阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种发病率较高而诊断率低并具有一定潜在危险的疾患。该病除可导致或加重呼吸衰竭外,还可造成多个系统功能损害。OSAHS 与各系统并发症之间的关系如下。1 OSAHS 与心血管疾病1 .1 高血压病流行病学研究显示,OSAHS 是高血压的独立危险因素,有30%的高血压病患者有OSAHS,50% ~ 80%的OSAHS 患者患有高血压病。OSAHS 合并高血压的患者夜间血压波动变异率高,且与白天高血压恶化密切相关。给予OSAHS 伴高血压患者经鼻持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure,nCPAP)治疗9 周后,其舒张压、收缩压、平均动脉压水平均下降,冠心病和中风事件危险性也分别下降。低氧血症可引起急性心血管反应,反复的窒息事件使睡眠和心血管系统正常的生理交互作用被打乱,引起心血管系统的慢性适应性变化。除导致交感神经活性增强外,尚引起副交感张力下降、血管内皮功能障碍、氧化应激增强、炎症、血小板凝聚和脂质代谢异常等,以上因素均促进OSAHS 患者血压升高。交感神经活性增强在OSAHS 患者的高血压形成机制中发挥重要作用。已经发现,β 受体阻滞剂阿替洛尔可有效降低OSAHS 合并高血压患者的夜间血压波动水平,而氨氯地平、依那普利、洛沙坦则无明显作用。1 .2 心律失常OSAHS 最常见的心律失常是周期性心率交替,呼吸暂停时心动过缓,随后由于呼吸暂停后过度通气而出现心动过速。夜间发作性心搏停止和心动过速随OSAHS 的严程度而增加,几乎所有的心动过缓均发生于睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)> 30 的患者;通过心率变异性分析发现,夜间窦房结功能障碍和非阵发性室上速主要发生于严重的OSAHS 患者, nCPAP 治疗后心律失常事件明显减少, OSAHS 对心律失常有特别干预作用。1 .3 冠状动脉硬化性心脏病(冠心病)睡眠呼吸障碍时冠心病危险性增加。OSAHS 患者患缺血性心脏病的相对危险性是正常人群的1.2~6.9倍。OSAHS 并发冠心病的机制可能与下列因素有关:(1)缺氧使冠状动脉内皮受损,脂质沉积于内膜下;(2)OSAHS 患者红细胞增多,血黏度增加,血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓;(3)OSAHS 多伴肥胖、脂质升高和高血压病等冠心病的危险因素。OSAHS 患者血浆中C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平的增加协同促进了冠状动脉硬化的过程。氧化应激诱发粘附分子激活导致冠心病的危险性增加日益受到重视。OSAHS 可增加循环中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,nCPAP 能减少OSAHS 诱导的介质水平,降低氧化应激程度。1 .4 心力衰竭 OSAHS 与心肌重构相关,包括左室肥大、左房扩大、右房扩大、右室肥大。经6 个月nCPAP 治疗后,左房和右房扩大无改善,而左室肥大显著减轻。OSAHS引起心衰机制是:(1)呼吸暂停时低氧血症、高碳酸血症、酸中毒对心肌的毒害作用;(2)OSAHS 所致的体循环高血压和肺动脉高压(PAH);(3)强力而无效的通气努力对心血管中枢的兴奋作用;(4)神经内分泌活性增加,包括交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、房钠肽(ANP)和促红细胞生成素(EPO)等。