第一步做什么，第二步做什么写的很清楚，步骤分明，脉络清晰，医生沿这条步骤即可正确诊断湿疹。这样有利于帮助基层医生在湿疹诊断和鉴别诊断中遵循一条的规范化步骤，从而降低漏诊和误诊率。3、强调在湿疹治疗中患者教育和基础治疗，将患者教育和基础治疗置于非常重要的地位，指导医生如何与患者沟通，如何向患者解释疾病，如何指导患者用药，如何观察病情，如何注意“衣、食、住、行、洗”等方方面面的事项，提高医生对患者教育的意识。4、反映最新治疗理念和治疗进展：在治疗方面，努力反映国际上关于湿疹治疗的最新治疗理念和治疗进展，在治疗方面，强调了外用糖皮质激素为湿疹治疗的一线用药，同时还强调了感染和细菌定植在湿疹复发和加重方面所起的作用，指导临床医生合理应用抗感染药物。此外，除了对传统的药物和方法介绍外，对近年来开始在临床应用的钙调神经磷酸酶抑制剂、白三烯抑制剂等新的药物以及窄波紫外线等治疗方法也进行了介绍，力争做到能够反映最新进展。5、指导医生对某些顽固、治疗抵抗患者原因的分析和应对指导，这是本指南的特色之一。因为湿疹较难治疗，经常会碰到疗效不尽如人意的情况，因此，正确指导医生客观分析治疗不成功的原因，对于修正治疗策略、改变用药种类和手段，最终提高疗效，解除患者病痛具有非常重要的意义，希望能起到点石成金的作用。三、湿疹指疗南的适用对象：各级各类皮肤科医师： 本指南首先适用于各级皮肤科医师，包括主任医师。主治医师、住院医师、规范化培训的住院医师、博士生、硕士生等。为他们提供湿疹正确诊断的流程、步骤以及正确治疗的选择。全科医师： 在基层，特别在边远地区，许多皮肤病由全科医师诊治，湿疹是最常见的皮肤病，全科医师应当学会诊治。如果遵循指南进行诊治，不容易误诊误治，可提高全科医师的诊断水平和治疗水平。其他临床学科的医师；可在特殊情况下，如下基层碰到湿疹患者，而又没有咨询皮肤科医师的条件，可利用本指南的原则进行诊疗。=============附：中国湿疹诊疗指南湿疹是由多种内外因素引起的一种具有明显渗出倾向的炎症性皮肤病，伴有明显瘙痒，易复发，严重影响患者的生活质量（1,2）。本病是皮肤科常见病，我国一般人群患病率约为7.5%，美国为10.7%（3,4）。一、病因与发病机制湿疹的病因目前尚不明确。机体内因包括免疫机能异常（如免疫失衡、免疫缺陷等）和系统性疾病（如内分泌疾病、营养障碍、慢性感染、肿瘤等）以及遗传性或获得性皮肤屏障功能障碍，外因如环境或食品中的过敏原、刺激原、微生物、环境温度或湿度变化、日晒等均可以引发或加重湿疹。社会心理因素如紧张焦虑也可诱发或加重本病。本病的发病机制还不明确。目前多认为是在机体内部因素如免疫功能异常、皮肤屏障功能障碍等的基础上，由多种内外因素综合作用的结果。免疫性机制如变态反应和非免疫性机制如皮肤刺激均参与了发病过程。微生物可以通过直接侵袭、超抗原作用或诱导免疫反应引发或加重湿疹（5）。二、临床表现湿疹临床表现可以分为急性、亚急性及慢性三期。急性期表现为红斑、水肿基础上粟粒大丘疹、丘疱疹、水疱、糜烂及渗出，病变中心往往较重，而逐渐向周围蔓延，外围又有散在丘疹、丘疱疹，故境界不清。亚急性期红肿和渗出减轻，糜烂面结痂、脱屑。慢性湿疹主要表现为粗糙肥厚、苔藓样变，可伴有色素改变，手足部湿疹可伴发甲改变。皮疹一般对称分布、常反复发作，自觉症状为瘙痒，甚至剧痒。三、实验室检查主要用于鉴别诊断和筛查可能病因，血常规检查可有嗜酸细胞增多，还可有血清嗜酸性阳离子蛋白增高，部分病人有血清IgE增高，变应原检查有助于寻找可能的致敏原，斑贴试验有助于诊断接触性皮炎，真菌检查可鉴别浅部真菌病，疥虫检查可协助排除疥疮，血清免疫球蛋白检查可帮助鉴别具有湿疹皮炎皮损的先天性疾病，皮损细菌培养可帮助诊断继发细菌感染等，必要时应行皮肤组织病理检查。四、诊断和鉴别诊断湿疹的诊断主要根据临床表现，结合必要的实验室检查或组织病理学检查。特殊类型的湿疹根据临床特点进行诊断，如乏脂性湿疹、自身敏感性皮炎、钱币状湿疹等；非特异者可根据临床部位进行诊断，如手湿疹、小腿湿疹、肛周湿疹、乳房湿疹、阴囊湿疹、耳湿疹、眼睑湿疹等；泛发性湿疹指多部位同时发生的湿疹。湿疹严重程度可根据其面积和皮疹的特点进行评分（6）。需与下列疾病鉴别：（1）类似湿疹的其它疾病，如疥疮、浅部真菌病、淋巴瘤、嗜酸细胞增多症、培拉格病等；（2）具有湿疹皮损的先天性疾病，如Wiskott-Aldrich综合征、选择性IgA缺乏症、高IgE复发感染综合征等；（3）其他各类病因或临床表现特异的皮炎，如特应性皮炎、接触性皮炎、脂溢性皮炎、淤积性皮炎、多形性日光疹等（7）。