【河北北方学院附属第一医院内分泌科科普号的文章/病例】-好大夫在线

精选精选高血压病人怕用药怎么办？

高血压病人怕用药怎么办？一些人高血压患者血压高了很久，医生让用药治疗，但因为种种原因不愿接受药物治疗。究其原因，很多人有5怕：1.怕麻烦——没道理！吃降压药怕麻烦？等高血压引起冠心病、心梗、脑梗、肾衰后，需要吃更多种药物，岂不是更麻烦？2.怕降压药有副作用——没道理！现在的降压药多数是很安全的，发生副作用的机会特别少。只要在医生指导下合理用药，降压药发生副作用的可能性非常小并且是可控的。再者，即便有副作用，也比发生心梗脑梗要好的多吧？3.想碰碰运气，或许过一段血压能够降下来——除非你努力认真的长期坚持调整饮食、增加运动、减轻体重、避免酗酒、少吃盐等措施，轻度高血压有可能恢复正常，暂时不用吃药，否则血压只会越来越高。4.怕吃降压药物有依赖——降压药不会有依赖性，即便有依赖性也要吃，等发生心梗脑梗后会常年吃更多种药物。哪个划算？自己思考吧！5.怕花钱——降压药物比治疗心梗脑梗肾衰的药物便宜的多。花一块钱治疗高血压，可以省下几十块治疗心梗脑梗的钱！所以说，上述5怕都没道理，该吃药就吃吧，不要拖着了，越拖越严重。

任卫东主任医师河北北方学院附属第一医院内分泌科

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精选精选教您全面了解维生素D

教您全面了解维生素D在许多人以往的印象里，维生素D是一种非常重要的骨营养剂，其作用主要是促进肠道对钙、磷的吸、增强其在骨骼中沉积，维持骨骼的正常生长与发育，主要用于预防儿童佝偻病、防治老年骨质疏松。近年的诸多研究发现，维生素D的功效远远不止这些，它还可能具有多种骨外作用：1）可以提高机体免疫力，减少感染性疾病的发生；2）防癌、抗癌功效，可用于结肠癌、乳腺癌及某些皮肤癌的辅助治疗；3）改善胰岛素抵抗，降低糖尿病的发生风险；4）调节病人的情绪，改善抑郁状态；5）增强肌肉的力量及功能，治疗老年肌少症等。如果机体缺乏维生素D，不仅会增加骨质疏松及骨折的发生风险，还会大大增加呼吸道感染、乳腺癌、抑郁症等多种疾病的发生风险。随着生活水平的提高和保健意识的增强，如今人们对合理膳食及营养越来越重视，钙剂和维生素D的应用也越来越普遍。临床上，维生素D往往与钙剂搭档使用，如果把钙比作是促进骨骼生长和健康的“台前英雄”，那么，维生素D就是协助钙达到目的的“幕后功臣”。下面，我们就来重点谈谈维生素D的有关问题。一、人体维生素D从哪儿来？维生素D的家族成员很多，其中最重要的当数维生素D3和维生素D2，这两种维生素D具有同样的生理作用。维生素D3维生素D3（又称“胆钙化醇”）是由人体皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射转化而来，因其与阳光关系密切，故又称“阳光维生素”，这个途径是人体维生素D最主要的来源。此外，维生素D3还可以从一些肉类食物（如动物肝脏、海鱼、蛋黄、瘦肉、乳制品、奶油等）中获取。维生素D2维生素D2（又称“麦角钙化醇”）是由植物中的麦角醇经紫外线照射后转化而来，植物性食物（如谷类、蔬菜和水果）中的维生素D2含量很低，在补钙上起的作用不大。正常情况下，人体的维生素D有90%是由皮肤经光照合成，10%来自于食物（主要是肉类食物），维生素D也是维生素大家族中唯一一种不主要来自于食物的维生素。在阳光照射充足且肝肾功能正常的情况下，机体一般不需要额外补充维生素D。但是，如果长期阳光照射不足再加上长期吃素（不吃鱼、肉、鸡蛋及牛奶等），就会导致体内维生素D缺乏。二、“普通维生素D”和“活性维生素D”有何区别？ “普通维生素D”与“活性维生素D”的主要区别在于：普通维生素D是没有生物活性的，不能被机体直接利用，它需要在体内先后经过肝25-羟化酶和肾脏1α-羟化酶两步羟化，转化为1,25双羟基维生素D3[1,25（OH）2D3，即“骨化三醇”]才具备生物活性，才能够发挥作用，由此可知，肝肾功能不好的患者，服用“普通维生素D”往往效果欠佳。而活性维生素D（如“骨化三醇”）不需要经过肝肾的代谢转化，可以直接发挥生理功效，即便患者肝肾功能不好，也不影响其疗效，因此，活性维生素D尤其适用于肝肾功能不全患者、老年人以及1α-羟化酶缺乏的患者。临床上，“普通维生素D”只是作为一种营养素，其安全剂量范围广，很少会因摄入过量导致中毒，临床主要用于纠正维生素D缺乏和骨质疏松的预防。与“普通维生素D”不同，“活性维生素D”不是营养素，而是一种激素类药物，有明确的量效关系和剂量应用范围，主要用于骨质疏松的治疗。对于严重维生素D缺乏引起的骨质疏松症患者，可予普通维生素D以纠正维生素D的营养缺乏，同时使用活性维生素D以治疗骨质疏松症。此外，活化维生素D致高尿钙的风险要明显高于普通维生素D，过量应用可导致维生素D中毒。所以，在临床上，普通维生素D和活性维生素D不能互相替代或视作等同。三、如何确定是否存在维生素D缺乏？维生素D在皮肤内合成或被摄入后，与血液中的“维生素D结合蛋白”结合后被运输到肝脏，在肝脏中被转变为25-羟维生素[25（OH）D]，其转变过程几乎不受任何因素的影响，并且25（OH）D在人体血液循环中停留较久，能够反映出人体皮肤制造的维生素D和摄入的维生素D的多少，因此，血清中的25（OH）D浓度被作为判断机体维生素D营养状况的主要依据。而血清中的1,25-双羟维生素D［1,25(OH)2D］的合成严格受到调控，浓度相对稳定，且在血液循环中停留时间较短，不能作为判断维生素D营养状态的依据。临床上主要通过测定血清“25-羟维生素D”水平来判定维生素的D营养状态，评估标准如下：（1）严重缺乏:＜10ng/ml（25nmol/L）（2）缺乏:＜20ng/ml（50nmol/L）（3）不足:20～30ng/ml（50～75nmol/L）（4）充足:＞30ng/ml（75nmol/L）（5）上限：50～70ng/ml（125～175nmol/L）（6）过量：70～150ng/ml（175～375nmol/L）（7）中毒：＞150ng/ml（375nmol/L）注意：轻度维生素D缺乏往往没有明显症状，唯有通过化验检查，才能确诊。四、哪些人容易出现维生素D缺乏？维生素D缺乏主要发生在受日光照射不足、缺少食物来源（以素食为主）的人群中，尤以婴幼儿、家庭妇女、老年人多见。此外，胃肠道疾病、肝病、肾病等都能引起维生素D缺乏。具体来说，以下5类群体要警惕维生素D缺乏：1.在家中或养老院里长期足不出户的老年人；2.是工作时间基本都在室内的白领职员；3.是“昼伏夜出”的夜班人员；4.是不爱出门的“宅男宅女”；5.是长期使用某些药物，如苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等，其可加快体内维生素D分解代谢而致维生素D缺乏。五、哪些人需要做维生素D水平的筛查？虽然维生素D不足或缺乏在人群中非常普遍，但并不主张在人群普遍筛查血清25（OH）D水平，推荐在具有维生素D缺乏风险及需要维持维生素D营养状态的人群中进行血清25（OH）D水平筛查。建议筛查人群妊娠和哺乳期女性、有跌倒史和（或）有非创伤性骨折史的老年人、缺乏日照的人群（室内工作、夜间工作等）、肥胖者（体重指数≥30kg/m^2）、佝偻病、骨软化症、骨质疏松、甲状旁腺功能亢进症、曾接受过减重手术者、慢性肾脏病、肝功能衰竭等。六、不同人群补充多大剂量维生素D比较合适？ 2013版《中国居民膳食营养素参考摄入量》建议：1.0～64岁普通人群每天需补充维生素D400IU；2.65岁以上的普通人群，因为缺乏日照或是摄入及吸收不好，每天需补充维生素D600IU；3.妊娠和哺乳期妇女每天需补充维生素D1500～2000IU；4.骨质疏松患者，每天维生素D的应用剂量应达到800～1200IU。注意：这里所说的维生素D是指普通维生素D，而不是活性维生素D。七、维生素D的合理选用临床常用的维生素D大致可分为两大类：1）普通维生素D及其复方制剂；2）活性维生素D。1.普通维生素D包括维生素D2和维生素D3，通常用来作为骨骼健康的基本营养补充剂。研究显示：维生素D2比维生素D3在组织中清除更快，且生物利用度较低，因此，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐维生素D3作为首选制剂。常用的有维生素D3滴剂（400IU/粒）、维生素AD软胶囊（每粒含维生素A1000IU，维生素D1000IU）、碳酸钙D3片（钙尔奇D3，每片含钙元素600mg，含维生素D3125IU）、鱼肝油、阿仑膦酸钠维D3片（福美加）等等。普通维生素D安全剂量范围较宽，使用过程中一般无需常规监测血钙及尿钙。2.活性维生素D是经过肝脏及肾脏活化的维生素D类似物，临床常用的有骨化三醇（1,25双羟基维生素D）、阿法骨化醇（1α-羟基维生素D）、骨化二醇（25-羟基维生素D）、帕立骨化醇等等，其中，“骨化三醇”是活性最高的维生素D。活性维生素D是骨质疏松症的治疗药物，可增加肠钙吸收，促进骨形成及矿化，减少继发性甲状旁腺功能亢进，抑制骨吸收，升高椎体骨密度，降低患者跌倒后骨折的发生风险。1）阿法骨化醇：无需肾脏活化，但需经肝脏活化后才有生物活性，适用于肾功能不全但肝功能正常者，尤其是肾性骨病患者及老年人。规格：0.25μg/粒。2）骨化二醇：不需要肝脏代谢活化，但需要肾脏1α羟化酶活化。适用于肝功能异常但肾功能正常者。3）骨化三醇：本身具有完全生物学活性，无需经过肝、肾转化即可起效，因此适用于各类骨质疏松的治疗，尤其是合并肝、肾功能不全的骨松患者。有每粒0.25μg和0.5μg两种规格。4）帕立骨化醇：该药属于选择性维生素D受体（VDR）激动剂。对于肾性骨营养不良而继发的甲状旁腺功能亢进症，可优先选用帕立骨化醇注射液。相比骨化三醇，帕立骨化醇对甲状旁腺激素（PTH）的抑制作用更强，但对钙和磷的影响较小，较少引起高钙血症。八、预防维生素Ｄ缺乏的一般措施人体维生素D的来源有三：阳光、食物及补充剂。其中，增加日光照射和富含维生素Ｄ食物的摄入是预防维生素Ｄ缺乏最经济、最有效的方法。春、夏和秋季10:00～15:00，将面部和双上臂直接暴露（不能涂抹防晒霜）于阳光下10～30分钟，每周３次即可达到预防维生素Ｄ缺乏的目的。长期呆在室内、缺乏户外活动少或是处于日照不足的冬季，往往需要通过补充普通维生素D来满足维生素D的生理需要量。建议使用普通维生素Ｄ2或Ｄ3制剂。二者在疗效和安全性方面无显著差别。不建议单次超大剂量补充维生素Ｄ的用法，不推荐用活性维生素Ｄ纠正维生素Ｄ缺乏。维生素Ｄ总体安全性好，使用常规剂量的普通维生素Ｄ一般不需要监测血钙和尿钙。九、补充维生素D需要注意什么？补充维生素D要适量，过量摄入有可能导致“维生素D中毒”，切不可把维生素D当作补药而滥用，而应在医生的指导下使用。维生素D中毒主要包括以下几种症状：1）消化道症状，可能出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。2）神经肌肉症状，容易出现易激惹、烦躁或精神淡漠、无精打采、嗜睡等，甚至有抑郁、精神错乱、瞻望、抽搐等情况。3）高钙危象，维生素D中毒后可能出现钙吸收过多，引起钙盐沉积，会继发肾结石、皮肤钙化、关节钙化，甚至可以诱发心律失常、重症胰腺炎、肾衰竭，严重的会心跳骤停，危及生命。因此，在补充维生素D（尤其是“活性维生素D”）期间，一定要注意有无上述不良反应，定期复查“25-羟基维生素D”水平以及血钙、尿钙，如有问题及时就医。

