湖南省中医附一医院脑病一科（...科普号

本指南的制定基于循证医学证据，是在对梅尼埃病临床研究结果进行谨慎、认真地分析与评估后，所做出的最佳临床决策。 诊断 分为临床诊断和疑似诊断。 临床诊断 (一)诊断标准 1．2次或2次以上眩晕发作，每次持续20 min至12 h。 2．病程中至少有一次听力学检查证实患耳有低到中频的感音神经性听力下降。3．患耳有波动性听力下降、耳鸣和(或)耳闷胀感。 4．排除其他疾病引起的眩晕，如前庭性偏头痛、突发性聋、良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经炎、前庭阵发症、药物中毒性眩晕、后循环缺血、颅内占位性病变等；此外，还需要排除继发性膜迷路积水。 (二)临床分期 根据患者最近6个月内间歇期听力最差时0.5、1.0及2.0 kHz纯音的平均听阈进行分期。梅尼埃病的临床分期与治疗方法的选择及预后判断有关。双侧梅尼埃病，需分别确定两侧的临床分期。 一期：平均听阈≤25 dBHL； 二期：平均听阈为26～40 dBHL； 三期：平均听阈为41～70 dBHL； 四期：平均听阈>70 dBHL。 注：(1)梅尼埃病的诊断和鉴别诊断必须依据完整详实的病史调查和必要的听一平衡功能检查、影像学检查等；(2)如梅尼埃病患者合并其他不同类型的眩晕疾病，则需分别做出多个眩晕疾病的诊断；(3)部分患者的耳蜗症状和前庭症状不是同时出现，中间有可能间隔数月至数年。 疑似诊断 诊断标准如下。 1．2次或2次以上眩晕发作，每次持续20 min至24 h。 2．患耳有波动性听力下降、耳鸣和(或)耳闷胀感。 3．排除其他疾病引起的眩晕，如前庭性偏头痛、突发性聋、良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经炎、前庭阵发症、药物中毒性眩晕、后循环缺血、颅内占位性病变等；此外，还需要排除继发性膜迷路积水。检查一、基本检查包括耳镜检查、纯音测听和声导抗检查。 检查 基本检查 包括耳镜检查、纯音测听和声导抗检查。 根据情况可以选择的检查项目 1．听力学检查：包括脱水剂试验、耳蜗电图、耳声发射(OAE)、听性脑干反应(ABR)等。 2．前庭功能检查：包括自发性眼震、凝视眼震、视动、平稳跟踪、扫视、位置试验、冷热试验、旋转试验、摇头试验、头脉冲试验、前庭白旋转试验、前庭诱发肌源性电位(VEMP)、主观垂直视觉／主观水平视觉等。 3．平衡功能检查：静态或动态姿势描记、平衡感觉整合能力测试以及步态评价等。 4．耳鸣检查：耳鸣声调及强度匹配检查。 5．影像学检查：首选含内听道-桥小脑角的颅脑MRI，有条件者可行钆造影内耳膜迷路MRI成像。 6．病因学检查：包括免疫学检查、变应原检查、遗传学检查、内分泌功能检查等。 治疗 治疗目的：减少或控制眩晕发作，保存听力，减轻耳鸣及耳闷胀感。 发作期的治疗 治疗原则：控制眩晕、对症治疗。 (一)前庭抑制剂 包括抗组胺类、苯二氮?类、抗胆碱能类以及抗多巴胺类药物，可有效控制眩晕急性发作，原则上使用不超过72 h。临床常用药物包括异丙嗪、苯海拉明、安定、氯苯甲嗪、普鲁氯嗪、氟哌利多等。 (二)糖皮质激素 如果急性期眩晕症状严重或听力下降明显，可酌情口服或静脉给予糖皮质激素。 (三)支持治疗 如恶心、呕吐症状严重，可加用补液支持治疗。 注：对诊断明确的患者，按上述方案治疗的同时可加用甘露醇、碳酸氢钠等脱水剂。 间歇期的治疗 治疗原则：减少、控制或预防眩晕发作，同时最大限度地保护患者现存的内耳功能。 (一)患者教育 向患者解释梅尼埃病相关知识，使其了解疾病的自然病程规律、可能的诱发因素、治疗方法及预后。做好心理咨询和辅导工作，消除患者恐惧心理。 (二)调整生活方式 规律作息，避免不良情绪、压力等诱发因素。建议患者减少盐分摄入，避免咖啡因制品、烟草和酒精类制品的摄入。 (三)倍他司汀 可以改善内耳血供、平衡双侧前庭神经核放电率以及通过与中枢组胺受体的结合，达到控制眩晕发作的目的。 (四)利尿剂 有减轻内淋巴积水的作用，可以控制眩晕的发作。临床常用药物包括双氢克尿噻、氨苯蝶啶等，用药期间需定期监测血钾浓度。 (五)鼓室注射糖皮质激素 可控制患者眩晕发作，治疗机制可能与其改善内淋巴积水状态、调节免疫功能等有关。该方法对患者耳蜗及前庭功能无损伤，初始注射效果不佳者可重复鼓室给药，以提高眩晕控制率。 (六)鼓室低压脉冲治疗 可减少眩晕发作频率，对听力无明显影响。其治疗机制不清，可能与压力促进内淋巴吸收有关。通常先行鼓膜置通气管，治疗次数根据症状的发作频率和严重程度而定。 (七)鼓室注射庆大霉素 可有效控制大部分患者的眩晕症状(80％～90％)，注射耳听力损失的发生率约为10％～30％，其机制与单侧化学迷路切除有关。对于单侧发病、年龄小于65岁、眩晕发作频繁、剧烈，保守治疗无效的三期及以上梅尼埃病患者，可考虑鼓室注射庆大霉素(建议采用低浓度、长间隔的方式)，治疗前应充分告知患者发生听力损失的风险。 (八)手术治疗 包括内淋巴囊手术、三个半规管阻塞术、前庭神经切断术、迷路切除术等。适应证为眩晕发作频繁、剧烈，6个月非手术治疗无效的患者。 1．内淋巴囊手术：包括内淋巴囊减压术和内淋巴囊引流术，手术旨在减轻内淋巴压力，对听力和前庭功能多无损伤。 适应证：三期及部分眩晕症状严重、有强烈手术意愿的二期梅尼埃病患者。鉴于晚期梅尼埃病患者常发生内淋巴囊萎缩和内淋巴管闭塞，因此四期梅尼埃病患者不建议行内淋巴囊手术。 2．三个半规管阻塞术：可有效控制梅尼埃病的眩晕发作，机制尚未明确，部分患者的听力和前庭功能可能会受到损伤。 适应证：原则上适用于四期梅尼埃病患者；对于部分三期患者、内淋巴囊手术无效、言语识别率小于50％且强烈要求手术者也可以行该手术治疗。 3．前庭神经切断术：旨在去除前庭神经传入，手术完全破坏前庭功能，对听力可能会产生影响怛引。 适应证：前期治疗(包括非手术及手术)无效的四期梅尼埃病患者。 4．迷路切除术：旨在破坏前庭终器，手术完全破坏听力及前庭功能。 适应证：无实用听力、多种治疗方法(包括非手术及手术)无效的四期梅尼埃病患者。 前庭和听力康复治疗 治疗梅尼埃病，在控制眩晕的基础上，应尽可能地保留耳蜗及前庭功能，提高患者生活质量。 前庭康复训练：是一种物理治疗方法，适应证为稳定、无波动性前庭功能损伤的梅尼埃病患者，可缓解头晕，改善平衡功能，提高生活质量。