肺癌是导致中国癌症死亡的首要原因和癌症防治的重中之重,肺癌的早期诊断和早期治疗是提高患者生存率、降低医疗负担的关键。根据国外经验[和国内专家共识肺癌的大规模筛查可以有效降低病死率。利用人工智能(AI)算法对肺结节进行检测是人工智能医疗器械发展的热点方向,可协助医师快速准确地发现肺结节,提早判断肺癌风险,增强体检和筛查在肺癌防治方面的效率和作用,有利于肺癌的早期发现、早期诊断、早期治疗。目前,我国人工智能医疗器械在肺结节方面的预期用途包括肺结节的识别、分割、筛查、分类、辅助诊断等。一、数据集适用范围和定义: 数据集的图像特征包括:肺内实性结节(solidnodules)、肺内亚实性结节[subsolid nodules,包括肺内混合磨玻璃密度结节(mixed ground—glassnodules)或称部分实性结节(solid nodules)、肺内纯磨玻璃密度结节(pure ground lass nodules)、肺内钙化结节、胸膜结节与胸膜斑块、胸膜钙化。其中肺内实性结节、肺内亚实性结节、肺内钙化结节属于肺结节,胸膜结节与胸膜斑块、胸膜钙化结节属于胸膜病灶。 三个基本概念: 定义如下:(1)结节:圆形或类圆形不透光影,边界清楚,最大直径不超过3 cm。(2)磨玻璃成分:肺实质密度增高,病灶内支气管、血管边缘仍能识别者。(3)实性成分:肺实质密度增高,病灶内支气管、血管边缘不能识别者。根据上述3个基本概念,数据集的6类结节的具体定义和示例如下。 1.肺内实性结节:肺实质内圆形或者类圆形球体或类球体,)边界清楚的局灶密度增高影,且病灶内支气管、血管边缘不能识别,最大径≤3 cm。本次标记首先在肺窗中主观判断结节部位,从而将结节分为肺内结节和胸膜结节。再根据肺窗中结节是否含有磨玻璃成分,将肺内结节分为肺内实性结节(图1,2)或肺内亚实性结节。 2.肺内部分实性结节(也称肺内混合磨玻璃密度结节):肺实质内圆形或者类圆形(球体或类球体,边界清楚的局灶密度增高影,且部分病灶内支气管、血管边缘可识别,最大长径≤3 cm。 3.肺内纯磨玻璃密度结节:肺实质内圆形或者类圆形(球体或类球体)边界清楚的局灶密度增高影,且整个病灶内支气管、血管边缘可识别,最大径≤3 cm。 4.肺内钙化结节:肺实质内圆形或者类圆形(球体或类球体)边界清楚的完全钙盐沉积灶,最大径≤3 cm,CT值通常达100 Hu以上。此处要澄清部分钙化与钙化结节的区别:肺内实性结节内部出现部分钙化成分,分类为实性结节;肺内完全钙化灶,分类为肺内钙化结节。 5.胸膜结节与胸膜斑块:胸膜结节为起自胸膜的圆形、类圆形(球体、类球体)或不规则形的局;灶性密度增高影,常与胸膜广基底相连,最大径≤3cm。胸膜斑块为胸膜局限性、广基底的不规则扁平状突出,表面不规则。这里应注意,胸膜结节与胸膜斑块内含有部分钙化成分者,胸膜结节与胸膜斑块。 6.胸膜钙化结节:起自胸膜的圆形或者类圆形(球体或类球体),边界清楚的完全钙盐沉积灶,最大径≤3 cm,CT值通常达100 HU以上。与胸膜结节。和胸膜斑块的主要区别是,病灶完全钙化者才可归类为胸膜钙化结节)。二、数据要求 1.伦理批准与患者隐私保护:2.数据质量要求;3.数据多样性要求。三、标注规范(一)、流程设计与质控(二)、结节分类标注规则根据上文给出的结节的定义,进行结节分类的工作。第l步在横断面图像上,在肺窗下判断某个区域是否为结节。注意避免把血管、支气管、淋巴结等生理结构以及纤维条索伴钙化、胸膜增厚、支气管增厚等情况判为结节。第2步是明确结节属于肺内还是胸膜。此处的难点在于某些肺内结节存在向胸膜延伸或者牵拉的情况,而某些胸膜结节也存在会向肺内生长,影响判断。建议从肺内部分与胸膜的边界人手。一般来说,肺内结节的长径大于其向胸膜延伸的部分,肺内部分与胸膜交界的夹角容易呈现为锐角。相反,胸膜结节向肺内延伸时,周围往往存在一定 的胸膜增厚,病灶与胸膜的夹角相对更大。第3步开始,根据前面各类型的定义判断结节的类型,主要难点是如何区分实性成分和纯磨玻璃成分。根据国内外文献,目前尚无公认有效的窗宽窗位区分实性成分和磨玻璃成分。建议主要依据实性成分和磨玻璃成分的定义,观察肺实质密度的升高是否导致病灶内支气管血管边缘不可识别。如果整个病灶内的支气管、血管边缘都不可识别,则肺实质密度的升高由实性成分引起,应判为实性结节;如果病灶内的支气管、血管边缘可识别,则肺实质密度的升高由磨玻璃成分引起,应判为亚实性结节,再根据纵隔窗判断有无实性成分,如果有则判为部分实性结节,否则为纯磨玻璃密度结节。当结节完全钙化时,判为钙化结节;如果结节内有钙化和软组织成分混合,则判为实性结节。(三)、区域分割 1.实性结节边界分割:2.亚实性结节边界分割:3.结节边缘征象处理)。(四)、尺寸测量(五)、关于结节尺寸描述方式 1.量纲:参数的记录应精确至毫米或立方毫米,(1)结节最大横截面长径及短径。(2)结节空间最长直径。(3)结节体积。 2.结节尺寸测量方法:(1)结节最大横截面长径及短径,首先对结节所有横断面计算其平均直径。以平均直径最大者为最大层面,平均直径为长径+短径)/2,该结节尺寸记录为“最大层面的长径与短径”。(2)结节空间最长直径,根据医师对结节的分割结果,计算出该结节立体空间内最远两点距离。(3)结节体积,根据医师对结节的分割结果,根据结节所包含体素的数量计算结节体积。四、部分争议问题讨论 1.部分肺结节分类命名解释:肺内结节本次标记分类为肺内实性结节、肺内亚实性结节(包括肺内部分实性结节、肺内纯磨玻璃密度结节)、肺内钙化结节。2.