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精选精选骨质疏松的诊、疗、防都给你总结好了！

骨质疏松的诊、疗、防都给你总结好了！下面让我们一起来聊聊骨质疏松症：01、什么是骨质疏松？定义：骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。门诊每天接诊的骨质疏松症大多都是女性。我国50岁以上的人群，骨质疏松症女性患病率为32.1%，男性为6.0%；65岁以上人群，女性骨质疏松症的患病率为51.6%，男性患病率为10.7%。由此可见，在65岁人群中，有超过6成的骨质疏松症患者，并且男女比例差距大，尤其高龄女性是骨质疏松症的高发人群。02、为什么女性比男性更容易得骨质疏松？1、生长发育差异：从出生一直到青春期前，男女间骨量并没有差异；青春期开始后，骨量增长开始出现性别差异。一般女孩先于男孩2年开始出现骨量快速增长，但是由于男孩骨量获得的时间相对较长，而且男孩的骨形态大小和骨皮质厚度都要比女孩大，因此，峰值骨量开始显现性别差异。男孩腰椎、股骨远端的峰值骨量总是大于女孩。生长发育期男性运动量比女性大，男孩比女孩有较高的骨矿含量和骨密度与高肌肉量有关。2、女性的生理特点：除了骨骼生长发育特点外，女性各个生理期也会导致骨量下降，譬如妊娠、哺乳、绝经等。在妊娠的第一个月、第三个月时期，骨吸收明显高于骨形成，伴有骨量丢失。作为女性最重要性激素中的雌激素，雌激素的水平是有起伏的，不可能持续在高水平状态。45到50岁时，大多数女性将进入围绝经期，突出的变化就是卵巢功能减退和雌激素水平降低。而绝经后卵巢功能的衰退导致雌激素水平的下降，会使破骨细胞功能亢进，骨的吸收多于骨的形成，而发生骨量丢失。这些变化将导致骨量丢失加快，尤其是在围绝经后的最初5年，骨量每年以1%～5%的速度丢失，然后呈减缓趋势，丢失约15年才停止。调查显示，绝经期妇女骨量异常的发生率为：45岁以上的约45%，50岁后超过55%，60岁后可达70%以上，80岁竟然可以高达80%；所以，女性绝经后的前几年是骨质疏松的高发期。在不同女性间骨量丢失也有差异。月经初潮晚来的女性较早来的女性容易患骨质疏松症。月经初潮年龄推后往往可导致成年后低骨密度和高的股骨骨折发生率；生育期妇女经常出现月经紊乱者，发生骨质疏松的概率要大于月经正常的妇女。还有月经来得晚、走得早的女性更容易患骨质疏松症。这些主要与雌激素变化有关。03、检查很重要1、化验室检查：这个检查包括血钙、血磷、血的碱性磷酸酶以及血的甲状旁腺激素的水平。另外，骨更新的标记物、晨尿钙/肌酐比值等。2、辅助检查：第一，骨的影像学检查，X线可以发现骨折以及其他的病变，如椎体压缩性骨折等。第二，骨密度检测，目前骨密度检测是诊断骨质疏松的金标准。骨密度水平判定以T值表示，具体标准如下：正常：T值≥﹣1.0；低骨量：﹣2.5＜T值＜﹣1.0；骨质疏松：T值≤﹣2.5；严重骨质疏松：T值≤﹣2.5并且发生了脆性骨折。04、治疗更重要1、一般治疗骨健康基本补充剂钙：保证每天1000mg钙的摄入，女性大于50岁，男性大于70岁，需要增加钙摄入量达到1200mg。维生素D：可增加肠钙吸收，促进骨骼强壮。2、药物治疗抑制破骨细胞的药物：地舒单抗、双磷酸盐。促进成骨细胞药物：特立帕肽。性激素补充剂：雌激素、孕激素。选择性雌激素受体调节剂：雷洛昔芬。05、预防也重要1、健康的生活饮食习惯：在日常生活中，要保证充足的营养供应，最好配合多吃富含蛋白质、维生素D（维生素D可以更好的促进钙吸收）和膳食纤维的食物，可多吃牛羊肉、鱼肉、瘦肉、鸡蛋以及大量的新鲜绿色蔬菜和水果，同时做到低盐饮食，戒烟限酒。还要保证足够的睡眠时间和高质量的睡眠。2、多晒太阳和规律的运动：晒太阳是能促进机体对钙的吸收利用，增加骨密度。每周4-5天，每天30-60分钟的运动，在运动的时候，尽量减小对骨关节的负荷，可以选择游泳、慢跑、散步、太极等方面的运动。老年人在锻炼时要适量、适当，选择适合自己的运动方式、运动强度和运动时间。运动可以减少骨量丢失的程度、保持运动能力，减少骨质疏松带来的骨折可能。3、围绝经期女性积极防治骨质疏松：可在医生评估指导下适当补充雌激素。小结：有些人在确诊为骨质疏松后，整日忧心忡忡，生怕一不小心就会引起骨折，这种担忧没有必要，科学规范的防治，可以改善骨量情况，降低骨折的风险。还有些患者在出现骨折后，认为完全只能躺在床上静养，不能下床也不敢运动，其实在医生的指导下也可以进行适当的活动，有利于促进血液循环，帮助康复。

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精选精选高血压、糖尿病友出现尿蛋白是咋回事儿？

高血压、糖尿病友出现尿蛋白是咋回事儿？我们的肾脏是很重要的器官，它的主要职责是把身体内的代谢废物通过尿液排出体外。这个功能是如何实现的呢？肾脏里面有很多肾小球，肾小球就相当于人体内的筛子。健康人的筛子孔很小，只允许血液中体积很小的代谢废物漏过去，通过尿液排出体外。体积较大的东西（例如血液中的红细胞、白细胞等）是漏不出去的。血液中的白蛋白是好东西。由于白蛋白分子的体积较大，正常情况下也不能通过肾小球的“筛子孔”而流失，所以尿液化验时不会发现尿蛋白。但是，如果常年高血压不好好控制，总是有持续不断的高压血流通过肾小球的“筛子孔”，就会把筛子弄坏，使筛子孔变大，尿液中就会出现蛋白成分了，这就是蛋白尿。这就是说，如果高血压（还有糖尿病等）患者发生蛋白尿，就意味着肾脏已经受到损害。为了避免高血压损害肾脏，一定要坚持认真的控制血压，最好长期把血压控制在130/80mmHg以下。一旦高血压患者化验尿液发现尿蛋白，应该尽快在医生指导下进行治疗，必要时调整降压治疗方案。常用药物中，普利类和沙坦类降压药以及列净类降糖药都适用于出现尿蛋白的患者。糖尿病最常见的危害之一也是肾脏损害。所以糖尿病人也要定期化验尿蛋白，一旦发现尿液中蛋白增多往往提示肾脏出现了合并症，需要更为积极地治疗。普利类和沙坦类药物以及列净类降糖药对于出现蛋白尿的糖尿病患者也是很好的治疗药物。