在中年人中心衰发病率趋高,OSAHS 起到了不良干预的作用。2 OSAHS 与呼吸系统疾病2 .1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺心病COPD 与OSAHS 有一些共同的易患因素,如肥胖和吸烟。COPD 合并OSAHS 称为“重叠综合征”(overlapsyndrome)。慢性支气管炎的患者中OSAHS 的发病率是正常人群的两倍。大约1/3 不伴心肺疾患的OSAHS 患者(AHI > 30)被证实有PAH。多数研究认为,低氧血症是PAH 形成的最重要刺激因子。患者肺血液动力学改变表现为睡眠时一过性紊乱和反复刺激后的持久变化,肺动脉压力(PAP)和肺锲压的反复波动与呼吸暂停同时发生,胸内压的显著变化引起肺血管跨壁压的明显改变。6 个月nCPAP 治疗可部分或完全逆转PAH,说明OSAHS是PAH 形成的独立因素。2 .2 呼吸衰竭OSAHS 患者呼吸暂停发作时会出现短时间的SaO2下降、体循环血压升高和PAP 增加。呼吸暂停时间过长或病程较长,出现呼吸中枢和呼吸肌功能失调并加重肺换气不足,可导致急性呼吸衰竭。此外,肥胖、仰卧位睡眠使横膈处于高位、膈肌代偿功能降低、肺容量减少、补呼气量明显下降、周围气道闭合、通气/血流比例严重失衡,可导致低氧血症,加重呼吸衰竭。2 .3 支气管哮喘哮喘症状的夜间加重是支气管哮喘常见的特征。OSAHS 在夜间哮喘发作起直接的作用。可能是由仰卧体位、交感和副交感张力失平衡、睡眠时肺容量减少、肺水量增加及与睡眠相关的上气道阻塞等因素所致。3 OSAHS 与神经系统疾病3 .1 脑血管疾病OSAHS 与脑血管病(cerebrovascular disorder,CVD)具有共同的发病危险因素,存在互为因果的可能。中~重度的OSAHS 是CVD 的独立危险因素,尤在65 岁以下的缺血性脑卒中患者中明显。这可能与以下机制有关:(1)患者本身患有高血压、冠心病和心律失常;(2)脑血流减少,呼吸暂停发作时脑血流速度增加,引起脑动脉压迅速变化,罹患夜间缺血性脑病;(3)OSAHS 患者长期反复夜间低氧血症,常继发红细胞增多症,引起全血黏滞度增加、血小板激活、纤溶酶原激活剂抑制物被抑制、纤维蛋白溶解减少及血管内皮受损,使血栓形成风险增加。另外,OSAHS 可诱发糖、脂代谢紊乱,亦增加动脉粥样硬化的形成。3 .2 癫痫OSAHS 与癫痫可共存,并彼此恶化。1/3 患者呼吸紊乱指数(RDI)≥5,其中5 例RDI > 20。夜间自然睡眠是癫痫脑电图的最好诱发方法之一,睡眠诱发出癫痫波绝大多数是在入睡的非快动眼睡眠(NREM)的Ⅰ、Ⅱ期睡眠。而OSAHS患者睡眠中频繁的呼吸暂停,使睡眠片段化,整夜睡眠中以浅睡为主,加上低氧血症,大脑皮质功能受损,造成癫痫发作。nCPAP 治疗后癫痫发作频率减少。3 .3 精神行为障碍精神神经异常是OSAHS 患者的主要症状之一,表现为抑郁、疑病、幻觉、癔病,也可有明显的疲劳。行为异常也不少见,如睡眠时惊叫、躁动、不宁腿综合征等。这些异常与OSAHS 患者频繁的呼吸暂停,快动眼睡眠(REM)期及NREM Ⅲ、Ⅳ期睡眠缩短,引起脑组织功能改变有关。3 .4 认知改变认知功能障碍与OSAHS 有关,主要表现为智力障碍、警觉性降低、反应迟钝、注意力集中不能、短期和长期记忆损害及执行功能不力等。经15天 nCPAP 治疗后,患者的注意力、视觉空间辨别力和运动操作能力恢复正常水平,但当nCPAP 治疗延长至4 个月后其认知能力没有进一步改善,说明经nCPAP 治疗后OSAHS 者认知障碍只是部分性的改善。