巴彦淖尔市医院科普号

很多患者前来就诊时，都会询问医生这样一个问题——超声和钼靶，到底哪个检查更好？ 这里需要告诉广大患者的是，其实这两个检查不存在孰优孰劣的问题，而是在于到底哪一个检查更有利于发现病灶。 我们来了解一下两个检查的优点和缺点 超声的优势在于发现乳房内的肿块，且没有X线辐射，但缺点在于无法发现细小钙化。钙化是乳腺局部病变的间接表现，该病变既可以是良性，也可以是恶性。 钼靶的优势在于发现乳房内的钙化，但对于腺体较为致密的女性则不利于发现肿块，且具有少量辐射，所以一般不建议35岁以下女性或孕妇作为常规检查。 由此可见，两个检查并不能相互替代，在临床诊断过程中两者其实是相辅相成、互为补充的关系。 在临床实际操作过程中，一般采用以下检查策略： 1、对于35-40岁以上患者，建议超声联合钼靶检查； 2、对于35-40岁以下患者，考虑到年轻女性腺体较为致密及钼靶的少量辐射等原因，一般建议只做超声检查，特殊情况下可再结合

大肠癌治疗方法中最常用的有手术治疗、化疗和放疗，近年来还发展出了免疫治疗。与大多数癌症一样，大肠癌治疗的目的是尽可能地去除肿瘤细胞，控制肿瘤细胞的再生及转移。大肠癌手术切除为治疗首选，也是唯一可以治愈的治疗手段。大肠癌是一种实体瘤，所谓实体瘤是指可以通过体检或辅助检查发现实体肿块的一类肿瘤。这类肿瘤发病早期，肿瘤细胞常常局限在一定的部位继而形成肿块，所以通过切除，常常可以清除大量或全部的肿瘤细胞。大肠癌治疗方式的选择通常和肿瘤的分期和侵及范围有关，治疗方法和预后也有很大的差异，所以不同的患者需根据自身实际情况，与医师讨论后采用适合自己的治疗方案。早期大肠癌完全可以治愈，大肠的黏膜层没有淋巴管，这在消化道器官中是独一无二的，而淋巴管是肿瘤细胞转移至淋巴结及其他脏器的通道之一，因此早期病变局限于黏膜层，可以用肠镜和腹腔镜等器械进行手术，不需要开腹就能将癌细胞切除干净。临床统计资料显示早期大肠癌手术治愈率可达90%以上。 进展期大肠癌的第一选择是开腹手术。病变浸润至黏膜下层的并有淋巴转移可以做手术切除病灶和部分肠段，将周边的淋巴结清扫干净。对于大肠癌中后期的病变如已侵及肌层或更深，肿瘤细胞通常已经侵犯淋巴管和血管，只能行姑息性切除。即使是发生肝转移，肿瘤浸润透过肠壁并与邻近结构有浸润固定的晚期大肠癌患者，也不要轻易放弃手术切除的机会。手术是唯一可能治愈的方法。同时还要辅助用抗癌药物，也就是化疗；为了防止复发，还要用放射线治疗，也就是放疗。虽然单独使用化疗或放疗的方法治疗效果有限，但它们可以提高手术治疗的疗效，延长患者生命，是重要的辅助治疗手段。比如说，直肠癌在手术前可以运用放疗使肿瘤体积缩小，让肿瘤更易切除，手术后的局部复发率也会有所下降；手术后运用辅助化疗的手段可以预防癌肿的复发和转移。

【什么是胃食管反流病？】胃食管反流病是胃内容物反流至食管、口腔、咽喉、气管和(或）肺导致的一系列症状，又称胃食管气道反流综合征。我国胃食管反流病发病率在10%以上，在欧美可达20%以上，多见于中老年人群。【症状表现】胃食管反流病的临床表现非常多样。消化系统症状较典型，包括反酸、反食、胃灼热、嗳气、胸痛和吞咽困难等；但食管外症状易被误诊为呼吸成耳鼻喉等疾病，包括咽炎、鼻炎、中耳炎、声音嘶哑，鼾症、牙腐蚀、口腔异味，尤其是咳嗽、哮喘、胸闷气短、憋气、喉痉挛以至室息等。并发症包括食管炎、食管狭窄、出血、Barrett食管、食管腺癌以及某些气道炎性病变和肿瘤。【诊断】较轻症状每周出现2天或以上，中、重度症状每周出现1天以上。胃镜显示示贲门松弛、食管裂孔疝（上消化道造影或CT)或有明确的胃食管反流病并发症（反流性食管炎、消化性狭窄、Barrett食管等),和(或）反流监测阳性，和（或）质于泵抑制剂沴断性治疗有效，则可诊断胃食管反流病。【治疗】GERD常规治疗包括抑酸剂、促动力药和黏膜保护剂，其中质子泵抑制剂(PPI)是其治疗的一线药物，但仍有30%的患者在使用PPI后症状无明显缓解。近年来，PPI治疗GERD失败日益普遍，因此需要接受外科治疗，治疗的目的是提高病人的生活质量而胜于挽救生命。传统剖腹抗反流手术已有40余年成功的历史，但手术创伤较大，且术中脾脏损伤等并发症发生率较高。自1991年Dallemagne等首次报道应用腹腔镜胃底折叠术治疗GERD以来，腹腔镜下抗反流手术得到迅速推广，其疗效与剖腹手术相同甚至更优，创伤小、恢复快、并发症少、死亡率低都是其相对于剖腹手术的明显优点。腹腔镜胃底折叠术是治疗GERD的标准手术方式，包括Nissen、Toupet和Dor三种，Nissen手术是将360°胃底折叠，将胃底完全包绕食管下段，并将其缝至食管右侧小弯处；Dor组手术是前部180°胃底折叠术，将胃底自贲门前方牵拉至食管右侧，并将其缝合固定于膈肌脚处；Toupet手术是将270°部分胃底折叠，分别于食管左侧、右侧各间断缝合3针，将胃后壁固定于食管左、右侧壁，建立宽约 2.0 ～ 2.5 cm 的胃底 270°包绕圈。手术适应证：①内科治疗失败：症状控制不理想、抑酸药不能控制的严重症状或存在药物副作用；②药物治疗有效但需要长期维持治疗：包括要求改善生活质量、不愿长期服药或认为药物治疗代价较大的；③有胃食管反流病并发症（如Barrett食管、LA-B以上食管炎、消化性狭窄等）；④存在明显反流相关症状和疝相关症状的食管裂孔疝；⑤有慢性或复发性食管外症状和并发症：包括反流性哮喘、咳嗽、耳鼻咽喉症状、喉痉孪和误吸等。近几年出现的内镜技术是治疗胃食管反流病的微创方法，主要是胃底折叠术，根据所用的器材不同又包括：经口无切口胃底折叠术（TIF，使用EsophyX设备）和MUSE内镜下胃底折叠术；射频消融技术；抗反流黏膜切除术（ARMS）。【生活指导】胃食管反流病人饮食应注意四个“有”：（1）有质：胃食管反流病人应以低脂肪、易消化食物为主。（2）有量：胃食管反流病人饮食宜适量，以七八分饱为宜。过量饮食加重胃的负担，引起胃的消化功能障碍，使胃排空减慢。食物停留在胃中，胃内压力增高，食物更容易反流到食管，引起烧心、反酸、打嗝、胃胀等不适。（3）有时：胃食管反流病人应三餐定时，晚餐时间的选择尤为重要。晚餐应安排在睡前三小时。现代人由于工作关系，晚餐相对丰盛，进食量也相对较大。胃排空的时间大约是3～4小时，晚餐时间过晚，睡觉时胃内容物尚不能完全排空，一旦平躺，滞留于胃内的食物很容易反流入食管。临睡前不宜进食。（4）有不食：胃食管反流病人应避免进食过甜、过咸的食物，尽量减少咖啡、浓茶、巧克力、高脂肪饮食的摄入量。由于个体差异性的存在，不同患者对于同一种食物的反应性不同。大部分胃食管反流病人进食过甜的食物会引起烧心，但也有个别患者烧心时食用甜点症状缓解。所以，患者应对容易引起烧心的食物作个体化记录，避免再次服用相同食物，引起疾病复发。【预防】1.过度肥胖者会增大腹压而促成反流，所以应避免摄入促进反流的高脂肪食物，减轻体重。2.少吃多餐，睡前4小时内不宜进食，以使夜间胃内容物和胃压减到最低程度，必要时将床头抬高10厘米。这对夜间平卧时的反流甚为重要，利用重力来清除食管内的有害物。3.避免在生活中长久增加腹压的各种动作和姿势，包括穿紧身衣及束紧腰带，有助于防止反流。4.戒烟、戒酒，少食巧克力和咖啡等。

