滤器置入后要注意以下几点:1、按时服用抗凝剂,不能轻易停药。如果用药期间有外伤或在医院进行有创性操作,比如拔牙,一定要告知医生您正在服用抗凝剂。2、抗凝剂剂量按照医嘱执行,最少连续服用3个月;3、每月在医院复查双下肢血管B超及凝血功能(D-二聚体),评估血栓治疗情况。如各项指标正常,建议尽快取出滤器,目前我院使用的滤器取出时间一般在3个月左右。4、下腔静脉滤器置入后每1/3/6/12个月拍摄腹部X线片(以腰2为中心),观察滤器位置是否正常;5、如滤器可以取出,请提前和我联系住院。
恶性肿瘤能治愈吗?相信每个肿瘤患者都希望得到正面的确定答案,虽然迄今为止人类的医学科技还不能给这个答案书写一个完美的句号,但令人欣喜的是“癌症”这个医疗界的最大治疗未知数正在迅速缩小——相对于更加前卫的生物免疫疗法及副作用较大的传统化学治疗,传统的物理及放射消融治疗方式近年来没有停止进化:超声刀、伽马刀、TOMO刀、氩氦刀、速锋刀、射波刀......不断涌现的新技术已经让肿瘤患者看到了更多希望。而就在2015年,一种全新的物理消融治疗方式——“纳米刀”开始进入了中国临床市场。什么是纳米刀?纳米刀又称不可逆电穿孔技术,是一项新的肿瘤消融技术,由美国AngioDynamics公司研发,2012年4月获美国FDA批准应用于临床“软组织肿瘤消融”,(同年12月获欧盟CE批准),其一上市立即引起全世界专家的热捧。欧盟、澳大利亚、加拿大陆续批准应用。迄今,全球已有100多个核心肿瘤医院采用了该技术,治疗例数已超过6000例!IRE(不可逆性电穿孔)——纳米刀消融技术是通过电极针经皮肤刺入肿瘤,电极针释放高压的直流电,以超短的电脉冲方式,产生强力的电场,在肿瘤细胞膜上产生永久性的纳米孔,使靶细胞(肿瘤细胞)凋亡从而达到肿瘤细胞消融的目的。2015年6月纳米刀获批进入中国的软组织肿瘤消融治疗领域;广州复大肿瘤医院的牛立志教授还带领科研团队撰写了国内这方面的第一本专著《肿瘤消融新技术:不可逆性电穿孔》纳米刀手术适应证有哪些据悉,相对于传统的消融技术,纳米刀消融技术最大的优势在于,它不依靠温度进行消融,不会造成血管和神经的严重伤害。虽然纳米刀消融技术是一项最新的癌症治疗消融技术,对人体的损伤也较少。来自美国肯塔基州路易斯维尔大学一项研究显示,根据美国6个外科中心的数据,与有局部进展期胰腺癌史的对照患者相比,纳米刀技术可使中位生存期延长2倍。传统消融技术,主要用在肝胆肿瘤、肾脏肿瘤等实体瘤上,对于管道包裹覆盖密集的胰腺,绝不敢轻举妄动,一丝一毫的差错都可能造成血管破裂胆管损伤。纳米刀的长处是敢于“叫板”难度最高的“癌王”手术。通过一正一副两根钢针,避开管道精准直插肿瘤,只需一分半钟,用1500至3000伏高压脉冲电,就能击穿肿瘤细胞;30分钟,足以使一个5厘米大小的肿瘤细胞呈蚁穴式溃败。需要明确指出的是,虽然纳米刀消融技术是一项最新的癌症治疗消融技术,对人体的损伤也较少,但并非人人都适合该项技术。纳米刀治疗的癌肿包括胰腺、肝、肺、肾、前列腺以及其他实质器官以及软组织的肿瘤,特别适用于临近大血管、肝门区、胆囊、胆管、输尿管的肿瘤(文献报告胰腺癌的治疗具有特别价值),但接受手术的病人需要全身麻醉,对于心肺功能不良、心率失常及心脏起搏器植入的患者无法实施。纳米刀的优势有哪些?通过众多临床研究表明,纳米刀是一种安全而又高效的肿瘤治疗技术,与其他肿瘤治疗技术相比,它具有以下优势:1.消融时间短治疗直径约3cm的实体肿瘤时,纳米刀一般只需90个100毫秒的超短脉冲。一组治疗时间不到一分钟。因此即使有三个或四个相互重叠的消融区,全程的消融时间也不会超过5分钟。治疗结束后,如身体状态好,当天或第二天即可出院。2.治疗区域的血管、神经等重要组织得以保留纳米刀消融技术的另一个特点是它能够保护消融区内重要的组织结构。所有经过纳米刀治疗的肝组织中,其重要结构,如肝动脉,肝静脉,门脉,肝内胆管均能得到良好的保护。