前庭康复训练的方法包括一般性前庭康复治疗(如Cawthorne-cooksey练习)、个体化前庭康复治疗以及基于虚拟现实的平衡康复训练等。 听力康复：对于病情稳定的三期及四期梅尼埃病患者，可根据听力损失情况酌情考虑验配助听器或植入人工耳蜗。 治疗方案的选择 基于梅尼埃病的病程、各种治疗对眩晕的控制率以及对听力的影响等因素，本指南对梅尼埃病治疗方案进行了总结(表1)，在进行对内耳功能有潜在损伤的治疗前，需根据患者意愿综合考虑并充分告知。 疗效评定 眩晕疗效评定 1．梅尼埃病眩晕发作次数(需排除非梅尼埃病眩晕发作)： 采用治疗后18～24个月期间眩晕发作次数与治疗之前6个月眩晕发作次数进行比较，按分值计。得分=(结束治疗后18～24个月期间发作次数／开始治疗之前6个月发作次数)×100。 根据得分值将眩晕控制程度分为5级：A级，0分(完全控制)；B级，1～40分(基本控制)；C级，41～80分(部分控制)；D级，8～120分(未控制)；E级，>120分(加重)。 2．眩晕发作的严重程度及对日常生活的影响： 从轻到重，划分为5级：0分，活动不受眩晕影响；1分，轻度受影响，可进行大部分活动；2分，中度受影响，活动需付出巨大努力；3分，日常活动受限，无法工作，必须在家中休息；4分，活动严重受限，整日卧床或无法进行绝大多数活动。 3．生活质量评价： 可采用头晕残障问卷(dizziness handicap invemory，DHI)等量表进行评价。 听力疗效评定 以治疗前6个月最差一次纯音测听0.5、1.0、2.0 kHz的平均听阈减去治疗后18～24个月期间最差一次的相应频率平均听阈进行评定。A级：改善>30 dB或各频率听阈

腓骨肌萎缩症的分型与分子诊断流程 腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth disease，CMT)，又称遗传性运动感觉神经病(hereditary motor and sensory neuropathy，HMSN)，是一组最常见的具有高度临床和遗传异质性的周围神经单基因遗传病，患病率约为1/2500:1。目前已经有39个CMT基因位点被定位，28个疾病基因被克隆。在依据临床表现、周围神经电生理和病理特点进行临床和遗传学分型的基础上，选择可能的疾病基因进行突变分析，约60％-70％的CMT患者能明确基因诊断，为疾病预后、遗传咨询等方面提供指导性意见。我们就CMT的临床分型、遗传方式和基因分型，以及基于上述分型的基因诊断流程进行综述。 1CMT的临床表现与临床分型 CMT多为儿童和青少年期起病，表现为进行性对称性肢体远端肌无力和肌萎缩，由下肢开始逐渐发展到上肢。大腿下1/3以下肌肉无力和萎缩，形成“鹤腿”或倒置的酒瓶样畸形，行走和跑步困难，跨阈步态。手部骨间肌和大小鱼际肌无力和萎缩，出现爪型手或猿手畸形，肌萎缩一般不超过肘关节以上，手的精细动作不能。末梢型感觉障碍，通常痛觉、温觉和振动觉均减退。腱反射减弱或消失，可伴自主神经功能障碍和营养障碍体征。常伴高弓足、脊柱侧弯等骨骼畸形。其他常见症状和体征包括肌肉痛性痉挛(多发生在足部和腿部)、双足发冷、发绀和过度角质化等。发病极早的病例可导致肌张力低下(软婴综合征)，运动发育迟缓，踮脚走路。发病年龄也可晚至成年后期，家系中有类似病例通常可为诊断提供线索。基于神经电生理和病理特点，CMT可初步临床分型为两型。脱髓鞘型(CMT1)以神经传导速度减低(正中神经运动传导速度低于38m/s)，神经活检示显著的髓鞘异常(节段性脱髓鞘，雪旺细胞增生，呈“洋葱头”样改变)为特征；轴索型(CMT2)以神经传导速度正常或轻度减慢(正中神经运动传导速度大于38m/s)，神经活检示慢性轴索变性和再生(轴索变性和有髓纤维减少，神经再生簇形成)为特征。区别于经典的CMT临床分型，中间型CMT作为一组正中神经传导速度介于25-45m/s，神经病理兼具脱髓鞘和轴索变性特点的CMT变异型正逐渐被认识。 2CMT的遗传方式和基因分型 CMT的遗传方式以常染色体显性(autosomal dominant，AD)遗传最多见，见于大部分CMT1和CMT2家系患者；其次为家族中无男传男、男性半合子(hemizygous)通常比女性杂合子(heterozygous)临床症状严重的X连锁(X-linked)显性遗传；常染色体隐性(autosomal recessive，AR)遗传较少见；而散发病例并不少见。基于遗传位点和疾病基因，CMT可进一步分为不同的基因型(表1)。AD-CMT1共6型，疾病基因均已克隆。17p11.2区包含PMP22基因在内的1.5Mb同向串联重复突变导致的CMT1A为CMT最常见的基因型，约占CMT总数的40％-50％，70％的AD-CMT1患者及90％的散发CMT1病例为CMT1A型。约3％-5％的CMT1患者为由MPZ基因点突变导致的CMT1B。PMP22基因点突变、SIMPLE/LITAF、EGR2和NEFL基因突变也可导致CMT1表型，但相对少见，均小于CMT总数的1％。AD-CMT2具有高度的遗传异质性，目前已经定位10型，9型疾病基因被克隆。多个研究小组的研究结果表明，MFN2基因突变导致的CMT2A2是最常见的CMT2基因型，约占CMT2总数的20％，其临床表现可分为早发肌无力肌萎缩症状严重和迟发肌无力肌萎缩症状较轻两种临床表型。MFN2基因热点突变R94Q常导致幼年发病，重度肌萎缩的轴索型CMT，患者常伴有视神经萎缩的伴随症状。MPZ基因突变导致的CMT2J次之，约占CMT2总数的5％。NEFL基因突变导致的CMT2E约占CMT2总数的2％。AR-CMT临床表型通常较AD-CMT为重，发病年龄早，其中AR-CMT1(又称为CMT4，为脱髓鞘型)共11种基因型。10型疾病基因被克隆；AR-CMT2(轴索型)共4种基因型，2型疾病基因被克隆。GDAP1基因突变同时为CMT4和AR-CMT2最常见的基因型，其临床表型可为CMT4A，或幼年发病(

