保定252医院科普号

治疗前 左肾巨大铸型结石4—5CM，行双通道经皮肾镜碎石取石手术，术后结石清除较彻底，恢复良好。 治疗中 术中双通道，钬激光碎石 治疗后 治疗后7天 术后复查卧位腹平片，少量结石残留，拟于一周后二次手术碎石取石，恢复良好，顺利出院

传统中医将糖尿病归于中医“消渴病”范畴，分为上、中、下三消，上消为肺热津伤，治以消渴方加减；中消为胃热炽盛，以白虎汤或玉女煎加减；下消分为肾阴亏虚和肾阴阳两虚，肾阴亏虚者，以六味地黄丸加减，肾阴阳两虚者，以金匮肾气丸加减。但用以上理论治疗现代医学上的糖尿病，往往难有佳效。究其原因，由于现代诊疗手段的进步，使糖尿病的发现大大提前，加之降糖西药的出现，尤其是胰岛素的应用，血糖升高引起的“三多”症状很快被控制，使糖尿病自然病程发生很大变化。导致传统三消理论无法有效指导糖尿病的临床治疗。近年来，中华中医药学会糖尿病分会仝小林教授等重新认识现代糖尿病，总结出了符合现代疾病特征的糖尿病中医诊治理论。我们应用该理论指导临床，取得了良好效果。其理论大致如下：一：糖尿病根据胖瘦大致分为两类，即肥胖型和消瘦型，二者在病因病机，进展程度和治疗上有很大的区别。1.肥胖型糖尿病（脾瘅）肥胖型糖尿病，其特征是以肥胖为主，血糖升高的同时常伴有血脂异常、血压升高、血尿酸升高等多种代谢紊乱。《素问·奇病论》曰：“此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”病因长期过食肥甘厚味，醇酒炙煿，加之久坐少动。肥者腻，甘者滞，胃纳太过，脾运不及，壅滞中焦，形成中满，土壅则木郁，影响肝之疏泄，木不疏土，以致内热产生。过食肥甘为使动因素，脾瘅之瘅为热，瘅病之脏在脾，病机为热，乃消渴之前期。基本病机为中满内热，病理中心在胃肠。2.消瘦型糖尿病（消瘅）消瘦型糖尿病以消瘦为特征，古代称“消瘅”，《灵枢·五变》曰：“人之善病消瘅者，何以候之？少俞答曰：五脏皆柔弱者，善病消瘅……”，发病多与遗传、体质、情志等因素有关。禀赋薄弱，脾肾素亏，肝阴不足，若长期情志刺激，郁怒化火，则发消瘅。基本病机为脾虚胃热，病理中心在脾肾。二：糖尿病自然演变过程分为四个阶段：郁、热、虚、损。1.郁证阶段：代表糖尿病早期，多数肥胖型糖尿病（脾瘅）患者，因过食和少动形成以食郁为特征的气、血、湿、火、痰、食六郁。过食则谷气壅滞于中焦，胃纳太过，脾运不及，土壅则木郁，肝气郁滞不行，加之少动，全身气机涩滞不畅，肝失疏泄，克脾犯胃，表现肥胖、过食、不耐疲劳。消瘦型糖尿病（消瘅）患者因脏腑柔弱，机体调节能力较差，表现消瘦、精神抑郁、易外感。2.热证阶段：肥胖型糖尿病病机为中满内热，即在中满的基础上反生内热，表现一派火热之象，如痰热、湿热、胃热、肠热、肝热等，其中以肝胃郁热最常见，典型表现为口苦易怒、消谷善饥、便秘、大渴引饮等。3.虚证阶段：疾病进一步发展，火热未除，脏腑功能持续亢进，耗散脏腑元气，则脏腑经络等组织器官功能活动推动无力，气血津液生成及代谢障碍，加之火热灼津，燥热伤阴，致气阴两伤，进而阴损及阳，阴阳两虚，同时痰浊、瘀血等病理产物积聚内生。4.损证阶段：糖尿病后期，诸虚渐重，或因虚极而脏腑受损，或因久病入络，络瘀脉损而成，主要在于络损和脉损，以此为基础致脏腑器官的损伤。三：糖尿病治法1.苦酸制甜：苦之对立为甜，甜为糖之味，甜之中和为酸，苦可调味，苦能泄热，苦可坚阴，酸能收敛，酸以生津等。总之，苦酸合用，具有清气敛阴，清火坚阴作用，用于糖尿病各阶段。2.开郁清热：中满内热是肥胖型糖尿病的核心病机，故治疗重用苦寒以清内热，佐以辛开以消中满，临床针对肝胃郁热和胃肠实热，治疗予开郁清胃法和通腑泄热法。3.调理肠胃：长期过食，脾胃纳运减弱，致肥甘厚味壅聚中焦，不化精微反生膏生浊，不归正化反聚湿生痰，膏浊痰湿壅聚脉中，血行不利致瘀；膏脂痰浊湿瘀进一步影响气机运行。中焦大气不转，全身气机紊乱，脾胃升降反作，临床可见呕吐、呃逆、便秘等。治疗调理胃肠，包括辛开苦降，消膏降浊，通腑活血。4.补虚泻实：适用于糖尿病日久，火热耗气，痰热伤阴等因实致虚，注重补虚之治。包括清热补脾，清热益气，泻火养阴。5.调补虚损：糖尿病日久，热盛耗伤，初则气津亏损，阴伤津亏，久则阴损及阳，甚则命门火不足，因此必须调补虚损，包括滋阴润燥，益气养阴，阴阳双补，温补少火等。6.活血通络：肥胖型糖尿病早期即存在食郁为先导的血郁，血行不畅，络脉郁滞，日久络脉瘀阻，后期发展为络脉瘀闭及络脉损伤，同时累及脉络。包括辛香疏络，化瘀通络，破血通络，凉血通络，止血宁络，补虚通络等。7.早期通络，全程通络。

肝素在保胎的作用 ● 在孕早期甚至胚泡着床期前：肝素可充分改善子宫内膜微循环，使胎盘发育良好，增强胎儿血液循环均有好处，改善妊娠结局。 ● 妊娠中晚期，应用肝素同样会降低脐动脉血流S/D比值，改善不良结局。 ● 孕晚期，羊水少有些时候是我们很难避免的情况，有研究发现，经过肝素治疗后羊水明显增多，为胎儿正常发育创造了条件。 低分子肝素自我注射的技巧及观察 1.清洁双手。 2.消毒，棉签，消毒液。 3.选择姿势 ，检查和消毒皮肤。 部位 上臂外侧、腹部、臀部外上侧、大腿正面和外侧面 （1）上臂三角肌下缘（请叉腰就可以找到胳膊的位置啦） ● 注射范围小、皮下脂肪层相对薄、皮下组织菲薄、易刺入肌肉层、刺破后易形成深部血肿 （2）腹部（推荐大家腹部） ● 注射面积大、皮下脂肪多、毛细血管相对少、皮下温度恒定、药物吸收快、不受运动的影响 （3）皮下注射低分子肝素——轮换 ● 大轮换 上臂外侧、腹部、臀部外上侧、大腿正面和外侧面 ● 小轮换（腹部分成8区，按区号打） 注射 ● 单向旋转取下橡皮套 ● 将针头朝下，空气弹至药液上方 不用排气、持针手法兰花指 ● 注射过程中把皮肤捏起来，不要大把抓，在注射过程中，要保持一直是捏起皮肤的不要放松 ● 针是垂直 按压 ● 注射毕停留10秒 ● 用棉签轻按穿刺处，垂直拔出注射器，保持手推注射器 ● 用2个棉签夹住针头，然后拔针 ● 按压至少10分钟，如果还出血的话，还要继续压着，不要揉，打完要休息半小时不要剧烈运动。 针要全部扎进去 不良反应 ● 少见：出血、过敏、血小板减少、转氨酶升高及骨质疏松等 注射部位的损害、原因及处理 注射部位的损害： ● 皮肤瘀斑、针眼渗血、血肿、硬结、坏死 原因： （1）适应证或用量掌握不良 （2）注射方法不正确 （3）注射部位和两针间距不当 （4）按压的力度及时间差异 处理： （1）注意适应症，用药剂量个体化 （2）正确选择注射部位 （3）掌握注射深度与角度 （4）皮褶顶部垂直进针、缓慢注射 （5）适当加压和规律轮换间隔注射 （6）不需处理（除非皮肤坏死）或局部冷、热敷 皮肤瘀斑的处理 ● 24小时内，冷敷。 ● 24小时后，用50%硫酸镁溶液外用湿敷患处，使患处产生高渗透压，可增加血液循环，促进吸收。 ● 生土豆具有散淤止痛，消炎解毒，促进炎症吸收的功效。 ● 用生土豆局部外敷患处，止血后可立即进行。 出血倾向及防治 ● 发生率1.5%-20%、牙龈出血、阴道出血、血尿、便血、腹腔内或腹膜后出血、其他穿刺部位（椎管等）、手术部位出血、颅内出血等。 ● 产后出血:分娩前至少停药12小时有效预防产后出血 防治：监测肝功能，护肝药，必要时减或停药。 发生率低 ● 局部或全身过敏反应：斑诊、丘诊、伴轻度瘙痒 ● 防治：停药、换药、抗过敏、对症治疗 ● 过敏性结膜炎 ● 高血钾 小窍门：留点指甲掐肉的话，打起来，不会太疼。如果要洗澡请用防水创口帖帖上，保持干燥。如果次数多，保持8小时间隔一针，时间分配均匀，药物治疗能够保证。如果扎进去了，有回血了，是有可能扎到血管了，发生机率小，直接拔出来，再换个地方扎就好了。怕疼的话，可以拿出来复温半小时，但是请不要来回的冷藏复温，会对药液影响比较大。室温30度以下可以保存。最后提醒一下请放冷藏哦，千万不要放冷冻。 关于气泡作用：抵着药会把药关在里面，不会让药顺着针眼往外冒。所以我们千万不要排出气泡，如果有若干个小气泡，应该弹成一个大的。

概述 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community－acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1,2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考。 1　病原及发病机制 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5 μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。 2　流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4,5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8,9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。 3　临床表现 3.1　呼吸系统表现 起病可急可缓，以发热和咳嗽为主要表现。中高度发热多见，也可低热或无热。部分患儿发热时伴畏寒、头痛、胸痛、胸闷等症状。病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长。多数患儿精神状况良好，多无气促和呼吸困难，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。年长儿肺部湿啰音出现相对较晚，可有肺部实变体征。 MPP重症病例可合并胸腔积液和肺不张，也可发生纵隔积气和气胸[12]、坏死性肺炎等[13]。少数患儿表现危重，发展迅速，可出现呼吸窘迫，甚至需要呼吸支持或体外膜肺支持，可导致死亡[14,15]。 3.2　其他系统表现 大约25%的MPP患儿有其他系统表现[16]，包括皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等。常发生在起病2 d至数周，也有一些患儿肺外表现明显而呼吸道症状轻微。有报道，对大环内酯类耐药的MP感染更易有其他系统表现[17]。 皮肤、黏膜损伤常见，皮肤受累的程度不一、表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯-琼综合征(Stevens－Johnson syndrome)[18]；黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。 心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害[19]，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。 血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。 MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。 神经系统可有吉兰-巴雷综合征(Guillain－Barré syndrome)[20]、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。 消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。 其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎及横纹肌溶解等。 3.3　难治性肺炎支原体肺炎临床表现 难治性肺炎支原体肺炎(Refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP)尚无明确的定义，目前普遍接受的是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7 d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者，可考虑为RMPP[21,22]。RMPP年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长，常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等，胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿[23,24]。RMPP容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。 4　影像学表现 MPP的早期肺部体征往往不明显，因此，临床上如怀疑MPP，应及时行胸部X线检查。