什么是慢性萎缩性胃炎？ 萎缩性胃炎，顾名思义是胃壁有慢性炎症的表现。胃镜下肉眼可见胃粘膜色泽异常，粘膜变薄，正常情况下看不到的血管这时也可以看见。从病理角度看，除一般的炎症表现外，还可看到两种重要变化：①分泌胃液的腺体和细胞(分泌胃酸的壁细胞和分泌胃蛋白酶的主细胞)减少或消失；②一些肠腺出现在胃粘膜中，代替了原有的胃腺，即所谓“肠上皮化生”。这些病变可以是局部的或广泛分布的，它造成病人出现上腹饱胀、食欲减退等症状。迄今，萎缩性胃炎的病因不清，但多发于老年人。有人统计，年龄每增长10岁，其平均递增率为14%。 一旦得了萎缩性胃炎，不要恐慌，要对它有一个正确的认识。如果思想负担过重，引起体内神经和内分泌紊乱，反而会降低胃粘膜的抗病能力，加速胃炎的发展。同时，尽量少吸烟或不吸烟，少饮或不饮烈性酒，避免饮食过度，不食强刺激性食物，不轻易使用解热镇痛药或水杨酸类药物(如阿司匹林和消炎痛等)。因为这些因素或药物会降低胃粘膜的防御功能，加重胃炎。根据胃炎的具体情况和医生的意见，通过定期用胃镜随诊观察并在病变部位取活检作病理检查，发现早期癌变，及时处理，防患于未然。 一、误区： 1.得了萎缩性胃炎离胃癌就不远啦 好多患者得了萎缩性胃炎就担心癌变，其实大可不必！胃癌的发生是一个漫长的过程，需要经历由“炎”到“癌”的多步骤演变，存在从慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌的一般发展规律。研究证实，萎缩性胃炎5-10年癌变率仅为3%-5%，即便伴有轻度异型增生其10年癌变率也仅为2.5%-11%。而且，近年来的研究显示，经过科学合理的治疗，尤其是我国特色的中医药实践证实，这类病变其实可以被逆转，许多重度萎缩性胃炎患者经过积极干预，可以转变为轻中度，甚至病变完全消失。 2.萎缩性胃炎就是胃炎而已 虽然慢性萎缩性胃炎是一种常见的消化道慢性疾患，但由于其疾病周期长，有着不同的发展阶段，所以也要区别对待。一旦萎缩性胃炎伴有中度以上的异型增生，其10年的癌变率便会大幅上升，需要规律随访；如果伴有重度异型增生或局灶瘤变等明确癌前病变，就需要积极干预、密切随访，或及早行胃镜粘膜下切除，防其癌变。 二、防治要点： 1.纠正不良生活习惯 萎缩性胃炎是多因素导致的慢性疾患，与不良生活方式密切相关。暴饮暴食、饮食过冷或过烫，喝咖啡、浓茶、偏食以及长期睡眠不规律等，可破坏胃分泌的节律性；食物不新鲜、质硬、不易消化及不规则进食，都可对胃黏膜产生物理性和化学性损害；高脂、高糖、高盐、高油食物，油炸、腌熏、辛辣等刺激性食品，可增加胃的负担。此外，香烟作为一级致癌物，容易诱发黏膜癌变；乙醇可加重黏膜损伤。所以，在日常生活中戒烟、忌酒，规律睡眠，避免食用对胃黏膜有刺激性的食物和饮品，做到起居有常，饮食有节，多吃新鲜蔬菜和水果，均有助于萎缩性胃炎的康复。 2.定期胃镜随访 因为萎缩性胃炎的确诊主要靠胃镜和胃黏膜活组织病理检查，所以定期胃镜随访显得尤其重要。对于不伴有肠化或异型增生的患者，可以1~2年复查一次胃镜和病理检查；对于伴有肠化或异型增生的患者，建议每年复查1次。如果伴有中度以上异型增生者，可根据内镜检查和临床情况缩短至每6个月复查一次。这样一旦发现早期癌变，可以及时获得根治。 3.积极科学治疗 （1）抗HP治疗：有数据显示，>80%萎缩性胃炎患者的胃黏膜中伴有Hp感染，而Hp感染也大大增加了患者胃黏膜发生萎缩和肠化的机会。所以一旦发现萎缩性胃炎伴有HP感染，应采取积极的抗HP治疗。 （2）保护胃黏膜：胃黏膜屏障功能受损，黏膜在消化液等的作用下产生炎症、糜烂、出血、萎缩和上皮化生等是萎缩性胃炎的基本病理过程，所以采取胃黏膜保护剂或质子泵抑制剂抑酸可缓解症状，延缓疾病发展。 （3）胃肠动力药：胃蠕动减弱或幽门功能障碍时，可使得胆汁或胰液反流进入胃内，加重黏膜损伤，使用吗叮啉、西沙比利等胃肠动力药可增强胃蠕动，促进胃排空，既能防止消化液的反流，又可减轻胃胀、嗳气等消化道症状。 （4）助消化药物：口服胰酶、消化酶等药物，促进消化功能，可缓解消化不良，减轻临床症状。 （5）中医药治疗：中医药整体观念和辨证论治在萎缩性胃炎的治疗上具有独特疗效与优势。大量临床数据证实，中药或中成药可以逆转胃黏膜的萎缩、肠化或异型增生，缓解临床症状。 出诊时间： 周一上午胃肠外科门诊出诊； 周四全天在内镜中心出诊。

幽门螺杆菌危害巨大，又容易反复发作。那么如何根除幽门螺杆菌呢？根除幽门螺杆菌方法有哪些呢？幽门螺杆菌三联疗法目前临床上用的做多的幽门螺杆菌治疗方案为三联疗法：三联疗法简介：胃三联疗法是指胶体铋剂或者质子泵抑制剂（PPI）+两种抗生素的治疗方法。一般来说三联用药时间是一至二周。此外，还可根据病情适当使用胃黏膜保护剂，促进胃排空药物、抗胆碱类药物等。三联疗法的优势：相对于单一抗生素疗法及二联疗法，三联疗法具有根除率高的优势。在前几年，幽门螺杆菌耐药性没有如今那么常见的时候，三联疗法的根除率可以达到85%-95%。三联疗法存在的问题：首先是副作用的问题，几乎所有常用的抗菌素，都用一定的副作用。比如三联里最常用的两种抗生素甲硝唑可发生恶心和毛刺舌；阿莫西林、红霉素可出现腹泻、恶心、舌炎、过敏性荨麻疹、皮疹和药物热等。然后，近几年困扰临床医生们的最主要的问题，是幽门螺杆菌耐药性提高的问题。最近的第六届幽门螺杆菌临床诊治论坛发布的数据显示，目前由于耐药性的提高，传统三联的幽门螺杆菌根除率正在逐年下降，目前部分地区的三联根除率已经下降到了65%左右。幽门螺杆菌四联疗法四联疗法简介：四联疗法，是指胶体铋剂+三种抗生素的治疗方案。常用的药物组合及用量如下：1、枸橼酸铋钾240mg＋阿莫西林750mg＋甲硝唑400mg+奥美拉唑20毫克2、枸橼酸铋钾240mg＋红霉素500mg＋甲硝唑400mg +奥美拉唑20毫克3、枸橼酸铋钾240mg＋四环素500mg＋甲硝唑400mg +奥美拉唑20毫克7～14日为一疗程.一疗程结束后,要继续单独服用枸橼酸铋钾6周,剂量和用法同前.注意阿莫西林要皮试（阿莫西林为青霉素类光谱抗菌素。）四联疗法的优势：四联疗法治疗幽门螺杆菌感染的缓解率、根除率都要比三联疗法高，其中缓解率要高出十几个百分点，根除率要高几个百分点。四联的耐药率略微比三联低一些，是目前临床上最常用幽门螺杆菌一线治疗方案，及三联治疗失败后的二线治疗方案。四联疗法的问题：由于增加了一种抗菌素，四联疗法不仅缓解率、根除率要高于三联，副作用的发生率也高于三联5个百分点作用，约为30%左右。而耐药率虽然暂时低于三联，但是也是越来越高的。所以四联疗法的幽门螺杆菌的根除率也是逐年降低的，目前最新的数据显示四联疗法的根除率已经降到了70%左右。四联疗法的研究进展：和三联疗法一样，最新研究显示：如果用耐药率较低的抗菌素乳呋喃唑酮等，代替甲硝唑等耐药率较高的抗菌素的话，同样也能提高四联的根除率。另外研究还表明，延长四联的疗程同样能够提高幽门螺杆菌的根除率。幽门螺杆菌益生菌疗法随着三联、四联的幽门螺杆菌根除率逐年下降，第六届全国幽门螺杆菌感染及消化疾病临床论坛，以及幽门螺杆菌治疗新路径圆桌会议上，幽门螺杆菌益生菌疗法得到了广泛的关注和认可。杜奕奇、胡伏莲等专家对幽门螺杆菌益生菌疗法做了详细的介绍：益生菌疗法简介：益生菌疗法是指，在传统三联、四联基础上加入益生菌制剂，或者直接使用卫悦可益生菌制剂根除幽门螺杆菌的方法。益生菌疗法的优势：目前的国内外临床研究表明，益生菌疗法可以将三联、四联根除率提高10-20%，并能将三联、四联的不良反应降低20%以上。益生菌疗法的问题：目前主要的问题是，益生菌究竟是和三联、四联合用，还是单独使用效果更好，仍待验证。幽门螺杆菌愈后护理1.要改变用餐方式，宜选择分餐制或使用公筷。2.要做到喝开水不喝生水、吃熟食不吃生食，牛奶则要在消毒后再饮用。3.实验证明，溃疡病患者与人接吻，也有传播此病的危险，应加警惕。4.养成良好的卫生习惯，做到饭前便后洗手。经常使用的餐具也一定要严格的消毒。5.牙具等清洁用品不要放在卫生间内，一定要放在通风的地方。而卫生也需要经常的通风以及接受阳光的照射，卫生间在阴面的可采用紫外线灯照射，5-10分钟即可。6.定期到医院接受幽门螺杆菌检查。7.定期使用益生菌制剂，改善胃肠微生态，增强胃肠道免疫力。

肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断和治疗、预后判断等问题不断进行探索。2005年，美国肝病研究学会（AASLD）发布了《急性肝衰竭处理》[1]的建议书。2006年10月，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》[2]，从定义、诱因、分类、诊断和治疗等方面对肝衰竭进行了系统而精要的阐述，既与国际接轨，又独具中国特色，诊断分型突出了实用性，指导和规范了我国肝衰竭的临床诊疗，并于2012年进行了修订，制订了《肝衰竭诊治指南（2012年版）》[3]。2014年，亚太肝脏研究协会(APASL)对2009年制订的《慢加急性肝衰竭共识》进行了更新[4]；2017年，欧洲肝病学会（EASL）发布了《急性（暴发性）肝衰竭治疗实践指南》[5]；美国胃肠病学协会（AGA）发布了《急性肝衰竭的诊断和管理》[6]。根据国内外最新研究成果，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组再次对我国的《肝衰竭诊治指南（2012年版）》进行更新。《肝衰竭诊治指南（2018年版）》（简称《指南》）旨在使医生对肝衰竭的诊疗有进一步了解，并做出较为合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。因此，在针对具体病情，临床医生应参照本《指南》，并充分了解肝衰竭的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭发病机制及诊断、治疗研究的逐渐深入，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。本《指南》的制订遵守了循证医学原则，推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等级，文中以括号内斜体罗马数字表示。一、肝衰竭的定义和病因1.定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。2.病因在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（尤其是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。肝衰竭的分类和诊断1.分类基于病史、起病特点及病情进展速度，肝衰竭可分为四类：急性肝衰竭（Acute liver failure, ALF）、亚急性肝衰竭（Subacute liver failure, SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭[Acute（Subacute）-on-chronic liver failure, ACLF或SACLF）和慢性肝衰竭（Chronic liver failure, CLF）。2.组织病理学表现组织病理学检查在肝衰竭诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有较高的风险，在临床工作中应特别注意。肝衰竭发生时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程的不同而不同。按照坏死的范围程度，可分为大块坏死（坏死范围超过肝实质的2/3），亚大块坏死（约占肝实质的1/2～2/3），融合性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）及桥接坏死（较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构）。在不同病程肝衰竭肝组织中，可观察到一次性或多次性的新旧不一肝细胞坏死病变。2.1急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。2.2亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。2.3慢加急性（亚急性）肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。2.4慢性肝衰竭弥漫性肝脏纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。3.临床诊断肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。3.1急性肝衰竭急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ级分类法划分）并有以下表现者：（1）极度乏力，并伴有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；（2）短期内黄疸进行性加深，血清总胆红素（TBil）≥10×正常值上限（ULN）或每日上升≥17.1 μmol/L；（3）有出血倾向，凝血酶原活动度（PTA）≤40％，或国际标准化比值（INR）≥1.5，且排除其他原因；（4）肝脏进行性缩小。3.2亚急性肝衰竭起病较急，2~26周出现以下表现者：（1）极度乏力，有明显的消化道症状；（2）黄疸迅速加深，血清TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1 μmol/L；（3）伴或不伴肝性脑病；（4）有出血表现，PTA≤40%（或INR≥1.5）并排除其他原因者。3.3慢加急性（亚急性）肝衰竭在慢性肝病基础上，由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的综合征，可合并包括肝性脑病、腹水、电解质紊乱、感染、肝肾综合征、肝肺综合征等并发症，以及肝外器官功能衰竭。患者黄疸迅速加深，血清TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1μmol/L；有出血表现，PTA≤40%（或INR≥1.5）。根据不同慢性肝病基础分为3型，A型：在慢性非肝硬化肝病基础上发生的慢加急性肝衰竭；B型：在代偿期肝硬化基础上发生的慢加急性肝衰竭，通常在4周内发生；C型：在失代偿期肝硬化基础上发生的慢加急性肝衰竭。3.4慢性肝衰竭在肝硬化基础上，缓慢出现肝功能进行性减退和失代偿：（1）血清TBil升高，常＜10×ULN；（2）白蛋白（Alb）明显降低；（3）血小板明显下降，PTA≤40%（或INR≥1.5），并排除其他原因者；（4）有顽固性腹水或门静脉高压等表现；（5）肝性脑病。4.分期根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期。在未达到标准时的前期要提高警惕，须密切关注病情发展。4.1前期（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；（2）丙氨酸转氨酶（ALT）和/或天冬氨酸转氨酶（AST）大幅升高，黄疸进行性加深（85.5≤TBil＜171μmol/L）或每日上升≥17.1μmol/L；（3）有出血倾向，40%<PTA≤50%（INR<1.5）。4.2早期（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；（2）ALT和/或AST继续大幅升高，黄疸进行性加深（TBil≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；（3）有出血倾向，30%<PTA≤40%（或1.5≤INR＜1.9）；（4）无并发症及其他肝外器官衰竭。4.3中期在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，ALT和/或AST快速下降，TBil持续上升，出血表现明显（出血点或瘀斑），20%<PTA≤30%（或1.9≤INR＜2.6），伴有1项并发症和/或1个肝外器官功能衰竭。4.4晚期在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%（或INR≥2.6），并出现2个以上并发症和/或2个以上肝外器官功能衰竭。肝衰竭是连续演变的过程，各临床分期的时间可长短不一，且临床分期实际上是连贯发展的，依诱因和个体体质不同，与疾病发生机制密切相关，如及时有效治疗，疾病可进入相对稳定的平台期，或者缓解，症状逐渐好转，生命体征逐渐稳定，各项生化指标得以改善。5.肝衰竭诊断格式肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。在临床实际应用中，完整的诊断应包括病因、临床类型及分期，建议按照以下格式书写：肝衰竭（分类、分型、分期）疾病病因诊断（病毒、药物、酒精、免疫、血吸虫等）例如：（1）慢加急性肝衰竭A型早期乙型病毒性肝炎（2）亚急性肝衰竭中期药物性肝炎（3）慢性肝衰竭血吸虫性肝硬化（4）急性肝衰竭病因待查6.