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甲亢治疗三选一，吃药？手术？还是碘-131？

甲亢治疗三选一，吃药？手术？还是碘-131？甲状腺功能亢进症（甲亢）是内分泌科常见病，最常见的甲亢病因是Graves病。目前主要的治疗方案包括抗甲状腺药物（ATDs）、放射性碘（radioactiveiodine,RAI）以及手术治疗。每种治疗方式各有利弊，但从这三种治疗方法对生活质量的长期影响相似，应由医患共同商定最终采用的治疗方案。一、何时选用抗甲状腺药物（ATDs）治疗？1、缓解可能性高的甲亢患者，如甲亢病情较轻、甲状腺肿大不明显、TRAb阴性或低滴度的Graves病患者；2、妊娠；3、老年或因其他疾病身体状况较差不能耐受手术，或预期生存时间较短者；4、手术后复发或既往有颈部手术史又不宜行131I治疗者；5、需要在短期内迅速控制甲亢病情者优先采用ATDs治疗；6、中至重度活动性Graves眼病患者优先采用ATDs治疗；7、胎儿和新生儿甲亢。二、何时不推荐抗甲状腺药物（ATDs）治疗？明确禁忌证包括既往出现了已知的主要ATDs不良反应,如粒细胞缺乏、重度药物性肝损伤、ANCA阳性血管炎、严重过敏等。三、何时选择放射性碘（RAI）治疗？1、合并骨骼肌周期性瘫痪、右心衰竭、肺动脉高压、充血性心力衰竭、心房颤动的甲亢患者；2、合并肝功能损伤；合并白细胞或血小板减少的甲亢患者；3、计划半年后妊娠的甲亢患者；4、老年患者(特别是伴发心血管疾病者)5、病程较长的甲亢患者6、ATDs疗效差或多次复发；7、ATDs过敏或出现其他治疗相关不良反应；8、有手术禁忌证或伴发疾病使手术风险高；9、既往有颈部手术或接受过外部照射。四、何时不推荐放射性碘（RAI）治疗？1、妊娠期和哺乳期患者；2、确诊或可疑有甲状腺癌患者。五、何时选择手术治疗？1、经内科规范治疗效果不佳者；尤其是在TRAb水平特别高的情况；2、对ATDs产生严重不良反应者；3、不愿或不宜行131I治疗或131I治疗效果不佳者；4、计划在6个月内达到甲状腺激素正常而备孕女性；5、症状性压迫或大甲状腺肿；有巨大甲状腺结节或在甲状腺核素扫描中无摄取或摄取功能较低的甲状腺结节；6、有甲状腺恶性肿瘤病史或疑似者（例如细胞学可疑或不确定）；7、并存甲状旁腺功能亢进需要手术；8、伴中重度GO，内科治疗效果不佳者； 9、患者有主观愿望要求手术以缩短疗程而迅速改善甲亢症状者。六、何时不推荐手术治疗？1、全身情况差，如伴有严重心、肝、肾等器质性病变；2、合并有恶性疾病终末期等消耗性疾病，不能耐受手术者；3、妊娠早、晚期。