单靠胸部X线很难将MPP与其他病原菌肺炎相鉴别，可表现以下4种类型[25,26]：(1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影；(2)与病毒性肺炎类似的间质性改变；(3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影；(4)单纯的肺门淋巴结肿大型。婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以肺实变及胸腔积液多见。 胸部CT检查较普通胸片可提供更多的诊断信息，同时有助于与肺结核等其他肺部疾病相鉴别，但需要严格掌握CT检查的适应证[22]。MPP的CT影像可表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等[27,28]。部分MPP可表现为坏死性肺炎[13,29]。 肺实变较间质病变吸收慢，合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时大部分吸收，8周时完全吸收；也有症状消失1年后胸部X线才完全恢复的报道[26]。 5　实验室诊断 5.1　病原学诊断 5.1.1　分离培养 从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊断MP感染的可靠标准，但常规培养需10～14 d甚至更长时间，对临床早期诊断的意义不大，常用于回顾性诊断和研究。快速培养敏感性和特异性均不高，价值有限。 5.1.2　血清学诊断 目前诊断MP感染的血清学方法包括特异性试验和非特异性试验，前者常用的有明胶颗粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)等。PA检测的是IgM和IgG的混合抗体，单次MP抗体滴度≥1:160可作为诊断MP近期感染或急性感染的参考。恢复期和急性期MP抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时，可确诊为MP感染[22]。ELISA可分别检测IgM、IgG，单次测定MP-IgM阳性对诊断MP的近期感染有价值，恢复期和急性期MP-IgM或IgG抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时，同样可确诊为MP感染[30]。冷凝集试验(CA)属于非特异性诊断，MP感染时阳性率仅为50%左右，腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒等感染也可诱导血清冷凝集素的产生，故仅作为MP感染的参考。 MP-IgM抗体尽管是感染以后出现的早期抗体，但一般感染后4～5 d才出现，持续1～3个月甚至更长，婴幼儿由于免疫功能不完善、产生抗体的能力较低，可能出现假阴性或低滴度的抗体，因此评价结果时需要结合患儿的病程及年龄综合考虑。此外还要注意目前市场上各种抗体检测试剂盒生产厂家和检测方法不同，判断的阳性结果值有所差异。 5.1.3　核酸诊断 核酸诊断技术特异性强、敏感、快速，可用于早期诊断[31,32]。目前实验室常用的方法有RT-PCR技术，环介导的等温扩增(LAMP)技术，RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等。RT-PCR可以定性定量分析，LAMP技术需要采用的恒温条件易实现，并能满足基层和现场调查的需要，SAT能反映MP在人体内的生存情况，为疾病分期提供参考。核酸扩增诊断技术不受年龄、产生抗体的能力、病程早晚及用药等因素的影响，在MP感染早期的检出率最高，但要与MP感染后的携带状态区别，有研究显示，MP感染后1个月时其DNA的检出率仍然高达50%，MP-DNA持续携带的中位数时间为7周，个别长达7个月之久[33]。 研究显示核酸和血清学2种方法的联合检测可以提高检出率[34]，因此，建议有条件的单位开展联合检测。 5.2　血氧饱和度测定 低氧血症是肺炎死亡的危险因素，因此在有条件的单位，对MPP患儿应监测动脉血氧饱和度。经皮血氧饱和度测定提供了非侵入性检测动脉血氧饱和度的手段，动脉血气分析则有助于判断呼吸衰竭类型、程度及血液酸碱失衡，可根据病情进行选择。 5.3　其他相关检查 5.3.1　外周血细胞计数 白细胞(WBC)计数多正常，重症患儿的WBC计数可>10×109/L或

药物的发展是医学进展一个重要方面，为疾病的预防、治疗和患者生命质量的提高起了重要作用，但同时它也具有致病性。据估计在美国2%~5%的住院病人是因为药物副作用而入院的，0.3%的院内死亡与药物有关。虽然早在1880年Willian Osler 就发现过量吗啡可导致急性肺水肿，但是直到1972年Rosenow 才首先系统描述了20多种药物和非损害的关系，之后药源性肺病逐渐被重视。但是由于种种原因，目前对其发病机制还知之甚少，需要进一步的深入研究。现在对已知的对肺脏损害的药物大约有200多种，临床医师尤其是呼吸科医师有义务了解这些药物，以便减少患者死亡率和严重并发症。 发病机制 除少数药物外药物性肺损害的发生机制尚不清楚。 药物引起的肺损害的可能的发病机制主要有4种：氧化剂损伤，如慢性呋喃妥因吸收导致；细胞毒性药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接细胞毒损害（氧化剂可能会加重这种损害）；药物引起的细胞内磷脂沉积，如乙胺碘呋酮等；药物性免疫介导损伤，比较明确的有药源性系统性红斑狼疮。 从损伤靶位来分可以分为直接损害肺组织的细胞损害和过敏性或免疫反应引起的非细胞损害或过敏性损害两大类。细胞损害系直接损害肺泡上皮细胞、气管上皮细胞和毛细血管而发生炎症，肺泡因间质炎症、慢性化而进展为肺纤维化，这种损害与药物浓度有关并呈不可逆，常见于抗癌药、免疫抑制剂和干扰素等。而过敏性损害则是免疫细胞激活所致，药物作为半抗原或抗原样物质而发挥作用，表现为Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型过敏反应。 实际上，由于多种背景因素的相互作用使得发生机制更加复杂化。 引起药物性肺炎的常见药物及临床表现 （一） 细胞毒药物 细胞毒药物引起的药源性肺疾病非常复杂，主要因为这种疾病病情较重，致死率高；其次，它的临床症状如发热和影像学改变与肺部感染性等其他疾病表现相似，临床不易鉴别。