北医三院泌尿外科科普号

机器人手术如今在各大医院已经很普遍了，相信很多人可能都以为是机器人在给自己做手术。但实际上机器人只是医生的一个助手，手术还是医生来做，通过一个操作平台，控制机器人手臂给患者做手术。 你以为的机器人 实际上给你做手术的“机器人” 机器人辅助腹腔镜手术，与传统腹腔镜手术，都属于微创手术，但机器人手术有几个独特优点： 1 手术视野被放大了10~15倍，可以把肚子里面的每个器官，甚至是小血管都看得清清楚楚。 2 放大的视野是3D的，医生做手术时就像钻进了患者的肚子里面，用自己的眼睛看着做一样，给医生的操作提供了很大的便捷性。 3 机械手臂特别灵活，甚至比我们的手更灵活。而且机械手臂稳定性和精确性有保障，不会有疲劳感。 目前，机器人手术能做所有传统腹腔镜手术能做的泌尿外科手术，如前列腺癌根治术、根治性膀胱全切术、肾癌根治术、肾部分切除术、肾盂癌或输尿管癌根治术、肾上腺肿瘤切除手术、肾盂输尿管成形手术、腹膜后淋巴结清扫术、腹膜后肿瘤切除术等。 由于机器人手术系统特有的优势，拓展了普通腹腔镜手术无法完成、开放手术也很困难的高难度手术，如肾癌合并下腔静脉癌栓切除术、全腔镜下原位新膀胱术、腹腔镜后巨大嗜铬细胞瘤切除术等。 机器人的手术收费目前需要自费，尚未进入医保报销范畴，其他的费用都能根据医保政策报销。由于机器人前列腺癌根治术比普通的开放和腹腔镜手术更少出现尿失禁，可以更精细的保留性神经，对于患者来说，如果能够减少术后的并发症，多出4万元是非常值得，因为每个人都希望能得到最好的治疗，获得最好的疗效。对于肾癌患者即可以将肿瘤完整切除又可以保住肾，那么这个手术的价值就不是金钱能够衡量的了。机器人肾部分切除术极大的减少了术后出血的机会，因此让这个非常具有挑战性的手术变得更加安全。 作为国内综合实力最强的泌尿系统肿瘤诊疗中心之一，北医三院泌尿外科一直坚持致力于推动肿瘤诊治新方法、新技术、新理念的传播和探讨，努力为患者提供更为精准的个体化治疗方案，为更多的患者带来福音。 机器人泌尿肿瘤手术医生：张树栋 教授 出诊时间：周一全天，周三上午（特需）。

泌尿系结石的症状 泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道等组成，是人体排泄代谢废物和水分的重要通道。而尿路结石是泌尿系统中一种常见疾病。 直径很小的结石会自行排出，不会引起输尿管梗阻，常常没有症状，偶尔引起腰痛等不适。 中间大小的结石在通过输尿管时，会卡在输尿管中，引起典型的肾绞痛，表现为突发的腰腹部剧烈疼痛，有的病人同时伴有恶心、呕吐。还有的病人会引起尿路感染，小便出血。 泌尿系结石形成原因 引起泌尿系结石的原因主要有以下几种： 1、遗传因素 2、泌尿道因素 如前列腺肥大，膀胱结石几率会增大。 3、饮食习惯 喝水少的人结石发生率高；进食过多乳品、肉类会使尿中钙和尿酸含量增多；菠菜等会增加尿中草酸的含量，导致草酸钙积存过多。 4、个体疾病 如甲亢，皮质醇增多症，长期卧床等。 5、代谢异常 如特发性高尿钙，特发性高尿酸等。 泌尿系结石的诊断 绝大多数泌尿系结石通过泌尿系B超就可以诊断，但还有一些因胃肠干扰，无法通过B超发现，这就需要行CT检查。 泌尿系结石的治疗 泌尿系结石的治疗方法包括药物保守治疗、体外冲击波碎石治疗和手术治疗，分别适用于不同的情况： 1、药物排石治疗 主要适用于直径小于六毫米的结石； 2、体外冲击波碎石治疗 主要适用于小于2厘米的结石； 3、手术治疗 目前最常用的手术方式均为微创手术，包括经皮肾镜、输尿管镜激光碎石等。

肾移植术后蛋白尿 蛋白尿是肾脏受损害的标志，也是肾功能下降的危险因素。多种原因可以导致肾移植术后发生蛋白尿，蛋白尿同样可以影响移植肾的远期预后。本文就肾移植术后蛋白尿的原因、危害及治疗方面的进展综述如下。 术后蛋白尿的原因 在成功接受移植肾手术的患者中，由于原肾血流量的快速下降，导致其滤过率下降，原肾来源的蛋白尿会迅速减少，因此术后出现的蛋白尿主要来源于移植肾。导致移植肾出现蛋白尿的发病机制尚未阐明，目前已知下列因素可能与其相关。 缺血再灌注损伤　肾移植受者可因缺血再灌注损伤导致术后短时间内出现蛋白尿，尸体肾移植受者更加明显。术前冷缺血时间长短和术后蛋白尿关系密切。缺血再灌注损伤机制复杂，其可以导致肾脏内甘露糖结合凝集素(MBL)沉积，在再灌注后期可以出现C3、C6、C9等补体沉积。并且在缺血再灌注损伤肾脏中还可以观察到管周毛细血管和小管上皮内的MBL沉积，表明缺血再灌注损伤可能涉及自身免疫系统的激活。移植肾开放血流后，可以短期内出现足细胞肿胀，足突基底膜分离以及小管坏死等病理改变，蛋白滤过屏障及重吸收机制遭到破坏而出现一过性蛋白尿。伴随着肾小管再生等修复过程的出现，缺血再灌注损伤导致的蛋白尿水平会逐渐下降。因此缺血再灌注损伤相关的蛋白尿持续时间较短，且很少出现大量蛋白尿。 移植肾肾病复发　移植肾肾病复发可以严重影响移植肾功能，约10％的移植肾失功由此导致。IgA肾病的复发率约为26％～46％，而在接受术后常规肾活检的患者中高达58％。IgA肾病复发可以发生在术后3个月也可以在术后数十年，5年内所致移植肾失功占所有移植肾失功患者的1.3％～1.6％，随着病程的延长，其危害性也不断增加，10年内所致移植肾失功占9.7％。局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的复发率高达20％～50％，并且可以导致13％～20％的患者在术后10年内发生移植肾失功。FSGS复发的临床表现为术后早期出现大量蛋白尿、高血压和移植肾失功。