辽宁省金秋医院耳鼻喉科科普号

引用阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征——睡梦中的杀手

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种发病率较高而诊断率低并具有一定潜在危险的疾患。该病除可导致或加重呼吸衰竭外，还可造成多个系统功能损害。OSAHS 与各系统并发症之间的关系如下。1 OSAHS 与心血管疾病1 .1 高血压病流行病学研究显示，OSAHS 是高血压的独立危险因素，有30%的高血压病患者有OSAHS，50% ～ 80%的OSAHS 患者患有高血压病。OSAHS 合并高血压的患者夜间血压波动变异率高，且与白天高血压恶化密切相关。给予OSAHS 伴高血压患者经鼻持续气道正压通气（nasal continuous positive airway pressure，nCPAP）治疗9 周后，其舒张压、收缩压、平均动脉压水平均下降，冠心病和中风事件危险性也分别下降。低氧血症可引起急性心血管反应，反复的窒息事件使睡眠和心血管系统正常的生理交互作用被打乱，引起心血管系统的慢性适应性变化。除导致交感神经活性增强外，尚引起副交感张力下降、血管内皮功能障碍、氧化应激增强、炎症、血小板凝聚和脂质代谢异常等，以上因素均促进OSAHS 患者血压升高。交感神经活性增强在OSAHS 患者的高血压形成机制中发挥重要作用。已经发现，β 受体阻滞剂阿替洛尔可有效降低OSAHS 合并高血压患者的夜间血压波动水平，而氨氯地平、依那普利、洛沙坦则无明显作用。1 .2 心律失常OSAHS 最常见的心律失常是周期性心率交替，呼吸暂停时心动过缓，随后由于呼吸暂停后过度通气而出现心动过速。夜间发作性心搏停止和心动过速随OSAHS 的严程度而增加，几乎所有的心动过缓均发生于睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index，AHI）> 30 的患者；通过心率变异性分析发现，夜间窦房结功能障碍和非阵发性室上速主要发生于严重的OSAHS 患者, nCPAP 治疗后心律失常事件明显减少， OSAHS 对心律失常有特别干预作用。1 .3 冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）睡眠呼吸障碍时冠心病危险性增加。OSAHS 患者患缺血性心脏病的相对危险性是正常人群的1.2~6.9倍。OSAHS 并发冠心病的机制可能与下列因素有关：（1）缺氧使冠状动脉内皮受损，脂质沉积于内膜下；（2）OSAHS 患者红细胞增多，血黏度增加，血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓；（3）OSAHS 多伴肥胖、脂质升高和高血压病等冠心病的危险因素。OSAHS 患者血浆中C-反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）水平的增加协同促进了冠状动脉硬化的过程。氧化应激诱发粘附分子激活导致冠心病的危险性增加日益受到重视。OSAHS 可增加循环中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、白细胞介素-8（IL-8）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的水平，nCPAP 能减少OSAHS 诱导的介质水平，降低氧化应激程度。1 .4 心力衰竭 OSAHS 与心肌重构相关，包括左室肥大、左房扩大、右房扩大、右室肥大。经6 个月nCPAP 治疗后，左房和右房扩大无改善，而左室肥大显著减轻。OSAHS引起心衰机制是：（1）呼吸暂停时低氧血症、高碳酸血症、酸中毒对心肌的毒害作用；（2）OSAHS 所致的体循环高血压和肺动脉高压（PAH）；（3）强力而无效的通气努力对心血管中枢的兴奋作用；（4）神经内分泌活性增加，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、房钠肽（ANP）和促红细胞生成素（EPO）等。在中年人中心衰发病率趋高，OSAHS 起到了不良干预的作用。2 OSAHS 与呼吸系统疾病2 .1 慢性阻塞性肺疾病（COPD）和肺心病COPD 与OSAHS 有一些共同的易患因素，如肥胖和吸烟。COPD 合并OSAHS 称为“重叠综合征”（overlapsyndrome）。慢性支气管炎的患者中OSAHS 的发病率是正常人群的两倍。