自从1961年首次报道马利兰引起肺纤维化后，细胞毒药物引起的肺部病变逐渐被重视，成为一个主要的药物副作用，尤其是对博来霉素、甲氨蝶呤和环磷酰胺来说尤为明显。在诊断细胞毒药物引起的肺疾病时应该从药物接触史、肺损伤的组织学证据和除外其他病因引起的肺伤害三个方面考虑。在除外诊断中首先应该考虑到细胞毒药物具有免疫抑制作用，所以患者容易合并各种机会性感染，其次还应该考虑到肺部原发疾病复发的可能。 虽然药源性肺疾病的终末期肺泡上皮细胞组织学病变相似，但是它的发病机制却可以是多种多样的。许多细胞毒药物引起的肺损伤临床表现大致相同，只不过起病缓急不同。在用药后几周或几年后出现体重降低、发热、干咳、呼吸困难，发热为间断性，无寒战；听诊双肺可闻及细小湿性罗音，无杵状指；随后影像学显示弥漫性间质性病变，有时伴有少量胸腔积液。但是这些临床表现均无特异性诊断意义。肺功能主要表现为弥散功能降低，而且可以在临床症状和影响学改变几天或几周之前出现。一些研究证明一句肺功能早期诊断药源性肺损伤，及时停药可以将飞不损害降至最低。 这类药物主要有马利兰、环磷酰胺、博来霉素、丝裂霉素、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、硫唑嘌呤、卡氮芥、长春花碱、甲基苄肼、依托泊苷等。 （二） 抗菌药物 抗菌药物引起肺损害最主要的药物有呋喃妥因、柳氮磺胺吡啶及其他。 1、呋喃妥因：呋喃妥因的肺部并发症的发生率小于1%，女性发生率高，但不能除外呋喃妥因应用于泌尿系感染的原因。分为急性反应和慢性反应，其中急性反应较多见，为常见的药物性肺损伤，慢性反应相对发生率低。其引起的肺损伤大约71%患者需住院治疗，但是死亡率只有1%，其中慢性反应者多见。 （1）急性反应 约占呋喃妥因副作用的43%，具体机制不明，多于用药后几小时或几天内发生，其中一半以上发生于既往应用呋喃妥因出现过非肺部并发症的患者。临床多表现为发热、呼吸困难，2/3患者出现咳嗽，1/3伴胸痛，严重时出现低氧血症，大部分患者可以闻及湿性罗音。实验室检查：1/3后出现白细胞增多症货嗜酸性粒细胞增多症。X线胸片显示肺泡病变、间质病变或二者兼而有之，多为单侧病变或双侧不对称病变，基底部多见，1/3患者合并胸腔积液，单侧多见。病理示肺组织内成纤维细胞增生，淋巴细胞、浆细胞浸润，有时肺泡内可见细胞脱落物质，嗜酸性粒细胞少见。治疗多采用停药和支持疗法，激素是否有效不能确定。 （2）慢性反应 较急性反应少见，多于用药后6个月至几年内发生，起病隐匿，多为干咳、呼吸困难，发热和嗜酸性粒细胞增多少见。X线胸片示双肺弥漫性间质病变；肺功能为限制性通气障碍；病理学示炎症细胞浸润和纤维化。患者的表现与特发性肺间质纤维化相似，只是有长期呋喃妥因用药史。各家报道对激素疗效不同，一般在停药后观察2-4月，如果无好转家用激素治疗。 另外，也有呋喃妥因引起的SLE病变报道，但是具体机制不明。 2.柳氮磺胺吡啶：主要用于炎症性肠病的治疗，一般于用药后1-8个月发病，共有两种反应：肺浸润阴影伴血嗜酸性粒细胞增高症和BOOP，临床以咳嗽、呼吸困难起病，约一半患者伴有发热。X线胸片包括上叶肺泡浸润影、弥漫性间质病变等各种浸润影，虽然一半患者血液中嗜酸性粒细胞增高，但是肺内无游走性阴影。一般于停药后1周至6个月好转，必要时可以给予激素治疗。另外，值得注意的是炎症性肠病本身也可以并发肺部疾病，包括气道炎症性疾病和各种间质性病变，需要鉴别诊断，不过这些疾病大多数激素治疗也是有效的。 3、其他抗菌药物 抗菌药物应用广泛，但是肺部并发症发生率非常低。一般表现为嗜酸性粒细胞肺炎。多粘菌素和氨基糖苷类药物如果到达一定血液浓度可以诱发呼吸肌无力，一般多发生于药物直接应用于腹膜腔或胸膜腔、肾功能衰竭患者或者在全麻时同时给予肌松剂的患者，此时给予毒扁豆碱病变可以恢复。 （三） 心血管药物 1. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ACEI类药物广泛应用于心血管疾病，主要并发症是干咳，发生率5-20%，一般出现于用药后几周内，具体机制与体内慢反应物质、激肽和P物质的代谢有关，它们一般通过血管紧张素转换酶或相应的其它酶转化降解。虽然病变相对良性，但是因为患者不能耐受，仍然有一半的患者停止治疗。出现此种副作用时一般不再选用ACEI类其他药物，因为患者服用其他ACEI制剂大都也会出现咳嗽。停药后4天内症状可减轻，氯苯氯丁酸和色甘酸钠可以抑制ACEI类药物引起的干咳。 2. 胺碘酮 胺碘酮自1962年开始就应用于心律失常的治疗，其肺部副作用发生率约为4-6%，男性较多见。具体机制不明，可能与细胞内磷脂代谢异常有关。胺碘酮的全身副作用与药物血清浓度有关，但是肺毒性似乎与血清浓度无明显相关关系。患者隐匿起病，至少在用药1个月甚至几年内发病，干咳、呼吸困难，有时伴有低热，约10%患者出现胸痛，无杵状指；初期影像学改变较轻，病变不对称或仅局限于肺上叶，如果继续用药则会引起弥漫性肺泡或间质病变，胸膜受累少见。实验室检查无特殊性，白细胞正常或轻度升高，一般不伴有嗜酸性粒细胞增多，抗核抗体弱阳性或阴性；肺功能显示肺总量和弥散功能下降，但是有时患者心衰也可以引起相同改变，不能依据肺功能诊断；若在用药后出现肺功能和影像学同时改变应该考虑胺碘酮的副作用。患者除了弥漫性肺泡性病变和弥漫性间质病变外，还可以表现为过敏性肺炎、BOOP等其他病变。胺碘酮肺毒性引起的病死率高达10-20%，所以应该引起大家的重视。患者停药以及激素治疗疗效各家报道不一，一般停药后给予激素治疗要2-6个月甚至更长时间才会出现明显的临床好转，部分研究报道如果因为各种原因必须继续应用胺碘酮则联合激素治疗可以抑制肺部病变的进展。但是发生肺毒性以后，不论是否给予激素治疗，均有报道患者死于肺间质纤维化和呼吸衰竭。另有报道接受胺碘酮治疗的患者在术后可能发生ARDS，一般发生在术后18-72小时，可能与吸氧有关，病死率高。 3. β-肾上腺素能受体阻断剂 本类药物广泛应用于临床，但是支气管收缩的副作用严重限制了它的应用。β-肾上腺素能受体分为2种，β1-肾上腺素能受体主要分布在心脏，β2-肾上腺素能受体主要分布在呼吸道。β-肾上腺素能受体阻断剂主要肺部副作用是支气管痉挛，与药物的β-受体选择性和自身拟交感作用有关。支气管痉挛多发生在有基础阻塞性肺疾病患者，但是也有报道正常人和无症状哮喘患者也可发病。目前选择性β-肾上腺素能受体阻滞剂的应用大大减少了支气管痉挛的发生率。