经常有朋友问「痛风该怎么治、尿酸该怎么降」？ 相信有的是已经去看过医生的，只是因为医生太忙，三言两句就把大家「打发」了，于是心里有一堆疑惑又无处可问。 而有的朋友呢，是体检发现尿酸高了，还没认真看过医生，正纠结于要不要吃药的问题。 还有的朋友，可能是手指、脚趾等关节痛，从别人嘴里听来了「痛风」一词，觉得自己很像这病，于是就来找痛风医生求证。 不管哪一种情况，我们都一起来聊聊这些情况该如何更好地去处理。 关节痛是不是痛风？ 首先，并非关节痛就是痛风。怀疑自己是痛风的朋友，应该去风湿科或者内分泌科，医生会通过病史、血尿酸检查等来判断。 如果确实是痛风，就得调整生活方式，必要时还得吃降尿酸药物。 发现尿酸高，要不要吃药？ 首先，痛风医生不能通过网络决定「是否需要服药」，因为这样的决定需要考虑具体尿酸水平、有没有高血压、有无糖尿病等多种因素。 建议血尿酸 > 420 μmol/L 的朋友，当面咨询风湿免疫科或内分泌科医生，这样才靠谱、放心。 而医生通常会遵循下面的原则进行处理。 1. 尿酸高还发过痛风，得吃药 如果尿酸高，又发过痛风，吃药降尿酸是必不可少的。 2. 尿酸高没其他异常，得分情况 有的朋友，只有尿酸高，但没有发过痛风，也没有痛风石、肾结石、肾功能异常等情况。对于这些人，需要从血尿酸水平和心血管危险因素两方面来考量。 如果同时有高血压、糖尿病等心血管危险因素，并且血尿酸 > 480 μmol/L，就得考虑服药、降尿酸。 如果医生评估后认为「无心血管危险因素」，那么在血尿酸 > 540 μmol/L 时，应开始服药降尿酸。 3. 其他情况，要注意复查 不满足以上情况、没达到用药标准的朋友，也不能掉以轻心，需要注意复查血尿酸等，如果出现尿酸增高或其他异常时就得考虑服药治疗。 尿酸高但不用吃药的，要调整生活方式 对于尿酸高，但经医生评估后认为暂时不用服药的，应注意调整生活方式「管住嘴，迈开腿，降体重，多喝水，禁酒饮」。 管住嘴，包括限制高嘌呤、高果糖食物。迈开腿，也就是注意运动，运动对降尿酸有好处。 肥胖的人常有代谢异常，更容易患上痛风、糖尿病等疾病，所以减肥、控制体重也是有益的。 充足的饮水能帮助尿酸排泄，但酒精饮品会影响尿酸的排出，甚至诱发痛风。 除了注意生活方式调整，尿酸高的朋友还有注意定期体检，复查血尿酸、血糖、血压、血脂等。这样才能掌握自己的健康情况，及早发现疾病加重的情况。 尿酸高、痛风，吃什么药最好？ 治疗高尿酸、痛风的药物可以大致分为三大类： 一是降尿酸的药物，如别嘌醇、非布司他、苯溴马隆等； 二是痛风发作时止痛的药物，如秋水仙碱、非甾体抗炎药、糖皮质激素； 三是碱化尿液的碳酸氢钠片等辅助降尿酸的药物。 至于哪一种药最好呢？问题的答案因人而异。这就好比，同一个手机，有人说好用，有人说不好用。 人不同，体质、病情也不同。同一种药物，在不同人身上起到的疗效、产生的「副作用」也不同。比如，别嘌醇和非布司他都能降尿酸，但对于肾脏功能不好的人非布司他就更好，但价格比别嘌醇贵。 所以，没有最好的药，只有最适合的药。医生只有分析个体病情和血尿酸、肝肾功能等结果后，才能知道哪一种药最适合。 在服降尿酸药的，要注意下面三点 1. 吃药也不能忘了调整生活方式 有的朋友会觉得，既然都在吃药了，尿酸肯定能降下来，痛风肯定能控制好。 其实这样的想法是不对的，痛风的病根还不是特别明确，但目前研究认为高嘌呤饮食、肥胖、酗酒等都和痛风发病有关。 可以说痛风是个「生活习惯病」，所以想「治根」，就得积极调整生活方式。 2. 尿酸降到正常值，还不够 尿酸降一点或降到 420 μmol/L，并不意味痛风控制好了。 对于没有痛风石的，要把血尿酸降低到 360 μmol/L；有痛风石的则要降到 300 μmol/L。只有这样，才能可能让已经形成的尿酸盐结晶溶解、避免痛风石及肾脏损害等。 3. 尿酸降到目标值后，还不能马上停药 很多病友在尿酸降到目标值后，欣喜若狂地就把降酸药停了，结果没过多久尿酸又升起来了，痛风又开始发作了。 当尿酸降到目标值后，正确的做法应该是：在医生的监督下，逐渐减少药物用量；如果此时尿酸仍然能维持，就可以继续减少药物用量。当最少的药物就能控制尿酸时，才能考虑停药。

痴呆是一种症状，通常表现为记忆减退、表达能力下降、推理计算能力下降，空间方位感减退等，还可以伴发精神行为的异常，如幻觉、淡漠、暴躁、睡眠障碍、异食等。 造成痴呆的疾病有很多，脑部退化疾病，如阿茨海默病等会造成痴呆，中风、头部外伤、重金属中毒、服用某些药物等，也可能造成痴呆。 有 50%～70% 的老年期痴呆，是由于阿茨海默病引起的，这也是大家经常把痴呆和阿尔茨海默症这两个概念混淆在一起的原因。 阿尔茨海默病是一种退行性大脑疾病，即大脑的结构和功能退化。 会有异常的蛋白结块沉积在患者大脑中，致使脑神经细胞间的连接以及功能出现障碍，脑组织萎缩，出现炎性斑块等。 · 我的老母亲今年已九十四岁了，患这个病已有七年。生活不能自理，所有人不认识，所有事都不记得。且要打人，破坏东西，大小便乱拉乱涂，睡眠不好。我们做儿女的也真苦不堪言。但她是生养我们的母亲，以前很辛苦、很劳累。现在我们别无选择，只有尽心伺奉。尽最大努力让她吃好，搞好卫生，生活好每一天免留遗憾。 这位老妈妈的行为是蛮典型的阿尔茨海默病。 通常较早期的阿尔茨海默病可表现为： （1）最近发生的事情总是遗忘； （2）对事件分析、思考、判断变得困难； （3）工作或家务劳动能力下降； （4）淡漠，容易发脾气，常多疑； （5）表达能力下降。 发展到一定程度后，可表现为： （1）远近记忆均严重受损，计算能力丧失； （2）不能辨别时间、地点； （3）生活自理能力严重下降，独立日常生活困难； （4）不会说话、不会用以前会用的东西、不认识以前认识的事物； （6）由淡漠变为烦躁不安，常走动不停。 后期严重的更可表现为： （1）记忆力丧失，仅残留片段的记忆； （2）日常生活不能自理，大小便失禁，缄默不语，身体僵直，无法随意运动； （3）出现一些原始反射，如手碰到东西即无辨别地抓摸，嘴巴碰到物体即会吸吮等； （4）昏迷，常因感染等并发症去世。 针对阿尔茨海默病的治疗主要包括两类： （1）控制精神病理症状 如服用抗焦虑、抗抑郁、抗精神病的药物用于改善症状。 （2）改善认知功能，延缓疾病进展 如服用改善脑神经传递功能的药物或是改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物。 阿尔茨海默病病不一定需要住院治疗，但也常有一些急性症状需要紧急处理。如精神行为严重异常或并发感染、中风等，住院治疗对患者更好。 需要说明的是，无论是药物治疗还是物理治疗、心理治疗，都不能中断阿尔茨海默病的病程进展，只能延缓疾病的发展，却没有办法彻底治愈疾病。 虽然治疗并不能逆转疾病的发展，但却可以减慢疾病的进展，以及预防很多意外和治疗并发症，从而提高患者的生存质量，减轻照料者的负担。 · 我老妈八十了，得病三年，现在精神自理能力还可以。这几年我们是这样过来的，去正规医院神经内科看病，开药。