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2022版中国甲亢/甲状腺毒症诊治指南GD的药物治疗

2022版中国甲亢/甲状腺毒症诊治指南GD的药物治疗注释：绿色部分为注释内容一、β-受体阻滞剂的应用有症状的甲亢患者，尤其老年患者、静息心率超过90次/min或合并心血管疾病的甲亢患者，均可使用β-受体阻滞剂。首选非选择性β-受体阻滞剂普萘洛尔，10~40mg/次，每6~8h口服1次。多数情况下，小至中剂量的β-受体阻滞剂足以缓解甲亢症状，偶有需要很大剂量控制心率至正常上限。大剂量普萘洛尔(≥160mg/d)还可抑制外周组织中T4向T3的转化。非选择性β-受体阻滞剂(如普萘洛尔)因对β1-受体选择特异性不强，通常禁用于支气管痉挛性哮喘患者。选择性β1-受体阻滞剂(美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、艾司洛尔等)具有更好的心脏保护和心房颤动预防效果，对支气管痉挛性哮喘患者、有轻度气道阻塞疾病或存在雷诺现象的患者，可小心应用选择性β1-受体阻滞剂，注意密切观察肺部情况。超短效选择性β1-受体阻滞剂艾司洛尔因其半衰期短，容易逆转，可在重症监护环境下静脉输注谨慎用于严重甲亢或甲亢危象患者。对不能耐受或存在β-受体阻滞剂禁忌证的患者，可应用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，如维拉帕米和地尔硫倬控制心率，或应用伊伐布雷定口服。甲状腺激素过多会增加交感神经系统对儿茶酚胺的敏感性。阻断受体部位儿茶酚胺反应的药物(如普萘洛尔)可改善甲状腺毒症的一些表现，通常在治疗中用作辅助药物。β受体阻滞剂可迅速改善震颤、心悸、多汗和眼睑退缩等主诉。所有有症状的甲状腺毒症患者，特别是老年患者和静息心率超过90次/分钟的患者或同时存在心血管疾病的患者，建议使用β受体阻滞剂。β受体阻滞剂在硫酰胺类药物或放射性碘治疗起效前的间隔时间内最有效。心得安除了具有β-肾上腺素受体拮抗剂的作用外，还可抑制5′-脱碘，从而导致血浆T3减少，血浆反向T3增加。心得安（每6小时20-40mg）或更长效的β-受体阻滞剂（即阿替洛尔/比索洛尔）可用于控制肾上腺素能症状，例如心悸和震颤，尤其是在ATD起效前的早期阶段。高剂量普萘洛尔抑制T4向T3的外周转化；每日服用80mg普萘洛尔(20mg剂量，每日四次)时，血浆T3减少20%，服用160mg(四次40mg剂量/日)时，血浆T3减少30%。无膜稳定活性的β-阻断剂不会降低血浆T3，但对β-阻断剂的临床反应与T3的降低无关。使用普萘洛尔的经验最多，但也有禁忌症(如哮喘和慢性阻塞性肺病)。具有更高心脏保护作用和更好的房颤预防作用的心脏选择性β受体阻滞剂是另一种选择，特别是对于哮喘患者；可能首选具有相对β1选择性的长效药物，如阿替洛尔(25-100mg，每日一次或两次)和美托洛尔(25-50mg，每日两次或三次)。关于选择性β1-受体阻滞剂的其他情况可见甲亢危象的内容。所有房颤患者均应考虑使用华法林或直接口服抗凝剂进行抗凝治疗。如果使用地高辛，则在甲状腺毒性状态下通常需要增加剂量。推荐5-1：所有有症状的甲亢患者，尤其老年患者、静息心率超过90次/min或合并心血管疾病的甲亢患者，均可使用β-受体阻滞剂。(强推荐，中等质量证据)二、ATDs治疗的适应证和禁忌证ATDs自20世纪40年代引入临床应用，一直是治疗甲亢的主要方法之一。ATDs治疗甲亢是控制甲状腺功能而不是针对病因治疗，但ATDs可能具有有益的免疫抑制作用，或通过改善甲状腺功能亢进状态，从而使失调的免疫功能恢复正常。经一定时间ATDs系统治疗，停药后有相当一部分甲亢患者可痊愈，缓解率约为30%~70%，平均50%。ATDs优点为疗效肯定，不破坏甲状腺组织，故不会造成永久性甲减。但所需疗程较长、停药后复发率较高且可能出现白细胞减少、肝功能损害和过敏等药物不良反应为其缺点。少数患者可引发严重药物不良反应。ATDs包括咪唑类和硫脲类，代表药物分别为MMI和PTU。作用机制均是通过抑制TPO而抑制甲状腺激素的合成。两类药物的体内代谢方式相似，口服后从胃肠道吸收，在甲状腺浓聚。MMI半衰期长，为4~6h，故可每天1次服药。PTU半衰期短，仅为1~2h，需6~8h服药1次。卡比马唑是MMI的前体，在肝脏转化为MMI发挥作用，其药理作用和不良反应与MMI相似。目前临床上还有应用MMI乳膏外用治疗甲亢，尚需更多的临床证据。治疗甲状腺毒症的主要药物是硫酰胺类药物:卡比马唑(CBZ)、甲巯咪唑(MMI)和PTU。CBZ不是活性成分，在肝脏中迅速脱羧为活性物质MMI。等效剂量为40mgCBZ、30mgMMI和400mgPTU。这些药物均可抑制甲状腺过氧化物酶的功能，从而减少甲状腺碘的氧化和有机化、碘酪氨酸偶联和甲状腺激素生物合成。此外，大剂量的PTU(而非甲巯咪唑)会削弱D1在甲状腺和外周组织中将T4转化为T3的能力。因此，大剂量PTU可更迅速地缓解非常严重的甲状腺毒症。MMI的血浆半衰期约为6小时，而PTU半衰期约为1.5小时。两种药物都会在甲状腺积聚。MMI的日剂量可单次给药，而PTU的日剂量分为三次，每隔8小时给药一次。在严重甲状腺功能亢进患者中，有时可能需要拆分MMI的日剂量。每日单次给药可提高依从性，应尽可能使用。硫酰胺类药物可穿过胎盘，抑制胎儿甲状腺功能。MMI和PTU也可能具有免疫抑制作用。体外MMI通过抑制IFNγ直接或间接降低HLA-DR在甲状腺细胞上的表达。在体内，MMI可降低甲状腺内活化T细胞的数量和血清TSHRAb的浓度(但不会降低壁细胞抗体等非甲状腺抗体的浓度)。在放射性碘治疗前给予MMI(而非糖皮质激素)可减弱131I后通常观察到的TSHRAb增加。然而，尚未解决的问题是，这些影响是由药物对免疫系统的作用直接引起，还是由正常甲状腺状态的恢复间接引起。MMI和PTU的对比总结见表S4-1；抗甲状腺药物的机制总结见表S4-2。表S4-1抗甲状腺药物的药理学和药代动力学（2018ETA指南）表S4-2：抗甲状腺药物的作用机制甲状腺内抑制：碘的氧化和有机化碘酪氨酸偶联甲状腺球蛋白生物合成滤泡细胞增长甲状腺外T4向T3转化的抑制（PTU）ATDs可用于：初发的GD甲亢患者、甲亢手术前、131I治疗前和治疗后阶段。甲亢病情较轻、甲状腺肿大不明显、TRAb阴性或滴度轻度升高的GD患者优先选择ATDs，缓解可能性较高。老年或因其他疾病身体状况较差不能耐受手术，或预期生存时间较短者；手术后复发或既往有颈部手术史又不宜行131I治疗者；需要在短期内迅速控制甲状腺功能者优先采用ATDs治疗。MMI较PTU效能强10倍，临床虽等效剂量使用，但因MMI半衰期较长，故临床实际效果要强于PTU。妊娠早期MMI可能有致胎儿皮肤缺失等畸形风险，故妊娠早期首选PTU，后者可能导致的畸形相对较轻。甲状腺危象抢救时需要迅速降低血中有活性的甲状腺激素，PTU有抑制T4向T3转化的作用，故甲亢抢救时推荐使用PTU。ATD是GD的一线治疗，特别是在年轻患者中，以及用于GD患者在RAI治疗或甲状腺手术之前的短期治疗。推荐5-2：MMI和PTU均为GD的主要治疗药物。采用ATDs治疗时一般首选MMI，以下情况可考虑优先使用PTU：妊娠早期；治疗甲状腺危象时；对MMI反应差又不愿意接受131I和手术治疗者。(强推荐，中等质量证据)三、ATDs初始治疗及剂量调整ATDs遵循的基本原则为初始大剂量，之后减量和维持，如何减量及随访一直缺乏明确的标准，这一原则在使用过程中很难统一和标准化。ATDs初治期一般初始剂量MMI为10~30mg/d，可单次或分次服用。PTU起始剂量100~300mg/d，分次服用。部分患者症状较轻，甲状腺激素增高幅度不很大，可酌情减少ATDs的剂量。部分患者症状重、甲状腺激素升高幅度大，则需要较大剂量的ATDs。美国ATA指南建议FT4在正常上限的1~1.5倍时MMI初始剂量为5~10mg，1.5~2倍时MMI初始剂量为10~20mg，2~3倍时MMI初始剂量为30~40mg，可供参考。通常在初始治疗1个月检测甲状腺功能，如果FT3、FT4下降至接近或达到正常范围进入减量期，MMI可减少5~10mg/d，或PTU可减少50~100mg/d；如果FT3、FT4下降不明显再延长原剂量服药；如果FT3、FT4不降反升高，则需适当增加ATDs剂量，1个月后复查，再调整剂量。当TSH、FT3、FT4正常，MMI减量至5mg/d，或PTU至50~100mg/d时随访时间可适当延长，甲状腺功能维持正常ATDs再减量，并以维持TSH正常的最小剂量维持治疗。在随访过程中出现TSH降低或FT3、FT4升高，可延长治疗或增加ATDs剂量，或重新开始治疗。当前指南同意MMI(CBZ)应适用于几乎所有选择ATD治疗的非妊娠患者。指南还建议应告知患者ATD的副作用，以及如果患者出现黄疸、浅色粪便、尿暗、发热或咽炎时应及时通知医生的必要性。理想情况下，该信息应以书面形式提供。ATD治疗前，建议获取基线全血细胞计数(包括有白细胞各比例计数)和肝脏概况(包括胆红素和转氨酶)。ATD恢复正常甲状腺状态可根据滴定法或阻断-替代方案进行。在滴定法中，从相对较高的20-30mgMMI(或30-40mgCBZ)单次每日剂量开始。FT4和T3浓度多数在4-6周后达到正常水平，之后应将MMI剂量逐渐减少至维持剂量约5-10mgMMI，以保持患者甲状腺功能正常。在开始治疗后3-4周检查甲状腺功能，并且基于游离T4和游离T3水平滴定剂量。相当一部分患者在治疗3-4周内达到甲状腺功能正常。TSH水平通常会被抑制数月，因此不是早期治疗反应的敏感指标。在少数服用PTU的患者中，高起始PTU剂量为300-400mg/日，分为3-4次给予，而维持剂量约为50-100mg/日。在阻断-替换方案中，首先使用相同的高初始MMI剂量，然后当患者在持续高初始MMI剂量下甲状腺功能正常时，添加LT4。滴定法的优点是使用的MMI剂量较低，因此副作用略少；缺点是需要更频繁的血液取样来调整MMI剂量，以及甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进之间的较大波动。阻断-替代方案的优势在于ATD治疗期间可能需要的采血更少且甲状腺功能更稳定；缺点是较高的MMI剂量和稍微更多的副作用。这两种方法从未在随机临床试验中进行过比较。两种治疗方案的Graves甲亢复发率相似。在2018ETA指南中滴定方案是首选，ATD剂量最小化。在许多患者中，尽管血清FT4和T3浓度已经恢复正常，但血清TSH可能会长期受到抑制。这种现象与仍然存在高血清浓度的刺激性TSHRAb有关，TSHRAb通过与垂体滤泡星状细胞的TSH受体结合，下调TSH的释放。推荐5-3：根据甲亢严重程度确定ATDs起始剂量，当FT3、FT4接近或达到正常范围时进入ATDs减量期，当TSH、FT3、FT4正常时进入ATDs维持量期。ATDs剂量调整要个体化。(强推荐，低质量证据)四、ATDs治疗疗程及停药GD甲亢患者在经过系统的ATDs治疗，停药后血清TSH、FT3、FT4维持在正常水平1年以上，称为GD缓解(remission)；而在病情缓解后，甲亢又有反复，成为复发(relapse)。ATDs最大的缺点是停药后复发率高，短期治疗甲状腺功能正常后停药几乎全部复发，18~24个月的长疗程ATDs治疗，甲亢缓解率在50%左右。临床上尚没有很好的停药时预测缓解的指标，TRAb在理论上是预测预后的良好指标，预测价值在80%左右。