而传统的消融方式,以升温或降温的方式让蛋白质发生变性,各类蛋白质和DNA均被破坏,以上的结构便会遭到破坏无法修复3.不受热岛效应影响纳米刀的消融主要是通过电脉冲击穿细胞膜,在此过程中不会产生热量,也不会受到其他外界温度影响。而传统的热消融或者冷消融,一旦消融区域内存在较大血管,其热量就会被血流带走,导致周边消融不彻底,容易造成复发,而纳米刀很好地避免了这个问题。4.治疗彻底,治疗边界清晰纳米刀的另一个优势是,不管肿瘤所处的位置,尺寸大小以及形状,它都能对肿瘤进行完整消融。如上文所述,无论肿瘤是靠近血管的,还是形状不规则或者是大肿瘤,IRE都能对其进行彻底消融。此外,纳米刀消融区边界清晰,划界厚度仅为1-2细胞单元。去治疗区和非治疗区域泾渭分明,因此,对纳米刀的有效性、治疗结果以及后续跟踪都能进行更准确的判断和评价。而其他像射频或微波的消融方式,均会在消融区边缘处出现“灰色区域”,即消融区的最外围区域上还有大范围没完全灭活的肿瘤细胞。这是造成日后肿瘤复发的主要隐患之一,而纳米刀不存在这一问题。5.治疗区域可恢复正常功能传统的消融模式是通过温度让组织发生蛋白质变性,继而出现凝固性坏死,坏死后整个消融区里的组织结构便不复存在。然后剩下对脏器有毒性的坏死组织,无法再恢复正常功能。相反,纳米刀则是诱导肿瘤细胞出现凋亡。凋亡的优点之一就是它能够利用免疫来促进细胞死亡,人体将把细胞凋亡识别为正常的细胞死亡过程,然后通过细胞吞噬作用将凋亡组织清除掉,促进正常组织的再生与修复。6.效果过程可实时监控纳米刀治疗能够通过超声、CT和MR进行图像导航和监控。在图像设备的辅助下,可以对纳米刀探针的定位、标靶区域的消融过程以及最终消融区的大小进行实时监控,而且图像中消融区边界的精确度可与组织学上的精确度相媲美。用超声或CT监控到的消融区与病理分析中测量真实的消融区的尺寸偏差仅有几毫米。由此可见,纳米刀消融的图像监控的精确度非常高。图像中还能清楚显示未消融的残余癌症细胞,于此医生能够对其再次进行消融。另外,实时监控还可以让医生观察到消融区周围组织的变化,从而推断出并发症出现的可能性,保障病人的安全以及有助于其术后快速恢复。7.纳米刀可调节更多复杂的病情传统的消融治疗中,一旦肿瘤靠近大血管、靠近胆管、胰管、肝门静脉等危险区域,则无法进行治疗,另外对于前列腺肿瘤或者脊椎附近肿瘤,消融容易导致神经受损而发生瘫痪、性功能丧失等情况。由于纳米刀不损及管道和神经,对于以上情况均能进行安全而有效的治疗,对该类患者具有不可替代的作用。
颈部动脉夹层(cervical artery dissection, CAD)是指颈部动脉内膜撕裂导致血液流入其管壁内形成壁内血肿,继而引起动脉狭窄、闭塞或动脉瘤样改变,主要为颈内动脉夹层(internal carotid artery dissection, ICAD)和椎动脉夹层(vertebral artery dissection, VAD)。CAD发生率约(2.6~3.0)/10万人年,其中ICAD发生率(2.5~3.0)/10万人年,VAD发生率(1.0~1.5)/10万人年,约13%~16%患者存在多条动脉夹层[1,2]。尽管发生率较低,但CAD是青年卒中的重要病因。国外资料显示CAD导致卒中约为所有缺血性卒中的2%,在小于45岁的青年中的比例可高达8%~25%[3,4]。我国一组小样本研究显示,CAD所致急性缺血性卒中占同期该年龄段缺血性卒中的7.49%[5]。由于国内外缺乏CAD流行病学、诊断与治疗方面的大样本研究,且临床医师重视不够,易导致漏诊或误诊。因此,我们结合目前国内外研究结果制定本指南,供临床医师参考。根据诱发原因的不同,CAD可分为创伤性(开放性)或自发性CAD。本指南主要适用于自发性CAD(颅外段)。本指南制订原则、推荐强度及证据等级标准遵循中华医学会神经病学分会脑血管病学组有关指南[6]。诊断通过详细的病史询问,结合患者的临床症状、体征和辅助检查有助于诊断CAD。病史与辅助检查具有重要诊断价值。