湿疹诊断及鉴别诊断简要流程见图1。五、治疗主要目的是控制症状、减少复发、提高患者生活质量。治疗应当从整体考虑，兼顾近期疗效和远期疗效，特别要注意治疗中的医疗安全。⑴基础治疗①患者教育：需要说明疾病的性质、可能转归、疾病对身体健康的影响、有无传染性、各种治疗方法的临床疗效及可能的不良反应等。指导患者寻找和避免环境中常见的变应原及刺激原，避免搔抓及过度清洗。对环境、饮食、使用防护用品、皮肤清洁方法等也应提出相应建议。②避免诱发或加重因素：通过详细采集病史、细致体检、合理使用诊断试验，仔细查找各种可疑病因及诱发或加重因素，以达到去除病因、彻底治疗的目的。如乏脂性湿疹应去除使皮肤干燥的因素，感染性湿疹应治疗原发感染等。③保护皮肤屏障功能：湿疹患者皮肤屏障功能有破坏，易继发刺激性皮炎、感染及过敏而加重皮损，因此保护屏障功能非常重要。应选用对患者皮肤无刺激的治疗，预防并适时处理继发感染，对皮肤干燥的亚急性及慢性湿疹加用保湿剂。⑵局部治疗:是湿疹治疗的主要手段。应根据皮损分期选择合适的药物剂型。急性期无水疱、糜烂、渗出时，建议使用炉甘石洗剂、糖皮质激素乳膏或凝胶；大量渗出时应选择冷湿敷，如3%硼酸溶液、0.1%盐酸小檗碱溶液、0.1%利凡诺溶液等；有糜烂但渗出不多时可用氧化锌油剂。亚急性期皮损建议外用氧化锌糊剂、糖皮质激素乳膏。慢性期皮损建议外用糖皮质激素软膏、硬膏、乳剂或酊剂等，可合用保湿剂及角质松解剂，如20%-40%尿素软膏、5%-10%水杨酸软膏等。外用糖皮质激素制剂依然是治疗湿疹的主要药物。初始治疗应该根据皮损的性质选择合适强度的糖皮质激素：轻度湿疹建议选弱效糖皮质激素如氢化可的松、地塞米松乳膏；重度肥厚性皮损建议选择强效激素如哈西奈德、卤米松乳膏；中度湿疹建议选择中效激素，如曲安奈德、糠酸莫米松等。疑与细菌感染有关者可合用外用抗生素类制剂或使用含抗菌作用的复方制剂。儿童患者、面部及皮肤皱褶部位皮损一般弱效或中效激素即有效。强效糖皮质激素连续应用一般不超过2周，以减少急性耐受及不良反应。钙调神经磷酸酶抑制剂如他克莫司软膏、吡美莫司霜对湿疹有明确治疗作用，且没有糖皮质激素的副作用，尤其适合头面部及间擦部位湿疹的治疗。细菌定植和感染往往可诱发或加重湿疹8，因此抗菌药物也是外用治疗的重要方面。可选用各种抗菌素、化学性抗菌药物的外用制剂，也可选用糖皮质激素和抗菌药物的复方制剂。其他外用药如焦油类、止痒剂、非甾体抗炎药外用制剂等，可以根据情况选择应用。⑶系统治疗：①抗组胺药：根据病人情况选择适当抗组胺药止痒抗炎。②抗生素：对于伴有广泛感染者建议系统应用抗生素7-10天。③ 维生素C、葡萄糖酸钙等有一定抗过敏作用，可以用于急性发作或瘙痒明显者；④糖皮质激素：一般不主张常规使用。适用于病因明确、短期可以祛除病因的患者，如接触因素、药物因素引起者或自身敏感性皮炎等；对于严重水肿、泛发性皮疹、红皮病等为迅速控制症状也可以短期应用，但必须慎重，以免发生全身不良反应及病情反跳。⑤免疫抑制剂：应当慎用，要严格掌握适应证。仅限于其他疗法无效、有糖皮质激素应用禁忌症的重症患者，或短期系统应用糖皮质激素病情得到明显缓解后、需减用或停用激素时使用。⑷物理治疗：紫外线疗法包括UVA1 （340-400 nm）照射、UVA/UVB照射及窄谱UVB(310-315 nm)照射，对慢性顽固性湿疹具有较好疗效。⑸中医中药疗法：中药可以内治也可以外治，应根据病情辨证施治。中药提取物如复方甘草酸苷、雷公藤多苷等对某些患者有效。应注意中药也可导致严重不良反应，如过敏反应，肝、肾损害等。⑹复诊及随防：本病易复发，建议患者定期复诊。急性湿疹患者最好在治疗后1周、亚急性患者在治疗后1~2周、慢性患者在治疗后2~4周复诊一次。复诊时评价疗效、病情变化、是否需进一步检查以及评价依从性等。对于反复发作，持续不愈的病例，要注意分析是否存在：①刺激性因素；②忽略性接触过敏原；③交叉过敏；④继发过敏：如对治疗中的外用药物过敏；⑤继发感染；⑥不利环境因素和⑦不良全身因素等。参考文献Burton J L, Holden C A. 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