大约1/3 不伴心肺疾患的OSAHS 患者（AHI > 30）被证实有PAH。多数研究认为，低氧血症是PAH 形成的最重要刺激因子。患者肺血液动力学改变表现为睡眠时一过性紊乱和反复刺激后的持久变化，肺动脉压力（PAP）和肺锲压的反复波动与呼吸暂停同时发生，胸内压的显著变化引起肺血管跨壁压的明显改变。6 个月nCPAP 治疗可部分或完全逆转PAH，说明OSAHS是PAH 形成的独立因素。2 .2 呼吸衰竭OSAHS 患者呼吸暂停发作时会出现短时间的SaO2下降、体循环血压升高和PAP 增加。呼吸暂停时间过长或病程较长，出现呼吸中枢和呼吸肌功能失调并加重肺换气不足，可导致急性呼吸衰竭。此外，肥胖、仰卧位睡眠使横膈处于高位、膈肌代偿功能降低、肺容量减少、补呼气量明显下降、周围气道闭合、通气/血流比例严重失衡，可导致低氧血症，加重呼吸衰竭。2 .3 支气管哮喘哮喘症状的夜间加重是支气管哮喘常见的特征。OSAHS 在夜间哮喘发作起直接的作用。可能是由仰卧体位、交感和副交感张力失平衡、睡眠时肺容量减少、肺水量增加及与睡眠相关的上气道阻塞等因素所致。3 OSAHS 与神经系统疾病3 .1 脑血管疾病OSAHS 与脑血管病（cerebrovascular disorder，CVD）具有共同的发病危险因素，存在互为因果的可能。中~重度的OSAHS 是CVD 的独立危险因素，尤在65 岁以下的缺血性脑卒中患者中明显。这可能与以下机制有关：（1）患者本身患有高血压、冠心病和心律失常；（2）脑血流减少，呼吸暂停发作时脑血流速度增加，引起脑动脉压迅速变化，罹患夜间缺血性脑病；（3）OSAHS 患者长期反复夜间低氧血症，常继发红细胞增多症，引起全血黏滞度增加、血小板激活、纤溶酶原激活剂抑制物被抑制、纤维蛋白溶解减少及血管内皮受损，使血栓形成风险增加。另外，OSAHS 可诱发糖、脂代谢紊乱，亦增加动脉粥样硬化的形成。3 .2 癫痫OSAHS 与癫痫可共存，并彼此恶化。1/3 患者呼吸紊乱指数（RDI）≥5，其中5 例RDI > 20。夜间自然睡眠是癫痫脑电图的最好诱发方法之一，睡眠诱发出癫痫波绝大多数是在入睡的非快动眼睡眠（NREM）的Ⅰ、Ⅱ期睡眠。而OSAHS患者睡眠中频繁的呼吸暂停，使睡眠片段化，整夜睡眠中以浅睡为主，加上低氧血症，大脑皮质功能受损，造成癫痫发作。nCPAP 治疗后癫痫发作频率减少。3 .3 精神行为障碍精神神经异常是OSAHS 患者的主要症状之一，表现为抑郁、疑病、幻觉、癔病，也可有明显的疲劳。行为异常也不少见，如睡眠时惊叫、躁动、不宁腿综合征等。这些异常与OSAHS 患者频繁的呼吸暂停，快动眼睡眠（REM）期及NREM Ⅲ、Ⅳ期睡眠缩短，引起脑组织功能改变有关。3 .4 认知改变认知功能障碍与OSAHS 有关，主要表现为智力障碍、警觉性降低、反应迟钝、注意力集中不能、短期和长期记忆损害及执行功能不力等。经15天 nCPAP 治疗后，患者的注意力、视觉空间辨别力和运动操作能力恢复正常水平，但当nCPAP 治疗延长至4 个月后其认知能力没有进一步改善，说明经nCPAP 治疗后OSAHS 者认知障碍只是部分性的改善。4 OSAHS 与内分泌及代谢紊乱4 .1 糖尿病流行病学证据显示睡眠呼吸紊乱、睡眠剥夺、打鼾对血糖调节有影响。AHI 与胰岛素抵抗的加重相关。中到重度的OSAHS（AHI > 20）是引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖代谢异常和非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的原因。其机制可能是OSAHS 引起患者反复夜间低氧血症，使糖原释放增多，糖的有效酵解减少，胰岛素抵抗增多，儿茶酚胺分泌增加及肥胖使胰岛素功能相对不足，均使血糖升高。4 .2 肢端肥大症OSAHS 患者夜间频繁的呼吸暂停，睡眠片段化，使生长激素（GH）脉冲分泌频率增加，同时雄性激素相对分泌增加，可加重肢端肥大症的表现，患者舌体肥厚更明显；肢端肥大症患者体内分泌过多的GH，使组织增生，组织液增加，上呼吸道阻塞发生，引起OSAHS。4 .3 甲状腺功能减退OSAHS 患者可引起或进一步加重甲减，而甲状腺功能低下、黏液水肿又可使上气道阻塞产生OSAHS。激素替代是治疗甲减引起OSAHS 的有效方法，而OSAHS引起的甲减除替代治疗外，尚需行nCPAP 治疗。4 .4 性功能障碍勃起功能障碍（ED）在OSAHS 男性患者中很常见。有学者研究25 例OSAHS 男性患者的阴茎球海绵体反射，有17 例发生改变，有6 例出现轻度多发性神经病的神经生理学改变。