另有个别报道β-肾上腺素能受体还可以诱发间质性肺炎。 4. 他卡尼和氟卡尼 应用他卡尼3周至几个月内可以出现急性间质性肺炎，停药或激素治疗疗效佳；也有氟卡尼引起ARDS和淋巴细胞性间质性肺炎的报道。 （四） 抗炎药物 抗炎药物分类类固醇类和非类固醇类，类固醇类常见肺部并发症是免疫抑制后引起的继发感染，其次是纵膈脂肪过多症，后者常合并出现Cushing面容、水牛背，X线胸片易误诊为纵隔淋巴结肿大和纵膈肿物，胸部CT可以帮助鉴别诊断。非类固醇类药物引起的主要肺损伤是激发哮喘发作、非心源性肺水肿、药物诱导性SLE和嗜酸性粒细胞肺炎等，下面简要介绍一下主要抗炎药物的肺毒性。 1. 阿司匹林 非类固醇抗炎药被广泛应用，其肺毒性发生率非常高。阿司匹林是应用最多的一种抗炎药物，它最大的肺毒性是哮喘，约5%的哮喘患者对阿司匹林敏感，应用时可能会引起致死性支气管痉挛，除此之外鼻炎、鼻息肉患者应用阿司匹林也易引起哮喘发作。具体机制尚不明确，可能与花生四烯酸代谢过程中环氧化酶被抑制，脂氧化酶产物白三烯类物质增多以及前列腺素失衡等因素有关。出哮喘外，患者常并发皮疹、胃肠道疾病等。阿司匹林的肺毒性与药物剂量无相关性，起病可快可慢，有的可以先有结膜刺激征，流涕、脸潮红，随之哮喘发作。另外，曾有报道描述长期用药水杨酸类药物可以引起伪脓毒血症综合征，临床表现为发热、白细胞增多、低血压和多器官功能衰竭，包括ARDS，这种情况多被误诊，高度怀疑时应检测血水杨酸浓度。 2. 金制剂 金制剂主要应用于各种疾病，尤其是风湿性关节炎病变。目前认为弥漫性肺间质纤维化不仅可以是风湿病本身引起，而且也可以是金制剂治疗副作用引起，二者需要鉴别。金制剂引起的肺间质纤维化大都在用药几周后起病，过程隐匿，表现为呼吸困难，伴或不伴发热，少数患者有嗜酸性粒细胞增多，一般不出现胸腔积液。除肺部病变外一般还出现皮炎、外周神经病变和蛋白尿等其他并发症。金制剂引起的肺间质纤维化大部分停药后病情缓解，部分需要激素治疗，但是风湿疾病引起的肺间质纤维化停药后不能缓解，只有给予激素治疗后部分缓解。 3. 青霉胺 青霉胺常见肺部副作用包括药物诱导性SLE、 细支气管炎和肺出血-肾炎综合征。青霉胺是引起药物诱导性SLE的常见药物之一，部分患者还可以出现高效价的抗核抗体。应用青霉胺的患者出现胸腔积液时尤其应该注意并发SLE的情况，如果胸腔积液的糖含量正常，基本可以排除风湿性疾病引起的胸腔积液的可能。青霉胺还可以引起闭塞性细支气管炎，常常被人们所忽视，并且激素治疗疗效差，病死率高。也有报道青霉胺可以引起Goodpasture综合征，常有弥漫性肺泡出血，病死率相当高，若早期发现应用血液透析、血浆置换和免疫抑制剂或许可以降低病死率。 （五） 中药导致的肺部疾病 中药可致多种药源性肺部疾病，其形成机制较为复杂，主要与过敏反应及毒副作用有关。同一种药物在不同的个体可引起不同的肺损害反应，同一临床表现也可由不同药物所致，各类临床表现之间可相互重叠。 呼吸道症状由轻到重主要表现为咳嗽、呼吸困难、呼吸衰竭。可引起呼吸道症状的中药有：青鱼胆、肉桂、两面针等可引起咳嗽；白果、苦杏仁、八角枫、闹羊花、曼陀罗、商陆、五味子、乌头类等可致呼吸困难；六神丸、小活络丸、半夏等中毒表现为声嘶、胸闷，呼吸困难；苍耳子、百部、山豆根、瓜蒂可致呼吸衰竭；马钱子、钩吻、藜芦、曼陀罗中毒时可影响延髓呼吸中枢引起呼吸困难至呼吸衰竭；五味子、罂粟壳、全蝎可引起呼吸抑制等。苦杏仁、桃仁、白果、亚麻子等含有氰苷，水解后释放氢氰酸，可抑制呼吸中枢兴奋产生止咳平喘效果，过量中毒引起呼吸中枢麻痹可致死。 服用乌龙散引起低热、轻咳、少痰、气促，胸片呈现广泛分布的粟粒状及条索状阴影。停药后症状缓解，肺内病灶吸收。乌龙散主要成分为小白花蛇、苦参、丹参、三七、延胡索、壁虎等。发生机制可能是由于小白花蛇、壁虎等异体动物蛋白刺激宿主免疫系统引起的变态反应。 口服万年青可发生过敏性肺炎；柴胡、甘草、麻黄、地龙、五味子、丹参注射液、复方丹参注射液、茵栀黄注射液、蓖麻子和外敷红花油，均可致哮喘等疾患。十全大补丸、杞菊地黄丸、桂枝茯苓丸、小柴胡汤也会引起肺部炎症。[1][2] 药源性疾病分类 到目前为止约有200多种药物具有肺毒性，在这里不能一一叙述，下面将药源性肺疾病大致分类后简要叙述一下。 （一）肺间质病变 主要包括肺间质纤维化、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、脱屑性间质肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、过敏性肺泡炎、肺浸润伴嗜酸性粒细胞增多症和弥漫性肺钙化等。 (1)肺间质纤维化最常见，尤其多见于细胞毒药物，其临床表现与特发性肺间质纤维化非常相似。病人的主要症状是咳嗽和进行性呼吸困难。体格检查通常可闻及吸气末啰音，杵状指有时可以见到。 (2)闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)与感染、结缔组织疾病和骨髓、器官移植等引起的BOOP 相似，临床上有咳嗽、呼吸困难、低热及血沉增快等。体格检查通常可闻及吸气末啰音。 (3)脱屑性间质性肺炎(DIP)和淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)的临床表现与特发性肺间质纤维化相似，诊断主要依靠病理检查。 (4)过敏性肺炎常亚急性起病(几天)，临床表现为咳嗽、发烧、呼吸困难，同时还伴有全身乏力、肌肉酸痛和关节疼痛等。约40%的病人可有不同程度的外周血嗜酸性粒细胞增多。 (5)肺浸润伴嗜酸性粒细胞增多，本症临床特点为亚急性或逐渐起病，有气短、咳嗽、伴或不伴有发热及皮疹，周围血中嗜酸性粒细胞增多，肺泡中嗜酸性粒细胞及巨噬细胞浸润，其临床表现类似Loeffler 综合征。许多药物可引起肺浸润伴肺嗜酸性粒细胞增多，β-内酰胺类、磺胺类、青霉素类、氟喹喏酮类、四环素类、大环内酯类抗生素、呋喃妥因、甲氨蝶呤、对氨基水杨酸、丙卡巴肼、异烟肼、氯磺丙脲、阿司匹林、呋喃唑酮、色甘酸钠、液状石蜡等。 (6)弥漫性肺钙化：到目前为止已有长期大剂量使用钙盐或维生素D 导致肺部弥漫性钙化的报道。 （二）红斑狼疮样改变 目前引起药物性SLE的药物多达40余种，但是常引起抗核抗体效价升高的药物只有5种，即肼苯达嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼、乙内酰脲类和青霉胺。