4 OSAHS 与内分泌及代谢紊乱4 .1 糖尿病流行病学证据显示睡眠呼吸紊乱、睡眠剥夺、打鼾对血糖调节有影响。AHI 与胰岛素抵抗的加重相关。中到重度的OSAHS(AHI > 20)是引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖代谢异常和非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的原因。其机制可能是OSAHS 引起患者反复夜间低氧血症,使糖原释放增多,糖的有效酵解减少,胰岛素抵抗增多,儿茶酚胺分泌增加及肥胖使胰岛素功能相对不足,均使血糖升高。4 .2 肢端肥大症OSAHS 患者夜间频繁的呼吸暂停,睡眠片段化,使生长激素(GH)脉冲分泌频率增加,同时雄性激素相对分泌增加,可加重肢端肥大症的表现,患者舌体肥厚更明显;肢端肥大症患者体内分泌过多的GH,使组织增生,组织液增加,上呼吸道阻塞发生,引起OSAHS。4 .3 甲状腺功能减退OSAHS 患者可引起或进一步加重甲减,而甲状腺功能低下、黏液水肿又可使上气道阻塞产生OSAHS。激素替代是治疗甲减引起OSAHS 的有效方法,而OSAHS引起的甲减除替代治疗外,尚需行nCPAP 治疗。4 .4 性功能障碍勃起功能障碍(ED)在OSAHS 男性患者中很常见。有学者研究25 例OSAHS 男性患者的阴茎球海绵体反射,有17 例发生改变,有6 例出现轻度多发性神经病的神经生理学改变。说明ED 与OSAHS 患者神经功能障碍有关,而神经功能障碍的发展又与OSAHS 的严重度及夜间低氧血症密切相关。睡眠医学作为一门边缘交叉学科,与老年医学、心血管、呼吸、耳鼻喉、神经、内分泌、肾脏、消化、血液、交通医学等学科有着密切关系。睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS )由于病因复杂,对睡眠呼吸暂停反应的个体差异以及个体靶器官功能损害程度的不一致性,临床表现则具有很大的差异性。所以临床上大多数患者易被漏诊或以其并发症、合并症就诊。一 、发病机理人睡后患者咽、舌部肌肉松弛,使咽部气道狭窄(舌根后坠)及在吸气时胸腔负压的作用下,软腭悬雍垂、舌根被吸坠人咽腔,紧贴咽后壁,造成上气道的狭窄、塌陷,引起呼吸暂停;呼吸暂停后体内缺氧、二氧化碳储留,刺激呼吸感受器,使中枢呼吸驱动增加,出现大脑的唤醒反映(即微醒觉而-croarousal),咽、舌部肌紧张力增加,呼吸肌(如:隔肌及肋间内、外肌等胸部参与呼吸的肌肉)收缩,当气道内压力超过上气道周围组织的机构性梗阻时,上气道重新开放,呼吸恢复,体内氧分压上升,二氧化碳排出,患者再度人睡;随后又反复出现上述过程。即睡眠呼吸暂停是由于睡眠时上气道解剖结构异常,上气道肌张力下降和呼吸中枢对呼吸调节引起的反复发作的呼吸暂停和低通气,导致反复发作的低氧、高碳酸血症及酸血症,引起组织器官缺血、缺氧,进而逐渐引起多器官多系统功能不全或障碍,会加速老化的进程,具有相当大的潜在危险,是其它许多疾病共同的病理基础。二 、 诊 断根据患者的症状、体征和对睡眠进行短暂的观察可作出初步诊断。对可疑者也可用初筛仪进行检查,此检查仪可携带回家,以便在平常条件下进行,结果更为可靠。但是,为了确诊,则必须进行多导睡眠图的整夜检测以了解病情轻重程度、分型、确定治疗方案和评价疗效及预后。1. 多导睡眠图是诊断OSAHS的金标准。但是因其检查费用高,多种检测导线、睡眠环境的改变等使患者睡眠欠佳,影响结果的准确性。现已有不需导线的多导睡眠图仪。食道测压 :准确反应胸内压的变化,是专业睡眠实验室必须具有的监测手段之一;但是,其可影响患者睡眠。