几姐妹分工合作，主要是陪伴，老大早上负责指导洗漱，带出去吃早餐。中午三四点带妈去小妹的童装店聊天，做运动，分豆、拼图等等。晚上老二负责指导妈冲凉，有时要帮忙的。三年如一日了，叹！这样都不是我们最辛苦的，只要看到妈病情发展得很慢，我们就觉得值。老爸都八十五了，买菜煮饭都是他。节假日妈都去女儿们家小住，让老爸休息。 这个病不仅折磨着患者本人，也考验着家属。 （1）对病人要哄，要耐心，刺激只会让情况更糟； （2）不要让患者单独外出，以免走失，衣袋中最好放一张写有病人姓名、地址、联系电话的卡片或布条，万一走失，便于他人提供帮助； （3）电源、利器等物品要妥善放置； （4）对躁动不安的患者，家属更需要时时陪护； （5）对长期卧床者，要注意清洁，定时翻身，防止压疮发生； （6）注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲； （7）发现感染、受伤或其它异常，及时就医。 老年痴呆症起病隐匿，起病初期很难发现，常常到症状明显时才被重视。 所以家里老人到了 60 岁以后，身边的亲人要多多留意一些细微的变化。 以前发生的事情记得很清楚，对新近发生的事情却很难记起； 反复询问已经被回答的问题； 交谈中费劲地想一些常用词； 在熟悉的地方迷路； 个人卫生状况变差； 性格改变，冷漠、固执、猜疑、易怒等； 行为出现异常，如无目的地溜达、捡拾破烂等； 睡眠时间错乱，睡眠质量下降等等。 如果出现了这些改变，家人要留个心眼，尽早检查，让医生判断出现这些情况的原因。 早发现，早治疗，对延缓疾病进展，具有重大意义。 阿尔茨海默病不会传染，但是跟遗传有关系。 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素，患者的家属患同样疾病者高于一般人群。 健康均衡的饮食和规律的体育锻炼，不仅能帮助维持肌肉力量，更能帮助远离糖尿病、心血管疾病——而这类疾病造成的微小脑血管病变，常常是促进大脑损伤的原因。 鼓励多参与社会日常活动，包括脑力和体力活动，改善情绪，平和心境，减少焦虑感。 经常性地挑战一下记忆力和智力。棋牌桌游，用这些游戏刺激大脑，让思维运转起来。 同时注意避免痴呆的高危因素，如减少铝的摄入，注意心脑血管健康，避免头外伤。多动脑，时刻保持学习的热情和好奇心。 疑有此病或有家族史的人，定期做相应等检查，早发现，早干预。 · 我的母亲也得了这个病，刚做过的事情瞬间忘记，每每想起要强了一辈子的母亲，变成了无论你问她什么事情她都把求助的目光投向父亲的样子，我就禁不住泪流…… · 我姥姥在世的时候也是，除了我爸妈，她几乎不记得任何亲人，可能因为我爸妈是照顾她最多的吧。17 岁出国以后每年也就能见上那么几天。她会问我在哪，即使我就坐在她旁边……重要的事情要一直不断不断地跟她重复，要有耐心…… 阿尔茨海默病患者，给病人带来痛苦，也给家人带来沉重的负担。 曾经的青春活力、精明强干，在疾病面前消失殆尽，衰老、糊涂、不灵活，甚至连生活都不能自理。 在患者依然能够做重要决定的时候，与她商量好疾病末期的治疗方案和临终护理措施，并让患者表述清楚自己遗愿。 照顾阿尔茨海默病后期的病人，并不是一件简单的事。有必要学习一些护理方法。条件允许的话，可以请专业的护理人员帮助照料。 其他家庭成员可能会感到焦虑、害怕，甚至是怨恨。这些感受是正常的，但需要家人们负起责任来，了解、正视这一疾病。 你的努力和陪伴，对患者来说意义重大，此时，他们需要依靠。回忆一下那些曾经的美好时光，相信自己的付出，会让患者感觉到生活还有温度，生活还没有完全失去希望。

血管硬化怎么办？如何「软化血管」？ 随着生活水平、环境的变化，心梗、中风等疾病逐渐成为威胁健康的主要疾病。 心梗、中风等疾病的发生都和血管健康密切相关，而「血管硬化」情况是判断血管健康的一个重要指标。 那「血管硬化」是怎么回事？该如何处理、预防？ 血管和水管一样，会「老化」变硬 我们常把血管比做水管，水管时间长了会结水垢，会老化、变硬变脆。而我们的血管也会「结垢」「老化」，但血管里结的不是水垢，而是「粥样硬化斑块」。 目前研究认为，糖尿病、高血压、高血脂、肥胖、吸烟、酗酒者更容易发生「动脉粥样硬化」，也就是大家常说的「血管硬化」。 当斑块形成后，血管壁会变厚、变硬，管径会变小，从而出现狭窄甚至堵塞。 关注健康的朋友一定知道，心梗、中风（脑梗死）的原因也是血管被堵死，器官缺血造成的。而腿部的血管堵了，可能出现腿部溃烂。 医院检查能发现血管硬化 经常有朋友会问「我哪哪不舒服，是不是血管硬化了？我这根血管摸着有点硬化，是血管硬化吧，要不是吃点啥？」 普通人是不太可能通过症状、摸血管来发现血管硬化的。但通过检查是能发现血管硬化的： 胸片：主动脉迂曲、增宽，伴局部钙化； 颈部血管彩超：颈动脉内中膜不规则明显增厚、见强回声斑块、不均质回声； 血管增强 CT 造影：腹主动脉、髂外动脉、股浅动脉内见造影剂充盈缺损，管腔狭窄。 这些检查报告提到的「内膜增厚、钙化、斑块」也就是常说的「血管硬化」了。 血管硬化了？这样处理才对 如果医生通过血管造影、血管彩超、胸片等检查明确了「血管硬化」，应该注意调整饮食，必要时还需要药物、手术处理。 1. 调整饮食，适量运动 减少动物性脂肪、饱和脂肪酸植物油的摄入，具体讲就是少吃肥肉、猪油、骨髓、奶油。多吃富含维生素 C、高纤维的水果蔬菜。 坚持运动，保证每周运动 4～6 次，每次 30 分钟以上。快走、骑车、游泳、俯卧撑、举哑铃都是很好的运动形式。 2. 必要的药物、手术 除了调整饮食、注意运动外，部分「血管硬化」还得遵医嘱使用降血脂、预防血栓等药物。通过这些药物能稳定血管上的「粥样硬化斑块」，尽可能避免斑块脱落、形成血栓，堵塞血管。 而对于一些「血管硬化」较严重甚至出现血管堵塞的，可能得通过微创手术，把狭窄的血管撑开，保证血液的流动。 3. 听医生的，定期体检 调整饮食、适量运动、药物治疗能稳定斑块，避免斑块脱落、血管被堵死。但是，这些措施并不能真的让血管变软，完全避免血管堵塞。 所以，经医生明确有「血管硬化」的，一定要听医生的、按自己的情况定期体检，及早发现病情加重的情况。 传说的「软化血管」食物，有没有用？ 有的朋友可能听说过一些「软化血管」的食物，比如洋葱、木耳、大蒜等，那它们真能「软化血管」吗？ 近年来一些研究确实发现：橄榄油中的不饱和脂肪酸（主要是油酸）；大蒜、洋葱中的大蒜素、硫化物、腺苷等；西红柿中的茄红素等具有一定的抗血栓的作用。