药物性红斑狼疮和系统性红斑狼疮大致相同，多在用药后几个月甚至几年内起病，表现为多关节疼痛、乏力、发热、皮肤和肺部病变。患者虽然抗核抗体可为阳性，但是抗双链DNA抗体为阴性，补体可以正常或异常，1/3Coombs试验阳性，胸腔积液中的糖含量正常或至少与血糖水平相一致。患者停药后多自愈，部分患者可以应用激素缩短病程，部分因故不能停药的患者，可以选择最小剂量联合激素继续应用。其他引起药物性SLE的药物包括胺碘酮、卡马西平、甲基多巴、口服避孕药、洋地黄、金制剂、青霉素、保泰松、链霉素、四环素、灰黄霉素、磺胺类、噻嗪类等等。 （三）肺水肿 非心源性肺水肿多为急性起病，于用药后几个小时内出现呼吸困难和低氧血症，胸片提示双肺弥漫性浸润性病变，但是心脏大小正常，药物性肺水肿预后一般比较好，停药和对症治疗后病情多能缓解。可以引起肺水肿的药物很多，如乙酰水杨酸、二性霉素B、丝裂霉素等。 （四）气道疾病 最常见的气道疾病是支气管痉挛，可伴或不伴有喉头水肿，其机制尚不清楚，可能与过敏反应、药物直接刺激和药理反应等多种因素有关。引起支气管痉挛的药物有很多种，一般有基础肺疾病如哮喘、肺气肿的患者易发，甚至治疗哮喘的药物如倍氯米松、异丙肾上腺素也可以加重哮喘病情。青霉素、免疫球蛋白和碘油等通过过敏反应可引起支气管痉挛，而吸入色甘酸钠和多黏菌素B 多为直接刺激引起。其他大多数药物如β肾上腺素受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、非皮质激素类抗炎药、前列腺素E2 以及阿司匹林等则通过体内药理作用，导致支气管平滑肌收缩所致。至于某些抗肿瘤药物和抗生素为何能引起支气管痉挛，目前尚不清楚。气道疾病另一常见症状是咳嗽， 能引起单纯咳嗽的药物主要有血管紧张素转化酶抑制剂、白介素-2、甲氨蝶呤、链激酶和激素。其作用机制尚不清楚，可能与血管紧张素、慢反应物质、P 物质及花生四烯酸等代谢有关。 （五）胸膜病变 药物性胸膜反应常见，但是胸腔积液一般为中等量以下，大量胸腔积液罕见，部分患者出现胸腔积液同药物性SLE有关。除可以引起药物性SLE的多种药物外，常见的引起胸腔积液的药物还有溴麦角隐亭、二甲麦角新碱、白介素-2、甲基苄肼、普萘洛尔、甲氨蝶呤、苯妥英钠和呋喃妥因等。 （六）肺部机会性感染 免疫抑制剂、细胞毒药物、抗生素长期应用后，可能出现继发性肺部感染。 （七）肺血管病变 药物性肺血管病变多为肺动脉高压、肺栓塞和肺血管炎。肺血管炎临床表现为发热、体重下降、关节、肌肉疼痛甚至肺出血、胃肠道出血及肾功能衰竭等，常见药物为青霉素、四环素、阿奇霉素、呋喃妥因、磺胺类和非甾体类抗炎药、细胞毒药物马利兰、瘤可宁等等；引起肺动脉高压的常见药物是口服避孕药、环孢菌素、丝裂霉素、白介素-2和普萘洛尔等，引起肺栓塞的药物有皮质激素、雌性激素、普鲁卡因酰胺、口服避孕药等。 （八）肺内肉芽肿病变 肺肉芽肿样反应 药物可作为异物刺激引起肺组织反应，也可作为有机物抗原引起机体过敏反应。如油剂吸入肺内可引起脂质性肺炎；液状石蜡吸入肺部，可发生局限性肉芽肿。支气管造影时，碘油有时也可引起肺部肉芽肿形成，甚至发展为肺间质纤维化。此外胺碘酮、博来霉素、卡马西平、苯妥英钠、长春碱、米诺霉素等还可引起肺部多发结节样改变。 （九）其他肺部病变 其他药物性肺疾病还有肺出血、纵隔病变、肺部神经肌肉病变等，不再一一叙述。[3] 疾病诊断 药源性肺病的诊断比较困难，原因是其肺部改变为非特异性，又缺少特异性检查手段，有些辅助检查如免疫学检查、组织学检查和肺功能检查虽可有一定帮助，但无特异性，另外由于受到病人和医院条件的限制，并非所有病人都能进行上述检查。诊断最重要的是要有对药源性肺病的警惕性和可靠详细的用药史，因此临床医师应对各种药物的药理作用，适应证，剂量，给药途径和副作用等有所了解。若在用药过程中，一旦发现不良反应，应结合临床经过，作全面深入的分析，排除肺部其他疾病，作出正确的诊断。可疑病例及时停药后症状消失有助于诊断，但晚期病例的组织学变化常呈不可逆性，故停药后症状持续并不能排除药源性肺病的可能。 实验室检查：红斑狼疮样改变绝大多数患者抗核抗体为阳性。但抗dsDNA 阴性。血清补体测定可以正常也可以不正常。Coombs 实验约1/3 阳性。甲氨蝶呤有约17%和40%的病人可分别有皮疹和外周血嗜酸性粒细胞增高。胺碘酮约1/3 的病人可表现为急性起病，化验检查可有白细胞增高和血沉增快，但血嗜酸性粒细胞增多并不多见。 其他辅助检查： 1.肺间质改变 (1)肺间质纤维化胸部X 线检查：可发现双下肺网状及结节状密度增高阴影，病变严重时可累及双侧全肺，少数病例胸部平片可以正常。肺功能检查可呈不同程度的限制性通气功能障碍和弥散功能降低。肺组织病理检查可见非典型Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、肺泡炎或肺间质炎症以及不同程度的肺间质纤维化。 (2)闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)胸部X 线检查可发现双肺多发性斑片状浸润影。肺功能检查即可呈限制性通气功能障碍也可呈阻塞性通气功能障碍。皮质激素治疗反应良好。 (3)脱屑性间质性肺炎(DIP)和淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)的诊断主要依靠病理检查。 (4)过敏性肺炎胸部X 线可见腺泡结节样浸润且病变多位于双肺外周。肺功能检测呈不同程度的限制性通气功能障碍和低氧血症。肺活检可见肺泡腔内有多形核白细胞或嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。肺间质纤维化则较为少见。 (5)肺浸润伴嗜酸性粒细胞增多胸部X 线片表现为斑片状肺浸润，常呈游走性。 2.肺水肿 胸部X 线呈弥漫性腺泡结节样浸润性改变而心脏大小形态正常。肺活检可见肺水肿但很少有炎症反应。[4] 治疗及预防 作为临床医师尤其是呼吸科医师，当遇到不能解释的肺部病变时一定不要忘记考虑药物性肺疾病。药物性肺疾病诊断较困难，一般没有明确的诊断标准，但是对于可疑药物一般不提倡试验性再次给药，因为危险性太大。此外，临床医师在应用药物时一定要熟悉药物的药理作用，严格掌握用药的适应症、剂量和疗程并且充分了解患者病情，尽量避免药物副作用的发生，当用药过程中出现新的病变时，一定要警惕药物性并发症的发生，及时诊断、及时停药，必要时给予对症治疗，将并发症的损害降到最低。 