一、临床特征(一)年龄患者多为中青年,欧美研究CAD患者平均年龄44.0~45.8岁,来自墨西哥的一组基于医院的数据显示平均发病年龄35.5岁[7,8,9]。(二)性别北美基于人群的研究显示50%~52%的患者为女性[10],而欧洲基于医院的多中心研究发现男性比例可达53%~57%[8,11]。(三)病因患者通常缺乏心脑血管病的常见危险因素,应询问是否存在某些诱发因素,是否有家族史等。创伤(非开放性)是发生CAD的重要危险因素。应注意询问患者有无相关因素,尤其是某些特殊的头位。发生动脉夹层不一定与运动剧烈程度相关。其他一些因素也不容忽视,咳嗽、擤鼻涕、颈部按摩、从事某些体育活动如举重、羽毛球、高尔夫球、网球及瑜伽等都可能导致CAD。(四)临床症状CAD临床表现多样,局部症状以脑神经受累多见,继发的脑血管病可导致严重神经功能缺损,缺血性卒中是CAD患者最常见的脑血管病变类型。CAD偶尔可导致蛛网膜下腔出血。VAD多见,系夹层扩展至颅内段形成动脉瘤破裂所致;在基于医院的研究中,约1%的CAD发生蛛网膜下腔出血[8,10]。此外,约6% CAD患者无临床症状[12]。1.疼痛:CAD形成后可导致局部疼痛,形式多样,抽痛或刺痛样,可为单侧、双侧。如继发蛛网膜下腔出血,头痛剧烈。部分患者可出现搏动样耳鸣,少数VAD患者还可表现单侧上肢疼痛。2.神经功能缺损症状:临床症状与其他病因所致脑神经麻痹和脑血管病症状无差异。约50%~95%的ICAD患者出现脑或视网膜缺血性症状。临床症状与病变血管部位有关,可表现为肢体无力、言语不清、黑矇/视力减退、口角歪斜、复视等,严重时可致昏迷。缺血症状常在颈部疼痛数分钟或数周后出现,但一般不超过1个月。典型的VAD可表现为在后颈部或头部疼痛之后出现的后循环缺血症状,如脑干(以延髓背外侧综合征常见)、丘脑、颞顶叶和小脑半球的表现[13],通常间隔时间为2周。尽管颈段脊髓症状不常见,但也是VAD不容忽视的并发症。(五)临床体征临床体征与其他病因所致神经系统局灶或全面功能障碍体征没有差异。不过,结合CAD的解剖特点,有些重要体征应该关注。1.霍纳综合征:血管夹层可导致分布于血管的神经纤维受累。颈交感神经纤维大部分布于颈内动脉,由于汗腺由分布于颈外动脉的交感神经纤维支配,因此,ICAD患者表现不全霍纳综合征,瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球轻度内陷,但不出现面部无汗症状。结合临床颈部疼痛及缺血性症状,构成典型的ICAD三联征[1]。尽管仅有不到1/3的患者出现三联征,但一旦出现则有助于诊断ICAD,临床应高度重视尽快进行颈部血管评估。2.脑神经麻痹:CAD形成可导致邻近结构压迫症状。部分患者出现脑神经受累表现,发生率约12%。后组脑神经症状多见。舌下神经最常见[14],舌咽神经和迷走神经次之。此外,动眼神经、三叉神经和面神经受累也有报道。3.颈部血管杂音:在临床工作中应注意。由于部分临床表现不典型,如仅表现孤立的头痛或霍纳综合征等,容易漏诊。二、辅助检查CAD的诊断很大程度上依赖医学影像学技术的运用。常用技术包括超声、计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)及脑血管数字减影造影(DSA)。影像学检查除可以发现CAD导致的继发改变外,如脑梗死、蛛网膜下腔出血、动脉瘤形成、血管狭窄/闭塞,还可以提供具有特异性的诊断信息。在近年的大型临床研究中,就使用影像学的标准来作为诊断标准。同时,随着对CAD研究的深入,影像学技术的发展,临床对影像学的运用也提出了更高的要求,除了提供继发损害的证据外,还要对动脉血管壁结构提供重要信息。这可以极大提高CAD诊断的特异度。(一)颈部超声颈部超声检查具有无创、费用低、操作简便、易普及推广等优点。