其复发机制目前并不清楚，但是循环通透因子在其复发中所起的作用逐渐受到人们重视。也有一些研究认为肾小球滤过率的改变是由血清中某些正常因子的抑制物缺乏所导致。Ⅰ型和Ⅱ型膜增殖性肾炎(MPGN)的复发率都很高，Ⅰ型为20％～50％，临床表现为蛋白尿和移植肾功能恶化，可以导致15％的患者在10年内出现移植肾失功，而Ⅱ型MPGN的复发率更高(80％～100％)，其表现为少量蛋白尿，并且可导致15％～30％患者在术后5年内出现移植肾失功。膜性肾病(MN)的复发率为10％～30％，且MN也是术后最常见的新发肾小球疾病，临床表现为大量蛋白尿。MN复发一般在术后10个月内出现临床症状，而慢性排斥反应(CR)介导的初发MN的病程则比较隐匿。MN复发可以导致10％～15％患者在10年内出现移植肾失功，且使用环孢素和霉酚酸酯(MMF)都不能有效地改变其结果。 排斥反应　患者在术后三个月时的蛋白尿水平随着发生急性排斥反应(AR)次数的增加而增加。Halimi等发现在75例首次接受肾移植的无蛋白尿患者中，出现微量白蛋白尿的患者有45.7％发生AR，而仅17.2％无蛋白尿者发生排斥反应。这些证据说明蛋白尿和AR之间具有一定的因果关系。而CR与蛋白尿的关系比较明确。CR可以引起移植肾出现小管细胞萎缩、间质纤维化、肾小球内皮细胞肿胀等病理改变，导致肾小球滤过屏障及肾小管的结构和功能发生异常，使得蛋白滤过增加、重吸收降低。 移植性肾小球疾病　移植肾小球病(TG)是一类具有特殊机制的病变，与其他慢性移植肾损伤相比，较难从临床或病理上得到早期诊断。TG在临床早期可表现为少量蛋白尿，不明原因移植肾功能下降和轻度高血压，TG的病理表现为肾小球基膜(GBM)重建，血管内皮细胞肿胀和肾小球细胞增生，一些研究还发现TG患者肾小球内皮细胞发生改变。TG的异常改变不仅局限于肾小球毛细血管网，同样也影响肾小管毛细血管，导致其基膜分层，这在90％以上的TG患者中都会出现。这些病理改变可能就是导致蛋白尿的原因，但是在出现蛋白尿后的相当一段时间内的移植肾病理检查都不能发现明显病理改变，其机制不清楚。 西罗莫司相关性蛋白尿　使用西罗莫司(SRL)与移植肾蛋白尿存在一定的相关性。Franco等总结了78例接受SRL方案治疗的病例，发现有23.1％患者出现了蛋白尿，其中有44.4％的蛋白尿在术后6个月内出现，蛋白尿的平均水平为(2.6±0.6)g／24h，其中有27.8％蛋白尿达到了肾病综合征水平，但这部分患者的肾活检病理检查并未发现明显异常(除外2例诊断为FSGS)，所有患者的免疫荧光均为阴性。 蛋白尿往往更多出现在将神经钙调蛋白抑制剂(CNI)治疗方案转换为SRL方案的患者，而非最初就使用SRL方案的患者。因此有学者认为慢性移植肾肾病(CAN)患者停用CNI方案是导致蛋白尿的原因，停用CNI可以导致肾血流量和肾小球内压增加，使已经存在的肾小球通透性的改变暴露出来，从而引起蛋白尿。但是在使用CNI+SRL联合方案治疗的患者中，也可以出现蛋白尿，而将CNI转换为MMF治疗的患者中却没有类似作用，并且在停用SRL后，蛋白尿会发生可逆性改变，这些证据都强烈提示蛋白尿的产生和SRL具有明显的相关性。而SRL导致蛋白尿的具体机制并不清楚，有些研究认为SRL可以导致特殊的肾小球疾病，但是对SRL导致蛋白尿的患者进行病理检查并没有发现特别的肾小球病理改变，还有一个可能就是SRL引发的小管功能不全导致了肾小球滤过的蛋白无法重吸收，因为很多研究发现应用SRL治疗的过程中会出现肾小管结构或生理上的改变，包括其对肾小管细胞增殖的影响，促进细胞凋亡和导致电解质紊乱等作用。Brian等发现尽管在使用SRL的过程中出现蛋白尿的比例较高，但移植肾在术后12月时的功能仍优于CNI治疗方案。 其他因素　Sancho等发现女性患者，BMI＞25和移植前HLA高水平都与蛋白尿的发生有一定的关系。多变量分析证实BMI＞25是术后出现蛋白尿的独立预测因素。超重或是肥胖可能并发代谢综合征，并导致移植肾的高滤过或新发移植肾肾小球疾病，从而导致蛋白尿的出现。蛋白尿同供者的年龄(如果供体的年龄大于60岁，其出现蛋白尿的概率更大)，导致供者死亡的心血管病因也具有一定的关系(表1)。活体或尸体肾移植在术后出现蛋白尿的概率是否存在明显差异，目前尚缺乏相关统计，但有研究发现不同移植方式对移植肾远期预后无明显影响。 术后蛋白尿的危害 蛋白尿对移植肾预后的影响　在肾移植术后早期，因为缺血再灌注损伤，移植肾高灌注等因素，在术后第一个月中，患者可以出现蛋白尿，Halimi等发现在术后第1和3个月分别有36.4％和35.2％患者出现蛋白尿，其中大部分为少量蛋白尿(＜1.0g／d)。蛋白尿持续时间越长，其导致移植肾失功风险就越大。有研究发现伴有蛋白尿的术后患者，5年移植肾存活率为58.9％，而无蛋白尿患者的5年移植肾存活率可达85.6％，当蛋白尿持续12月或更长时间时，其5年移植肾存活率将降至42.4％。 迄今为止，早期出现的蛋白尿并没有得到临床医师的足够重视。Ibis等发现在术后3～12个月内出现的蛋白尿都是独立预测移植肾预后的因素，术后1个月或3个月出现蛋白尿的患者，其15年生存率都明显低于未出现蛋白尿的患者。 早期出现的蛋白尿是肾脏损害的一个信号或是CAN的前兆。在术后第1、3、6、12月时测定蛋白尿水平，并将其作为一个连续观察的指标，将是一个判断移植肾预后的良好参数，并且有研究发现蛋白尿／肌酐的比值(Upr／SCr ratio)同24h尿蛋白一样，都是预测远期移植肾失功的良好指标，值得临床医师关注。 