药源性肺病最主要的治疗是停药，一般停药后可以自行缓解，必要时可给予糖皮质激素治疗。目前，有关泼尼松应用剂量方面的研究尚未开展，多数学者建议按照1 mg/kg 给药，持续治疗数月（具体根据临床表现和过程确定），然后递减。 除糖皮质激素外，一些动物实验发现很多化合物可能对化疗药物导致的肺损伤具有保护作用。 氨磷汀（amifostine）是一种有机硫化磷酸化合物，在组织中，被碱性磷酸酶水解脱磷酸后，成为具有活性的代谢产物WR-1065，能清除组织中的自由基，所以氨磷汀能减低顺铂、环磷酰胺及丝裂霉素等药物的毒性。 己酮可可碱（pentoxifylline）通过抗肿瘤坏死因子a（TNFa）抑制小鼠试验性博来霉素诱导的肺毒性。 吡非尼酮（pirfenidone）是一种新型抗纤维化药物，在博来霉素诱导的仓鼠肺损伤模型中，其可减少肺功能的下降和胶原沉积的标志物羟脯氨酸的积累，作用机制与其减轻炎症反应、减少转化生长因子（TGFβ-1）的表达有关。延迟使用吡非尼酮亦有一定保护肺脏、阻止肺纤维化形成的作用。 松弛素（relaxin）是一种细胞因子，可在体外抑制TGFβ诱导的Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达，抑制小鼠博来霉素诱导的纤维胶原积累和肺透明膜形成。应用博来霉素前，服用红霉素能减少肺内中性粒细胞数量，下调中性粒细胞介导的弹性蛋白酶含量。 此外，血管紧张素Ⅱ受体激动剂和伊马替尼在动物试验中亦有一定的抗纤维化作用，这些化合物的作用还有待进一步研究。[5] 参考资料 [1] 久保惠嗣，吉泽靖之，史春虹．药物性肺损害．日本医学介绍， 2007 ， 28 （ 3 ）：98-113[2] 铃木一，常思坦．药物性肺炎．日本医学介绍，1994 ， 15 （ 9 ）：：411-412[3] 朱元珏，陈文彬．呼吸病学．人民卫生出版社，2003：1089~1097

艾滋病暴露前预防（PrEP）系指目前未感染艾滋病毒、但面临感染风险的人每天服用一片药丸（通常是两种抗逆转录病毒药物的复方药）以防感染艾滋病毒。事实证明，如果一直采用暴露前预防措施，高风险人群感染艾滋病毒风险可降低92％。 如果暴露前预防措施时断时续，有效性则小得多。

传统中医将糖尿病归于中医“消渴病”范畴，分为上、中、下三消，上消为肺热津伤，治以消渴方加减；中消为胃热炽盛，以白虎汤或玉女煎加减；下消分为肾阴亏虚和肾阴阳两虚，肾阴亏虚者，以六味地黄丸加减，肾阴阳两虚者，以金匮肾气丸加减。但用以上理论治疗现代医学上的糖尿病，往往难有佳效。究其原因，由于现代诊疗手段的进步，使糖尿病的发现大大提前，加之降糖西药的出现，尤其是胰岛素的应用，血糖升高引起的“三多”症状很快被控制，使糖尿病自然病程发生很大变化。导致传统三消理论无法有效指导糖尿病的临床治疗。近年来，中华中医药学会糖尿病分会仝小林教授等重新认识现代糖尿病，总结出了符合现代疾病特征的糖尿病中医诊治理论。我们应用该理论指导临床，取得了良好效果。其理论大致如下：一：糖尿病根据胖瘦大致分为两类，即肥胖型和消瘦型，二者在病因病机，进展程度和治疗上有很大的区别。1.肥胖型糖尿病（脾瘅）肥胖型糖尿病，其特征是以肥胖为主，血糖升高的同时常伴有血脂异常、血压升高、血尿酸升高等多种代谢紊乱。《素问·奇病论》曰：“此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”病因长期过食肥甘厚味，醇酒炙煿，加之久坐少动。肥者腻，甘者滞，胃纳太过，脾运不及，壅滞中焦，形成中满，土壅则木郁，影响肝之疏泄，木不疏土，以致内热产生。过食肥甘为使动因素，脾瘅之瘅为热，瘅病之脏在脾，病机为热，乃消渴之前期。基本病机为中满内热，病理中心在胃肠。2.消瘦型糖尿病（消瘅）消瘦型糖尿病以消瘦为特征，古代称“消瘅”，《灵枢·五变》曰：“人之善病消瘅者，何以候之？少俞答曰：五脏皆柔弱者，善病消瘅……”，发病多与遗传、体质、情志等因素有关。禀赋薄弱，脾肾素亏，肝阴不足，若长期情志刺激，郁怒化火，则发消瘅。基本病机为脾虚胃热，病理中心在脾肾。二：糖尿病自然演变过程分为四个阶段：郁、热、虚、损。1.郁证阶段：代表糖尿病早期，多数肥胖型糖尿病（脾瘅）患者，因过食和少动形成以食郁为特征的气、血、湿、火、痰、食六郁。过食则谷气壅滞于中焦，胃纳太过，脾运不及，土壅则木郁，肝气郁滞不行，加之少动，全身气机涩滞不畅，肝失疏泄，克脾犯胃，表现肥胖、过食、不耐疲劳。消瘦型糖尿病（消瘅）患者因脏腑柔弱，机体调节能力较差，表现消瘦、精神抑郁、易外感。2.热证阶段：肥胖型糖尿病病机为中满内热，即在中满的基础上反生内热，表现一派火热之象，如痰热、湿热、胃热、肠热、肝热等，其中以肝胃郁热最常见，典型表现为口苦易怒、消谷善饥、便秘、大渴引饮等。3.虚证阶段：疾病进一步发展，火热未除，脏腑功能持续亢进，耗散脏腑元气，则脏腑经络等组织器官功能活动推动无力，气血津液生成及代谢障碍，加之火热灼津，燥热伤阴，致气阴两伤，进而阴损及阳，阴阳两虚，同时痰浊、瘀血等病理产物积聚内生。4.损证阶段：糖尿病后期，诸虚渐重，或因虚极而脏腑受损，或因久病入络，络瘀脉损而成，主要在于络损和脉损，以此为基础致脏腑器官的损伤。三：糖尿病治法1.苦酸制甜：苦之对立为甜，甜为糖之味，甜之中和为酸，苦可调味，苦能泄热，苦可坚阴，酸能收敛，酸以生津等。总之，苦酸合用，具有清气敛阴，清火坚阴作用，用于糖尿病各阶段。2.开郁清热：中满内热是肥胖型糖尿病的核心病机，故治疗重用苦寒以清内热，佐以辛开以消中满，临床针对肝胃郁热和胃肠实热，治疗予开郁清胃法和通腑泄热法。3.调理肠胃：长期过食，脾胃纳运减弱，致肥甘厚味壅聚中焦，不化精微反生膏生浊，不归正化反聚湿生痰，膏浊痰湿壅聚脉中，血行不利致瘀；膏脂痰浊湿瘀进一步影响气机运行。中焦大气不转，全身气机紊乱，脾胃升降反作，临床可见呕吐、呃逆、便秘等。治疗调理胃肠，包括辛开苦降，消膏降浊，通腑活血。4.补虚泻实：适用于糖尿病日久，火热耗气，痰热伤阴等因实致虚，注重补虚之治。包括清热补脾，清热益气，泻火养阴。5.调补虚损：糖尿病日久，热盛耗伤，初则气津亏损，阴伤津亏，久则阴损及阳，甚则命门火不足，因此必须调补虚损，包括滋阴润燥，益气养阴，阴阳双补，温补少火等。6.活血通络：肥胖型糖尿病早期即存在食郁为先导的血郁，血行不畅，络脉郁滞，日久络脉瘀阻，后期发展为络脉瘀闭及络脉损伤，同时累及脉络。包括辛香疏络，化瘀通络，破血通络，凉血通络，止血宁络，补虚通络等。7.早期通络，全程通络。