建议停药前测TRAb，如阴性预示缓解可能大。高滴度TRAb者建议适当延长疗程。我国研究显示MMI系统治疗12个月以上的GD患者，MMI药量减为2.5mg/d维持TSH正常，治疗5个月后再减量为2.5mg隔天给药，继续治疗5个月后停药(中位治疗时间20个月)，随访48个月，提示小剂量长疗程MMI治疗，GD缓解率可达70%~80%。上述推荐的停药方式也能达到与TRAb相似的预测结果。20世纪80年代曾有学者认为在使用ATDs治疗甲亢时加用甲状腺激素制剂可降低治疗后的复发率。但后来临床研究证明加用甲状腺激素制剂并不会提高ATDs治疗甲亢的缓解率，但是对于有些病例，加用左甲状腺素(LT4)有助于稳定甲状腺功能正常。多数文献和指南支持MMI给药12-18个月，然后停药，观察疾病是否缓解。缓解率在40%~60%；它不受ATD治疗剂量或持续时间的很大影响。大多数复发发生在停用ATD后的第一年。停用ATD后暴露于紧张的生活事件和日常烦恼会增加甲状腺功能亢进症复发的风险。建议每年检查甲状腺功能，以发现晚期复发或甲状腺功能减退的发生。复发应采用放射性碘治疗或手术治疗。大约三分之一的患者经历了持久的缓解。如果在ATD治疗期间甲状腺肿大小和/或TSHRAb降低且TSH恢复正常，则缓解的机会增加。建议在停用ATD之前检测TSHRAb。如果TSHRAb消失，则缓解的机会很高。如果仍可检测到TSHRAb，则可考虑延长ATD治疗，因为缓解的机会很低。更长时间治疗的一个主要优势是，只要给予治疗，几乎所有患者都保持甲状腺功能正常，即使药物剂量较低。已证明很难预测停用ATD后谁将经历复发性甲状腺功能亢进。从刺激转变为阻断TSHRAb可能起作用，也可能与许多其他因素有关。对7595例患者(其中48.7%复发)的系统回顾和荟萃分析确定了与以下项目与复发的显著关联，所有这些项目均应在开始ATD治疗前进行评估:吸烟、甲状腺大小(通过超声检查或通过检查和触诊)、眼病、FT4、FT3和TBII。然而，这些风险因素本身不足以对单个患者进行准确预测。将一些独立的风险因素结合起来，得到一个由年龄、FT4、TBII和甲状腺肿大小(通过检查和触诊)组成的预测评分，称为GREAT评分(治疗后Graves复发事件)(表S4-3)。临床相关性在于，GREAT评分仅基于四个项目提供了一个ATD疗程后复发风险的合理预测，这些项目在治疗开始前即可获得(图S4-1）。这可能允许与患者讨论ATD的治疗方案是否对他们最佳。如果复发风险低，ATD可能是一个好的选择；如果复发风险相当高，手术或放射性碘可能是一个更好的选择。在一项独立研究中对GREAT评分进行了验证。将特定基因型的结果相加可为GREAT评分提供更好的预测。可以预见，这种预测评分将在个性化医学中具有重要价值。表S4-3抗甲状腺药物治疗1年后Graves甲亢复发风险的预测评分按照GREAT评分(A)的风险类别I-III和GREAT+评分(B)的风险类别I+至IV+，服用抗甲状腺药物1年后复发性Graves甲亢的Kaplan-Meier曲线。图S4-1 服用抗甲状腺药物1年后复发性Graves甲亢的Kaplan-Meier曲线；（a）根据GREAT评分的风险等级I至III和（B）GREAT+评分风险等级I+至IV+。推荐5-4：ATDs治疗疗程一般为18~24个月，持续低剂量MMI治疗能够提高甲亢缓解率。高滴度TRAb者建议适当延长疗程。疗程足够、TRAb阴性、小剂量ATDs维持TSH正常，常为停药的指征，预示缓解可能性大。(强推荐，低质量证据)推荐5-5：不建议在ATDs治疗过程中常规加用甲状腺激素制剂(干甲状腺片或LT4)，但某些病例两药可以联用以保持甲状腺功能正常。(弱推荐，低质量证据)补充：甲亢复发后的ATD治疗复发多在ATD停药后的头6-12个月内，但也可能在数年后发生。严重甲状腺功能亢进、甲状腺肿明显或持续高滴度TSH-R-Ab的患者在治疗停止后最有可能复发，但结果难以预测。所有患者在治疗后的第一年内应密切注意复发，之后至少每年一次。在停止ATD治疗12-24个月后GD复发患者，显示出复发后长期ATD治疗的益处。可使用的治疗包括RAI和L-T4替代，或MMI（2.5-7mg/每日）。没有观察到显著的副作用。RAI组甲状腺功能紊乱多见（p<0.001），MMI组甲状腺功能亢进更为常见（p<0.001）。在所有随访期间，Graves'眼病（GO）恶化风险在RAI后有升高（p<0.0005）（OR21.1,95％CI1.5-298，p<0.0003）。患者在RAI后体重增加（p<0.005）。因此，低MMI剂量是有效的、安全的，并且提供比RAI治疗更好的GO结果。在另一项试验中，GD的长期MMI治疗是安全的，而ATD的并发症和费用没有超过RAI。由此2018ETA指南认可持续低剂量MMI在此类人群中的机制，并推荐，如果GD患者在完成ATD的第一阶段治疗后在此转变为甲亢，建议采用RAI或甲状腺切除术进行根治性治疗。对于没有缓解的并倾向于药物治疗的患者，可以考虑持续的长期低剂量MMI。在12-18个月治疗中TSH-R-Ab持续较高的患者可继续MMI治疗，再随访长达12个月重复TSH-R-Ab检测，或选择RAI或甲状腺切除术（图S4-2，ETA2018指南）图S4-2 Graves'甲状腺功能亢进症患者的管理流程GD，格雷夫斯病;MMI，甲巯咪唑;CBZ，carbimazole;GO，Graves眼病;RAI，放射性碘;Tx，全甲状腺切除术。definitivetreatment：根治术五、ATDs的不良反应ATDs的不良反应按照严重程度可分为轻微和严重，按照发生频率可分为常见、罕见和非常罕见(表5)。表５ATDs的不良反应按照发生频率排序的抗甲状腺药物不良事件见表S4-4。表S4-4 抗甲状腺药物的不良事件六、ATDs轻度的不良反应轻度的皮肤不良反应包括自限性皮疹和荨麻疹。与低剂量的MMI(15mg/d)相比，PTU或高剂量的MMI(30mg/d)的皮肤不良反应更常见。如为轻微、散在的皮疹可考虑联用抗组胺药物治疗；如治疗效果不佳，在密切监测下换用另一种ATDs，同时联用抗组胺药物；如皮疹进一步加重或发生剥脱性皮炎等严重的皮肤过敏反应，应停用ATDs，改为131I或手术治疗。皮疹和荨麻疹等轻微皮肤反应通常可通过抗组胺药物治疗来控制，无需停用药物。病变可能会自发消退，或在更换为另一种ATD后消退。在出现严重过敏反应的情况下，并不建议ATD替换药物。一过性粒细胞减少的发生率为1%~5%，多发生在用药后的2~3个月内，也可见于服药过程中的任何时期。中性粒细胞减少在新诊断和未治疗的GD甲亢中的发生率约为10%，随着ATDs治疗中粒细胞细胞计数可能恢复正常。为区分是甲亢还是ATDs所致的粒细胞减少，在ATDs治疗前应常规检测白细胞和粒细胞计数。ATDs导致的一过性粒细胞减少，可加用升白细胞药物治疗。轻度的肝损伤常见。3.8%应用ATDs的GD患者转氨酶可明显升高至正常上限的3倍以上。而未治疗甲亢和GD患者中至少一项肝功能异常的比例为55%，50%~80%异常升高的肝脏相关指标随ATDs治疗甲状腺功能恢复后可降至正常。为区别甲状腺毒症还是ATDs导致的肝损伤，建议应用ATDs前常规检测肝功能，包括肝脏酶学指标、胆红素和蛋白水平。此外，ATDs导致的肝损伤需与病毒性肝炎、自身免疫性肝病、脂肪肝等鉴别，肝损伤与ATDs应用的时相关系是重要的诊断依据。甲状腺毒症导致的明显肝损伤和ATDs导致的肝损伤，可加用保肝药物治疗。出现ATDs导致的轻微不良反应时，换用另一种ATDs治疗是安全的。有研究报道，34%换为PTU的患者及30%换为MMI的患者仍然出现了ATDs的不良反应，该不良反应常常与第一种ATDs导致的不良反应类型相同，而其余患者则可耐受第二种ATDs。七、ATDs导致的粒细胞缺乏症ATDs导致的血液系统严重不良反应中，89%表现为粒细胞缺乏症，11%表现为全血细胞减少症或再生障碍性贫血。ATDs致粒细胞缺乏症的发生率低于0.5%，但发生粒细胞缺乏症的患者中，死亡率为4.0%~6.3%。文献报道PTU和MMI导致的粒细胞缺乏症的发生率分别为0.3%和0.1%。发生粒细胞缺乏症的患者中85%发生在ATDs初始治疗的90d内，中位时间为69d(11~233d)，发生全血细胞减少的中位时间为41d(32~97d)。7.0%的患者在开始ATDs治疗4个月后发生了粒细胞缺乏症，其中部分患者为再次应用ATDs时出现。接受ATDs治疗超过18个月的患者仍有发生粒细胞缺乏症的风险。ATDs导致粒细胞缺乏症与基因易感性、年龄、药物种类和剂量有关。中国汉族6号染色体上的HLA-B27：05、HLA-B38：02和HLA-DRB108：03可能是易感基因。发生粒细胞缺乏症患者的平均年龄较未发生者稍大。MMI导致的粒细胞缺乏症为剂量依赖性，其剂量在10mg以下时罕见。与低剂量的MMI相比，任何剂量的PTU似乎都可以引起粒细胞缺乏。发生粒细胞缺乏的患者80%以上可出现发热、咽痛的症状，且粒细胞计数越低可能粒细胞恢复至正常的时间越长。17.2%~78%无症状的患者可通过监测血常规及时发现粒细胞缺乏。鉴于ATDs之间存在交叉反应，应用一种ATDs导致的粒细胞缺乏症，禁用其他种类的ATDs。治疗包括停用ATDs、给予支持治疗，应用广谱抗生素和重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)或重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)。非随机研究表明，rhG-CSF具有缩短白细胞恢复正常的时间、缩短抗生素治疗时间及住院时长的效果。糖皮质激素治疗存在争议。粒细胞缺乏症(中性粒细胞<500/mm3)是一种严重的副作用，倾向于在ATD治疗开始后3个月内突然发生，在治疗的前3个月内发生率为0.28%，而150天的累积发生率为0.29%。危险因素是年龄较大、ATD剂量较高以及存在特定的HLA-B和HLA-DRB1等位基因或罕见的NOX3基因变体。ATD诱导的粒细胞缺乏症的遗传决定因子表明等位基因HLA-B38:02和HLA-DRB108:03是粒细胞缺乏症的独立易感基因座。携带HLA-B38:02和HLA-DRB108:03将风险比增加至48.41（95％CI21.66-108.22）。在高加索人中，不同的HLA-B等位基因（B27:05;OR7.3,95％CI3.81-13.96）和罕见的NOX3变体有相关性。粒细胞缺乏症的发作相当突然，伴有发热和咽喉痛。当开始ATD治疗时，应指导患者当出现上述情况时，应停用药物，因为粒细胞缺乏症可能在1至2天内发生。并且，这一预防措施比频繁测量白细胞计数更为重要。美国甲状腺协会(ATA)和ETA均不建议在ATD治疗期间对白细胞进行常规监测。如果发生粒细胞缺乏症，应立即停用药物，并酌情给予患者抗生素治疗。粒细胞集落刺激因子可以加速恢复的过程。在服用PTU期间发生粒细胞缺乏症的患者的淋巴细胞，在体外暴露于PTU或甲巯咪唑时发生原始细胞转化；因此，不应再次给予硫酰胺。粒细胞减少症发生于ATD治疗期间，有时是粒细胞缺乏症的先兆，但也可能是甲状腺毒症本身的表现。另外，在2018ETA指南中指出，应给予患者关于可能的粒细胞缺乏症（例如，喉咙痛、发热、口腔溃疡）的症状的书面说明，以及出现上述症状后，需要停止治疗以等待血常规结果。常规血液学和肝功能测试的使用是无用的，因为粒细胞缺乏症发生是突然的。但临床实际工作中，谨慎复查也是合理的。