[1] 但这并不是说「吃这些食物能软化血管」，也更不能说「吃这些食物能治疗血管硬化」。 对于已经明确了「血管硬化」的朋友，一定要多听取医生的建议，定期复查。不要想着「吃点啥就可以治血管硬化了」，饮食生活调整加上必要的药物，才是治疗「血管硬化」的最好办法。 远离「血管硬化」，从现在做起！ 无论药物效果再好、手术再小，都没有「预防血管硬化」好。虽然，「血管硬化」无法完全避免，但下面这几点能最大可能地延缓「血管硬化」的出现。 1. 积极控制「三高」 有研究表明高脂血症、高血压、吸烟三个因素可以使患病的风险增加 7 倍?[2]。所以对于有「三高」的朋友，一定要控制好血压、血糖、血脂。 2. 坚决戒烟 主动和被动吸烟都会通过损伤血管内皮、使血液高凝、增加低密度脂蛋白氧化等，增加「血管硬化」的风险。 3. 低盐低脂饮食 保证低盐低脂饮食：少吃饱和脂肪酸和动物油脂，比如动物油、动物内脏等；少吃盐，保证每天食盐不超过 6 g，即一瓶盖。 4. 不能乱吃药 一切预防、治疗用药都必须在医生的指导以及定期监测下进行，胡乱吃药会对身体带来伤害。 5. 没病也要定期体检 即使没有「血管硬化」或其他疾病的朋友，也要定期体检了解自己的血脂、血压水平。 建议 60 岁以上的朋友，在体检时常规查颈椎动脉 B 超，以便早发现、早治疗。

抑郁症，不丢脸 不知从何时开始，抑郁抑郁症——我们这一个时代的「时髦」疾病。每隔一段时间，各种明星患上抑郁症的消息就会出现于新闻报道。这种「心理疾病」曾经带走巨星张国荣，不久之前，则是令很多人扼腕的美国演员罗宾·威廉姆斯。抑郁症是我们这个时代社会与家庭不能承受之痛。 早在几年前，国际卫生组织已经将抑郁症列为世界首位的致残疾病，目前，全球总共有大约 3 亿的抑郁症患者。这种非常普遍的疾病的危害程度已经远超心脑血管疾病、糖尿病和癌症等等看上去「更致命的疾病」，可目前人们对抑郁症的了解却可能还不如对癌症的了解深入。然而，抑郁症患者却因种种心理负担，没有得到专业有效的治疗，给自己和周围的人带来无尽的痛苦。我们需要给抑郁症正名，抑郁症是被误解的「心理疾病」，抑郁症需要被认真对待。 一、抑郁症状包括哪些？ 抑郁，不是普通的心情不好，而是一种持续时间很长（至少两星期）、几乎每时每刻都非常低落的情绪；相比之下，普通人的低落情绪很难一连持续几个整天。抑郁症如同一个泥塘，把患者牢牢困住，抑郁症病人几乎不可能凭借自己的力量挣扎出来，却可能越陷越深。 如果你以为，抑郁症只是长时间的心情不好，那你又错了。 得了抑郁症的人可能连天失眠，也可能在床上一睡就是一整天，他们连下床的精力和勇气都不复存在。 他们无时无刻不陷入对自己的自责，觉得自己不应该活在这个世界上，很多患者因为这种强烈的念头而去自杀——而普通的安慰对他们不仅不能起到作用，反而可能因为「我连吃药都是在浪费」的想法而令他们更加自责。 他们对曾经的快乐之源失去所有的兴趣，甚至对美食也不再留恋，所有的爱好和特长都被搁置，因「茶不思饭不想」而面黄肌瘦。 在严重的抑郁症患者那里，整个世界都可能变得缓慢，他们反应迟钝，无法迅速的应对外界环境的变化——过马路这种很容易的事可能变得非常危险。 他们的思维也在退化，记忆力下降，无法集中精神。不要说工作，很可能几乎连正常生活都无法继续维持下去。 细数下来，抑郁症带来的身体改变至少有 9 个方面。就诊者需要满足至少 5 个方面时，医生才会做出抑郁症的诊断。不过这里要提醒一下读者，对照本文或者其他网络上提供的咨询/测试是无法做出诊断的，千万不要自诊自治，以免发生意外。今后还会有文章介绍抑郁症的正规靠谱诊疗方式。 二、抑郁症遗传吗？ 人们对抑郁症患病原因的误解，常常给身边有抑郁症的人带来更多压力，也可能让他们因此失去合理治疗的机会。实际上，抑郁症、精神分裂症这样的疾病，从来都不是「心理问题」：在医生眼中，它们只是有心理症状的大脑疾病。 抑郁症并不像高中生物课讲的「遗传疾病」那样，通过患者直接遗传给子女，但是抑郁症是有一定的遗传风险的。这是什么意思呢？打个比方，假设你有一个同卵双胞胎兄 / 弟 / 姐 / 妹，他患了抑郁症，这时候你患上抑郁症的可能性就会比普通人高好几倍；再假设，你所在的大家庭里，有几个患有抑郁症或者其他精神疾病的血亲，那么你就可能是一个「危险分子」。不过医学上也无法根据此确定谁会患上抑郁症，因为导致患上抑郁症的因素，还有很多是来自其它方面，它们有可能几乎和基因易感性的危险性一样，甚至更强；更重要的是，往往是多种因素凑到一起才能诱发抑郁症。 三、性格内向会导致抑郁症吗？ 性格与抑郁症的关系可能是被误解得最多的，很多人以为内向的人容易抑郁，这完全是大错特错。心理学家与精神病学家很早就证明，抑郁症的发生与性格的内外向丝毫没有关系，而是与另一种被称作「神经质」的性格特征有关系。这种性格特征在某些方面和抑郁症类似，不容易控制情绪，不能很好地自己排解压力等等。生活中的不幸和挫折，同样不是抑郁症的原因，现在研究普遍认为，是这些事件造成的精神压力扣动了大脑中业已存在的「抑郁扳机」，从而引发了一系列情绪、睡眠、饮食、认知的功能障碍和紊乱。具体的诱发事件既不决定病情如何发展，也不是诊断和治疗的关注点。 四、抑郁症，是大脑的「重感冒」 面对病患的时候，我更愿意拿抑郁症与阿尔兹海默症（即老年痴呆症）相比较。这两种病在某些方面非常相似，研究阿兹海默症的医生能和研究抑郁症的医生毫无障碍地交流关于各自病人大脑异常的种种发现。 抑郁症病人比阿兹海默症这样的绝症患者要幸运得多，至少抑郁症是可以治疗的，它就像是大脑的「重感冒」。前面已经提到，抑郁症并不是个人的性格或者心理缺陷导致的，而且普通的安慰对于抑郁症患者来说甚至有害无益，那么对待抑郁症就应该如同对待其他疾病一样采取寻求治疗的态度，积极寻求心理治疗或是药物治疗。抑郁症不是你的错，抑郁症，不丢脸，可以治。