说明ED 与OSAHS 患者神经功能障碍有关，而神经功能障碍的发展又与OSAHS 的严重度及夜间低氧血症密切相关。睡眠医学作为一门边缘交叉学科，与老年医学、心血管、呼吸、耳鼻喉、神经、内分泌、肾脏、消化、血液、交通医学等学科有着密切关系。睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS )由于病因复杂，对睡眠呼吸暂停反应的个体差异以及个体靶器官功能损害程度的不一致性，临床表现则具有很大的差异性。所以临床上大多数患者易被漏诊或以其并发症、合并症就诊。一、发病机理人睡后患者咽、舌部肌肉松弛，使咽部气道狭窄(舌根后坠)及在吸气时胸腔负压的作用下，软腭悬雍垂、舌根被吸坠人咽腔，紧贴咽后壁，造成上气道的狭窄、塌陷，引起呼吸暂停;呼吸暂停后体内缺氧、二氧化碳储留，刺激呼吸感受器，使中枢呼吸驱动增加，出现大脑的唤醒反映(即微醒觉而-croarousal)，咽、舌部肌紧张力增加，呼吸肌(如:隔肌及肋间内、外肌等胸部参与呼吸的肌肉)收缩，当气道内压力超过上气道周围组织的机构性梗阻时，上气道重新开放，呼吸恢复，体内氧分压上升，二氧化碳排出，患者再度人睡;随后又反复出现上述过程。即睡眠呼吸暂停是由于睡眠时上气道解剖结构异常，上气道肌张力下降和呼吸中枢对呼吸调节引起的反复发作的呼吸暂停和低通气，导致反复发作的低氧、高碳酸血症及酸血症，引起组织器官缺血、缺氧，进而逐渐引起多器官多系统功能不全或障碍，会加速老化的进程，具有相当大的潜在危险，是其它许多疾病共同的病理基础。二、诊断根据患者的症状、体征和对睡眠进行短暂的观察可作出初步诊断。对可疑者也可用初筛仪进行检查，此检查仪可携带回家，以便在平常条件下进行，结果更为可靠。但是，为了确诊，则必须进行多导睡眠图的整夜检测以了解病情轻重程度、分型、确定治疗方案和评价疗效及预后。1. 多导睡眠图是诊断OSAHS的金标准。但是因其检查费用高，多种检测导线、睡眠环境的改变等使患者睡眠欠佳，影响结果的准确性。现已有不需导线的多导睡眠图仪。食道测压 :准确反应胸内压的变化，是专业睡眠实验室必须具有的监测手段之一;但是，其可影响患者睡眠。2. X线鼻咽侧位像:对下颌骨骨结构、舌骨位置有意义;鼻咽部录像，对软腭悬雍垂的动度，咽气道多部位狭窄或塌陷的诊断有利。3. CT ,MRI用于显示上气道的结构和功能及周围软组织的脂肪含水量多的组织分布，可用于治疗前后的对比，也可作为是否手术的一个指标。4.鼻咽镜纤维内窥镜:除显示上气道的结构外，还可同步测压。但均需清醒时进行，不能反映睡眠时的状况。三、治疗治疗原则 :病因治疗，保持呼吸道通畅，防止并发症。1. 内科治疗一般治疗:如戒烟、戒酒，适当锻炼，减肥，慎用镇静安眠药，保持鼻腔通畅，侧卧位或半俯卧位睡眠(即行为治疗)。药物治疗:尚无直接针对打蔚和OSAHS的疗效满意的药物面市。经鼻持续正压通气治疗是美国胸科学会推荐的一线治疗，主要用于中、重度患者。射频组织消融术远期疗效有待观察。2.外科治疗悬雍垂软腭咽成型术(UPPP)和激光辅助的UPPP:用于年轻轻症患者，现趋向于保留悬雍垂的腭咽成型术。下颌前徙或舌骨悬吊术:手术复杂，会改变面向，多用于严重小下颌和下颌后缩畸形的患者。舌外科:用激光或手术刀在舌中后1/3交界处切除舌根肥大部分使其前移，减轻舌根后坠，以保持咽后气道开放。口腔内矫治器(阻鼾器)使下颌维持前徙位置，使咽后气道开放，减轻阻塞程度，应用不当可出现颞颌关节炎。人工鼻咽气道:不舒服，疼痛。要根据患者的病情等情况来选择不同的治疗方法。总之，睡眠呼吸暂停引起的反复发作的低氧血症、高碳酸血症及酸血症，会引起组织器官缺血、缺氧，短期缺氧会引起生理和可逆的组织器官的变化(缺氧缺血预适应);慢性长期缺氧刺激会导致不可逆的组织器官的重塑，出现器质性的改变，进而逐渐加速老化的进程，引起多器官多系统功能障碍，导致一系列的并发症和合并症。因此，重视OSAHS的预防、诊断和治疗是十分必要的。__

引用困扰人类生活的幽灵——耳鸣