大部分的观点认为术后少量蛋白尿往往是亚临床或是可以忽略的，只有当蛋白尿(＞0.5～1.0g／d)持续3～6个月时，才应得到重视。但是研究发现，术后早期出现的少量蛋白尿(＜1g／24h)，包括微量白蛋白尿都是影响移植肾预后的因素，并且蛋白尿导致移植肾失功的风险更大，每增加0.1g／24h的蛋白尿，移植肾失功的风险就上升25％，其他人群仅增加15％。 蛋白尿导致的移植肾改变　蛋白尿可以通过不同的机制和途径导致移植肾功能下降，其损伤肾脏的机制包括直接毒性作用，小管超负荷及诱导促炎症反应等。 暴露在高蛋白环境中的肾小管上皮细胞可以上调核因子κB(NF-κB)，内皮素1(ET-1)，单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白介素8(IL-8)等细胞因子，促进单个核细胞和淋巴细胞向肾问质浸润，这些因子的激活或上调是导致CAN的基础。 尿液中大分子蛋白被肾小管上皮细胞过度重吸收后，可以导致细胞溶酶体肿胀破裂，溶解酶释放，破坏细胞。近曲小管细胞超负荷运载白蛋白和(或)转铁蛋白，导致的氧化应激可以激活NF-κB和促分裂后活化蛋白激酶(MAP)，引起肾小管细胞产生MCP-1增多，诱导单核／巨噬细胞和T淋巴细胞迁移至肾间质，合成释放多种血管活性物质及细胞因子如组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)、纤维蛋白酶原活化抑制物1(PAI-1)和转化生长因子β(TGF-β)，介导和加速肾间质纤维化。 转铁蛋白在肾小球滤过膜受损时滤过率增加，转铁蛋白在肾小管酸性环境中可以解离铁离子，引起小管细胞释放乳酸脱氢酶(LDH)和脂质过氧化物丙二醛，通过氧自由基损害肾小管。 蛋白尿中的补体成分在近端小管细胞刷状缘被激活，进而形成膜攻击复合体破坏肾小管细胞膜，最终导致细胞溶解。补体成分还可增加肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6等炎症介质的合成和释放，介导移植肾小管及问质损伤。 尿蛋白浓度升高可以导致近端小管细胞释放ET-1，ET-1可以增加入球小动脉和出球小动脉的收缩，降低肾小管周围毛细血管血流量，导致肾间质缺血和纤维化，间质中ET-1聚集可以介导间质纤维母细胞增殖，细胞外基质沉淀。 蛋白尿诱导单核细胞浸润肾间质是人类白细胞抗原(HLA)依赖的免疫反应。移植后肾小管上皮细胞通常表达HLA-Ⅱ类分子，受者的T细胞能攻击表达HLA-Ⅱ的供肾小管上皮细胞，而HLA-Ⅱ通常是在抗原呈递细胞上表达。肾小球基膜滤过的尿蛋白可被小管重吸收，并作为抗原呈递给T细胞，这对移植后肾小球肾病尤其重要。 术后蛋白尿的治疗 非药物治疗　在影响术后蛋白尿的众多因素中，肥胖较易控制，控制体重及限制蛋白摄入理论上可减少尿蛋白。有动物模型证实限制蛋白质的摄入可以有效降低术后尿蛋白，并且可以抑制肾间质纤维化和小管的萎缩。 药物治疗 ARB和ACEI　血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)降尿蛋白作用在很多动物实验模型和临床病例中都得到了证实。 有研究认为ARB／ACEI降低尿蛋白的作用和其降压作用之间没有必然联系，表示其调节尿蛋白的作用机制不完全是依赖于调整全身血压的作用。其作用机制包括减轻肾小球压力和降低超滤过，让发生改变的肾小球滤过屏障恢复，还可以减轻炎症反应，延缓肾脏肥大和纤维化。 钙离子拮抗剂(CCB)　移植术后的高血压是引起蛋白尿和移植肾失功的重要因素，术后将血压控制在一个理想水平，对改善移植肾长期预后具有显著意义。而CCB在控制血压、改善移植肾血流动力方面具有很好的疗效，可以起到降低肾脏血管阻力，升高肾小球滤过率(GFR)，增加肾血流量的作用。 对术后患者单独应用CCB和ACEI时可以发现，CCB可以更有效地控制血压及改善肾脏血液灌注，降低肾血管阻力。而将CCB与ACEI联合用药时，其降低血压及尿蛋白的效果更加明显，Cosio等还发现在使用CCB后，能降低AR的发生率，这是其他降血压药物所不会出现的。 雷公藤多甙　既往研究证实雷公藤对治疗非移植相关性肾病的蛋白尿具有非常明显的效果，其作用机制包括诱导T细胞凋亡、抑制NF-κB、抑制T细胞增殖、抑制IL-2产生等。其中雷公藤内酯可影响c-fos／c-jun基因转录，抑制血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达及VEGF合成，从而降低蛋白尿的产生。并且大量的动物实验及临床研究证实雷公藤多甙具有良好的免疫抑制作用，可以有效减少术后急慢性排斥反应。 南方医科大学器官移植研究中心使用雷公藤多甙片治疗术后蛋白尿共30例，其中有26例可以达到完全或是部分缓解，有效率达到86.7％。南京肾脏病研究所将雷公藤多甙片应用于治疗肾移植术后SRL相关性蛋白尿，患者蛋白尿水平明显下降。虽然到目前为止尚缺乏大样本的回顾性研究，但相信雷公藤多甙在治疗移植后蛋白尿及改善肾移植患者远期预后方面具有相当广泛的前景。 免疫抑制药物的选用及调整　免疫抑制剂的使用是移植肾存活的有效保证，但是不适当的应用免疫抑制剂也会导致移植术后出现蛋白尿和移植肾受损。因SRL与术后蛋白尿之间存在一定的因果关系，因此临床上使用SRL时应注意监测尿蛋白变化，特别是在将CNI转换为SRL治疗的过程中，如发现尿蛋白逐渐或快速上升时，应酌情给予减量或停用。而原发病为FSGS的患者，即使在不存在蛋白尿的情况下，也应谨慎使用SRL，并随访蛋白尿水平。 