有关标记涉及的主观判断部分:本次标记基于科学、实用、可操作、可重复等原则设计。(1)关于病灶是否是肺结节的判断:目前主要依靠标记医师主观判断。首先在横断面进行观察,确定可疑病灶位置后,可以参考该病灶冠状面或矢状面来进一步明确该病灶与肺内结节的定义是否接近,从而做出主观判断。(2)关于结节的起源定位判断:目前主要依靠标记医师基于病灶主体形态、部位、密度等特征主观判断。(3)关于磨玻璃密度判别的主观判断:在本次标记中,结节是否存在磨玻璃密度是将结节分类为实性结节或亚实性结节的唯一标准。根据磨玻璃密度的定义(肺实质密度增高,病灶内支气管、血管边缘仍能识别),标记医师需要全面观察结节并仔细比较结节内是否存在磨玻璃密度。如果结节内存在磨玻璃密度,即将结节分类为亚实性结节;反之,即将结节分类为实性结节。(4)关于亚实性结节再分类的主观判断:通过纵隔窗结节能否显示,来区分肺内部分实性结节与肺内纯磨玻璃密度结节。标记医师应仔细观察,排除结节内血管等正常组织在纵隔窗显示对于结节分类的干扰。标记医师对于灰度的敏感性差异也会造成对于部分结节分类的差异。以上关于肺结节诊断分类及标准对临床工作有指导意义,良性结节年度随诊复查,而混合性分叶状磨玻璃结节直径大于10-15mm,边缘毛刺,空泡征,血管牵拉征,微钙化,胸膜牵拉征等影像学表现,高度重视恶性结节可能,建议短期复查,穿刺病理学检查,有条件的可以进一步做PET CT进一步检查,做到早期诊断,早期治疗,预后好。中华放射学杂志,2019年1月第53卷第一期中国食品药品检定研究院中华医学会放射学分会心胸学组通信作者:任海萍,中国食品药品检定研究院医疗器械检定所光机电室,北京102629,Email:renhaiping@nifdc.org.cn;刘士远,第二军医大学长征医院影像科,上海200003,Email cjr.1iushiyuan@vip.163.com
慢性支气管炎(chronicbronchitis)吉林市人民医院医学影像中心褚丽娟 是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上,每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。在排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等)后,诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据(如X线、肺功能等)亦可诊断。吉林市人民医院医学影像中心褚丽娟吉林市人民医院医学影像中心褚丽娟慢性支气管炎病因病理:(一)大气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过1000g/m3时,慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜,并引起肺纤维组织增生,使肺清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。(二)吸烟:吸烟能使支气管上皮纤毛变短,不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,又能引起支气管痉挛,增加气道阻力。(三)感染呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究,目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染,引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系,至今不明。四)过敏因素:过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系,初步看来,细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史的较多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向;另一些患者血清中类风湿因子高于正常组,并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加,提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢性支气管炎。五)其他气候变化,特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。在冬季,患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调,也可能是本病的一个内因,大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进,气道反应性较正常人增强。老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头反射减弱,呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统机能衰退,也可使慢性支气管炎发病增加。营养对支气管炎也有一定影响,维生素C缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生素A缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低,易罹慢性支气管炎。