运动神经元病是一种病因未明、主要累及大脑皮质、脑干和脊髓运动神经元的神经系统变性疾病，包括肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)、进行性肌萎缩、进行性延髓麻痹和原发性侧索硬化4种临床类型。ALS是运动神经元病中最常见的类型，一般中老年发病多见，以进行性加重的骨骼肌无力、萎缩、肌束颤动、延髓麻痹和锥体束征为主要临床表现，生存期通常3-5年。 ALS的早期临床表现多样。缺乏特异的生物学确诊指标。详细的病史、细致的体检和规范的神经电生理检查对于早期诊断具有关键性的作用，影像学等其他辅助检查在鉴别诊断中具有一定价值。临床诊断过程中，确定上、下运动神经元受累范围是诊断的关键步骤，根据患者所出现症状、体征的解剖部位，通常将受累范围分为脑干、颈段、胸段和腰骶段4个区域。 一、临床检查 通过详细询问病史和体格检查，在脑干、颈段、胸段、腰骶段4个区域中寻找上、下运动神经元共同受累的证据，是诊断ALS的基础。根据情况可选择适当的辅助检查以排除其他疾病，如神经电生理、影像学以及实验室检查等。对于在发病早期诊断的ALS，特别是当临床表现不典型或进展过程不明确时，应定期(3个月)进行随诊，重新评估诊断。 1. 病史：是证实疾病进行性发展的主要依据，应从首发无力的部位开始，追问症状发展、加重以及由一个区域扩展至另一个区域的时间过程。注意询问吞咽情况、呼吸功能以及有无感觉障碍、尿便障碍等。 2. 体格检查：在同一区域，同时存在上、下运动神经元受累的体征，是诊断ALS的要点。(1)下运动神经元受累体征主要包括肌肉无力、萎缩和肌束颤动。通常检查舌肌、面肌、咽喉肌、颈肌、四肢不同肌群、背肌和胸腹肌。(2)上运动神经元受累体征主要包括肌张力增高、腱反射亢进、阵挛、病理征阳性等。通常检查吸吮反射、咽反射、下颏反射、掌颏反射，四肢腱反射、肌张力，Hoffmann征、下肢病理征、腹壁反射，以及有无强哭强笑等假性延髓麻痹表现。(3)临床体检是发现上运动神经元受累的主要方法。在出现明显肌肉萎缩无力的区域，如果腱反射不低或活跃，即使没有病理征．也可以提示锥体柬受损。(4)对患者进行随诊，动态观察体征的变化，也可以反映出疾病的进行性发展过程。 3. 当病史、体检中发现某些不能用ALS解释的表现时，如病程中出现稳定或好转、有肢体麻木疼痛等，诊断ALS需慎重，并注意是否合并有其他疾病。 二、神经电生理检查 当临床考虑为ALS时，需要进行神经电生理检查，以确认临床受累区域为下运动神经元病变，并发现在临床未受累区域也存在下运动神经元病变，同时排除其他疾病。神经电生理检查可以看作是临床体检的延伸，应该由专业肌电图医生和技师完成，并依据明确标准进行判断。 1. 神经传导测定：神经传导测定主要用来诊断或排除周围神经疾病。运动和感觉神经传导测定应至少包括上、下肢各2条神经。(1)运动神经传导测定：远端运动潜伏期和神经传导速度通常正常，无运动神经部分传导阻滞或异常波形离散。随病情发展，复合肌肉动作电位波幅可以明显降低，传导速度也可以有轻度减慢。(2)感觉神经传导测定：一般正常。当合并存在嵌压性周同神经病或同时存在其他的周围神经病时，感觉神经传导可以异常。(3)F波测定：通常正常。当肌肉明显萎缩时，相应神经可见F波出现率下降，而传导速度相对正常。 2. 同芯针肌电图检查：下运动神经元病变的判断主要通过同芯针肌电图检查，肌电图可以证实进行性失神经和慢性失神经的表现。当肌电图显示某一区域存在下运动神经元受累时，其诊断价值与f临床发现肌肉无力、萎缩的价值相同。(1)进行性失神经表现：主要包括纤颤电位、正锐波。当所测定肌肉同时存在慢性失神经的表现时，束颤电位与纤颤电位、正锐波具有同等临床意义。(2)慢性失神经的表现：①运动单位电位的时限增宽、波幅增高，通常伴有多相波增多；②大力收缩时运动单位募集减少，波幅增高，严重时呈单纯相；③大部分ALS可见发放不稳定、波形复杂的运动单位电位。(3)当同一肌肉肌电图检查表现为进行性失神经和慢性失神经共存时，对于诊断ALS有更强的支持价值。在某些肌肉可以仅有慢性失神经表现，而无纤颤电位或正锐波。如果所有测定肌肉均无进行性失神经表现，诊断ALS需慎重。(4)肌电图诊断ALS时的检测范围：应对4个区域均进行肌电图测定。其中脑干区域可选择测定一块肌肉，如胸锁乳突肌、舌肌、面肌或咬肌。胸段可选择胸6水平以下的脊旁肌或腹直肌进行测定。在颈段和腰骶段，应至少测定不同神经根和不同周围神经支配的2块肌肉。(5)在ALS病程早期，肌电图检查时可仅仅出现1个或2个区域的下运动神经元损害，此时对于临床怀疑ALs的患者，需要间隔3个月进行随访复查。(6)肌电图出现3个或以上区域下运动神经源性损害时，并非都是ALS。电生理检查结果应该密切结合临床进行分析，避免孤立的对肌电图结果进行解释。 3. 运动诱发电位：有助于发现ALS临床下的上运动神经元病变，但敏感度不高。 三、神经影像学检查 1. 影像学检查不能提供确诊ALS的依据，但有助于ALS与其他疾病鉴别，排除结构性损害。例如，颅底、脑干、脊髓或椎管结构性病变导致上和(或)下运动神经元受累时，相应部位的MRI检查可以帮助鉴别诊断。 2. 在ALS，MRI检查可以发现锥体束走行部位的异常信号。 3. 某些常见疾病，如颈椎病、腰椎病等可与ALS合并存在，需要注意鉴别。 四、AIS的诊断标准 1. ALS诊断的基本条件：(1)病情进行性发展：通过病史、体检或电生理检查，证实临床症状或体征在一个区域内进行性发展，或从一个区域发展到其他区域。(2)临床、神经电生理或病理检查证实有下运动神经元受累的证据。(3)临床体检证实有上运动神经元受累的证据。(4)排除其他疾病。 2. AIS的诊断分级：(1)临床确诊ALS：通过临床或神经电生理检查，证实在4个区域中至少有3个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据。(2)临床拟诊ALS：通过临床或神经电生理检查，证实在4个区域中至少有2个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据。(3)临床可能ALS：通过临床或神经电生理检查，证实仅有1个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据，或者在2或以上区域仅有上运动神经元受累的证据。已经行影像学和实验室检查排除了其他疾病。 五、鉴别诊断 在ALS的诊断过程中，根据症状和体征的不同，需要与多种疾病进行鉴别，常见的有颈椎病、腰椎病、多灶性运动神经病、平山病、脊髓性肌萎缩、肯尼迪病、遗传性痉挛性截瘫、副肿瘤综合征等。 六、ALS的治疗 尽管ALS仍是一种无法治愈的疾病。但有许多方法可以改善患者的生活质量，应早期诊断，早期治疗。尽可能延长生存期。治疗中除了使用延缓病情发展的药物外，还包括营养管理、呼吸支持和心理治疗等综合治疗。 1. 延缓病情发展的药物：(1)利鲁唑(riluzole)：化学名为2-氨基-6(三氟甲氧基)-苯并噻唑，其作用机制包括稳定电压门控钠通道的非激活状态、抑制突触前谷氨酸释放、激活突触后谷氨酸受体以促进谷氨酸的摄取等。