疗效判断6.1疗效指标主要疗效指标是生存率（4、12、24和48周生存率）。次要疗效指标包括：（1）症状和体征：患者乏力、纳差、腹胀、尿少、出血、肝性脑病、感染及腹水等临床症状和体征的变化；（2）实验室指标：血液生化学检查示TBil、PTA（INR）和Alb等改变。6.2疗效判断标准●临床治愈率急性、亚急性肝衰竭以临床治愈率作为判断标准：（1）乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状消失；（2）黄疸消退（TBil≤2×ULN），肝脏大小恢复正常；（3）肝功能指标基本恢复；（4）PTA（INR）恢复正常。●临床好转率慢加急性（亚急性）、慢性肝衰竭以临床好转率作为判断标准：（1）乏力、纳差、腹胀、出血等临床症状明显好转，肝性脑病消失；（2）黄疸、腹水等体征明显好转；（3）肝功能指标明显好转（TBil＜5×ULN，PTA>40%或者INR<1.5）。●临床恶化慢加急性（亚急性）、慢性肝衰竭临床恶化标准：（1）乏力、纳差、腹胀、出血等临床症状及体征加重；（2）肝功能指标加重；（3）新发并发症和/或肝外脏器功能衰竭，或原有并发症加重。7.预后评估肝衰竭预后评估应贯穿诊疗全程，尤其强调早期预后评估的重要性。多因素预后评价模型，如终末期肝病模型（Model for end-stage liver disease，MELD）、MELD联合血清Na（MELD-Na）、iMELD、皇家医学院医院（King's college hospital，KCH）标准、序贯器官衰竭评估（Sequential organ failure assessment，SOFA）、慢性肝功能衰竭联盟-器官功能衰竭评分(CLIF-C OFs)、CLIF-C ACLF等，以及单因素指标如年龄、肝性脑病的发生、TBil、凝血酶原（PT）或INR、血肌酐、前白蛋白、胆碱酯酶、甲胎蛋白（AFP）、乳酸、血糖、血清钠、血小板等对肝衰竭预后评估有一定价值，临床可参考应用。吲哚箐绿（ICG）清除试验可动态观察受试者有效肝功能或肝储备功能，对肝衰竭及肝移植前后预后评估有重要价值。肝衰竭的治疗目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗，采取相应的病因治疗和综合治疗措施，并积极防治并发症。肝衰竭诊断明确后，应动态评估病情、加强监护和治疗。1.内科综合治疗1.1一般支持治疗（1）卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担（Ⅲ），病情稳定后加强适当运动。（2）加强病情监护（Ⅲ）：评估神经状态，监测血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度，记录体重、腹围变化、24 h尿量、排便次数，性状等；建议完善病因及病情评估相关实验室检查，包括PT/INR、纤维蛋白原、乳酸脱氢酶、肝功能、血脂、电解质、血肌酐、尿素氮、血氨、动脉血气和乳酸、内毒素、嗜肝病毒标志物、铜蓝蛋白、自身免疫性肝病相关抗体检测、球蛋白谱、脂肪酶、淀粉酶、血培养、痰或呼吸道分泌物培养，尿培养；进行腹部超声波（肝、胆、脾、胰、肾，腹水）、胸片、心电图等物理诊断检查，定期监测评估[10]。有条件单位可完成血栓弹力图、凝血因子V、凝血因子Ⅷ、人类白细胞抗原（HLA）分型等。（3）推荐肠内营养，包括高碳水化合物、低脂、适量蛋白饮食。肝性脑病患者详见“肝性脑病”部分。进食不足者，每日静脉补给热量、液体、维生素及微量元素（Ⅲ），推荐夜间加餐补充能量。（4）积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆，并酌情补充凝血因子（Ⅲ）。（5）进行血气监测，注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低镁、低钾血症（Ⅲ）。（6）注意消毒隔离，加强口腔护理、肺部及肠道管理，预防医院内感染发生（Ⅲ）。1.2对症治疗●护肝药物治疗的应用推荐应用抗炎护肝药物、肝细胞膜保护剂、解毒保肝药物以及利胆药物。不同护肝药物分别通过抑制炎症反应、解毒、免疫调节、清除活性氧、调节能量代谢、改善肝细胞膜稳定性、完整性及流动性等途径，达到减轻肝脏组织损害，促进肝细胞修复和再生，减轻肝内胆汁淤积，改善肝功能（Ⅲ）。●微生态调节治疗肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，益生菌减少，肠道有害菌增加[11]，而应用肠道微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。建议应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位或内毒素血症（Ⅲ）[12]。有报道粪便菌群移植（Faecal microbiota transplantation，FMT）作为一种治疗肝衰竭尤其是肝性脑病的新思路，可能优于单用益生菌[3]，可加强研究。●免疫调节剂的应用肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。非病毒感染性肝衰竭，如自身免疫性肝炎及急性酒精中毒（重症酒精性肝炎）等，可考虑肾上腺皮质激素治疗（甲强龙，1.0~1.5 mg×kg-1×d-1）（Ⅲ），治疗中需密切监测，及时评估疗效与并发症。其他原因所致的肝衰竭前期或早期，若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者，可酌情短期使用（Ⅲ）。胸腺肽α1单独或联合乌司他丁治疗肝病合并感染患者可能有助于降低28 d病死率（Ⅱ）。胸腺肽α1用于慢性肝衰竭、肝硬化合并自发性腹膜炎、肝硬化患者，有助于降低病死率和继发感染发生率。对肝衰竭合并感染患者建议早期应用（Ⅲ）。1.3病因治疗肝衰竭病因对指导治疗及判断预后具有重要价值，包括发病原因及诱因两类。对其尚不明确者应积极寻找病因以期达到正确处理的目的[14]。●去除诱因如重叠感染、各种应激状态、饮酒、劳累、药物影响、出血等。●针对不同病因治疗（1）肝炎病毒感染：对HBV DNA阳性的肝衰竭患者，不论其检测出的HBV DNA载量高低，建议立即使用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。在肝衰竭前、早、中期开始抗病毒治疗，疗效相对较好；对慢加急性肝衰竭的有关研究指出，早期快速降低HBV DNA载量是治疗的关键[15]，若HBV DNA载量在2周内能下降2次方，患者存活率可提高[16]。抗病毒药物应选择快速强效的核苷（酸）类药物。建议优先使用核苷类似物，如恩替卡韦、替诺福韦（Ⅱ）。HCV RNA阳性的肝衰竭患者，可根据肝衰竭发展情况选择抗病毒时机及药物治疗。若MELD评分<18~20，可在移植术前尽快开始抗病毒治疗，部分患者经治疗后可从移植列表中退出；若MELD评分≥18~20，可先行移植术，术后再行抗病毒治疗。如果等待移植时间超过6个月，可在移植术前行抗病毒治疗。所有移植术后HCV再感染患者应在移植术后早期开始治疗，理想的情况是患者稳定后（通常为移植术后前3个月）尽早开始，因为移植术后进展期肝病患者12周持续病毒学应答（SVR）会降低[13]。抗病毒治疗首选无干扰素的直接抗病毒药物（Direct-acting antiviral agents，DAAs）治疗方案，并根据HCV基因型、患者耐受情况等进行个体化治疗。蛋白酶抑制剂是失代偿期肝硬化患者的禁忌证[17](Ⅱ-1)。在治疗过程中应定期监测血液学指标和HCV RNA，以及不良反应等[17](Ⅱ-1）。甲型、戊型病毒性肝炎引起的急性肝衰竭，目前尚未证明病毒特异性治疗有效（Ⅲ）。其他病毒感染：确诊或疑似疱疹病毒或水痘-带状疱疹病毒感染导致急性肝衰竭的患者，应使用阿昔洛韦（5~10 mg/kg，1次/8 h，静脉滴注）治疗，且危重者可考虑进行肝移植（Ⅲ）。(2)药物性肝损伤：因药物肝毒性所致急性肝衰竭，应停用所有可疑的药物（Ⅲ）。