2. X线鼻咽侧位像:对下颌骨骨结构、舌骨位置有意义;鼻咽部录像,对软腭悬雍垂的动度,咽气道多部位狭窄或塌陷的诊断有利。3. CT ,MRI用于显示上气道的结构和功能及周围软组织的脂肪含水量多的组织分布,可用于治疗前后的对比,也可作为是否手术的一个指标。4.鼻咽镜纤维内窥镜:除显示上气道的结构外,还可同步测压。但均需清醒时进行,不能反映睡眠时的状况。三 、治 疗治疗原则 :病因治疗,保持呼吸道通畅,防止并发症。1. 内科治疗一般治疗:如戒烟、戒酒,适当锻炼,减肥,慎用镇静安眠药,保持鼻腔通畅,侧卧位或半俯卧位睡眠(即行为治疗)。药物治疗:尚无直接针对打蔚和OSAHS的疗效满意的药物面市。经鼻持续正压通气治疗是美国胸科学会推荐的一线治疗,主要用于中、重度患者。射频组织消融术远期疗效有待观察。2.外科治疗悬雍垂软腭咽成型术(UPPP)和激光辅助的UPPP:用于年轻轻症患者,现趋向于保留悬雍垂的腭咽成型术。下颌前徙或舌骨悬吊术:手术复杂,会改变面向,多用于严重小下颌和下颌后缩畸形的患者。舌外科:用激光或手术刀在舌中后1/3交界处切除舌根肥大部分使其前移,减轻舌根后坠,以保持咽后气道开放。口腔内矫治器(阻鼾器)使下颌维持前徙位置,使咽后气道开放,减轻阻塞程度,应用不当可出现颞颌关节炎。人工鼻咽气道:不舒服,疼痛。要根据患者的病情等情况来选择不同的治疗方法。总之,睡眠呼吸暂停引起的反复发作的低氧血症、高碳酸血症及酸血症,会引起组织器官缺血、缺氧,短期缺氧会引起生理和可逆的组织器官的变化(缺氧缺血预适应);慢性长期缺氧刺激会导致不可逆的组织器官的重塑,出现器质性的改变,进而逐渐加速老化的进程,引起多器官多系统功能障碍,导致一系列的并发症和合并症。因此,重视OSAHS的预防、诊断和治疗是十分必要的。__
为什么我要给文章起这个名字呢?因为耳鸣就像幽灵一样困扰了很多人的生活,它无处不在,却又看不见摸不到。据美国的一项研究统计,对于85%的人们来说都经历过耳鸣的情况,只不过有的人是一过性的,只持续了几秒钟
三月的沈城虽阵阵寒风,但怎么也挡不住春天的脚步。经过一个春节和愉快的寒假,孩子们重新走进了学校。在这个假期里,有的同学忙着玩,有的同学忙着补习功课而有的孩子却忙着看病。 腺样体肥大是儿童期常见的一种疾病,一般来说腺样体在6-7岁发育至最大,10岁以后逐渐萎缩,腺样体和扁桃体一样是咽部淋巴环的组成部分,参与儿童期机体的免疫作用,但它与扁桃体不同的是腺样体位置隐蔽,不易发现,由于长期的炎症刺激导致腺体肥大,影响儿童身心健康,近年来通过我们的临床观察,发现患腺样体肥大的儿童有逐年增多的趋势,并且10岁后的儿童仍然腺样体肥大者也不在少数,究其原因是多方面因素造成的。1、反复的上呼吸感染炎症刺激;2、由于寒冷潮湿地区多发,可能与气候有关;3、小儿食品含有的某些添加剂,刺激腺样体增生肥大。 那么腺样体肥大有什么危险呢?我们认为有如下几条:1、由于其肥大的腺样体堵塞后鼻孔导致鼻塞,小儿睡眠时打鼾,严重者引起睡眠呼吸暂停低通气综合征;2、肥大的腺样体堵塞咽鼓管咽口,引起分泌性中耳炎,导致听力下降;3、由于长期张口呼吸,颌面部发育障碍,上颌骨变长、腭弓高拱、牙列不齐、唇厚、上唇上翘、下唇悬挂,加上面部缺乏表情,精神萎靡,出现所谓“腺样体面容”;4、由于长期乏氧导致智力发育落后。 腺样体肥大虽说是小病,但可造成如此严重的后果,家长们不容忽视。治疗上,我们认为一旦确诊腺样体肥大,手术切除是唯一可靠而有效的治疗措施。目前我科全麻下经内窥镜自动手术切割器切除腺样体,在明视下操作,切除彻底,止血可靠,避免了不必要的副损伤,不易复发,安全有效,是几十年来经典传统手术的一重大改新。