1994年法国开展的一项临床研究首次报道该药能够减缓ALS病情发展。1996年美国食品药品管理局批准力如太(rilutek)用于ALS治疗，该药是目前唯一经多项临床研究证实可以在一定程度上延缓病情发展的药物，用法为50mg，每日2次口服。常见不良反应为疲乏和恶心，个别患者可出现丙氨酸氨基转移酶升高，需注意监测肝功能。当病程晚期患者已经使用有创呼吸机辅助呼吸时，不建议继续服用。(2)其他药物：在动物实验中，尽管有多个药物在ALS动物模型的治疗中显示出一定的疗效，如肌酸、大剂量维生素E、辅酶Q10、碳酸锂、睫状神经营养因子、胰岛素样生长闪子、拉莫三嗪等，但在针对ALS患者的临床研究中均未能证实有效。 2. 营养管理：(1)在能够正常进食时，应采用均衡饮食，吞咽困难时宜采用高蛋白、高热量饮食以保证营养摄入。(2)对于咀嚼和吞咽困难的患者应改变食谱，进食软食、半流食，少食多餐。对于肢体或颈部无力者，可调整进食姿势和用具。(3)当患者吞咽明显困难、体重下降、脱水或存在呛咳误吸风险时，应尽早行经皮内镜胃造瘘术(percutaneous endoscopic gastrostomy，PEG)，可以保证营养摄取，稳定体重，延长生存期。建议PEG应在用力肺活量(forced vital capacity，FVC)降至预计值50％以前尽早进行，否则需要评估麻醉风险、呼吸机支持下进行。对于拒绝或无法行PEG者，可采用鼻胃管进食。 3. 呼吸支持：(1)建议定期检查肺功能。(2)注意患者呼吸肌无力的早期表现，尽早使用双水平正压通气(Bi-level positive airway pressure，BiPAP)。开始无创通气的指征包括：端坐呼吸，或用力吸气鼻内压(sniff nasal pressure，SNP)

腿脚抽筋都是缺钙么？ 抽筋，医学上称为肌肉痉挛，是神经肌肉异常兴奋引起肌肉不自主、无征兆的过度收缩，发作时表现为肌肉明显压榨样收缩，疼痛难忍，可持续数秒或数十秒，后逐渐缓解，可残留局部痛感。主要包括以下几种类型 夜间抽筋——包括在任何静态的情况下所发生的抽筋，如睡觉时或静坐时。最常见的就是老人、儿童的小腿肚和脚趾部位抽筋。 中暑抽筋——常见于运动员，与脱水和体内电解质的平衡失调有关。 疾病性抽筋——见于器质性疾病或者中风后遗症患者，多由于先天性疾病或神经损伤，如癫痫、破伤风、产后痉病、小儿高热惊厥等，肌肉失去支配，过度兴奋导致。 生活中最常见的抽筋包括运动抽筋和夜间抽筋，常见的抽筋危害不大，或者说不会导致二次伤害，只是会影响生活质量，但若在高空作业、游泳等期间抽筋，可就得当心了。 抽筋发生的「奥秘」 引起肌肉抽筋的机理比较复杂。钙作为神经兴奋和肌肉收缩之间的耦联因子，始终控制着肌肉收缩的起动和舒张的终止，扮演了重要角色。低血钙时神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。 另外，正常人体腿部肌肉的收缩和舒张会挤压血管，将代谢产物带走。当人在休息或睡眠时，腿部血流减慢，代谢产物如乳酸等不能及时被血液带走分解，蓄积于腿部肌肉中，同时小腿肌肉为单支营养动脉型，宛如交通只有高速公路，没有国道和县道，一遇事故，必然堵塞，若小腿血管发生动脉粥样硬化、病变或堵塞，代谢废物更加容易聚集，就会刺激肌肉产生收缩，发生腿抽筋的现象。 老年人出现的抽筋，多是夜间抽筋。由于老年人钙质吸收能力减弱以及钙质流失，会出现骨质疏松，补钙是很必要的。但老人因血液循环不好引发的抽筋，光靠补钙是治不了的，必须治疗动脉粥样硬化、改善循环才会有效，比如消除引起血管管腔直径变小的因素，如脂肪沉积、细胞增生等，改善微循环，从而改善血流供应与运行。 抽筋的「幕后元凶」 1. 体弱疲劳：运动过度特别是无氧运动导致肌肉短时间内持续收缩，体内产生大量的代谢废物，夜间肌肉紧张的状态未得到改善，过多的酸性代谢产物堆积未能及时清理，可刺激小腿抽筋，老年体弱肌肉力量差机体代谢功能减退也是原因之一。 2. 寒冷刺激：寒冷是抽筋的最常见直接诱因，可直接刺激引起腿部肌肉强烈收缩和血管突然痉挛。 3. 低钙血症：在肌肉收缩过程中，钙离子起着重要作用。由于老年人钙质吸收能力减弱以及钙质流失明显，儿童及孕妇体内钙因机体消耗过多钙，当血液中钙离子浓度太低时，肌肉容易兴奋而痉挛。 4. 血管因素：往往是抽筋的内在原因，当动脉发生粥样硬化时或存在血栓时，血液循环受阻不畅，局部组织出现缺血缺氧，生理机能发生紊乱，会引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生小腿肌麻木、疼痛甚至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。而代谢产物不能被及时带走，达到一定浓度时，也会刺激肌肉收缩，引起疼痛抽筋。 5. 出汗过多：运动时间长，无氧运动量大，出汗多，体内液体和电解质大量丢失如低钙、低钾、低镁，大量代谢废物堆积，内环境紊乱，也容易发生痉挛。 6. 局部压迫：如长时间仰卧，使被子压在脚面，或长时间俯卧，使脚面抵在床铺上，迫使小腿某些肌肉长时间处于压迫状态，引起肌肉「被动挛缩」和血供不足。 抽筋的「克星」 一般抽筋危害小，及时处理多数能即刻缓解，反复发作时则需就医排除血管、神经的器质性病变，以免延误病情。当发生抽筋时，只要据「反其道而行之」，即朝其作用力相反的方向扳脚趾并坚持 l~2 分钟以上，即可收效。日常小腿后面的肌肉抽筋时，可坐位或靠墙，双手扳脚尖使脚趾上翘，接着尽量伸直膝关节，热敷或轻度按摩放松紧张的肌肉；游泳抽筋时先深吸一口气憋住，身体仰浮，用抽筋腿对侧的手抓住脚趾向身体方向拉，用另一手向下压膝盖，使腿后部伸展，缓解后上岸继续按摩休息。 预防抽筋有「法宝」 1. 驱寒保暖：尤其是在睡眠时，睡前热水烫脚，每日对小腿肌肉进行按摩，促进局部血液循环。 2. 适当锻炼：平时加强体育锻炼和运动，活动前注意热身，改善血供，增强肌肉收缩能力； 3. 适当补钙：多吃维生素 D、钙片、含钙丰富的食物如牛奶、虾皮、海带、豆腐； 4. 改善血供：改善动脉粥样硬化，消除引起血管管腔直径变小的因素，减轻体重，提倡饮食清淡，多食富含维生素 C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。在医生指导下服用抗血小板聚集药物、改善脂质代类的药物、改善动脉壁结构药物、维生素 E 等药物，同时需要积极防治可能加重腿部动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、糖尿病等。 该文章独家授权丁香园使用。