追溯过去6个月服用的处方药、某些中草药、非处方药、膳食补充剂的详细信息（包括服用数量和最后一次服用的时间）（Ⅲ）。尽可能确定非处方药的成分（Ⅲ）。已有研究证明，N-乙酰半胱氨酸（NAC）对药物性肝损伤所致急性肝衰竭有效[18-19]（Ⅰ）。其中，确诊或疑似对乙酰氨基酚（APAP）过量引起的急性肝衰竭患者，如摄入APAP在4 h内，在给予NAC之前应先口服活性肽（Ⅰ）。摄入大量APAP患者，血清药物浓度或转氨酶升高提示即将或已经发生了肝损伤，应立即给予NAC(Ⅱ-1）。怀疑APAP中毒的急性肝衰竭患者也可应用NAC（Ⅲ），必要时进行人工肝治疗。在非APAP引起的急性肝衰竭患者中，NAC能改善轻度肝性脑病的急性肝衰竭成人患者的预后[20]。确诊或疑似毒蕈中毒的急性肝衰竭患者，考虑应用青霉素G和水飞蓟素[21-23]（Ⅲ）。（3）急性妊娠期脂肪肝/HELLP综合征导致的肝衰竭：建议立即终止妊娠，如果终止妊娠后病情仍继续进展，需考虑人工肝和肝移植治疗（Ⅲ）。（4）肝豆状核变性：采用血浆置换、白蛋白透析、血液滤过，以及各种血液净化方法组合的人工肝支持治疗，可以在较短时间内改善病情。1.4并发症的内科综合治疗●脑水肿（1）有颅内压增高者，给予甘露醇0.5～1.0 g/kg[24]或者高渗盐水治疗[25]（Ⅱ-2）；（2）襻利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性脱水剂交替使用（Ⅲ）；（3）应用人血白蛋白，特别是肝硬化白蛋白偏低的患者，提高胶体渗透压，可能有助于降低颅内压，减轻脑水肿症状（Ⅲ）；（4）人工肝支持治疗（Ⅲ）；（5）肾上腺皮质激素不推荐用于控制颅内高压[25]（I）；（6）对于存在难以控制的颅内高压急性肝衰竭患者可考虑应用轻度低温疗法[26-27]和吲哚美辛[28]，后者只能用于大脑高血流灌注的情况下（Ⅲ）。●肝性脑病（1）去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等（Ⅲ）。（2）调整蛋白质摄入及营养支持，一般情况下蛋白质摄入量维持在1.2～1.5 g×kg-1×d-1，Ⅲ度以上肝性脑病者蛋白质摄入量为0.5～1.2 g×kg-1×d-1，营养支持能量摄入在危重期推荐25～35 kCal×kg-1×d-1，病情稳定后推荐35～40 kCal×kg-1×d-1[29]。一旦病情改善，可给予标准饮食。告知患者在白天少食多餐，夜间也加餐复合碳水化合物，仅严重蛋白质不耐受患者需要补充支链氨基酸（BCAA）[30]（Ⅲ）。（3）应用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌肠，可酸化肠道，促进氨的排出，调节微生态，减少肠源性毒素吸收[31-32]（Ⅲ）。（4）视患者电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、门冬氨酸-鸟氨酸等降氨药物[33]（Ⅲ）。（5）酌情使用BCAA或BCAA与精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡[34]（Ⅲ）。（6）Ⅲ度以上的肝性脑病患者建议气管插管（Ⅲ）。（7）抽搐患者可酌情使用半衰期短的苯妥英或苯二氮卓类镇静药物[35]，不推荐预防用药（Ⅲ）。（8）人工肝支持治疗[36-37]（Ⅲ）。（9）对于早期肝性脑病要转移至安静的环境中，并密切评估其病情变化，防止病情进展恶化（Ⅲ）。（10）常规评估患者的颅内压（Ⅲ），轻度体温降低[26-27]、吲哚美辛[28]可以考虑应用于难控制的颅内高压患者（Ⅱ-2）。●感染（1）推荐常规进行血液和体液的病原学检测[38-40]（Ⅲ）。（2）除肝移植前围手术期患者外，不推荐常规预防性使用抗感染药物[41]（Ⅱ-2）。（3）一旦出现感染征象，应首先根据经验选择抗感染药物，并及时根据病原学检测及药敏试验结果调整用药[42]（Ⅱ-3）。（4）应用广谱抗感染药物，联合应用多个抗感染药物，以及应用糖皮质激素类药物等治疗时，应注意防治继发真菌感染[43]（Ⅱ-3）。●低钠血症及顽固性腹水低钠血症是常见并发症。而低钠血症、顽固性腹水与急性肾损伤（AKI）等并发症相互关联。水钠潴留所致稀释性低钠血症是其常见原因，托伐普坦作为精氨酸加压素V2受体阻滞剂，可通过选择性阻断集合管主细胞V2受体，促进自由水的排泄，已成为治疗低钠血症及顽固性腹水的新措施[44]。对顽固性腹水患者:（1）推荐螺内酯联合呋塞米起始联用，应答差者，可应用托伐普坦[45]；（2）特利加压素1～2 mg/次，1次/12 h；（3）腹腔穿刺放腹水；（4）输注白蛋白。●AKI及肝肾综合征防止AKI的发生：纠正低血容量，积极控制感染，避免肾毒性药物，需用静脉造影剂的检查者需权衡利弊后选择。AKI早期治疗：（1）减少或停用利尿治疗，停用可能肾损伤药物，血管扩张剂或非甾体消炎药。（2）扩充血容量可使用晶体或白蛋白或血浆；（3）怀疑细菌感染时应早期控制感染。后期治疗：停用利尿剂或按照1 g×kg-1×d-1剂量连续2 d静脉使用白蛋白扩充血容量，无效者需考虑是否有肝肾综合征，可使用血管收缩剂（特利加压素或去甲肾上腺素），不符合者按照其他AKI类型处理（如肾性AKI或肾后性AKI）。肝肾综合征治疗：（1）可用特利加压素（1 mg/4～6 h）联合白蛋白（20～40 g/d），治疗3 d血肌酐下降＜25%，特利加压素可逐步增加至2 mg/4 h。若有效，疗程7~14 d；若无效，停用特利加压素。（2）去甲肾上腺素（0.5～3.0 mg/h）联合白蛋白（10～20 g/L）对1型或2型肝肾综合征有与特利加压素类似结果[44-47]。●出血（1）常规推荐预防性使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂[48-49]（I）。（2）对门静脉高压性出血患者，为降低门静脉压力，首选生长抑素类似物或特利加压素[50]，也可使用垂体后叶素（或联合应用硝酸酯类药物）[51]（Ⅲ）；食管胃底静脉曲张所致出血者可用三腔管压迫止血；或行内镜下套扎、硬化剂注射或组织黏合剂治疗止血[52]；可行介入治疗，如经颈静脉肝内门体支架分流术（TIPS）[53]（Ⅲ）。（3）对弥漫性血管内凝血患者，可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子，血小板显著减少者可输注血小板（Ⅲ），可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素，对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物（Ⅲ）。（4）在明确维生素K1缺乏后可短期使用维生素K1(5～10 mg)[54]（Ⅲ）。●肝肺综合征PaO2<80 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）时给予氧疗，通过鼻导管或面罩给予低流量氧（2～4 L/min），对于氧气量需要增加的患者，可以加压面罩给氧或者气管插管（Ⅲ）。2.非生物型人工肝支持治疗2.1概述人工肝是治疗肝衰竭的有效方法之一，其治疗机制是基于肝细胞的强大再生能力，通过一个体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏的部分功能，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。人工肝支持系统分为非生物型、生物型和混合型三种。非生物型人工肝已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效（Ⅱ-2）。根据病情不同进行不同组合治疗的李氏非生物型人工肝系统地应用和发展了血浆置换(Plasma exchange，PE)/选择性血浆置换（Fractional PE，FPE）、血浆（血液）灌流（Plasma-or-hemoperfusion，PP/HP）/特异性胆红素吸附、血液滤过(Hemofiltration，HF)、血液透析(Hemodialysis，HD)等经典方法。