环孢素A(CsA)可以导致GFR降低、肾脏血供下降、肾功能恶化、血压升高，直接或间接导致蛋白尿，在这种情况下应注意调整CsA浓度，或是选用其他的免疫抑制剂治疗。 病因学治疗　导致肾移植术后出现蛋白尿的原因繁多，且相互间具有交叉作用，除外上述治疗措施外，如何能早期有效地鉴别导致蛋白尿的原因，进行针对性治疗仍是一个难点，肾移植术后早期监测蛋白尿、微量白蛋白尿的水平，鉴别蛋白尿的性质，结合常规移植肾穿刺病理检查，早期作出蛋白尿病因诊断，进行有的放矢的治疗，将有效改善移植肾的远期预后。 参考文献 略 作者：孙启全 蒋松 综述；季曙明 审校 作者单位：南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所 来源：《肾脏病与透析肾移植杂志》 2008年10月 第17卷第5期

我国男性膀胱癌发病率位居全身恶性肿瘤的第七位，女性膀胱癌发病率排在第十位以后。 膀胱癌的分期 膀胱癌的分期指肿瘤浸润深度及转移情况，是判断膀胱癌预后最有价值的指标之一，目前普遍采用国际抗癌联盟（UICC）2017年第8版TNM分期法。 非肌层浸润性膀胱癌的诊断及治疗的首选方案为TURBT，其术后的肿瘤高复发率与TURBT不完全导致肿瘤细胞残留及TURBT术后膀胱内游离的肿瘤细胞立刻种植创面有关，因此，TURBT术后需进行辅助治疗，其常用的术后辅助治疗方法为膀胱灌注治疗。 非肌层浸润性膀胱癌危险分层 根据复发风险及预后的不同，可将NMIBC分为低、中、高三个危险度，近年来，在高危中又分出另一类——最高危（最高危NMIBC在拒绝或不适合进行膀胱根治性切除术的情况下可以进行膀胱灌注治疗）。 低危 必须同时具备以下条件：单发；Ta期；低级别（G1）；肿瘤直径＜3cm。 中危 除外低、高危的其他情况，包括肿瘤：多发；复发；Ta期低级别（G1-G2）；肿瘤直径＞3cm。 高危 Tis；具备以下任一条件：多发且复发的Ta期低级别；高级别（G3）；T1期。 最高危 满足以下任何一项：T1期高级别癌合并原位癌；多发、复发或肿瘤直径＞3cm的T1期高级别癌；TURBT后病理组织标本伴有淋巴血管浸润或特殊类型尿路上皮癌（腺样分化、鳞状分化、神经内分泌分化、浆细胞样改变和微乳头样改变等）。 膀胱灌注治疗 膀胱灌注治疗即通过向膀胱内注入细胞毒性药物直接杀伤肿瘤细胞或注入免疫抑制剂（如卡介苗（BCG）、干扰素等）直接杀伤肿瘤细胞或诱导体内非特异性免疫反应，从而降低肿瘤复发和进展的风险。 膀胱灌注治疗可以单独使用，亦可作为经尿道手术后的局部辅助治疗手段，对机体影响小，患者接受度较高，是目前泌尿外科最常见的操作之一。 膀胱灌注治疗方案 可根据危险分层，选择不同的膀胱灌注治疗方案： 低危 TURBT术后即刻进行单次剂量膀胱灌注化疗，后续可以不进行膀胱维持灌注。 中危 TURBT术后即刻进行单次剂量的膀胱灌注化疗。 有证据建议对复发频次平均每年≤1次的患者或欧洲癌症治疗研究组织复发评分＜5分的患者进行术后即刻灌注，后续建议进行膀胱化疗药物或BCG灌注，灌注时间为1年。 高危 TURBT术后即刻进行单次剂量的膀胱灌注化疗，后续进行膀胱灌注和维持灌注，建议使用BCG或化疗药物，灌注时间为1-3年。 膀胱灌注治疗的禁忌症 膀胱灌注治疗的禁忌症为膀胱穿孔、肉眼血尿及急性泌尿系感染 灌注治疗的形式 即刻灌注 适用于低危、中危和高危NMIBC。 建议在术后24小时内完成，有条件者可以在手术室或术后6小时内完成。 诱导灌注 适用于中危和高危NMIBC，术后1-2周开始，每周1次，共6-8次。 维持灌注 适用于中危和高危NMIBC，诱导灌注结束后进行，每周2-4周1次，至灌注结束。 热灌注 适用于高危复发的NMIBC，通过热疗设备对膀胱灌注液局部加热，利用热能对肿瘤细胞的杀伤作用以及热能与化疗药物的协同作用，增强肿瘤细胞对药物的敏感性和通透性。 三大指南共同推荐TURBT术后即刻灌注化疗 膀胱灌注药物 细胞毒药物 即化疗药物，包括丝裂霉素C、表柔比星、吡柔比星、吉西他滨和羟基喜树碱等。膀胱灌注化疗的效果与尿液PH值、化疗药物的浓度和剂量均相关，其中，化疗药物浓度比药物剂量更为重要。 免疫抑制剂 最常用的药物为BCG，其他如干扰素和铜绿假单胞菌制剂也可用于膀胱灌注。 BCG膀胱灌注治疗膀胱肿瘤的确切作用机制尚未明确，目前认为，BCG对膀胱癌的治疗作用是通过直接杀伤肿瘤细胞或诱导体内非特异性反应引起TH1细胞介导的免疫应答，从而间接发挥抗肿瘤作用。 BCG膀胱灌注的适应症 对于低危NMIBC患者，BCG不能改变其病程，且不良反应发生率较高，因此不建议行BCG灌注治疗； 对于中危NMIBC患者可行BCG膀胱灌注治疗，但需要结合患者个体的具体情况； 对于高危NMIBC患者，BCG膀胱灌注可以降低膀胱癌的复发率，并能减少其进展。 BCG膀胱灌注的禁忌症 膀胱手术后2周内； 肉眼血尿患者； 有症状的泌尿系感染； 活动性结核患者； 正在服用免疫抑制剂或免疫功能低下的患者需慎用BCG。 BCG膀胱灌注的不良反应 BCG膀胱灌注的主要不良反应为尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，全身系统性反应如高热（体温＞39℃）、乏力等较为少见，其他不良反应如结核性败血症、前列腺炎、附睾炎和肝炎等较为罕见。 膀胱灌注治疗的体位变换 膀胱内灌注入化疗药物或免疫制剂后，患者可通过间断变换体位使膀胱内液体到达膀胱各壁粘膜。 目前国内外还没有随机对照的临床研究支持膀胱内灌注入药物后患者间断变换体位较不变换体位能降低NMIBC的复发率，但在条件允许的情况下，患者在膀胱内注入药物后保留药液期间可以适当间断变换体位。