为什么我要给文章起这个名字呢？因为耳鸣就像幽灵一样困扰了很多人的生活，它无处不在，却又看不见摸不到。据美国的一项研究统计，对于85%的人们来说都经历过耳鸣的情况，只不过有的人是一过性的，只持续了几秒钟就自行缓解了，而有的人却持续多日甚至会终生存在。耳鸣发病率在40岁以上的成年人中约占15%，甚至更多，其中进行性加重和久治不愈者也相当多，许多患者因耳鸣的存在严重影响了自己的生活和工作质量，我对此非常理解。因为耳鸣的特殊性，至今国际上仍然没有一款机器可以查出来患者的耳鸣是否存在，响度是多大，因此患者的耳鸣往往不被家人或者医生重视，而只能自己默默承受日夜不停的耳鸣所带来的痛苦和煎熬。久而久之，有少部分患者因此而患上抑郁症甚至自杀。为了让广大患者对耳鸣有一个详尽的了解，下面我就把耳鸣的定义、分类、病因、分级、流行病学、诊断、鉴别诊断及治疗等逐一做一介绍，供大家学习参考。（全部内容均来自耳鼻咽喉科专业书籍，论文文献和国内著名耳科专家的观点）耳鸣( Tinnitus) 是一种常见的临床症状，它并不是一种疾病。耳鸣通常是指在无任何外界相应的声源或电刺激时耳内或头部所产生的声音的主观感觉，即主观性耳鸣，简称耳鸣。从广义角度讲，耳鸣也还包括客观性耳鸣，后者有相应的声源，如血管源性或肌源性的杂音等。耳鸣不同于幻觉，在无外界声源情况下患者所听到的有具体内容的声音如音乐或话语均为幻听。分类耳鸣的分类方法有多种，至今尚未统一，常用的有以下几类：按病程分类急性：<3个月；亚急性：3～12个月；慢性：>12个月。根据耳鸣产生的症状分类代偿性耳鸣：耳鸣较轻，患者能够耐受，不需进行特殊治疗；失代偿性耳鸣：耳鸣较重，患者无法忍受，需要积极治疗，降低耳鸣的响度。按检查者感受情况分类通常按照检查者是否能听到耳鸣的声音而分为：主观性耳鸣和客观性耳鸣。客观性耳鸣分为：1. 咽鼓管异常开放性耳鸣。2. 肌肉挛缩性耳鸣。临床上容易漏诊，多因鼓膜张肌、镫骨肌、腭帆张肌及咽鼓管咽肌的异常运动和挛缩，产生一种特殊的声音传至耳内，病人一耳或两耳听到“ 巴嗒”、“卡嗒”、“ 咯嗒”戴弹指样等类似声响。3. 血管性耳鸣主要有颈内动脉和颈内静脉解剖变异、颈动脉瘤、颈静脉球体瘤、动脉静脉瘘以及耳部周围巨大血管瘤等病变，产生血液流动时的搏动性耳鸣。4. 颞颌关节紊乱性耳鸣。多发生于张口运动和进食时。按病变部位分类耳鸣可分为耳源性耳鸣和非耳源性疾病。耳源性耳鸣是指引起耳鸣的病变部位限于听觉系统之内，包括外耳病变：外耳道耵聍栓塞或外耳道肿物、异物等；中耳病变：中耳炎、耳硬化症、鼓室内占位性病变、颈静脉球高位或颈静脉球体瘤等；内耳病变：梅尼埃病、噪声性听力损失、老年性听力损失等；蜗后及中枢听觉通路病变：听神经瘤、多发硬化、脑肿瘤、血管病变等。非耳源性疾病是源自于听觉系统以外的疾病如贫血、高血压、甲亢、肾病等。按患者主诉分类耳鸣可以分为耳鸣或颅鸣；单一耳鸣与复合耳鸣；搏动性和非搏动性耳鸣；搏动性耳鸣还可进一步从病因上分为：血管性耳鸣和非血管性耳鸣。血管性还可再分为动脉性和静脉性搏动性耳鸣。良性颅内压增高、颈静脉球体瘤、脑积水等均能引发静脉性搏动性耳鸣。动脉粥样硬化、动脉畸形和变异、动静脉瘘、高血压病等引起动脉搏动性耳鸣。非血管性耳鸣主要为肌源性耳鸣和咽鼓管异常开放，肌源性耳鸣与鼓膜张肌、腭肌、镫骨肌的阵挛有关。按病因分类生理性耳鸣：在正常情况下，当人体处于极其安静环境时可以听到身体内部器官脏器维持其自然活动状态和血液流动时动脉受压所产生的脉动性声音或呼吸声、咽鼓管开放的声音等，这些均属于亚体声，为生理性耳鸣。病理性耳鸣：任何外界机械性、噪声性、中毒性、感染性、变态反应性、药物耳毒性及全身疾病等病因所引发的耳鸣均属于病理性耳鸣的范畴。药物引起的耳鸣：大剂量水杨酸能引起听力下降和诱发可逆性的耳鸣。耳鸣特点：多为中高频耳鸣、双侧，停药后耳鸣可消失。一般在每天口服400 mg以上水杨酸药物时才会出现耳鸣症状。外伤性耳鸣多发生在脑外伤后，可能与迷路振荡以及脑振荡有关。耳鸣的产生部位可在耳蜗、神经或听中枢，也可混合存在。有证据显示部分脑外伤患者的脑组织出现局部瘢痕，引起异常放电。分级根据耳鸣致残量表(THI)评分将耳鸣分为5级l级(轻微)，THI评分。1～16分；2级(轻度)，THI评分18～36分；3级(中度)，THI评分38～56分；4级(重度)，THI评分58～76分；5级(灾难性)，THI评分78～100分。附表——耳鸣致残量表 tinnitus handicap inventory (THI) 以下问卷将有助于我们了解您耳鸣的程度，从而为您提供更好的服务。请逐条回答问题。有：4分；没有：0分；有时候：2分。1. 耳鸣使你注意力难以集中吗?2. 耳鸣的声音使你很难听清别人讲话吗?3. 耳鸣使你生气吗?4. 耳鸣使你困惑(烦恼)吗?5. 耳鸣使你有绝望的感觉吗?6. 你总是才抱怨耳鸣吗?7. 耳鸣使你晚上入睡困难吗?8. 你有不能摆脱耳鸣的感觉吗?9. 耳鸣干扰你的社交活动吗? (如外出用餐或看电有影，打牌，朋友聚会)10. 耳鸣使你沮丧吗?11. 你认为耳鸣是种可怕的疾病吗?12. 耳鸣使你很难享受生活吗?13. 耳鸣干扰你的工作和家务吗?14. 耳鸣让你容易发脾气吗?15. 耳鸣使你阅读出现困难吗?能静下心做事吗?16. 