组合式人工肝常用模式包括血浆透析滤过（Plasmadiafiltration，PDF）、血浆置换联合血液滤过（Plasma exchange with hemofiltration, PERT）、配对血浆置换吸附滤过(Coupled plasma exchange filtration adsorption，CPEFA)、双重血浆分子吸附系统（Double plasma molecules adsorption system, DPMAS）、其他还有分子吸附再循环系统（Molecular absorbent recycling system, MARS）、连续白蛋白净化治疗(Continuous albumin purification system, CAPS)、成分血浆分离吸附(Fractional plasma separation and absorption, FPSA)等。推荐人工肝治疗肝衰竭方案采用联合治疗方法为宜，选择个体化治疗，注意操作的规范化。2.2适应证[55]（Ⅲ）（1）各种原因引起的肝衰竭前、早、中期，PTA介于20%～40%的患者为宜；晚期肝衰竭患者也可进行治疗，但并发症多见，治疗风险大，临床医生应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会。（2）终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应、移植肝无功能期的患者。（3）严重胆汁淤积性肝病，经内科治疗效果欠佳者；各种原因引起的严重高胆红素血症者。2.3相对禁忌证[55]（Ⅲ）（1）严重活动性出血或弥散性血管内凝血者；（2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等高度过敏者；（3）循环功能衰竭者；（4）心脑梗死非稳定期者；（5）妊娠晚期。2.4并发症[55]（Ⅲ）人工肝治疗的并发症有出血、凝血、低血压、继发感染、过敏反应、失衡综合征、高枸橼酸盐血症等。需要在人工肝治疗前充分评估并预防并发症的发生，在人工肝治疗中和治疗后严密观察并发症。随着人工肝技术的发展，并发症发生率逐渐下降，一旦出现，可根据具体情况给予相应处理。3.肝移植肝移植是治疗各种原因所致的中晚期肝功能衰竭的最有效方法之一，适用于经积极内科综合治疗和/或人工肝治疗疗效欠佳，不能通过上述方法好转或恢复者。3.1适应证（1）对于急性/亚急性肝衰竭、慢性肝功能衰竭患者，MELD评分是评估肝移植的主要参考指标，MELD评分在15~40分是肝移植的最佳适应证[56-61]。（2）对于慢加急性肝衰竭，经过积极的内科综合治疗及人工肝治疗后分级为2~3级的患者，如CLIF-C评分<64分，建议28 d内尽早行肝移植[43]。（3）对于合并肝癌患者，应符合肿瘤无大血管侵犯；肿瘤累计直径≤8 cm或肿瘤累计直径＞8 cm、术前AFP≤400 ng/mL且组织学分级为高/中分化。3.2禁忌证[61]（1）4个及以上器官功能衰竭（肝、肾、肺、循环、脑）；（2）脑水肿并发脑疝；（3）循环功能衰竭，需要2种及以上血管活性物质维持，且对血管活性物质剂量增加无明显反应；（4）肺动脉高压，平均肺动脉压力（mPAP）>50 mmHg；（5）严重的呼吸功能衰竭，需要最大程度的通气支持[吸入氧浓度（FiO2）≥0.8,高呼气末正压通气（PEEP）]或者需要体外膜肺氧合（ECMO）支持；（6）持续严重的感染，细菌或真菌引起的败血症，感染性休克，严重的细菌或真菌性腹膜炎，组织侵袭性真菌感染，活动性肺结核；（7）持续的重症胰腺炎或坏死性胰腺炎；（8）营养不良及肌肉萎缩引起的严重的虚弱状态需谨慎评估肝移植。参考文献（略）来源：临床肝胆病杂志

大家可能都知道，丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）是我们日常体检中必查的化验项目，因为它是临床应用最广泛的反映肝细胞损伤的生化指标。如果肝脏受损或损坏，肝细胞中的转氨酶便进入血液，血液中ALT和AST水平升高，提示肝脏疾病信号，所以大家十分关心，小编有必要带大家认识转氨酶。什么是转氨酶转氨酶种类很多，体内除赖氨酸、苏氨酸中外，其余α－氨基酸都可参加转氨基作用并各有其特异的转氨酶。其中以谷丙转氨酶（ALT或GPT）和谷草转氨酶（AST或GOT）最为重要。前者是催化谷氨酸与丙酮酸之间的转氨作用，后者是催化谷氨酸与草酰酸之间的转氨作用。GOT以心脏中活力最大，其次为肝脏；ALT则以肝脏中活力最大，当肝脏细胞损伤时，ALT释放到血液内，于是血液内酶活力明显地增加。转氨酶的分布ALT及AST主要存在于肝细胞中，其他脏器中如肾、心肌、胰、肌肉、脾、胆、肺也含有一定数量的ALT和AST。ALT主要存在于细胞浆中，AST主要存在于细胞浆的线粒体中。当致病因素导致肝细胞变性、细胞膜通透性增加时，从细胞内释放的主要是ALT；而当肝细胞严重损伤、坏死时，线粒体内的AST便释放出来，导致血清AST显著升高。转氨酶升高的原因1、病毒性肝炎这是引起转氨酶高常见的疾病。2、多种药物和化学制剂都能引起转氨酶高，但停药后可恢复正常。3、心脏疾病，如急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭等，都可引起转氨酶偏高。4、胆道疾病如胆囊炎、胆石症急性发作时，除伴有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸等情况外，还可引起血胆红素及转氨酶偏高。5、肝硬化与肝重症肝硬化活动时，一般都会出现转氨酶偏高。6、孕妇怀孕期间，胎儿的长大会对孕妇肝脏造成很大负担，从而导致转氨酶偏高。7、某些感染性疾病：流行性感冒、麻疹、血吸虫病、大叶性肺炎、肺结核等病症，也会转氨酶偏高的病因。8、非病理性原因：比如剧烈运动、过于劳累或检查前吃过油腻食物、饮酒、熬夜等，都可能引起轻度转氨酶高。因谷丙转氨酶比值偏高的原因有很多，因此对于出现谷丙转氨酶升高的情况，应进一步检查，找出病因，采取有效的措施。切忌胡乱猜疑，以免造成不必要的心理负担。另外劳累也可能让转氨酶升高。转氨酶的正常范围生理状态下，血清中ALT和AST活性较低，通常低于40 U/L。谷丙/谷草正常比值是1.5～2.5:1。如果AST升高幅度等于或大于ALT，即AST/ALT≥1时，常说明肝细胞损伤严重，病情相对较重。转氨酶升高怎么办1、不要过于紧张，不要担心自己患了严重的肝脏疾病，但是也一定要给予足够的重视，好好休息，及时接受正规复查和治疗。2、进一步查明病因，生理性原因还是病理性原因，之后才好对症下药。3、选择正确、有效的保肝降酶药物。保肝药有五味子类制剂、甘草甜素类制剂、水飞蓟素、还原型谷胱甘肽、硫普罗宁等。4、根据病因进行针对性治疗，比如乙丙型肝炎，要予以抗病毒治疗，辅助予以保肝治疗，自身免疫性肝病要予以激素或熊去氧胆酸治疗。注意事项1、忌生活不规律：对于转氨酶升高的患者来说，充足的睡眠、合理营养、规律生活，每天坚持早操，劳逸结合很重要。2、忌辛辣、刺激类的食物：辛辣、刺激性的食物会加重肝脏负担，同时也不利于机体的消化吸收、不利于新陈代谢、不利于转氨酶的降低与肝脏的修复，应该以清淡饮食为宜。3、忌烟酒：抽烟对于健康人来言，都是百害而无一利，对于肝病患者来讲危害更大。喝酒也是如此，会加大肝脏的损伤程度，使病情进一步恶化。4、忌乱用补品：膳食平衡是保持身体健康的基本条件，乙肝患者转氨酶升高如果滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。5、忌滥用激素、抗生素：是药三分毒，药物对肝肾多有损害，转氨酶高的患者一定要在医生的正确指导下，合理用药。来源：本人公众号bynecrby