膀胱癌是一种高发病率和高致死率的恶性肿瘤，同时也是泌尿系统中非常常见的一种恶性肿瘤，一般以50—70岁的患者居多，男性发病率要明显高于女性。 根据国家癌症中心发布的全国癌症统计数据来看，膀胱癌在我国男性泌尿系统肿瘤中的发病率仅略低于前列癌。 全国癌症统计数据 膀胱癌的早期症状 血尿是膀胱癌最常见和最早出现的症状，大约85%的膀胱癌患者中都会出现。血尿可能是无痛性的（无任何疼痛或其他不适），间歇性的（可自行停止或减轻），大多数患者为肉眼血尿，少部分为镜下血尿。而临床上表现较多的则是间歇性肉眼血尿，也就是说虽然有血尿出现，但会很快减轻甚至停止，给患者造成“病情好转”或者“已经治愈”的错觉，一旦因此忽视了病情，很容易错过早期最佳治疗时机。想要早发现膀胱癌，对血尿应该特别关注，特别是年龄在50—70岁的朋友。不过需要知道的是，血尿并不能简单粗暴的等同于膀胱癌，因为很多其它问题比如尿路感染、良性（非癌症）肿瘤，肾脏或膀胱中的结石等同样可能导致血尿的出现。 除了血尿之外，尿频、尿急、尿痛的膀胱刺激症状也有可能成为膀胱癌的早期表现，少数还会因肿瘤梗阻膀胱出口造成排尿困难，不过这种情况相对来说比较少，如果不放心还是去医院做个正规检查比较好。 诱发膀胱癌的主要因素 引起膀胱癌的因素有很多，除了遗传基因，还可能受后天环境污染以及不良生活习惯等诸多因素影响。 主要包括以下几点： 1.吸烟 吸烟是最为确定的致癌因素，而且并非只可能诱发肺癌。据统计，大概30%—50%的膀胱癌患者与吸烟有关。对于吸烟的人群来说，其膀胱癌的发病风险要比不吸烟者高2—6倍。不仅如此，随着吸烟者吸烟量越来越大，吸烟时间越来越久，发生膀胱癌的风险也在逐渐上升，而且在这一点上没有典型的性别差异，对于男性和女性都是如此。 2.饮酒或某些食物的刺激 研究显示，饮酒者的膀胱癌发病率是不饮酒者的2.53倍。另外大量摄入含脂肪、胆固醇类食物、油煎油炸食物等，包括直接饮用经氯消毒的自来水，都可能使膀胱癌发病风险增加。 3.职业因素影响 对于长时间接触某些化学工业产品（包括铝制品、煤焦油、沥青、染料、橡胶、煤炭气化等产业）的从业者，以及长期辐射暴露的工作者来说，发生膀胱癌的风险会显著增加，约20%的膀胱癌是受职业因素影响的。 4.慢性感染与异物 某些细菌、病毒、血吸虫以及膀胱结石等，长时间刺激膀胱也会增加发生膀胱癌的风险。 5.遗传因素 有膀胱癌家族病史的人发生膀胱癌的风险会明显增加。根据统计，若直系亲属中有膀胱癌患者，则其患病风险是亲属中没有膀胱癌患者的2倍以上。 6.缺乏运动 长时间保持坐姿而缺乏运动是现代人的通病。在此之前已经有多项研究和报道表明，久坐与很多疾病（包括癌症）呈明显正向相关。 美国纽约州布法罗的罗斯韦尔公园癌症研究所一项新的研究显示, 长时间久坐确实会增加患肾脏和膀胱癌的风险。研究人员对160名肾癌患者、208名膀胱癌患者和766名健康者进行研究后发现, 如果不经常运动, 患膀胱癌的风险会增加 73%,患肾癌的风险会增加 77%。这些发现为“缺乏运动可能是诱发癌症的重要危险因素” 这一观点提供了新的论据。 7.心理因素 关于癌症发生与心理因素的关系目前尚未特别明确，但可以确定的是，长时间处于萎靡、消极的负面情绪中，确实会带来一系列健康问题，比如直接影响食欲，造成睡眠不好等，这些都会直接或间接的削弱身体的免疫能力，因而可能增加患上癌症的风险。 如何预防膀胱癌 尽量远离或避免解除诱发膀胱癌的主要因素，应该从这几点入手： 1.戒烟戒酒，低脂饮食，增加蔬菜和水果的摄入； 2.增加饮水量，如果要喝自来水，应该烧开以后再喝（水烧开后可以去除掉余氯）； 3.对密切接触致癌物质的从业人员，加强劳动保护； 4.对于遗传风险我们无法改变，但应该定期体检，早发现对治疗更有利； 5.适量运动，避免久坐； 6.保持平和的心态。 本文转自公众号“吴阶平泌尿外科中心”，略修改。

肾移植之后需要注意哪些事项？ 我们常说“三分治，七分养”，肾移植也是一样，移植完以后有非常多的内容需要去做，关于肾移植术后的注意事项也是植友所关心的。今天就和大家分享一下肾移植术后的几个注意事项。 肾移植术后2周 肾移植术后两周是医生更需要关注的，因为术后两周不仅要关注肾移植免疫排斥反应、切口愈合情况等患者一般情况，还要教患者认识并了解一些免疫抑制剂。 这两周医生需要注意术后有无出血、尿瘘、淋巴漏、有无切口感染等情况，如果愈合良好，可在2周内拆线。术后患者已经开始服用免疫抑制剂，免疫抑制剂不是简单的吃上就行，而是需要定期的监测血药浓度，并且根据具体情况调节免疫抑制剂的用量。 术后2周患者要做的就是积极配合医生的治疗，遵从医嘱，出院后一定要记清医生交代的注意事项，并在规定的时间内随诊。 肾移植术后2周-6个月 在度过急性排斥反应的高发期（术后2周)之后，后面最重要的就是定期到医院检查（3月内每周1次，3-6月每两周1次。），并将检查结果给你的医生看。检查的主要内容：药物浓度、血常规、血糖、肾功能、肝功能、离子、血脂以及尿常规等。 患者平时在家要做的就是预防感染以及记录尿量、体温、体重、服用药物情况等内容。按要求服用免疫抑制剂，期间医生会根据具体情况调节用药（随诊重要）。 肾移植术后6个月-3年 移植过了半年以后，患者病情也相对稳定，这个时候基本上可以过着正常的生活，也就是一般体力的劳动和学习都是不影响的。 这段时间主要就是预防一些远期并发症和慢性排斥反应，并且注意观察药物的副作用，必要时记录下来。