耳鸣使你心烦意乱吗?17. 耳鸣使你和朋友或家人的关系紧张吗?18. 注意力从耳鸣转移到其它事情有困难吗?19. 你感到不能控制你的耳鸣吗？20. 耳鸣使你经常感到疲惫吗?21. 耳鸣使你情绪低落吗?(做事情提不起兴趣?)22. 耳鸣使你焦虑不安吗?23. 你有拿耳鸣没办法的感觉吗?24. 有压力时耳鸣会加重吗?(如考试，竞升或年终考，小孩上学或结婚急需花钱)25. 耳鸣使你没有安全感吗?(不稳定，无保障)流行病学耳鸣的发病率统计存在较大差异，不同的研究方法可能得出不同的结论。有作者分析了1453例耳鸣患者提出了有关耳鸣的发病率，根据随访资料发现耳鸣患病率为17.8%，其中49.1%的患者偶有耳鸣。据报道听力下降的患者中至少有70%伴有耳鸣症状。如将耳鸣不足5分钟者也计算在内，则大约60%的人在一生中曾经有过耳鸣的症状。以耳鸣为主诉的病人约占耳鼻喉科门诊的10-20% 。美国和欧洲有17%的人体验过5分钟以上的耳鸣，其中7%耳鸣者经常寻医问药，患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和社交活动，因耳鸣而犹如残疾，65岁以上33%的人有过耳鸣。据此保守估计，中国分别有10%的人体验过耳鸣，5%耳鸣者寻求医药治疗，2%患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和社交活动。随着饮食习惯的变化等因素引起心血管系统疾病的增加、人口老龄化以及工业、环境噪声的增加，耳鸣的发病率逐年升高，严重影响人们的生存质量。因此，耳鸣已经成为临床迫切需要解决的难题。研究进展耳鸣的发病机制尚不十分明确，随着研究的深入，学术界提出了很多可能机制。研究显示相邻神经元之间兴奋性同步排放及毛细胞超量阳离子内流可能是耳鸣产生的机制，而神经可塑性变化是导致不同形式耳鸣产生的结构基础口。5-羟色胺(5-HT)为递质的神经传递在感觉神经系统中形成一重要的调控网络，该网络影响听觉信息的过滤。因此5-HT系统功能改变在耳鸣的发生机制中起重要作用。另有报道称耳鸣是一种听觉紊乱现象，由听觉传导通路的任一环节异常放电引起。其产生机制包括外周和中枢两部分。Jastreboff等以神经生理学和心理学原理为基础，提出了耳鸣的神经生理学模式。该模式认为，听觉通路和一些非听觉系统(尤其是边缘系统)的不同平面是耳鸣发生的基本部位。神经纤维的自发电活动能被皮层下中枢检测出来，并上传到听皮层被感知为耳鸣。皮层下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和植物神经系统，二系统被激活后，一方面使得皮层下中枢更易检出耳鸣信号，另一方面也使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射，长期严重耳鸣使得这种条件反射得以强化，最终形成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环；第三方面则是，边缘系统的激活同时启动了记忆过程，耳鸣信号被中枢存储为令人不愉快的信号，在耳蜗功能完全恢复以后，中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉。一般认为，耳蜗是耳鸣的主要病变部位，但大量的证据表明，中枢神经系统大脑皮层参与了耳鸣的产生与维持。耳蜗病变完全恢复之后，耳鸣仍可持续存在，特别是迷路破坏或听神经切断后，一部分患者仍有耳鸣，或者原有的耳鸣反而加重。因此，中枢的高敏性是长期严重耳鸣的重要机制，我们暂称之为“中枢高敏学说”。很显然，早期病灶可以在耳蜗，但主要病理过程或后期结果却在中枢，最近的脑功能成像研究也证实，耳鸣患者的颞叶听皮层存在高代谢活动或局部脑血流的增加，这可能提示大脑有负责耳鸣的 “耳鸣中枢”。全身疾病引起耳鸣的机制仍不清楚。可以肯定，全身疾病与耳鸣有关，但两者不是一对一的关系。比如，一部分高血压病人有耳鸣而另一部分则无耳鸣，高血脂病患者一部分有耳鸣另一部分则无耳鸣，其它疾病也是如此。中枢敏感性的高低与先天和后天的素质有关，与痛阈一样，有的人阈值低，表现为对痛或耳鸣不耐受。诊断及鉴别诊断耳鸣的诊断程序应该包括：采集病史，耳鼻喉科检查，听力学检查，如高频听力损失以及听力损失导致听觉交流障碍程度等，心理素质诊断：如性格特征、心理承受能力及抑郁症、焦虑程度等，影像学检查。耳鸣是一种临床症状，鉴别诊断主要是针对病因的鉴别诊断，尽可能寻找耳鸣的病因，如能明确耳鸣的病因，针对原发病进行病因治疗。