梅毒是传染性极强的性病，不仅可以通过性生活感染，还会通过血液感染。梅毒对人体的危害很大，需及早治疗才好。但人们对梅毒的认识有误区，会轻易的导致梅毒反复，甚至加重病情。误区一：与梅毒患者手接触不会传染梅毒的皮疹除了长在冠状沟、包皮、龟头和阴囊上外；有的也会长在指头、嘴唇和眼睑内。一期梅毒的创伤面里含有很多梅毒螺旋体，梅毒螺旋体可从破损的皮肤黏膜进入人体，就有可能传染给他人。因为，而很多人并不清楚自己手上有小损伤，这样与梅毒病人握手就很容易“中招”。就算皮疹没长在手上，梅毒病人小便出来没洗手便与人握手的话也会造成“麻烦”。因此，梅毒的化验单上医生会标上危险的字样，以防检验人员职业传染。误区二：性传播是惟一的传播途径性接触是传播梅毒的一个主要途径，但是梅毒还可以通过其他途径进行传播，其中之一就是间接感染。正常人体的皮肤、黏膜具有一定的免疫力，可以抵御各种有害物质进入体内。一旦皮肤正常的防御能力被攻破（如表皮破损），与带有梅毒螺旋体的浴具、衣物等接触，或者直接接触患者受损的皮肤黏膜，就有可能使梅毒螺旋体进入人体导致发病。因此，梅毒患者应注意个人及公共卫生，便前、便后要洗手，勿用他人物品，以免害人害己。误区三：使用避孕套便可隔绝病毒梅毒螺旋体大量存在于皮肤黏膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。从破损的皮肤黏膜进入人体后，数小时即侵入附近淋巴结，在2—3日经血液循环播散全身，大约经3周的潜伏期，在入侵部位发生初疮，这是一期梅毒。此后机体产生抗体，螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。如果在6个月到2年内又复发者称为二期复发梅毒，也成为梅毒误区的一种。由于梅毒不痛不痒，出了皮疹也能自愈，因此不易引起病人注意。某高校一研究生在献血时查出患有梅毒，她自述为遭遇强暴所致，事后没去医院检查治疗，因此传染上梅毒自己也不知道，检验出来的时候已经发展为二期了。据调查，男性一期梅毒与女性发生关系的话，女性“中招”的几率高达60%—70%，即使使用避孕套，仍有30%的失败率。误区四：症状消失，天下太平有的患者在感觉症状消失后就不再治疗，也不去医院复查的做法是不对的。因为皮肤性病专科医生治疗梅毒远不像赵经理想像那样简单。梅毒治愈的标准不仅是临床治愈，即症状、体征消失，而且还要达到血清学治愈，即血清中梅毒螺旋体消失。梅毒虽然“治愈”较快，如给予驱梅治疗，症状和体征会消失得更快，但血液中的梅毒螺旋体仍然存在，如不彻底治疗，一期梅毒可发展为二期梅毒，或潜伏起来，多年后才发玻这时病人可暂不出现症状，但仍可传染给别人，而且日后发生神经系统损害的比例远高于得到正规治疗的病人。因此，得了梅毒，不仅要及时治疗，更要彻底治疗。在治愈后的两年内还应进行定期随访（临床+血液检查）、第一年，每3个月复查一次；第二年，每半年复查一次。总之，在治疗上要坚持，而且要随访。如有再发倾向，须再进行一个疗程的治疗。误区五：抗生素效果有的患者认为只要注射或服了抗生素，梅毒螺旋体就会一扫而光，不用去看医生。这种看法是不对的。梅毒和肺炎虽然都可以用抗生素治疗，但因两者的致病菌不同，所以在抗生素的品种选择、用药剂量、用药间隔上都有所不同。梅毒螺旋体不是对所有的抗生素都敏感，因为梅毒螺旋体每30～33小时繁殖一次，因此要选择敏感的、血药浓度维持时间长、注射次数少的青霉素，如苄星青霉素（又称长效青霉素）。这种长效青霉素注射后可保持较长的血药浓度时间，是对付繁殖期较长的梅毒螺旋体的最理想的药物，也是目前卫生部规定的首选药。误区六：梅毒能终生免疫认为得过一次梅毒后会终生免疫的说法是错误的。当得了梅毒时，机体对梅毒螺旋体不产生特异性免疫，因此梅毒不能终生免疫，治愈后再接触仍可再感染。所以，曾经患过梅毒的人仍应洁身自好。误区七：偏信游医广告，“自愿”上门挨宰许多患者，偏信游医广告，“自愿”上门挨宰，究其原因，不外乎以下两种：害怕到正规医院看病时碰到熟人或担心医生泄露隐私。其实，保护患者的隐私是每位医生应尽的职责和起码应有的职业道德；其二，患者希望在得了性病之后，能够早点治好，偏信游医的“一针就灵”的瞎话，结果不仅损失了钱财，还贻误了病情。误区八：“草木皆兵”---性病恐怖症梅毒在性病门诊中并不少见，往往是那些心理承受能力差、精神紧张、过分关注自身健康的人易患。他们往往将自身正常的生理反应或轻微的不适感夸大并归结于以前曾患过的性病上，力图得到证实，希望得到医生的赞同和治疗，而对医生的解释和化验结果的可靠性持怀疑或排斥态度。误区九：不愿做全面的性病病原体检查患者只要求做治疗，而不愿花钱费时做一套主要性病病原体的检查。殊不知，由于不洁性交的对象往往不是单一性伴侣的，因而他（她）就有可能从不同的性交对象身上染上不同的性病，已患上某种性病或疑有性病的人最好做一下多项主要性病病原体的实验室检查，以确诊是否有合并症，便于及时治疗。误区十：只治自己，不治性伴侣因此，患者一旦知道自己有了性病之后，为了自己和家人的安全，应当开诚布公地告诉配偶，并同时到医院检查、治疗。来源：健客传染病，巴市感染

乙肝病毒感染者是否需要抗病毒治疗，主要根据血清HBV DNA水平、血清转氨酶水平和肝脏疾病严重程度来决定。同时还需要结合患者年龄、家族史和伴随疾病等因素来综合评估患者疾病进展风险后，才能决定是否启动抗

患者提问：疾病:布氏杆菌病巨细胞病毒感染病情描述:宝宝10.13号发热，腹泻，10.16号到安徽省立医院住院，诊断为败血症、化脑，用美罗培南和激素治疗两天后退烧，维持正常体温几天，后激素停药后体温升高，继续美罗培南治疗后体温降至正常，现血培养阳性，病原体为布氏杆菌，宝宝为双胞胎32周＋4天早产小宝，母亲怀孕期间在微生物实验室工作，期间培养出四例布氏杆菌，其中三月份一例，五月份三例，母亲于10.16号发热十天，多汗，其他症状不明显，以为是流感，未治疗，得知宝宝布氏杆菌感染后，母亲抽血做虎红平板试验阳性，试管凝集结果还没出来，请问宝宝（三个月）现在可以用什么药物？母亲现在没有什么症状，需要药物治疗吗？希望提供的帮助:三个月的宝宝布病怎么治疗？所就诊医院科室:安徽省立医院儿科重症监护室用药情况:服用说明:美罗培南，更昔洛韦辛医生回复：使用新诺明和利福平进行治疗，如果没有过敏现象的话，具体用量请咨询儿科专家。至于CMV病毒感染，更昔洛韦就可以了。孩子的母亲也需要抗布病治疗，方案同孩子。患者提问：我后来查到指南上有宝宝的治疗方案和大人的治疗方案，请问辛主任我现在未经治疗的情况下母乳可以喂给双胞胎大宝（一切正常，无任何症状）吗？如果和宝宝的治疗方案一样的话，能继续哺乳吗？图片图片我现在没在急性期有点害怕用药了起不到作用还造成耐药辛医生回复：如果感到不放心，可以再做一次布病试验（琥红平板试验和血清凝集试验均阳性可确诊），若确诊，应该予以治疗。布病很少见到有耐药的，不治疗的话，担心侵犯骨和或关节或其它器官。治疗期间定期查肝功、肾功、血常规等就可以了。患者提问：非常感谢辛主任的及时回复，我的凝集试验要到星期三才能出结果，请问如果凝集试验阴性的话还需服药吗？如果需要抗布治疗，我与宝宝同方案的话剂量是多少？治疗前和治疗中能否母乳喂养患病宝宝？辛医生回复：凝集试验是确认实验，阴性就提示不能确定布病，但也不是绝对的，比如症状明显的。宝宝用药最好让儿科专家算一下剂量，成年人利福平0.6g一日一次，新诺明2片一日两次。如果有药物不良反应，可换用多西环素0.2g一日一次，左氧氟沙星0.4g一日一次。因考虑到宝宝，先首选前两者。一般3个月足矣。患者提问：我在10.16日发热，每天下午发热，晚上退热，夜里发热，早上退热，大汗淋漓，湿透衣服、被套，其他症状不明显，未做药物治疗，每天洗热水澡两三次，晚上喝红糖姜汤一周，十天后无发热流汗症状，没意识到自己染了布病，宝宝住院培养出布氏杆菌我才去查的虎红平板试验，因为家里没有养任何动物，宝宝所接触到的人都无外出，只有我一个人几个月前有布氏杆菌接触史。这个要治疗三个月吗？感觉时间好长。治疗后如何判断是否治愈？辛医生回复：虽然指南上一般是6-8周，但是由于近年慢性布病的发生所以我们要保守至三个月。尤其是持续有布病感染的机会者。一般疗程够，加上症状消失，离开感染布病的环境，就治愈了。不一定是琥红平板试验和血清凝集试验阴转。患者提问：好的，谢谢辛主任！患者提问：辛主任您好，我现在凝集试验结果出来了是阴性的，但是虎红平板阳性，没有任何症状，但是我家小宝没有接触过除我之外的任何潜在传染源（我们地区几乎没有布病发生，有个别有布病的基本上都是外来或卖牛羊肉的），所以说我几乎是可以确诊的，这样的话我还需要治疗吗？