定期随访依然是十分必要的，随访时要向医生说明你这段时间遇到的问题和药物副作用，医生会根据这些和相关检查给你调药。这个时期的随访周期为1-2月1次。 肾移植术后3年以后 移植术后3年，移植的肾和人体基本上可以和平相处了，但是依然会有慢性排斥反应和并发症的可能，不同的人出现的概率和严重性是不同的。常见的一些并发症有骨质疏松、高血压、肿瘤、感染等，根据这些并发症的具体情况和检查，适当的调节免疫抑制的使用。这个时候还需要警惕一些肾病复发的可能。 随访的具体时间可以和医生相互协定，制定出最适合你的方案。 总结建议 我个人觉得最重要的就是定期的随诊，让医生帮助患者解决问题，给患者制定治疗和随访方案，而患者所要做的就是积极配合医生，听从医嘱！ 第二就是调整个人的心态，心态是非常重要的，不过好在肾移植的患者都是从最低谷走过来的，所以得到移植的机会之后心情应该都是不错的。但是有些患者会“高兴”过头，特别注意保护这个肾，希望加大免疫抑制剂的用量来保护这个来之不易的移植肾。这种心情可以理解，但是这种行为绝对不可取，因为大量免疫抑制剂会带来很多全身性的问题，而且这些问题有的是致密的。免疫抑制剂会增加感染的风险，也会导致内分泌的紊乱，如果患者一般情况并不是很好，再加上免疫抑制过度，一些严重的感染是要命的！

发现肾错构瘤怎么办？ 肾血管平滑肌脂肪瘤（Angiomyolipoma，AML）又称肾错构瘤;是一种常见的肾脏良性肿瘤,约占肾肿瘤的3%。它是一种良性肿瘤，过去认为肾错构瘤是很少见的一种疾病，近年来，随着医学影像学的发展和人们对健康体检的重视，其检出率逐渐升高，临床上肾错构瘤已不少见。 一、肾错构瘤是什么？ 肾错构瘤由异常增生的血管、平滑肌和脂肪交织构成，错构瘤不仅可以发生在肾脏，还可以出现在脑、眼、心、肺、骨等部位。偶尔可见到肿瘤细胞分裂活跃，区域淋巴结有转移。但尚未见到有全身播散的报道。肾错构瘤可以是单独的疾病，也可以是结节性硬化症在肾脏的一种表现。大约50%的肾错构瘤患者伴有结节性硬化。伴有结节性硬化的肾错构瘤通常都是双侧、多灶，病变较小且性别分布无差异。不伴有结节性硬化的错构瘤则主要见于女性，病变通常为单侧单灶，病变常常较大。肾错构瘤的具体病因尚未完全明确，可能是各种因素引发的基因突变，导致人体正常组织出现异常增殖。高危因素包括女性（女性发病率明显高于男性，男女比例为1：7）、体内性激素水平变化（受到性激素的影响，在妊娠期体积易增大）。 二、肾错构瘤大多没有症状 肾错构瘤发展缓慢，早期多无症状，所以常常在体检时发现，或者在因其它疾病检查时意外发现。但这并不意味着肾错构瘤就不会产生症状。当肿瘤较大时，可出现腰腹部胀痛。由于错构瘤组织中血管丰富，血管壁缺乏弹力组织, 故容易发生破裂出血，尤其是体积较大的错构瘤。当肿瘤直径> 4.0厘米或形成动脉瘤时易破裂。若肿瘤内或肿瘤周围出血，可造成腰部疼痛，甚至突发剧痛，严重者在短时间内出现休克。血尿较为少见。此外，少数患者还会有一些肾外表现，如面部蝶形分布的皮脂腺瘤、癫痫、智力减退等，见于伴结节性硬化症的患者。 三、肾错构瘤的诊断 B超和CT是诊断肾错构瘤的主要手段，其中CT诊断的准确率更高。肾错构瘤在B超检查中一般表现为回声不均匀，肿瘤内的脂肪及血管部分呈现分布均匀的高回声区，而平滑肌部分则显示为低回声区。由于绝大多数的肾错构瘤瘤体中含有脂肪成分，薄层CT检查可以检出病变内部哪怕是极少量的脂肪组织，据此可以作出准确诊断。因此CT检查可以作为确诊本病的重要手段。 四、何时才需要治疗？ 如果确诊了肾错构瘤，那该怎么办呢？当肿瘤较小且没有临床症状时，可暂时不予处理，定期随访观察。但是，这也不能一概而论。前面提到错构瘤富含血管，会发生破裂出血，尤其是体积较大时。所以，一般来说，肿瘤如无症状且直径小于4cm者可暂不手术，定期检查，每半年一次复查（每年至少做一次B超）。对肿瘤直径大于4cm者或出现了血尿等症状时，考虑手术治疗。因错构瘤常有多发性及双侧性倾向，故应争取行肿瘤挖除术或部分肾切除术。首选腹腔镜下肿瘤剜除术，术中冰冻切片确认病理。如果是遇到恶性肿瘤不能除外的情况时，应行腹腔镜下肾部分切除术。对于有肾错构瘤病史、突发腰部疼痛、甚至短时间内出现休克的患者，要想到瘤体破裂出血的可能，需急诊就医。

妊娠合并输尿管结石相对少见，孕期肾绞痛是非产科急症住院的常见原因之一。因为妊娠期女性泌尿系统解剖及生理的改变，同时考虑到对胎儿的潜在危险性，临床上对于妊娠期输尿管结石的诊断及治疗存在较大困难，如果治疗不当，那么会对母体及胎儿造成严重伤害，是妊娠女性非产科急症入院的最常见原因。 妊娠期泌尿系解剖及生理改变 1、妊娠期泌尿系统解剖结构改变 最常见的是妊娠中期肾盂、肾盏和输尿管均扩张，蠕动明显减弱，张力减退，但盆腔内段输尿管甚少累及。而妊娠晚期由于增大膨胀右旋位置的子宫在骨盆入口处压迫右侧输尿管，加之右髂动脉与卵巢血管于骨盆入口处跨过输尿管，充盈的脉管均可压迫输尿管，致使肾脏及远端输尿管扩张。肾积水时尿液排出受阻，尿液与结石形成物质接触时间延长，结晶和结石形成的可能性增加。引起肾积水的另一个因素为内分泌因素,妊娠期妇女体内孕激素升高致平滑肌扩张，从而造成输尿管蠕动功能加强以及促进输尿管扩张。 2、妊娠期泌尿系统生理功能改变 首先表现为妊娠期心输出量的增加以及肾血管阻力的降低所导致的肾小球滤过率和肾血流量的显著增加。这种改变升高了孕期内生肌酐清除率，使血肌酐及尿素水平降低，同时增加了结石形成物质以及结石抑制物质的滤过。该种生理功能的改变对于妊娠期泌尿系结石发生存在一定影响。其次为妊娠期高钙血症，其继发于一系列综合因素。