针对耳鸣的测量包括3方面：1，耳鸣的心理声学测试（Psychoacoustics）：音调测试、倍频混淆实验、耳鸣响度测试、耳鸣响度主观评估、耳鸣掩蔽听力图、耳鸣残余抑制或掩蔽后效应测试。2，患者对耳鸣的反应（Reaction to tinnitus）：这通常是采用问卷的形式获得的。例如前面提及的耳鸣致残问卷（THI），另外美国爱荷华大学采用的耳鸣残疾问卷（THQ）和耳鸣活动问卷（TAQ）。此外还有TQ、TFI、TSI等常用量表。3，患者整体的心理状况（Overall psychology of patient）：这也通常是采用问卷的形式获得的。例如Beck焦虑问卷等精神、心理学评估。根据病史、听力学检查资料、全身检查资料和心理学评估，进行定位、定性、定量和定因等四部分的诊断。定位即确定病变部位，目前尚没有确定耳鸣病变部位的单独的测试方法，临床上通常用听力学检查确定耳鸣耳聋的病变部位。如分泌性中耳炎、蜗性病变及蜗后病变等。定性即确定耳鸣的性质分类，另外，耳鸣应该与听幻觉和幻听相鉴别。耳鸣只能定义为听错觉，而不能定义为幻觉。幻听是精神病人的常见症状，其内容为有意义的语言，耳鸣则是单调和无语言意义的噪声。另外有一种情况，称听幻觉或听像，常是音乐家或歌唱家特有的现象，他们在冥思苦想式的音乐或歌曲创作时，常有完整的乐曲或歌声之感。定量医生对耳鸣的评价：采用耳鸣匹配结果。耳鸣患者本人的主观评估：对耳鸣音调的评估为低调、中调、高调。对耳鸣响度的评估见耳鸣的分类。对耳鸣所致心理反应的评估为耳鸣问卷，涉及听力、健康、生活、情感等方面。定因确定耳鸣的病因或诱发因素。如噪声性、药物性、突发性聋及颅脑外伤后遗症等。因为老年人常常同时有耳部的和全身的多种疾病，如动脉硬化、高血压、颈椎病、老年性聋、糖尿病等，所以，老年人耳鸣的病因是复杂的，又称“综合征性耳鸣”。耳鸣是一种临床症状，多数耳鸣的病因确认困难。目前也没有一种消除耳鸣的方法。当然耳鸣可以由于一些明确的病因引起，例如噪声性听力损失、突发性耳聋、听神经瘤等。因此耳鸣患者首先应该接受医学检查除外上述病变。对于多数原因不明的耳鸣患者，可以接受一些耳鸣的治疗，以减轻耳鸣或减轻耳鸣对患者的影响。治疗对于多数原因不明的耳鸣患者，可以接受一些耳鸣的治疗，以减轻耳鸣或减轻耳鸣对患者的影响。我们经常处于一个周围充满各种声音的环境，但是多数这些声音并不对我们产生不利的影响，因为我们从主观意识中认为这些声音是自然存在的，它们不会有害。对耳鸣的认识也是同样，耳鸣患者往往对耳鸣产生恐惧和焦虑，耳鸣影响患者的情绪（emotional wellbeing），听力（hearing），睡眠（sleep）和注意力（concentration abilities）。我们虽然不能完全消除耳鸣，但是如果耳鸣患者能够建立对耳鸣的正确认识，将减轻耳鸣对患者的影响。耳鸣的治疗方法大体可以分为以下几种：1耳鸣咨询（Counseling）2声音治疗（Sound Therapy）3助听器（Hearing Aids）4心理治疗（Psychological Therapies）5药物治疗（Medications）6耳鸣习服治疗（Tinnitus retraining therapy）7耳鸣活动治疗（Tinnitus Activities Treatment）8耳鸣的自助治疗（Tinnitus Self～treatment）9电刺激治疗耳鸣（Electrical stimulation to reduce tinnitus）耳鸣咨询耳鸣咨询（tinnitus counseling）是耳鸣治疗的第一步，很多轻度的耳鸣患者仅仅通过耳鸣咨询，无需其它治疗。耳鸣咨询作为耳鸣治疗的重要方面，在国外已广泛开展，在国内由于就诊患者数量大，目前尚未受到足够的重视。耳鸣咨询主要包括的内容有：首先向患者解释什么是耳鸣？什么引起了耳鸣？耳鸣都有那些可能的治疗？首先让患者对耳鸣有一个基本的了解。耳鸣咨询通常是由听力学家或心理学家来进行，其目的不是要消除耳鸣，而是帮助患者不像原来那样注意自己的耳鸣；如果患者仍能注意到自己的耳鸣，治疗可以帮助患者觉得耳鸣不像原来那样干扰他们的生活；如果患者仍觉得耳鸣干扰他们的生活时，通过耳鸣咨询还可以让患者了解可以寻求一些可能的应对耳鸣的方法—寻求专业的帮助。同时耳鸣咨询还可以检查患者对于耳鸣所产生的心理反应，并且告诉患者我们面对耳鸣应采取怎样的积极心态来处理。通常患者可能会出现耳鸣相关的一些情况比如听力、睡眠、注意力集中以及情感方面的问题。有些咨询过程可以检查患者对耳鸣的关注程度，并且与患者讨论如何改变他们的反应；耳鸣咨询还可以检查患者对耳鸣的认识情况，帮助他们接受耳鸣。