【病理改变】 (一)腺体增生肥大,分泌功能亢进 慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张,将液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生,慢性支气管炎的Reid指数(腺体厚度与支气管壁厚度之比)增至0.55~0.79以上(正常为0.4以下),Reid指数越大,提示炎症越严重,腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进,粘液分泌量增多,因此患者每日痰量增多。(二)粘膜上皮细胞的变化 由于炎症反复发作,引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生,纤毛上皮细胞有不等程度损坏,纤毛变短,参差不齐或稀疏脱落。(三)支气管壁的改变:支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡,肉芽组织增生,严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化,引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性,部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞,局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。慢性支气管炎临床表现 患者常在寒冷季节发病,出现咳嗽、咯痰。在急性呼吸道感染时,症状迅速加剧。痰量增多,粘稠度增加或为黄色脓性,偶有痰中带血。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时,常有哮喘样发作,气急不能平卧。呼吸困难一般不明显,但并发肺气肿后,随着肺气肿程度增加,则呼吸困难逐渐增剧。本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干罗音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音,发作时,有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。【诊断】 诊断主要依靠病史和症状。在排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等)后,临床上凡有慢性或反复的咳嗽,咯痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者,诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据(如X线、肺功能等)亦可诊断。根据临床表现,将慢性支气管炎分为单纯型与喘息型两型。前者主要表现为反复咳嗽、咯痰;后者除咳嗽、咯痰外尚有喘息症状,并伴有哮鸣音。慢性支气管炎的病情判断标准1、咳嗽 轻度(+):白天间断咳嗽,不影响正常生活和工作。中度(++):症状介于轻度(+)及重度(+++)之间。重度(+++):昼夜咳嗽频繁或阵咳,影响工作和睡眠。2、咳痰: 少(+):昼夜咳痰10~50ml,或夜间及清晨咳痰5~25ml。中(++):昼夜咳痰51~100ml,或夜间及清晨咳痰26~50ml。多(+++):昼夜咳痰100ml以上,或夜间及清晨咳痰50ml以上。3、喘息 轻度 (+):喘息偶有发作,程度轻,不影响睡眠或活动。中度 (++):病情介于轻度(+)及重度(+++)之间。重度(+++):喘息明显,不能平卧,影响睡眠及活动。4、哮鸣音。5、实验室检查:胸部影像学检查:如肺间质改变合并肺气肿的程度等;肺功能检查:如第一秒用力呼气量/用力肺活量、用力呼气中期流速、残气/ 肺总量等;痰的检查:如痰内细胞的种类及数量,分泌型IgA,痰粘稠度,细菌培养等;其他检查:如纤维支气管镜,同位素肺功能检查,免疫指标等。a 影像学表现:早期往往阴性。随着病变的进展,支气管壁增厚,细支气管或肺泡间质有炎症细胞浸润,X线片上可发现两肺纹理增加,呈条状或网状,下肺野多于上肺野。发展至肺气肿时,则肺野透亮度增加,膈下降且平坦,活动减弱,肋间隙增宽等,CT检查优于DR。b 肺功能检查:早期无明显改变,急性发作期可出现闭合气量增加和最大通气量及1秒钟呼气量减低,经治疗后可恢复至正常。若并发肺气肿时肺功能测定则有较大的帮助。c 痰培养,血液检查:可分离出流感杆菌、肺炎双球菌、甲型链球菌等致病菌。急性发作期白细胞计数及中性粒细胞计数可增高。喘息型血嗜酸性粒细胞增多。【鉴别诊断】 肺结核, 支气管哮喘 ,支气管扩张,心脏病,肺癌,嗜酸细胞性支气管炎,肺间质纤维化等,肺部影像学在鉴别诊断中有重要价值,尤其是肺部高分辨薄层CT。治疗原则 急性加重期:控制感染、解痉平喘、祛痰 。2.缓解期:增强体质、提高免疫力、预防复发、戒 烟、避免和减少各种诱发因素。预防为主 吸烟是引起慢性支气管炎的重要原因,烟雾对周围人群也会带来危害,应大力宣传吸烟的危害性,要教育青少年杜绝吸烟。针对慢性支气管炎的发病因素,加强个人卫生,包括体育、呼吸和耐寒锻炼,以增强体质,预防感冒。改善环境卫生,处理“三废”,消除大气污染,以降低发病率。