在糖尿病众多并发症中，糖尿病合并下肢血管病变是最常见的慢性并发症之一，它是指糖尿病合并粥样硬化引起的下肢动脉疾病，多发生于60岁以上的老年人，可引起下肢疼痛、麻木、发凉、溃疡，坏疽、糖尿病足、继发感染、甚至截肢等严重后果，是糖尿病人致残的主要原因之一。据统计，糖尿病病程5年,有五分之一以上合并下肢血管病变；糖尿病病程10年以上的，有三分之二合并下肢血管病变。糖尿病人下肢截肢率比没有糖尿病的人高5-10倍。另外，糖尿病下肢血管病变还常合并心肌梗塞，脑梗塞等严重病变，大大增加了病人的死亡率。 那么，糖尿病合并下肢血管病变有哪些表现呢？当您的下肢有发凉、发热、麻木、针刺样疼痛、触电样感觉等感觉异常；或者呈对称性“袜套”样感觉减退，对疼痛及冷、热感觉不灵敏的时候；或者下肢发酸、乏力时，就有可能是糖尿病合并了下肢血管病变。如果出现走较短的一段路程（一般几百米或更短）就感到腿部疼痛、发酸，必须停下来休息一会儿再走，医学上叫做间歇性跛行,就提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变继续发展，下肢缺血加重，不行走时也发生疼痛，称为静息痛，多出现在足趾及脚尖部位，平躺休息时和夜间疼痛加重，影响睡眠，多提示下肢动脉硬化闭塞。此外，本病还能引起下肢局部营养不良，可见皮肤干燥，弹性差,汗毛脱落，皮色苍白或紫红，趾甲生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽，小腿和足部肌肉萎缩等。当下肢缺血严重时,肢端可以发生溃疡和坏疽 ，并发糖尿病足，长期不愈合。 目前，本病的常规治疗主要包括降糖、降压、降脂、扩张血管、抗凝、抗血小板聚集等。对于下肢血管严重狭窄的，可采用下肢血管介入疗法。近年来，干细胞移植技术也逐渐应用，有部分病人接受了这种治疗，其中有的效果也比较明显，但是远期效果还有待观察。国际上还有下肢动脉加压灌注治疗糖尿病下肢血管病变的方法。如果下肢血管闭塞严重，采用以上方法溃疡、坏疽不能愈合，或继续加重的，就需要截肢治疗。因为本病治疗难度大，故糖尿病朋友应重视早期预防，平时注意以下几个方面： 1、保持健康、规律的生活方式是预防糖尿病下肢血管病变的基础。糖尿病人应合理安排饮食和运动。不吃高热量、高脂肪、高胆固醇的食物，根据自己的情况，选择适当的散步、打太极拳行走、慢跑等运动，并保持乐观向上的心情。2、严格控制血糖、血压是减缓下肢血管病变发生的有效手段，糖尿病人应定期监测血压、血糖，规律用药，把血压、血糖控制在正常范围。3、坚持戒烟,这可以使患者减少罹患血管疾病的危险。4、改善下肢循环.加强足部及小腿活动,经常按摩下肢，促进下肢血液循环。5、注意保护脚。不要光脚走路，穿宽松、柔软舒适、透气性好的鞋袜； 秋冬季节要注意保暖，防止冻伤；每天温水泡脚10 -15分钟，泡脚时最好先由家人试好水温，再把脚放进水里，温度以37-39℃为宜，以免烫伤自己的脚，出现溃疡、感染等情况。不过度修剪趾甲，以免剪伤足趾；保持皮肤润滑，防止皲裂；每晚睡觉前检查足部有无创伤、感染，鞋子里有没有石子等异物，以免硌伤脚，难以愈合。 6、积极治疗脚气,皲裂,足癣,甲沟炎等足部病变，避免形成糖尿病足。 7、注意观察皮肤弹性、颜色、温度及局部感觉异常，早期发现糖尿病下肢血管病变征兆。当您发现下肢有发凉、发热、麻木、针刺样疼痛、触电样感觉等感觉异常；或者呈对称性“袜套”样感觉减退，对疼痛及冷、热感觉不灵敏的时候；或者腿部发酸、乏力；甚至有间歇性跛行、静息痛时，应特别重视.，立即到专业医疗机构就医，绝不能掉以轻心。8、定期检查血糖、血压、血脂、血流变、下肢血管彩超、肌电图等，发现异常及时到专业医疗机构诊治。

失眠通常是指入睡困难或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难），导致睡眠时间减少或质量下降而不能满足生理需求，影响日间生活质量或社会功能的一种常见病。中医称为“不寐，”是临床常见病症之一，虽不属于危重疾病，但妨碍人们正常生活、工作、学习和健康，并可能加重或诱发高血压、冠心病、心律失常等疾病。顽固性的失眠，给病人带来长期的痛苦。一、失眠的药物治疗中医药辨证论治有很好的效果，但需经有经验师的中医诊治。西药治疗主要是镇静催眠药，最常用如三唑仑、阿普唑仑、劳拉西泮、硝西泮、艾司唑仑、地西泮、唑吡坦等，此类药物有成瘾、药物蓄积、停药反弹等问题，应严格在医师指导下服用。二、失眠的非药物治疗1.睡眠习惯的自我调整 （1）规律作息时间，无论前晚何时入睡，早晨都应按时起床，周末和节假日也要保持通常的上床和起床时间，不能试图补觉。 （2）安静、舒适和安全的睡眠环境，保证安心入睡。不在床上阅读和看电视。每日适度规律的运动，但不要在睡前2小时内进行。（3）晚餐后不饮酒、咖啡、和茶、不吸烟，睡前不要过多饮食。（4）如上床20分钟仍不能入睡，可起做些单调的事情，待有睡意时再上床，睡不着时不要频频看时间。如果你在夜里醒来过了15分钟还不能重新入睡，可以听听自己喜欢的音乐，等有了睡意再关掉音乐。（5）失眠者尽量避免白天小睡或午睡。 （6）注意睡姿，以右侧卧尤好，右侧卧过久，可调换为仰卧（有睡眠呼吸暂停综合征、重度心衰等不适合仰卧者除外）。 2.自我按摩改善睡眠（1）按压心包经：循着双侧上臂内侧中线，由上向下按压，痛点再重点按压，每日1—2次。 （2）点揉神门穴：神门穴位于腕横纹尺侧端，尺侧腕屈肌腱的桡侧凹陷处，于每日临睡前用一拇指指端的螺纹面，点揉另一手的神门穴，换另一手的拇指，同样点揉前手的神门穴，以感酸胀为宜，各重复30次。（3）点按三阴交，三阴交穴在内踝尖上三寸，胫骨内侧缘后方，可每次点按三分钟。 揉捻耳垂：双手拇指和食指分别捏住双侧耳垂部位，轻轻地捻揉，使之产生酸胀和疼痛的感觉，揉捻约2分钟。 （4）指叩梳头法：双手弯曲，除拇指外，余四指垂直叩击头皮，方向为前发际、头顶、后头、项部，左中右三行。每天3—5次，每次至少五分钟。也可用梳子，方法同前。 3.食疗治失眠（1）食醋一汤匙,倒入一杯冷开水中饮之,可以催眠。（2）经常失眠者,用莲子、龙眼、百合配秫米（高粱 米）熬粥,令人入睡。（3）血虚失眠者,可常服藕粉,或用小火煨藕加蜂蜜适量吃，也可用龙眼肉10g、红枣5个去核,蒸鸡蛋一个食用,每日一次。糖尿病人勿服蜂蜜、红枣。 （4）睡前饮牛奶一杯，牛奶含有色氨酸，能使大脑思维活动受限制而进入睡眠状态。

两种临床最常见又行之有效的方法，他们的各自优势如何呢？