下文提及的现在广为采用的耳鸣习服治疗（TRT）和耳鸣活动治疗（TAT）都将耳鸣咨询作为他们治疗的重要环节。声音治疗多数耳鸣患者感觉存在背景噪音或者音乐能够使耳鸣减轻，声音掩蔽可以降低耳鸣的音量或者转移患者对耳鸣的注意力。用于耳鸣掩蔽的声音包括：部分掩蔽耳鸣的声音，背景掩蔽声和耳鸣同时存在，患者一直能够听到耳鸣。这样可以使耳鸣的音量减小，转移患者对耳鸣的注意力。完全掩蔽耳鸣的声音是指背景掩蔽声完全覆盖耳鸣。用于掩蔽耳鸣声音的类型包括：宽频噪声（Broadband noise），例如sssshhhh；音乐声通常使用舒缓轻松的音乐。另外可以选择一些特定的用于放松或者转移注意力的声音，例如海浪声或者树叶坠落声，这些声音可以与音乐伴随。声音掩蔽装置包括：类似助听器的佩戴装置，便携式CD的耳机或者插入式耳机，非佩戴式装置包括CD机或耳鸣掩蔽的特定发声装置，声音掩蔽并不需要一直使用。助听器一些耳鸣患者同时有听力下降，助听器会对他们两方面都有帮助，助听器改善语言交流的同时，会降低紧张，以减轻耳鸣。助听器还会放大背景噪声，很多耳鸣患者感觉低水平的背景噪声可以减轻他们的耳鸣。助听器放大产生的声音在听觉系统产生的神经活动可以干扰听觉中枢对耳鸣的感知，转移患者的注意力到更重要的信息，例如语言、音乐等。早在1947年Saltzman和Ersner就提出了助听器对耳鸣的治疗作用，助听器被用于对耳鸣的部分掩蔽和完全掩蔽治疗，Jastreboff的耳鸣习服治疗中也包涵了耳鸣患者的助听器佩戴，助听器也作为对耳鸣心理治疗的补充。在对美国耳鸣患者的一项调查显示：1/3的耳鸣患者在就医时佩戴助听器可以缓解他们的耳鸣。助听器对耳鸣患者的帮助能够包括：1提高患者的听力状况可以改善他们的心理状态。2听力改善后，转移患者对听力和耳鸣的注意力。3助听器改善听力后，让患者理解交流障碍主要是由于听力下降所致，而不是耳鸣。4周围的噪声和助听器放大所致的噪声使耳鸣被掩蔽。5佩戴助听器后，配合耳鸣咨询，让耳鸣患者建立对耳鸣的正确认识。具体操作强调助听器对语言的舒适水平的放大，以转移患者对耳鸣的注意力，同时放大周围的环境声音，使耳鸣不易被听到。早期的目标是放大环境声和语言声部分掩蔽耳鸣，远期的目标是降低患者对耳鸣的注意力，以达到忽略耳鸣的目的。Grant建议在6个月当中预约患者5～6次，包括5部分：1，听力学诊断和耳鸣评估。2，耳鸣咨询。3，让患者尝试各种声音治疗。4，对适合助听器者进行助听器选配。 5，随访。心理治疗对耳鸣认知行为的改变（Cognitive Behavior Modification）可以帮助耳鸣患者改变对耳鸣的认识和对耳鸣的反应。放松治疗（Relaxation Therapy）可以帮助耳鸣患者放松因为耳鸣引起的紧张情绪，例如一些舒缓的音乐，或者使用生物反馈治疗。对耳鸣的认知行为治疗（Cognitive Behavior Therapy）是基于对其他领域的认知行为的治疗，例如焦虑、抑郁、慢性疼痛、失眠。药物治疗虽然目前尚未证实某种药物对耳鸣治疗有效，但是可以使用药物来缓解紧张和帮助睡眠。我个人认为对于中国的国情而言，药物治疗必不可少，而且一定程度上起到心理暗示和安慰剂的作用。耳鸣习服治疗基于目前对耳鸣的认识，针对耳鸣的治疗，不同学者提出了不同的理论和方法。例如美国Jastreboff于1990年根据耳鸣的神经生理模型提出的耳鸣习服治疗(Tinnitus retraining therapy TRT)。耳鸣习服治疗在国内外有较多的应用，但是对这一治疗方法备受争议。这一疗法主要根据神经生理学和心理学的模型提出，主要强调：1通过耳鸣咨询，使患者将耳鸣归入不重要的神经信号。2声音治疗，通过耳鸣的不全掩蔽，减弱耳鸣相关的神经活动。耳鸣活动治疗美国Iowa大学Tyler教授近年来提出耳鸣活动治疗（Tinnitus activities treatment），并且进行了较多的临床观察。耳鸣活动治疗根据患者的个体差异和需求，首先对患者提供咨询，主要考虑思想和情绪、听力和交流、睡眠、注意力。采用噪声或者音乐的部分掩蔽声音治疗，应用以图片为基础的耳鸣咨询，以利于患者对治疗的参与，提供全面和有条理的咨询，鼓励患者完成相应的家庭作业以促进患者对治疗的理解，加快治疗的效果。耳鸣活动治疗针对耳鸣和耳鸣引起的相关问题，结合患者的个体状况，提供患者相应的治疗方法。首先应该让患者了解耳鸣并不是一种威胁生命的预兆，耳鸣是一种常见的现象。提供耳鸣患者咨询的同时可以进行耳鸣问卷测试，通过问卷使患者关注耳鸣相关的问题。具体方法包括：耳鸣的部分掩蔽：使用低水平噪声对耳鸣的部分掩蔽可以使耳鸣患者同时听到耳鸣和噪声，这种噪声也不一定持续存在，因为对有听力下降的患者，噪声有可能影响他们的听力，同时也不建议经常改变掩蔽噪声，这会使患者容易注意到耳鸣。