八、ATDs导致的严重肝损伤严重肝损伤是ATDs治疗的另一严重不良反应，其发生率在0.1%以下。MMI的严重肝损伤常表现为胆汁淤积，但也可表现为肝细胞损伤。而PTU导致的严重肝损伤常是肝细胞损伤，该药可能导致暴发性肝坏死，甚至需要肝移植，因此美国食品和药物管理局(FDA)在2009年发布了关于PTU使用的安全警报，在FDA公布的34例PTU相关的暴发性肝坏死中，11例是儿童，发生率为1/2000~14000。中国台湾学者报道，71379例新使用ATDs的患者，中位随访时间196d，非传染性肝炎的诊断率MMI高于PTU(分别为0.25%对0.08%)，两种ATDs导致胆汁淤积的比例无差异(MMI0.019%对PTU0.016%)，发生急性肝衰竭者，PTU(0.048%)较MMI(0.026%)常见。另一项来自中国的报道，8864例拟行131I治疗的甲亢患者，其中90例为ATDs导致的严重肝损伤，其发生在起始治疗4周、8周和12周内的比例分别为63.3%、75.6%和81.1%，MMI的剂量为(19.1±7.4)mg/d，PTU为(212.8±105.0)mg/d，两种ATDs导致严重肝损伤的类别无差异。药物代谢和转运相关酶的基因多态性可能参与了MMI导致药物性肝损伤的发生机制。MMI导致的严重肝损伤为年龄依赖性和剂量依赖性。PTU与剂量无关。一旦确诊或怀疑ATDs导致的严重肝损伤，应立即停用ATDs；密切监测肝功能和凝血功能变化；对症支持，保肝、退黄治疗；必要时可考虑人工肝疗法和肝移植。甲亢常需选择131I治疗。因为不同种类的ATDs导致肝损伤的疾病谱不完全相同，如出现了一种ATDs引起的轻到中度肝损伤，可以在严密监测的情况下谨慎尝试换用其他类型的ATDs治疗，对于MMI引起的轻度肝损伤，亦可减少药物剂量，严密监测肝功能。MMI（CBZ）和PTU有不同的肝毒性发生率。PTU相关的肝毒性最常发生在儿童中；而与MMI相关的则不同，MMI引起的肝毒性通常较轻微，具有胆汁淤积模式。在包含71,379个ATD起始治疗的研究中，MMI以剂量依赖性方式与肝炎和胆汁淤积风险增加相关。如果患者出现严重的副作用，ATD应停止并不应重新启动。 PTU可与暴发性肝坏死有关，虽然很罕见，但是药物性肝功能衰竭的第三大常见原因，占所有药物性肝移植的10%。儿童的风险高于成人。幸运的是，在大多数情况下，停用PTU后会康复。这种与PTU相关的肝功能衰竭可能在治疗期间的任何时间发生，因此肝功能的常规监测可能没有帮助。由于PTU的肝衰竭这种众所周知的罕见但严重副作用，有时需要肝移植，2009年6月，美国FDA发布了一项建议，PTU不应作为甲亢的一线药物。PTU的使用应仅限于妊娠早期(见妊娠部分)、甲状腺危象和经历MMI轻微副作用且无法或不愿接受131I治疗或甲状腺切除术的患者。MMI与肝炎和胆汁淤积风险增加呈剂量依赖性。没有报告因MMI毒性导致的肝移植病例。九、ATDs导致的血管炎ATDs可引起抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关血管炎(AAV)以及药物性狼疮。文献报道，ATDs所致ANCA阳性的发生率为4%~46%，AAV的发生率为3%。75%~90%的病例与PTU相关，MMI也有个案报道。应用PTU的患者中ANCA阳性率为15%~60%，其中约30%发生了AAV。亚洲人群对该不良反应可能更易感。年轻和ATDs的治疗时间长是导致ANCA出现的主要原因。PTU所致AAV的中位时间为36个月(1~193个月)。尚无明确的PTU致病的剂量阈值。PTU-AAV的症状与原发性血管炎类似，但总体较轻。轻者仅有非特异表现，如发热、关节痛、肌肉痛等、痛性坏死性紫癜性皮损(通常累及双耳和鼻部)及眼部征象(如葡萄膜炎和巩膜炎)；严重者可出现咯血、呼吸衰竭、血尿、蛋白尿及肾衰竭，以及中枢神经系统受累。依据药物应用和血管炎出现的时相关系，排除肿瘤、感染等其他疾病后，可考虑ATDs导致的AAV的诊断。ANCA是重要的诊断指标，ANCA可识别多种靶抗原(如MPO和PR3)，是区别于原发性血管炎的重要鉴别点。治疗上，需停用导致血管炎的ATDs。是否换用其他ATDs继续治疗甲亢也需慎重，有PTU换用MMI后导致血管炎再次加重的个案报道。仅有非特异症状者，仅需停用ATDs；有脏器受累者，需要应用糖皮质激素和(或)免疫抑制剂治疗，但不需要长期维持治疗。ANCA滴度与疾病严重程度不平行；多数患者ANCA可在疾病完全缓解后仍保持阳性。ATDs导致ANCA阳性但无血管炎临床表现的患者，在停药后大多数人的ANCA会逐渐消失。十、监测ATDs治疗的不良反应对服用ATDs的患者应进行甲状腺功能和药物不良反应的监测。在开始ATDs治疗之前，所有甲亢患者均应进行白细胞总数、中性粒细胞计数和肝功能的检测。目前没有证据表明中性粒细胞减少症或肝脏疾病会增加ATDs导致的不良反应的风险，但应用ATDs前白细胞总数<3.0×10^9/L、中性粒细胞绝对计数<1.5×10^9/L或肝脏转氨酶水平超过参考值上限3倍时慎用、超过5倍时尽量避免应用ATDs。应积极查找原因，并在升高血白细胞、粒细胞数量和保肝治疗肝酶水平下降后，再应用ATDs。服用ATDs后，定期监测血白细胞、中性粒细胞计数和肝功能是否能早期识别药物不良反应尚无共识。部分患者在发生粒细胞缺乏症之前确实表现出血白细胞总分数逐渐下降。绝大多数患者发生粒细胞缺乏症在ATDs治疗的前3个月。监测中如血白细胞<3.0×10^9/L或中性粒细胞绝对计数<1.5×10^9/L，应立刻终止用药。建议口头和书面告知患者应用ATDs治疗期间一旦出现发热、咽痛、口腔溃疡等症状，需停用ATDs，立即检测血常规。常规监测肝功能是否能减少ATDs严重的肝损伤亦并不明确。建议对服用ATDs的患者常规监测肝功能，尤其是在治疗的前6个月内。绝大多数肝损伤病例在治疗的前120d发生。如果转氨酶水平达到正常上限的5倍以上，或者其在ATDs治疗后进一步显著升高，应停用ATDs。停药后，应监测肝功能直至好转。如果无明显好转，建议转入专科查找病因并相应治疗。血清ALP升高而其他肝功能指标正常并不一定代表肝毒性恶化，因为ALP的来源可能是骨骼，而不是肝脏。由于大多数ANCA阳性患者均无血管炎的临床症状，且已报道的AAV的病例大多与PTU相关，因此长时间服用PTU的患者应对AAV的相关症状进行评估，有条件者可进行ANCA监测。推荐5-6：轻微的皮肤不良反应可以在不停用ATDs的情况下同时进行抗组胺治疗。出现严重的过敏反应时，不推荐换用另一种ATDs，而应采用131I或手术治疗等其他方案。(强推荐，低质量证据)推荐5-7：所有服用ATDs的患者出现发热、咽痛、口腔溃疡或其他感染的早期征象时，应停用ATDs并检测血白细胞计数和分类。(强推荐，低质量证据)推荐5-8：ATDs服用前后均应进行血白细胞计数和分类的监测，尤其治疗的前3个月之内。(弱推荐，低质量证据)推荐5-9：服用ATDs的患者出现瘙痒性皮疹、黄疸、大便颜色变浅或深色尿、关节痛、腹痛或腹胀、厌食、恶心或乏力，应立即检测肝功能。(强推荐，低质量证据)推荐5-10：服用ATDs的患者应在治疗前后监测肝功能，尤其治疗的前6个月。(弱推荐，极低质量证据)补充：甲亢治疗中可能涉及的其他药物高氯酸盐。高氯酸盐抑制甲状腺碘转运，过去曾用于治疗Graves甲亢。虽然它能有效恢复正常甲状腺功能和降低TSHRAb，但鉴于其副作用，已不再使用(胺碘酮诱导的1型甲状腺毒症除外)。碘。碘现在很少被用作唯一的治疗。碘缓解甲状腺毒症的作用机制不同于硫酰胺。尽管超过几mg的碘量可以急性抑制有机结合(急性Wolff-Chaikoff效应)，但这种短暂现象可能无助于治疗效果。相反，碘的主要作用是抑制激素释放。碘的给药增加了有机碘的腺体储存，但碘的有益作用比甚至大剂量抑制激素合成的药剂的作用更快地显现出来。在Graves病患者中，碘会严重延缓T4的分泌速度，当碘被排出时，这种效应会迅速丧失。碘作用的这些特征既有缺点也有优点。当单独使用该药剂时，腺体有机碘储备会发生富集，这可能会延缓对随后使用的硫酰胺的临床反应，并且碘产生的RAIU减少会阻碍使用放射性碘治疗数周。此外，如果停用碘，从富集的腺激素池中恢复加速释放激素可能会加重疾病。不单独使用碘的另一个原因是治疗反应有时不完全或不存在。即使最初有效，碘治疗也可能随着时间的推移而失效。这种现象被称为碘逃逸，不应与急性Wolff-Chaikoff效应逃逸混淆。然而，当必须迅速缓解甲状腺毒症时，碘对激素释放的快速减缓使其比硫酰胺类药物更有效。因此，除了用于甲状腺手术准备外，碘主要用于患有实际或即将发生的甲状腺毒症危象、严重甲状腺心脏病或急性外科急症的患者。如果在这种情况下使用碘，应与大剂量的硫酰胺一起服用。最近的研究表明，在对ATD有不良反应或有放射性碘或手术禁忌症的患者中，碘有潜在的作用。有时碘被用作ATD的有益辅料:38mg碘化钾(KI)+15mgMMI比单独使用30mgMMI能更好地控制甲状腺功能亢进和更少的不良反应。控制甲状腺毒症所需的最低碘剂量约为每天6mg。一滴碘化钾饱和溶液(SSKI)的八分之一或大约一滴Lugol溶液中含有6mg碘；然而，许多医生开出5-10滴这些药剂中的一种，每天三次。尽管建议的给药量应大于建议的最低有效剂量，但大量的碘更可能产生不良反应。推荐最多每天两次，每次2-3滴SSKI。碘的不良反应不常见，一般不严重。包括皮疹，可能是痤疮样；药物热；涎腺炎；结膜炎和鼻炎；脉管炎；以及白血病样嗜酸性粒细胞增多症。涎腺炎可能对减少剂量和添加柠檬/酸橙糖果以增加唾液流量有反应；在其他反应的情况下，应停止使用碘。锂碳酸锂可抑制甲状腺激素分泌，但与碘不同，它不会干扰放射性碘的积累。锂每8小时300-450mg，仅用于对硫酰胺和碘化物均过敏的患者暂时控制甲状腺毒症。锂的另一个短期用途是作为放射性碘治疗的辅助药物，因为该药物可减缓碘从甲状腺中的释放。硒缓解期患者的硒水平较高，与TSHRAb呈负相关。因此，推测补充硒可能增加缓解率。然而，在安慰剂对照试验中，每日向甲巯咪唑中加入300μg亚硒酸钠并未增加缓解率。胆囊造影剂（CholecystographicAgents）口服含碘胆囊造影剂sodiumipodate（胺碘苯丙酸钠）可导致Graves甲亢患者血清T4和血清T3迅速降低。在持续5天每天500mg胺碘苯丙酸钠疗程后，所有患者的血浆T3均恢复正常，允许在第5天顺利进行甲状腺切除术。然而，通常不再提供此类药剂。消胆胺（Cholestyramine）甲状腺素在肝脏中代谢为葡萄苷酸和硫酸盐，进入肠肝循环。消胆胺可干扰肠肝循环，因此在难治性Graves甲亢患者中可作为一种有效且耐受性良好的辅助治疗。它可使甲状腺激素水平迅速完全下降。免疫抑制药物由于Graves病的自身免疫性，额外使用免疫抑制剂可能改善预后。一项系统审查确定了七项随机或对照试验，在这些试验中，将标准治疗中添加糖皮质激素或利妥昔单抗的效果与单独使用标准治疗进行比较。使用免疫抑制药物的干预组(24%)的复发率远低于对照组(59%)，风险比为0.55(CI0.41–0.75，p<0.001)。然而，本研究有几个局限性，如样本量小、偏倚风险中高。未来药物进展预计Graves甲亢的新治疗方式将在未来十年内问世。可能存在针对刺激TSHRAb(Graves病的直接原因)的因果治疗。例如有TSH受体的致耐受性肽、单克隆TSH受体阻断抗体和低分子量TSH受体拮抗剂的抗原特异性免疫治疗。更多内分泌知识请您识别二维码关注