妊娠期解剖改变造成的输尿管梗阻、排泄不畅以及生理功能改变引起的尿中促进结石形成物质增多是诱发泌尿系结石的高危因素。 临床症状 妊娠期输尿管结石患者存在特殊的临床表现：其一，存在典型的肾绞痛，但也存在难以确切描述的腹部或内脏不适感的不典型症状；其二，因妊娠期解剖及生理的改变，上腹部疼痛、肋部疼痛、恶心及下尿路刺激症状更显著。故妊娠期孕妇存在上述症状时，需高度警惕输尿管结石的诊断。 腰肋部或腹部疼痛是最常见的症状。相对急性肾盂肾炎引起的腰背部疼痛，输尿管结石引起的疼痛程度更重，需要更强的止痛治疗；输尿管结石引起的腹痛症状也较阑尾炎或憩室炎等重。肉眼血尿症状发生率约15%～30%，镜下血尿的发生率可达到95%～100%。下尿路刺激症状提示输尿管下段结石或泌尿系感染。通常还可伴随一些非特异性症状如恶心、呕吐。妊娠期输尿管结石的产科并发症包括先兆子痫、早产以及难产。 实验室检査 1、尿常规 大多数有临床症状的患者几乎均有镜下血尿；尿白细胞升高者提示合并有尿路感染，尿pH 值则可能提示结石成分（如pH＜5提示尿酸结石，ph＞7则提示感染性结石）。 2、尿培养、血培养和药敏试验 能检出病原菌以及选择敏感性抗生素。妊娠期结石患者血尿发生率95%，脓尿 42%，尿培养阳性约24%。 3、血常规 可检测患者有无贫血及血行感染。 4、肾功能、电解质 梗阻严重时病情的评估及支持治疗提供依据。 5、排出的结石可进行结石成分分析。 影像学检查 明确诊断需要进行恰当的影像学检查，但需考虑到妊娠期的特殊性，特别是射线对胎儿可能造成的影响。 1、超声 因超声简便、无创、对胎儿无影响的优点，且可对肾积水、输尿管扩张以及部分输尿管结石做出准确诊断，故超声一般作为首选影像学检查。但超声检查的缺点也很明显：一方面，超声敏感性波动在34%～86% ，提示超声检查对检查者临床经验要求较高；另一方面，超声在鉴别结石梗阻引起的肾积水及妊娠期生理性肾积水方面特异性不高，对下段输尿管结石检查存在困难。 2、泌尿系腹部平片及静脉肾盂造影 静脉肾盂造影曾被誉为是诊断输尿管结石的金标准。在诊断输尿管结石方面优于超声，但具有放射性。妊娠期前3个月胎儿的细胞处于分裂旺盛期，这时放射线最易引起胎儿畸形。因此应用受到限制，仍不推荐妊娠时常规选择。 3、核磁共振检查（MRI） 虽然结石在MRI检查中不显像，但可通过结石存在部位的充盈缺损以及近段输尿管扩张等间接表现来推断结石的存在，MRI检査对胎儿无明确影响，故MRI可作为静脉肾盂造影的替代检查。但MRI也有很多缺点：首先，MRI无法显示结石，结石在高信号背景的尿液中呈低信号，这使比较小的结石很难显示，其优势未超越超声。另外，MRU耗时较长，花费也很高，在急诊或一般医院经常没有利用MRI的条件下，故一般不作为常规诊断技术。 4、CT CT检查对输尿管结石的诊断率接近100%，但因其较高的射线暴露剂量，妊娠期患者需避免CT检查。 治疗 因为妊娠的特殊性，目前尚无对于妊娠期输尿管结石治疗的随机对照研究。由于妊娠期输尿管生理性扩张，多数有症状的妊娠期输尿管结石患者经保守治疗后自行缓解，而在不能自行缓解的患者中，约50%患者发病于晚期妊娠，可耐受至生产后处理。所以治疗原则为对患者及胎儿风险最小化。 1、保守治疗 为首选治疗方式，包括：水化、抗生素（伴发感染时）、解除痉挛（黄体酮等）、止痛、止吐、休息以及密切观察排尿时是否存在结石排出。所谓水化疗法即大量饮水，每日尿量保持在2000 ml以上，这样每日饮水量需2500 ～ 4000ml。一方面，可以增加尿量，缩短游离晶体颗粒在尿路中的停滞时间，促进较小的结石自行排出。另一方面，可以降低尿液中钙离子及尿酸浓度，从而降低结石的形成几率。若考虑为右侧泌尿系结石，则建议妊娠期患者尽量釆取左侧卧位。药物的合理选择很重要，大部分药物在妊娠时属于禁忌，应选择已有长期临床应用经验及有确切效果的药物，应选择最低有效治疗剂量，以减少药物浓度依赖性毒性作用。 1.1 止痛药物 在妊娠期阿片类止痛药物为首选，其他类型止痛药物均有一定程度的致畸作用。在出现剧烈疼痛时，可使用患者自控的止痛泵或硬膜外麻醉止痛。 1.2 抗生素 约50%的妊娠期输尿管结石患者伴随泌尿系感染，致病菌90%为大肠埃希菌。因为大部分抗生素可通过胎盘屏障，故不仅需根据细菌培养及药敏结果合理选择，同时需考虑患者与胎儿的安全。目前被证明对妊娠安全的抗生素包括头孢类、青霉素类、大环内酯类以及呋喃妥因类。 2、外科介入治疗 15%～30%的患者保守治疗无效，需要针对患者个性化需求选择外科介入治疗方案。外科指征包括：不能控制的疼痛、败血症、孤立肾梗阻、双侧输尿管梗阻、出现先兆早产或先兆子痫等产科并发症，以及具有进行微创泌尿外科治疗的经验及器械。外科治疗需要泌尿外科、产科、麻醉以及放射医师的团队协作进行。 2.1 经皮肾穿刺造瘘术 这是一种临时性的尿流改道手术，一般不作为首选，但在患者因结石梗阻导致败血症或需避免输尿管内操作的情况下，可作为选择方案。 其优点有： ①使肾功能得到一定的改善，积水及感染减轻。 ②创伤小, 对妊娠期女性及胎儿的影响小。 ③局麻下即可完成，降低了麻醉药物对妊娠期女性及胎儿的影响。 ④引出的尿液或脓汁可进行培养及药敏试验。 ⑤非下尿路入路，下尿路症状发生率低。 ⑥为经皮肾镜碎石预留通道。 其缺点有： ①局部不适感。 ②肾脏及创口出血。 ③细菌感染。 2.2 输尿管内支架管置入 经膀胱镜逆行或经皮肾穿刺顺行放置输尿管内支架管是解除输尿管梗阻的有效且快速的传统治疗方案。 其优点有： ①创伤小。 ②操作简单。 其缺点有： ①术中可能损伤输尿管。 ②术后下尿路症状、泌尿系感染及血尿发生率高。 ③输尿管支架管上附着结石，可引起更严重的梗阻。因此需间隔6～8周频繁换管。 ④输尿管梗阻，置管失败。 2.3 输尿管镜检查术 在具有输尿管镜设备及丰富手术经验医师的情况下，输尿管镜检查术及碎石、取石术可作为保守治疗失败的妊娠期输尿管结石的治疗方案。其优势在于缩短住院时间、直视下观察患侧输尿管及肾盂以明确诊断、同时进行治疗。 其优点有： ①创伤小。 ②术中视野清晰。 ③可以对输尿管内进行探查。 ④减少结石的遗漏。 ⑤结石完全清除率高。 其缺点有： ①麻醉下可能影响对胎儿的发育。 ②容易导致输尿管穿孔。 2.4 经皮肾镜碎石术 有学者认为经皮肾镜碎石术可能诱发大出血，而且手术体位为俯卧位、碎石时间较长及需釆用X线定位等特点，均可能影响妊娠。所以在妊娠期不推荐该种方法，对于较大结石伴梗阻，可先行经皮肾穿刺造瘘术，待妊娠结束后再行经皮肾镜碎石术。 2.5 体外冲击波碎石术 一般认为，妊娠为体外冲击波碎石术的禁忌证，因冲击波可能造成胎儿死亡。 2.6 开放手术 一般不推荐，但在所有上述治疗失败或缺少输尿管镜的情况下，可慎重选择[4]。

晚期肾癌目前以靶向药物为主：什么是晚期肾癌的靶向治疗？ 靶向治疗通俗地说，就像射箭一样瞄准箭靶的靶心有的放矢，所以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。 靶向药物治疗的原理：靶向治疗中的抗血管生成治疗，能够有效阻断肿瘤的血管生成，切断肿瘤的“养料”，从而有效抑制肿瘤的生长和肿瘤的转移，进而使肿瘤逐渐缩小。 靶向治疗最大的优点：是以肿瘤细胞高表达而正常细胞很少或不表达的基因或基因产物为靶点，最大限度的杀伤肿瘤细胞并降低对正常细胞的损伤。 目前用于晚期肾癌的主要靶向治疗方案有：1.抗血管生成治疗（主要为VEGFR-TKI），代表药物：阿昔替尼、培咗帕尼、舒尼替尼、索拉菲尼等。2.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂（mTOR抑制剂），代表药物：依维莫司。 目前靶向药物治疗是晚期肾癌的标准治疗方法 晚期肾癌减瘤术后药物治疗的目的 晚期肾癌患者使用靶向治疗可以： 但是靶向药物使用的过程当中，不可避免的会带来一些不良反应：面对靶向药物所带来的不良反应，患者需要正面、积极的去应对并全力配合医生处理。 处理好不良反应，可以从治疗当中获益良多，如：可以减少患者疾病痛苦，提高患者生活质量，可以增加患者用药依从性，减轻经济负担；可以获得更好的疗效，提高患者生存率。

在男性生殖系统疾病中，前列腺癌（PCa）是最为多见的恶性肿瘤，早期有效的诊断、治疗有助于患者生存时间的延长以及生活质量的提高。随着人民生活水平的提高、人口老龄化的不断加速、医疗检测技术的不断进步，PCa作为严重威胁男性健康的恶性肿瘤，其发病率正呈现逐年上升的趋势，目前已高居男性肿瘤的第二位。通过直肠指检、血清前列腺特异抗原（PSA）各类指标联合检测、前列腺影像学检查、前列腺穿刺等可以有效提高PCa的诊断率，做到早发现、早诊断、早治疗，提高PCa患者的预后。 发病原因 PCa的发病原因目前尚不明确，没有较好的预防PCa的措施。种族、遗传以及年龄因素是引起PCa的危险因素。饮食方面的影响较大，经常性的摄入高蛋白、动物脂肪酸等，会增加PCa的发病风险。此外，吸烟、酗酒、不控制体重、缺乏合理的锻炼等，都是导致PCa的主要因素。 临床表现 PCa早期症状可与前列腺增生相似，肿瘤局部进行性增大，压迫其包绕的前列腺部尿道，引起患者进行性排尿困难以及尿频、尿急、排尿不畅、血尿、夜尿增多等症状；如果PCa已经发展到了晚期，就会出现下肢浮肿、骨痛、贫血、排尿困难、少尿、无尿、尿毒症等一系列的现象。 诊断方式 直肠指诊可以了解前列腺的大小、质地、有无结节及与周围组织关系等情况。PSA检测是筛查PCa的重要检查方法。该指标对早期以及没有症状的PCa的诊断作用显著。一般认为，血清总PSA值正常参考范围为 0~4.0 ng/mL，总PSA＞4.0 ng/mL为异常，总PSA＞10 ng/mL考虑存在PCa风险。经直肠超声检查是诊断PCa的重要方法之一，超声影像可显示病变的形态、血流分布等情况，但此类检查的特异性较低。相关研究认为，经直肠超声检查PCa的低特异性原因主要为超声影像无法有效区分前列腺炎、增生、钙化等病变。MRI在PCa诊断中具有重要意义，但是对于PCa早期诊断价值有限。超声引导下穿刺活检是PCa诊断的常用方法，主要包括经会阴和直肠两种方法。研究发现，随着穿刺针数的增加，穿刺准确率也呈现明显上升趋势。病理检查才是诊断PCa的金标准。Gleason 评分则是临床评估PCa危险性的重要指标，通常将 Gleason 评分≥7 分患者列为中高危，建议行根治手术治疗，低危患者可以予以主动监测，也可以结合病情情况选择适当治疗方案。 治疗手段 及早发现、及早治疗是PCa的早期治疗的基础与前提。针对预期寿命较短，以及高危PCa患者而言，可采用联合治疗方案，放疗和手术为基础的联合治疗是目前的趋势。而针对局限中、低危寿命大于10年、局限性高危、局部进展性寿命大于5年，以及其他早期PCa患者而言，根治性手术是最佳的治疗手段，如果癌变范围控制在前列腺内，通过根治性的切除，能有效地延长患者的寿命。针对PCa晚期患者而言，主要治疗方式是姑息治疗，而内分泌治疗是一种行之有效的姑息疗法。放射治疗和手术一样，也是PCa的根治性治疗手段之一。放疗具有疗效确定、适应证广、并发症少等优点，适用于各期PCa患者。