我家小宝现在三个月了，但是早产52天，纠正胎龄只有一个多月，医生说新诺明要胎龄两个月以后才能用，所以现在只能单用利福平，等纠正胎龄到两个月以后再加新诺明，这样的治疗方案有什么不妥吗？我现在凝集试验阴性是不是我的布病自愈了呢？辛医生回复：你的可以暂时不需要治疗，但需要继续密切监测。孩子的治疗应该按照当地医院的方案，因为血培养最精确，诊断没问题。患者提问：好的，谢谢辛主任！患者提问：辛主任，您好！我现在没有发热，但是右脚脚踝外侧红肿疼，左腿胫骨后侧肌肉肿痛，走路都困难，在医院照顾患布病的小宝，家里还有健康的双胞胎大宝，儿科医生强烈要求我用药治疗，如果有效果的话我也想要治疗，以免不知情的情况下又将病菌传染给他人，请问辛主任这个时候治疗可以按照急性期那样治疗一个疗程吗？辛医生回复：3个月的疗程足够，你可以用利福平、新诺明、多西环素三联可能效果更好。但要查肝功、肾功。患者提问：好的患者提问：小宝现在用药用的有肝损，而且脑脊液细胞计数并没有下降？在用利福平，青霉素克拉维酸钾，阿拓莫兰，今天加了头孢曲松，请问辛主任有什么好的建议么？儿科医生说这周治疗效果不好的话再换复方新诺明，用药疗程中肝损怎么处理？辛医生回复：在治疗布病的药物中利福平是相对损肝比较厉害的，要不暂停利福平看看，头孢类的药物对布病也有较好的治疗作用，且能通过血脑屏障。复方甘草酸苷制剂降酶效果较好。患者提问：医生让去药房买垂盆草颗粒，一日三次，一次1/3包，如果停了利福平，可以用头孢三代和新诺明联合治疗布病对吧，是不是等肝功能恢复了再换回利福平？辛医生回复：垂盆草是中药降酶药，效果有限，不如静脉滴注复方甘草酸苷，不过酶不太高也可以用垂盆草。是的肝功正常后还可以换回利福平。患者提问：好的，今天医生说一百多，具体一百多多少我也不知道患者提问：辛主任您好！再次打扰您，我的宝宝今天出院了，医生给带了利福平和阿莫西林克拉维酸钾，我自己买的复方新诺明儿科冲剂，新诺明的说明书上写的三个月以下宝宝禁用，我家宝宝纠正胎龄两个半月，医生怕出问题了有医患纠纷，说现在不给吃，到时间了再吃，但是利福平单用很容易耐药，我怕单用以后复发了无药可治，因为宝宝太小了，想自己给他把SMZ加上，而且我自己现在踝关节红肿痛，发热，等于宝宝又处于布病环境，想请教一下辛主任新诺明的不良反应很常见吗？最容易出现的不良反应是什么？如果我现在用的话出现什么情况应该及时去医院？医院给带的利福平加强力阿莫仙算不算单用利福平？患者提问：图片患者提问：指南上写的6周就用新诺明，我也是不知道怎么办了，而且宝宝脑膜炎上周复查脑脊液有核细胞数还有24个，全是单叶核，其他生化指标正常，又用了一周利福平和头孢曲松没有复查脑脊液就直接让出院了，我都很担心，请问您这个量是一天用120毫克还是一顿喂120毫克辛医生回复：说实话，像你家这么大的布病的孩子确实我没见过，只见过两岁以上的。所以对于你家孩子的治疗，只能以指南为标准，多观察、勤检查，有问题及时找儿科医生解决。孩子好没好要看孩子的精神状态，所以家长也不要紧张。患者提问：孩子的精神一直都好，之前没查出来布氏杆菌的时候脑膜炎用的美罗培南，细胞数降到23，但是蛋白和糖都不正常，有肝损后停用美罗培南单用的阿莫西林克拉维酸钾以后复查脑脊液，细胞数升到60，又反复了，改用利福平和头孢曲松后复查两次脑脊液每次都在好转，上次的细胞数没完全正常又吊了一周水医生让出院了，怕用抗生素时间太长了造成二次感染，宝宝住院50天，一直都在用抗生素辛医生回复：脑膜炎最终确定是布病合并脑炎，还是其它细菌性脑膜炎或病毒性脑炎，如果是后两者，疗程足够。患者提问：脑脊液未培养出细菌，所以无法确定病原体，儿科医生按照布鲁菌治疗的有效，之前用美罗培南大半个月后血培养还是有布鲁菌，所以应该是布鲁菌引起的脑膜炎，现在已用利福平六周，在医院治疗期间治疗方案为口服利福平联合头孢曲松和阿莫西林克拉维酸钾静脉输注四周，出院后为口服利福平联合新诺明和阿莫西林克拉维酸钾，现在宝宝吃新诺明有点中性粒细胞降低，请问辛主任，这种情况是换药、停药还是加升白细胞的药比较合适？辛医生回复：可以暂停新诺明，继续利福平、阿莫西林克拉维酸钾治疗，2周后复查血常规看白细胞情况，如果正常，再加新诺明治疗，总疗程要达3个月。患者提问：好的，谢谢辛主任！辛医生回复：不谢，祝全家幸福安康！患者提问：也祝您好人有好报，事事顺心如意！患者提问：辛主任，您好，我家宝宝去年11月份查出布氏杆菌，从11月5日利福平＋头孢曲松至12月3日，12月4日至12月11日用利福平＋阿莫西林克拉维酸钾，12月12日至12月19日用利福平＋smz＋阿莫西林克拉维酸钾，12月20日至1月12日用利福平＋smz，后来实在买不到smz改用利福平＋阿莫西林克拉维酸钾至1月25日，用药期间都没有发热，现在从3.24日夜里发热37.8至今，每天都有低热，轻微咳嗽，肺听诊没问题，血常规CRP也正常，从3.25日吃奥司他韦和氨酚黄那敏一周，后来改吃板蓝根，发热每天都有，就是有时白天好一点，宝宝精神一直都还好，能吃会玩，有时发热了比较烦躁闹人，儿科专家看不出问题，我担心是不是布病复发，请问辛主任您觉得布病复发的可能性大吗？布病复发有什么诊断标准？辛医生回复：一般情况下，布病规范性治疗只要超过三个月，就可以达到治愈。如果再没有接触发病动物或环境，很少有复发。布病复发没有太明确的标准，如果担心，再做一下布病试验（琥红平板试验、血清凝集试验）。患者提问：虎红平板不是做的IgG吗？是不是生过布病一直都是阳性的呀还是会转阴？辛医生回复：也有部分患者上述两项试验都是阴性的。但孩子从3月24日发烧到今天也就10天，况且CRP正常，可以停药观察3-5天。患者提问：好的，非常感谢辛主任的耐心解答患者提问：辛主任，打扰您了，我家宝宝今天下午到现在体温一直38.7，好焦急，去医院抽了血，培养和虎红还有凝集现在都出不来，其他的结果发给您看一下，还有一张省立医院3.30日晚上做的血常规，您觉得这个结果是布氏杆菌复发的可能性大吗？辛医生回复：你孩子目前白细胞升高，以淋巴为主，血沉偏快，超敏C反应蛋白升高，肝功轻度异常，肺炎支原体监测阴性。发热由感染所致的可能性大，病毒或细菌感染都有可能，当体温超过38.5度就可以做血培养检测，布病可能性不大，但也要有检查结果的支持。最好住院诊治吧！患者提问：今晚抽了血培养，已经做上了，就等血培养和虎红以及凝集试验的结果了，非常感谢辛主任辛医生回复：就住在儿科看，会查清也会治愈的。患者提问：好的患者提问：辛主任，您好，我家宝宝现在虎红平板是阳性的，凝集试验要三天后才能出结果，（不过我自己去年的时候凝集试验阴性血培养阳性），血培养结果还没出来，还在发热，昨晚从十点钟退烧，今天上午量体温37.3，是不是就可以认为是布病复发呢辛医生回复：你家孩子曾经有过CMV病毒感染，这次不知复查没有？着急也没用办法，等等血培养结果。患者提问：没有复查，从昨晚十点开始到现在是下午一点半体温都正常，准备带去医院看看儿科，希望他只是普通的病毒感染，自限性时间到了辛医生回复：也可以。有问题就直接问他们。患者提问：嗯，非常感谢辛主任的帮忙患者提问：辛主任，您好，我家宝宝血培养阳性，确诊布氏杆菌复发了，已安排在我院感染科住院治疗，非常感谢辛主任这么多天的指导和关注。今天咨询了包头市感染病医院的医生，他建议用利福平＋克拉霉素治疗六个月，您觉得有什么建议么？辛医生回复：克拉霉素我没有用过，利福平肯定没问题。或者使用前治疗方案，延长治疗时间也可以。患者提问：好的，因为之前一个是买不到smz，另外就是smz导致粒细胞降低担心其他的病原体感染，所以要是有证据支持克拉霉素有效的话希望可以替代部分或者全部的smz时间辛医生回复：你可以查一下，我也查一下。患者提问：好的，如果有可能，麻烦辛主任帮我打听一下你们圈内的专家用药的事情可以吗？我身边所问到的专家没有人诊治过复发的布病患者，因为不是疫区，感染科遇到的为数不多的布病病例也都是治疗6周就痊愈了，这是问到的第一个说法不同的专家，因为孩子小，用药比较慎重，我也希望集思广益，用最安全的药物达到最好的治疗效果，非常感谢您的帮忙辛医生回复：12岁以下的儿童，克林霉素不建议使用，用药确实很难。