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如何选择降血脂药物？

如何选择降血脂药物？降脂药物大家族除了我们最开始所熟知的他汀类、贝特类、胆酸螯合剂等传统药物外，近年来还增加了不少生物制剂，如抑制VLDL载脂蛋白生成的ApoB100反义核苷酸制剂美泊米生，前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶（PCSK9）抑制剂依洛尤单抗，新型PCSK9抑制剂Inclisran，血管生成素样蛋白-3单克隆抗体Evinacumab等等。注：PCSK9抑制剂代表药物补充：阿利西尤单抗；血管性生成素样蛋白-3单克隆抗体的药理作用中HDL-C应为non-HDL-c。降低胆固醇药物发挥作用离不开下面的三个方面：抑制胆固醇吸收的，代表药是依折麦布；抑制胆固醇合成的，代表药是他汀类药；促进胆固醇降解的，就是PCSK9抑制剂。阿利西尤单抗适应症心血管事件预防；在确诊为动脉粥样硬化性心血管疾病的成人患者中，降低心肌梗死、卒中、需要住院的不稳定性心绞痛的风险；原发性高胆固醇血症(包括杂合子型家族性和非家族性)和混合型血脂异常。特殊人群妊娠期妇女尚无妊娠女性使用本品的数据。不建议在妊娠期间使用本品，除非妇女的临床状况需要使用本品进行治疗。晡乳期妇女尚不清楚本品是否经人乳分泌。应决定停止哺乳还是停用本品。老年人老年患者无需调整剂量肾功能不全轻至中度肾功能损害患者无需调整剂量。重度肾功能损害患者的可用数据有限。肝功能不全轻至中度肝功能损害患者无需调整剂量。无重度肝功能损害患者中的相关数据。其他无需根据患者体重调整剂量。不良反应常见不良反应局部注射部位反应、流感样症状、腹泻、肝酶异常、尿路感染、过敏反应等。严重不良反应过敏反应：血管性水肿禁忌已知对阿利西尤单抗或其中的任何辅料成分过敏。对于与伴随他汀类药物或其他调脂治疗（LMT）相关的禁忌症，请参阅其目前各自现行的处方信息。注意事项在临床研究中报告了一般过敏反应（包括瘙痒症），以及罕见且有时严重的过敏反应（例如，超敏反应、钱币状湿疹、荨麻疹和过敏性血管炎）。在上市后的报告中出现了血管性水肿。如果发生严重过敏反应的体征或症状，则必须停止阿利西尤单抗治疗，并开始适当的对症治疗。药品贮藏请将其存放在原始纸箱，避光保存。贮藏于2-8℃冰箱中，切勿冷冻。如果需要，可将本品放在原始纸箱中在高达25℃的室温下避光保存最多30天。请勿在25℃以上的温度下存放。从冰箱中取出后，必须在30天内使用本品或将其丢弃。不要暴露在极端高温下。不要摇动。给药小结1、本品可以在不考虑采血时间的情况下使用。2、将本品存放在冰箱中。使用前，让本品升温至室温30-40min。3、使用前应目视检查本品的颗粒物和变色。如果溶液变色或包含可见的颗粒物，则不应使用该溶液。4、每次使用本品时都要遵循无菌注射技术。5、请勿将本品注射到活动性皮肤病或受伤的区域，例如晒伤，皮疹，发炎或皮肤感染。6、请勿在同一注射部位与其他可注射药物同时使用本品。7、使用单剂量预填充笔时，应皮下注射到大腿、腹部或上臂。8、每次注射时更换注射部位。9、若要给予300mg剂量，请在两个不同的注射部位进行两次150mg皮下注射。10、过敏反应：任何体征在发生严重过敏反应的症状时，请及时寻求医疗护理建议，并停止阿利西尤单抗。

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甲亢和甲减，哪个危害更大？

甲亢和甲减，哪个危害更大？甲状腺呈“H”型，位于喉结的下方及两侧，虽然存在感不高，但却是人体最大的分泌器官。目前甲状腺疾病已成为排在糖尿病后的第二大内分泌系统疾病，全球范围内超过3亿人患有甲状腺疾病。其中最为人们熟知的要数甲亢和甲减。同样都属于甲状腺问题，甲亢和甲减有什么区别，哪个更严重呢？今天就来为你做出解答。甲亢VS甲减，二者有何区别？01、定义不同甲亢：指甲状腺腺体不适当地持续合成和分泌过多甲状腺激素而引起的内分泌疾病。甲减：由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致全身代谢减低综合征。02、病症不同甲亢表现为：怕热多汗、易激惹、烦躁、失眠、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻、伴心悸、手颤等。甲减表现为：畏寒、乏力、体重增加、行动迟缓、嗜睡、面色苍白、神情淡漠、眼睑或颜面水肿、毛发稀疏等。03、发生原因不同甲亢：多发生于遗传、碘摄入过量，多结节性毒性甲状腺肿，甲状腺自主高功能腺瘤，垂体促甲状腺激素腺瘤。甲减：多发生于自身免疫、妊娠或生产，甲状腺手术和甲亢治疗。04、治疗方法不同甲亢患者可通过手术切除大部分甲状腺来达到治疗目的，手术切除治愈率高、死亡率低、复发率低，但却有术后并发症的风险。除此之外甲亢患者还可以按照医生的指导结合个人情况长期服用药物进行治疗。甲减患者则不需要考虑手术治疗，目前只能通过每日服用甲状腺激素进行治疗，补充缺失的甲状腺激素，调节机体免疫力，使甲状腺激素达到正常分泌的水平。甲亢VS甲减，哪个更严重？甲亢有比较轻的，甲减也有比较重的，因此没法判断哪个严重。只是甲减治疗起来更简单、不需要手术治疗，严重的甲亢会造成心力衰竭，而严重的甲减会造成粘液性水肿，危及生命。所以还是要提醒广大朋友们：不管是甲亢还是甲减，都需要积极科学地进行治疗，以免对健康带来伤害。甲亢患者日常注意要避免食用含碘量高的食物，如：海带、海鱼、海虾、海蟹等，建议使用无碘盐，并日常避免食饮用辛辣、浓茶、烟酒等。甲减患者日常注意缺碘引发的甲减：应适当补充碘，日常可以多吃海带、海鱼、海虾等含碘量高的海鲜食物。桥本甲状腺炎引发的甲减：碘盐可以照常吃，但高碘食物要少吃。不管是哪种甲减，在日常生活中，都要尽量避免动物肝脏、高脂肪、油脂食物及加工食物。同时，建议均衡饮食搭配，多吃肉、蛋、奶等蛋白质含量丰富的食物。

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甲亢碘-131治疗后，你该知道这几点

甲亢碘-131治疗后，你该知道这几点口服碘药需随诊，疗效评估不能少1、为什么要随访，多长时间随访一次？虽然同位素碘-131是治疗甲亢的一把“利器”，但是对于不同病人疗效也不会完全相同。在经过治疗后，大致会出现以下三种结局：1.完全正常，即完全缓解或者临床痊愈，2.未达到预期效果（包括部分缓解和无效），3.甲减。因此，定期复查和随访是很有必要的。对于没有并发症的甲亢患者，可在治疗后4周左右复诊，以初步评估疗效；病情较重或临床表现变化较大的患者应当密切观察。之后每隔4-8周进行甲状腺功能检测持续至半年，此后根据是否临床痊愈，遵医嘱定期复诊。2、出现不良反应不要慌同位素碘-131应用到临床已经70多年了，时间证明，它总体上还是很安全的。少部分患者会在治疗后出现不良反应，不过，这些不良反应通常不会持续很长时间，大部分都会逐渐缓解。颈部不适甲状腺组织受到同位素碘-131的作用后发生水肿，可能引起甲状腺部位肿胀、疼痛等颈部不适，一般会在几天内缓解。若出现这种情况，患者应该卧床休息，避免剧烈运动，尽量不要触摸按压甲状腺部位。恶心呕吐偶有发生，通常在服药后数小时内发生，但会在一天内恢复。诱发或加重Graves眼病对于有吸烟史、严重甲亢、起病时高水平FT3或不稳定的甲状腺功能高水平TRAb以及新发Graves眼病者，碘-131可能会诱发或加重Graves眼病，在使用碘-131治疗时，应同时给予糖皮质激素治疗，而且要密切关注甲状腺功能，及时纠正治疗后的早发甲减。此外，在碘-131治疗后，可能还会出现心率失常，白细胞一过性降低，腹泻，厌食，口干等不良反应。如果不良反应严重，要及时就医。3、发生甲减怎么办？碘-131治疗甲亢时，如果患者对射线敏感，或有免疫方面的原因，或破坏甲状腺组织过多，就可能发生甲减。值得注意的是，不存在既可以纠正甲亢又不会造成甲减的理想剂量，无论碘-131的剂量是多少，患者都有可能出现甲减。在治疗后如果出现疲乏、嗜睡、体重增加、畏寒和便秘等，说明可能发生了甲减。碘-131治疗后发生的甲减可以根据发生时间分为早发甲减和晚发甲减。早发甲减多在半年到一年内发生，通常甲减的程度较低，患者少有甲减典型的临床症状和体征。此类甲减通常会在几个月内自行恢复正常或者采用甲状腺激素治疗短期内恢复正常，但如果服用甲状腺素超过半年仍没恢复则要警惕发生了永久性甲减。晚发甲减为永久性甲减，一般在一年以后，或更长时间内发生。患者此时甲状腺损害严重，T4，T3明显下降，TSH显著升高，出现典型的甲减的症状和体征。永久甲减的患者，需要长期行甲状腺激素替代治疗，也就是用外源性甲状腺激素来补充体内不足的部分。不过患者也不必过于担心，由于外源性甲状腺激素与自身甲状腺激素成分一致，替代剂量也不会产生副作用。4、没有治愈怎么办？大部分患者在接受一次碘-131治疗后即可解除甲亢状态。如果治疗后3-6个月随访仍未治愈的患者，可以根据病情再次行碘-131治疗。再次治疗时，可以根据具体情况酌情增加碘-131的剂量。少部分患者，可能由于甲状腺体积大，质地硬等原因，需进行多次治疗才能治愈。但也有些患者在经过多次治疗后，仍未取得理想的效果，这种情况下建议手术治疗。