比较推荐使用单一的低水平噪声。建立耳鸣患者合理的期望值。使用图片的形式耳鸣咨询可以使耳鸣咨询更具条理性，便于患者理解，也便于听力师不会遗忘重要的内容。耳鸣活动治疗包括三方面内容：直接的耳鸣咨询，患者对治疗活动的参与，如果需要进行声音治疗。Tyler教授认为耳鸣主要影响患者的四个方面：思想和情绪（thoughts and emotions），听力和交流（hearing and communication），睡眠（sleep），注意力（concentration）。耳鸣导致患者以上四方面的问题会引起进一步的个人和社会的问题。如果耳鸣患者不存在以上的问题，听力学家的咨询治疗可以忽略相关问题。因此治疗的第一步是决定以上四方面，哪些需要进行干预。决定干预治疗的重点为了确定患者在思想和情绪、听力和交流、睡眠、注意力四方面哪些需要进行干预治疗，首先对患者进行耳鸣活动问卷调查（Tinnitus Activities Questionnaire）。问卷中对影响耳鸣患者的以上四个方面分别进行了评分。根据问卷结果，结合与患者的讨论，制定完整的治疗计划。思想和情绪耳鸣患者往往存在与耳鸣无关的其他问题，医生首先需要确定患者最关心的与耳鸣相关的问题。对某些患者，他们的问题可能超出了医生的专业范围，因此可能需要寻求心理学家或精神病学家的帮助。具体分为以下四个步骤：聆听患者；提供有关听觉、耳聋、耳鸣和注意力的相关咨询信息；介绍忽略耳鸣的方法；改变对耳鸣的反应。睡眠耳鸣患者中较多存在睡眠问题。有些患者入睡困难，睡眠中途醒，较早醒或者白天困倦。注意力无法集中和聆听困难可导致情绪紧张和疲劳。具体分为以下步骤：了解正常睡眠；影响睡眠的因素；合理布置卧室；有利于睡眠的白天日常活动和夜间活动；使用背景声使耳鸣不明显；学会能够放松的锻炼。提高听力和交流耳鸣活动治疗的另外一个目标是帮助患者了解耳鸣对交流的影响。因此医生应该同患者讨论如何提高患者听力的问题。提高听力应该包括：改善由于听力下降导致的交流困难；改善由于耳鸣导致的交流困难；缓解由于交流困难所导致的紧张。具体分为以下步骤：解释听觉和听力下降；理解由于耳鸣和听力下降导致的听力交流困难；提高听力和缓解紧张的方法包括使用助听装置、改变环境和加强交流能力。注意力很多耳鸣患者存在困难集中注意力。在耳鸣活动治疗中，需要强调三方面以提高患者的注意力：提供相关的信息咨询，使耳鸣不明显，加强对当前从事的事物的注意力。具体步骤包括：解释注意力下降的原因；减少分散注意力的干扰因素；促进注意力的集中。耳鸣的自助治疗通过书籍或小册子提供的耳鸣信息可以补充患者接受医生咨询的内容。对于耳鸣，有一些关于耳鸣信息的小册子可以帮助耳鸣患者了解耳鸣，去除对耳鸣的恐惧，建立正确的对耳鸣的认识，这种对耳鸣认识的改变本身就使一些耳鸣患者最终逐渐接受耳鸣，不需要再接受另外的治疗。这些针对耳鸣患者的小册子通常包括的内容有：解释什么是耳鸣？什么引起了耳鸣？耳鸣都有那些可能的治疗？耳鸣咨询和声音治疗的作用。解释耳鸣并不是严重的疾病（首先接受了必要的医学检查）。解释如何会导致耳鸣，过于关注耳鸣会使耳鸣加重。解释对耳鸣的了解会逐渐减轻耳鸣的影响，学会忽视耳鸣的存在。降低迅速减轻耳鸣的期望值。推荐使用噪声发生器或其他声源，在安静的白天或夜晚提供低音量的背景噪声。一些耳鸣治疗机构提供耳鸣咨询小册子给患者，同时这些小册子通常被作者认可可以被复制，而不存在版权，但是通常作者要求复制者标明原著的出处。例如英国剑桥大学Addenbrooke医院 David M提供的《耳鸣的自助治疗 Tinnitus Self-treatment》，美国Iowa大学Tyler提供的《耳鸣：你该怎么做？Tinnitus： How you can help yourself!》电刺激治疗耳鸣早在上世纪80年代，Kuk等就提出了电刺激治疗耳鸣的可能。电刺激可以产生听觉--电听觉，这是人工耳蜗植入的基础。随着人工耳蜗植入患者的增多，人们发现耳蜗电刺激产生听觉的另外一个作用就是电刺激抑制耳鸣。很多耳聋患者伴有耳鸣，据报道77%或更高比例的耳鸣患者在接受人工耳蜗植入后，他们的耳鸣消失或者明显缓解，电刺激抑制耳鸣的机制目前尚不清楚，目前倾向于用耳鸣的中枢机制来解释。对耳鸣机理的一种解释是耳鸣是听觉中枢自发放电改变所致，电刺激可能改变这种自发放电：增加自发放电、降低自发放电、对神经元自发放电的去极化等。目前美国Iowa大学的一项研究，在人工耳蜗植入患者中，试图发现能够抑制耳鸣的电刺激参数，探讨是否可以应用一种专门抑制耳鸣的电刺激装置。