面肌痉挛与梅杰（Meige）综合征临床表现有什么不同？ ? ? ? ?梅杰综合征（Meige综合征）和面肌痉挛的临床表现有许多相似之处，导致许多医生和患者诊断不清，从而给治疗带来困惑，在临床上两者有一些相似的共同点：这两种病都表现有不自主地频繁眨眼、面部肌肉抽动。 ? ? ? ?两者的区别点： ? ? ? ?面肌痉挛通常是单侧眼睑跳动或抽动，频繁眨眼，同时伴有同侧嘴角、面部或颈部肌肉的不自主抽动，抽动呈阵发性发作且不规则；该症状受情绪影响较大，疲倦、精神紧张或情绪激动时抽动更加频繁。通常情况下，面肌痉挛仅限于一侧颜面部，因而又称为半面痉挛。 ? ? ? ? 而梅杰（Meige）综合征则多数以双侧眼睑痉挛为首发症状，患者早期出现眼干、眼痒，频繁眨眼，随着病程的进展出现睁眼困难。一般来说梅杰综合征出现的眼睑痉挛没有明显间歇期，眼睑下垂和眼睑无力也很多见。常常被误诊为“干眼症”、“重症肌无力”。也有少部分患者先由单眼起病，渐及波及双眼。双侧眼部症状在疲劳、日光刺激、注视、紧张时会加重。随病情的发展，抽动的症状开始逐渐向下面部发展，表现口下颌肌肉对称性、不规则多动收缩，表现为撅嘴、缩唇、咬腮、挫牙、伸缩舌、扭舌等，下颌肌紧张还可防碍咀嚼、吞咽和说话，侵犯喉肌和呼吸肌时可有痉挛性发音障碍、吞咽困难和呼吸困难。 ?? ? ? ? ? 梅杰综合征有一个特征性的临床现象就是患者在打哈欠、吃东西、咳嗽、唱歌、弹琴、猜谜、吹口琴、打口笛时可见症状戏剧性减轻或消失，称为“Tricks ”现象。? ? ? ? ? ? ? ??面肌痉挛的病因99%是由于颅内血管压迫面神经根部，血管博动刺激面神经而导致眼及面部抽动，是先天性因素合并后天性因素发病，面神经根部受压迫是根本原因，是病根。 ? ? ? ? 而梅杰氏综合征病因与病理生理机制尚不清楚。多数学者认为该病发病机制可能与脑基底节部损害，黑质-纹状体γ-氨基丁酸能神经元功能低下导致多巴胺能受体超敏或多巴胺递质失衡，胆碱能作用失衡有关。有报道认为本病与使用某些药物相关，如长期服用精神抑制药、抗震颤麻痹药、抗焦虑药等。也有报道倾向于本病与环境因素促发和遗传易感性导致的脑皮质抑制性降低有关。还有报道和自身免疫、基因突变等有关。还有研究显示包括牙科手术在内的面部创伤可以引起口下颌肌张力障碍，该现象在易感染的人群中尤为显著。也有学者认为和精神心理因素有关。?? ? ? ? ? ?面肌痉挛的主要病因是颅内血管压迫面神经根部而导致面部及眼部抽动，因此解除对面神经根部的压迫是治疗该病的关键。对于面肌痉挛的治疗，药物治疗的疗效微乎其微。肉毒素注射对于部分患者短期有效，一般持续2-3月到半年左右就会复发，同时反复多次注射或一次注射剂量过大可能会导致局部肌肉永久性瘫痪。显微血管减压术是目前国际上公认的根治面肌痉挛唯一有效的方法，其原理是将压迫的神经血管垫开，解除血管对面神经根部的压迫，从而达到根治的目的。 ? ? ? ? ?对于Meige综合症的治疗，目前还基本停留在对症治疗，对于其根治，目前国内、国外研究还缺乏特异性的方法。治疗方法有口服药物治疗、手术治疗、A型肉毒毒素局部注射治疗等。 ?1）口服药物治疗： ? ? ? ?口服药物包括：(1)多巴胺受体拮抗剂，如氟哌啶醇、泰必利、肌苷等；(2) γ-氨基丁酸类药，如佳静安定、丙戊酸钠等；(3)抗胆碱能药，如安坦等；(4)安定类药，如地西泮、氯硝西泮等；(5)抗抑郁药，如阿米替林、阿普仑、舍曲林等。 2） A型肉毒毒素局部注射治疗： ? ? ? ? A型肉毒毒素不能恢复皮质运动区和运动前区腹侧受损的运动活性，但可使局部面肌运动引起增强的体感活性部分恢复正常，说明A型肉毒毒素可能对本病脑功能恢复有一定的意义。A型肉毒毒素作用持续时间可达数周到数月，主要的并发症是局部肌肉瘫痪。把药物注射于眼睑、口周和面部有关部位。大约30％的患者可以缓解症状。 3）立体定向微创手术治疗： ? ? ? ? 对于药物治疗效果无效或疗效较差，或者药物副作用明显，患者症状明显严重影响生活的，神经外科手术干预也是一种较为有效的治疗选择。目前国际上最先进的治疗方法是脑深部电刺激手术（DBS），它具有微创、可逆、可调控、个性化等特征，是比较安全、副作用较少的有效的疗法。 存在的缺点是目前费用较为昂贵。对于经济条件较差的患者，还可选择脑深部核团立体定向毁损手术治疗。

如何判断有无“失眠症”？ 　　失眠症有如下临床表现特点：1.入睡困难 入睡时间比以往推后1-3个小时。2.有的病人是白天发困，昏昏欲睡，无精打采，夜间却兴奋不眠，学习、开会、上课打盹，可是上床后就又有精神了。3.睡眠感觉障碍 缺乏睡眠的真实感，虽然能够悍然入睡，但醒后却坚信自己没有睡着。4.睡眠浅，容易做梦，病人自感睡不踏实，一夜都是似睡非睡，一闭眼就是梦，一有动静就醒，有的是早醒，不管几时入睡，早上三点准醒，醒后难入睡，还有病人经常做恶梦，惊醒后再也不敢入睡。5.睡眠质量差 许多患者虽然能够入睡，可感到睡眠不能解乏，醒后仍有疲惫感。 如何判断有无“神经衰弱”？ 　　神经衰弱有如下临床表现特点：1.易兴奋、易激惹。2.脑力易疲乏，如看书学习稍久，则感头胀、头昏；注意力不集中。3.头痛、部位不固定。4.睡眠障碍，多为入睡困难，早醒，或醒后不易再入睡，多恶梦。5.植物神经功能紊乱，可心动过速、出汗、厌食、便秘、腹泻、月经失调、早泄。6.继发性疑病观念。 如何判断有无“抑郁症”？ 　　抑郁症有如下临床表现特点：1.抑郁心境。2.快感缺失。3.疲劳感。4.睡眠障碍。5.食欲改变，表现为进食减少，体重减轻。6.躯体不适。7.自我评价低。8.自杀观念和行为。9.其它。有的患者还可能有激越、焦虑、性欲低下、记忆力减退等症状。如果你有上述中的某几项就有可能患有“抑郁症”。 如何判断有无“焦虑症”？ 　　若你有以下3种症状，便可以判断为焦虑症了：1.紧张不安和忧虑的心境。2.伴发的心理症状。如注意力难以集中、记忆力差、对声音敏感和易激惹。3.伴发的躯体症状。交感神经系统活动亢进导致血内肾上腺素浓度增加、肝糖原分解、血压升高、心跳过速、胸闷、吸气困难、过度呼吸、骨骼肌紧张、头痛、颤抖、口干、两手湿冷；副交感性症状如多尿、肠蠕动加快、腹泻乃至大小便不自主排出、毛发竖起等也可能同时出现。