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两个甲亢病友做了碘131治疗的体会

两个甲亢病友做了碘131治疗的体会我现在在美国，前一段时间得了甲亢，在美国做了碘131。我发现大家对碘131的认识和美国跟西方的医学完全不一样，协和医院跟307医院最好的医生我也见了（而且是我父母亲的朋友帮私下约见的),所以我想在这里和大家分享一下我的经验，也给要做碘131治疗的朋友们一些希望对你们有用的信息。　　我是1个月以前查出来有甲亢，吃了2个星期的心得安，之前没有任何甲亢（TAPAZOL）一类的服用使，1个星期前吃了碘131的胶囊。好了呵呵　　首先，碘131是100%会造成甲减的，中国最权威的内分泌医生这么和我说，但是中国医生的用量比较保守，所以有的人很快就甲减了，有的人10年以后开始减，有的可能20年以后等等。美国的医生直接就和我说我要一生服用甲状腺素片，因为美国医生计量相对大一些，所以基本上1，2年内都甲减了。在国内一些后来得了甲减的病人怀疑医生的医德什么的，挺不应该的。其实我个人觉得计量大小是无所谓的，美国人觉得既然早晚都甲减，还是早点让身体适应这个状态，然后多检查，及时调整甲状腺素的量。中国医生觉得保守一点好，但是用量如果过于保守的话很多人服一次碘131就不能彻底治愈还要2次3次碘131，但最后都会导致甲减。但是甲减并不可怕，在美国甲减就算治愈了，因为风险比甲亢低的多的多。　　顺便和大家说一下美国人治疗甲亢的情况，美国的医生都会和患者说吃药复发的可能性非常高，只有20%到30%的人一次治疗（2年半左右）会好，大部分人是会复发的，即使你很注意很小心还是很容易复发。尤其是未生育的女性，几乎在孕期是必然要复发的，到时要吃药控制的。所以，美国人大部分会选择做碘131，因为经常检查也是对心理和生理的折磨。还有很重要的一点是，如果你准备怀孕，美国的医生一般就建议碘131.美国医学普遍认为怀孕时候服药即使是PTU也有一定的危险的，而且即使孩子生下来健康，智商也比正常孩子低10几个点。所以如果准备怀孕，美国人几乎都是碘131先治疗好。　　第2，美国医生在我做治疗前和我聊了快3个小时关于我所有的担心和疑虑，他们告诉我几十年以来这个技术非常成熟。大家最关心的两个问题1.会不会影响受孕和怀孕？答案是风险和正常孕妇一样。2，会不会更容易得癌症？他们告诉我风险也是和健康的人一样的。我还问了会不会影响寿命，他们告诉我完全不会（免的大家怀疑，我有医疗保险，很便宜，也就是说他们不会为了挣钱来让我做131，吃药比131还贵）。还和我比喻说就好比自己家产不了粮食要去买粮食吃一样，及时是服用甲状腺素片没有必要担心。也许大家关心中国医生给我的建议，我一共见了4个医生（名字我就不说了基本上是最权威的），2个协和的，2个307的核医学医生。3个建议我用碘131，还有一个医生觉得我不重可以先吃药但是不反对131。　　第3。碘131服用后大部分人没什么感觉，20%的人会有一过性加重，我看很多人不知道也好还是忽略了这个以为自己很可怜，其实是完全正常的，一般2个星期以后就会好，或者慢一些的要4个星期才觉得舒服，但是最多8个星期应该都感觉很好了。我现在感觉无力，然后挺恶心的不过今天开始已经没什么太大的感觉了就是活动以后有点累。　　恩，大概就这些希望对大家有用。我得病期间在美国也有病友，大家都非常非常的乐观，希望我的话能对大家有用，对治疗都多点信心吧，真心的希望大家都能好起来：）　　美国这边是持续做检查看什么时候开始减，减了就马上吃甲状腺素片然后人的甲状腺各项水平就全都正常了啊，而且还是建议经常检查（1年一次左右）调整甲状腺素片的剂量。　　所以说甲减是暂时的（非常短暂美国目前是1个月检查我一次，所以就是甲减了最多也就1个月就会被发现）---因为你会一直被医生观察着减了以后马上就吃上替代的甲状腺素，吃上以后就和正常人完完全全一样啊！！！但是这个甲状腺素片要每天吃，而且和人分泌的甲状腺素是完全一样的作用，唯一的缺点就是你体内需要的量是随着年龄和生活的变化发生变化的，而我们没办法非常精确的算出我们需要多少，所以半年一载的要去医院看看目前服用的量合适不合适。　　永久性甲减说的是完全不服用任何替代甲状腺素片的情况下，但是131以后基本上人就甲减，美国都是131之后就开始吃甲状腺素片了，除非你不吃（但没人会不吃的吧？！）不过美国医学认为甲状腺素片和人体分泌的是一样的，没有任何副作用，就像我们吃的粮食一样，比起常年的药物治疗对身体的伤害可以说完全没办法比。　　我几乎查遍了所有英文的关于这个病的说法和治疗之类的，哪怕能对大家有点帮助也好。国内大部分地区对碘131还没有足够全面的认识。这个病一点也不可怕呀，美国这里的人都是碘131治疗然后服甲状腺素片，根本不拿这个当病。所以我希望大家都能乐观一些啊。　　在美国准备怀孕的话（比如我，我今年24，打算2年内怀孕）都是先131治疗才怀孕。可以说你要是准备怀孕的话131是首选，因为服药治疗容易复发不说，尤其怀孕的时候体内激素水平变化更容易复发，美国几乎很少边怀孕边服药的，因为医生认为怀孕期间服用药物虽然不会让孩子畸形，但对胎儿的智力多少还是有些影响--虽然不是弱智虽然是健康的宝宝但是不会很聪明。一般碘131半年以后就怀孕就可以要了，有些医生保守一点的话建议1年之后怀孕（当然了甲状腺素片是一直要吃的，甲状腺素片不是药物，只是以片剂的形式补充我们体内自己产生的甲状腺素，终生服用就像终生吃饭一样，没有副作用，而且很便宜）　　现在国内采用碘131的人也越来越多了，国内的技术也已经比较成熟了，尤其是大城市，每年都做成千上万例，所以大家在国内做的话也应该很不错的。　　我发现这就是中国和西方的文化还有观念不同。中国人比较保守一些，因为吃药比较好调整，而做碘131做了就终生甲减了，就要终生服用甲状腺素替代了，觉得好像一辈子吃药。其实，吃这个就像我们每天吃饭一样，体内产出不了那么多甲状腺素，就外在加一些。其实这就是文化的差异了。中国人宁可带药怀孕也不做碘131.这个就看个人观念了，呵呵。20年甲亢“几滴水”搞定我今年43岁，是一名普通的退伍军人，同时也是一个被“病魔”甲亢折磨了20年的病人，脖子开过一次刀，药吃了十几年，但是甲亢依然没有好！不过现在我终于搞定这个“病魔”了。大概20年前的某个时候，那段时间我感觉自己每天心慌的很，就好像干了什么坏事生怕被发现一样，时刻都处于一种紧张的状态，饭量也明显增大了，一顿能吃四、五碗，不一会儿就饿了，一个月不到就瘦了20斤，多站一会儿腿都发软。去我们县医院一检查，医生说我得了“甲亢”，要开刀，然后就稀里糊涂的上了手术台挨了一刀。原本以为这一刀就治好甲亢了。谁知道没过3年，甲亢“病魔”又来找我了，原来县医院的主刀医生建议我再开一刀。一想起当时做手术的那段噩梦一般的痛苦日子，我坚决不开刀。内科医生对我说，那就吃药吧！吃2年药有一半的人甲亢可以好，虽然吃药慢，但是很安全。当时我也在网上查到了另外一种治疗方法“放疗”（笔者注：不了解碘131的人对碘131治疗甲亢的称呼），说那方法致癌，就算不得癌症，最后都会变成甲减，会害我一辈子的！听到这些恐怖的后果，我对这个所谓的“放疗“治疗甲亢的方法排斥极了，当时也没多想就决定吃药。于是我踏上了吃药这条“不归路”。因为那药伤肝、伤白细胞，最开始每周去医院抽血，然后每月去医院抽血，吃甲亢药的同时还要吃护肝药和升白细胞的药，不然我的白细胞就要下降，肝功能就要变坏。不过我还挺有阿Q精神的，经常在心里安慰自己说，吃够2年就好啦！眼瞅着2年到了，我在医生的建议下试着慢慢停药。起初三个月复查还好，没想到停药满半年的时候，我的“病魔”又出现了，不仅之前的症状一一重现，眼珠子也突出来了。这次内科医生说要么继续吃药要么再开一次刀，2个方法要是都不选就去做“放疗”。由于之前对这个方法已经产生了偏见，我犹豫再三还是决定继续吃药。这一吃就是十几年，这十几年总是减药——停药——加药——减药不停的循环。直到去年我去亲戚家做客才听说有种神奇的甲亢碘131治疗，只要喝“几滴水”就可以治好甲亢，据说没有治不好的甲亢。于是2015年的夏天，我抱着试一试的心态来到医院。在候诊室我见到好多甲亢病友，我心想总算来对了。医生详细的给我们讲解了关于碘131治疗甲亢的历史和特点以及甲亢和甲减的有关知识。我才慢慢了解到碘131是一种安全有效、简单方便、没有毒副作用的治疗甲亢方法，虽说治疗后有可能甲减，甲减发生可防可治，而且即使出现甲减，通过补充甲状腺素可以很容易纠正恢复正常。最重要的是甲状腺素没有明显副作用，孕妇哺乳期妇女都可以吃，补充甲状腺素就像是补充钙片、补充维生素一样还是比较安全的。至于脱发、致癌那些恐怖的“说法”，只是某些对原子核一知半解的人的猜测和臆想。通过医生深入浅出的讲解，我才知道核医学是将恐怖的“核辐射”变成了治疗疾病的一项了不起的医学技术。任何稍微有点常识的人都知道“量变才会引起质变”，原子核也不例外。医生每次给我们这些甲亢病人治疗用的碘131的量是毫单位级别的，而要发生脱发、致癌这样的结局至少要碘131的量增加一千到一万倍。但在核医学治疗甲状腺疾病时，最高碘131的用量也是远远不会达到这个级别的，也就是说是不可能发生质变的。于是我同意接受碘131治疗。治疗过程也是及其简单，医生算好剂量后把我带到一个特殊的房间里（笔者注：高活性室），从一个玻璃安培瓶里吸出了一点儿无色的水样液体，据说这就是碘131，让我喝下去就治疗结束了。真的就像白开水一样，我喝下去没有任何味道。医生还说回家后好好休息，什么药也不用吃，甲亢会不知不觉就好的，过三个月复查就行了。我带着半信半疑的态度返回家中。回家半个月后，我开始慢慢的感觉到自己的身体在发生变化，变的有劲了，体重也增加了一些，饭量减少了，饿的不那么快了，也没有明显的心慌了，手也不抖了。三个月后我准时返回十堰市人民医院核医学科，经过抽血（甲状腺功能）和给脖子照相（甲状腺静态显像）检查。医生最后告诉我，指标都恢复正常，我的甲亢好啦！我听闻甲亢已经好了还有点不相信，拿起报告仔细端详了好一会儿，看到之前每次检查都有向上的箭头这次都消失了，那些数字全部在参考范围内，我才真的相信自己的甲亢好了。顿时感觉挺激动的，是啊！之前20年的甲亢病史，开一刀，又吃了十几年的药，走了多少冤枉路啊！没成想这碘131一下子就搞定这个甲亢“病魔”了。医生说半年后再复查一次，如果还是正常那就彻底好了。到今天，我已经碘131治疗2年了，最近一次复查也是正常的，也没有出现甲减。非常感谢医学专家们，没有他们的原子核技术，没有碘131技术，“病魔”甲亢肯定会折磨我终身的。这就是我与原子核的“奇遇”记！希望越来越多的甲亢病友能够早点接触原子核，能够早点把甲亢治好！

任卫东主任医师河北北方学院附属第一医院内分泌科

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