彩色多普勒超声可以直接观察动脉管壁情况,有利于发现CAD的直接征象,包括血管双腔改变(真腔与假腔形成)、血管壁间无回声的血肿信号以及动脉管腔中漂浮的内膜等,也能提供间接征象,包括血管狭窄、闭塞、血流速度减慢或升高、动脉搏动指数升高或降低、出现侧支血流及反向血流等。经颅多普勒超声(TCD)可测定动脉血流速度及进行栓子监测,可获得CAD形成的间接信息,如通过血流速度变化判断血管狭窄甚至闭塞、血栓栓子形成等。研究显示在颈动脉重度狭窄或闭塞的情况下,超声检查的敏感度达到100%,但在轻度狭窄时,敏感度可降至40%[15]。将彩色多普勒超声和TCD技术结合有助于提高颈部动脉超声诊断的敏感度。超声检查也有一定的局限性,检查结果准确性与检查者经验、病变严重程度及血管病变部位有关,某些部位如颅底或横突孔等骨性结构常影响检查结果的可靠性。临床上超声检查一般用于筛查或随访评估,颈部动脉病变确诊还需结合其他检查手段。(二)MRIMRI检查在CAD的评估中具有重要价值,具有无创、无放射损伤、敏感度及特异度高等优势。MRI弥散加权成像(DWI)可早期发现CAD导致的脑梗死改变。轴位MRI可在一定程度上观察血管壁或管腔的情况。由于血红蛋白磁效应的变化,血管壁间血肿随时间而在MRI呈现不同信号。早期在T1及T2加权像上呈等信号,亚急性期在T1及T2加权像上呈高信号(图1)。MRI T1加权压脂像上更容易观察到血管壁间的血肿。血肿信号偏心分布,呈曲线形、新月形,导致动脉血管外径增加,管腔偏心狭窄[16]。与计算机断层扫描血管造影(CTA)相比,磁共振血管造影(MRA)较少受骨结构干扰,显示血管结构更完整,尤其在注射造影剂检查时更明显,有助于发现血管夹层改变特征,如线样征、双腔征、动脉瘤样扩张、假性动脉瘤及血管狭窄闭塞(图2)。将MRI与MRA结合起来可大大提高CAD诊断的敏感度与特异度。图1 右颈内动脉夹层。A:MRI T2加权像显示右侧颈内动脉夹层内亚急性期血肿改变呈高信号(箭头),对侧颈内动脉正常。B:MRI T1加权像显示右侧颈内动脉夹层内亚急性期血肿(箭头)图2 3D TOF MRA显示右侧颈内动脉夹层,真腔较细,信号较高,假腔信号较低(箭头)不过,由于椎动脉解剖位置的关系,邻近结构如静脉血管较多,MRI在诊断VAD的优势不如ICAD明显。近年来高分辨磁共振成像(HR–MRI)技术为诊断动脉夹层提供了更准确的检查方法。HR–MRI对血管壁结构的高分辨显像,不仅可将颈动脉与周围组织区分,如椎动脉与周围静脉,也更有利于鉴别血管内血栓与血管壁血肿[17]。但MRI检查也有一定的局限性:设备要求高、不易普及、存在检查禁忌(如心脏起搏器、体内金属置入、幽闭恐惧)等,有时易产生移动伪影。(三)CTACTA检查具有空间分辨高、无创、运用较广、费用相对较低等优势,能对诊断CAD提供重要的信息。CTA有助于发现动脉血管壁改变、狭窄、闭塞、假性动脉瘤、内膜瓣、线样征及双腔征等征象(图3)。有研究显示,CTA诊断血管闭塞的假阳性率为0,血管壁不规则改变和增厚检出率高达96%,CTA在发现假性动脉瘤和内膜瓣方面优于MRI[18]。图3 CTA显示动脉夹层所致血管改变。A:颈内动脉夹层致局限狭窄(箭头)。B:椎动脉夹层致瘤样扩张(短箭头)、远端重度狭窄近闭塞(长箭头)研究显示临床医师在选择检查方式时,倾向选择CTA对VAD进行评估,而非MRA,不过在评估CAD时,两种方法都可选择。但CTA需要注射造影剂,肾功能不全、造影剂过敏及妊娠等是禁忌。放射线暴露也应考虑。诊断脑梗死尤其是后循环脑梗死的敏感度有限。(四)DSA长期以来,DSA被公认为诊断动脉夹层的金标准。DSA可以提供动脉夹层直接的诊断依据。动脉夹层在DSA上的表现通常是血管串珠样狭窄或血管闭塞(典型表现为"火焰征";图4)、血管平滑或不规则变细(典型表现为"鼠尾征"、"线样征" )假性动脉瘤、内膜瓣(内膜从动脉壁上撕裂)[17],但DSA对有些特征性改变如"双腔征" (与原管腔平行的血流轨迹)的发现率较低。图4 DSA显示颈内动脉夹层(火焰征)(箭头)由于DSA更多是对血管管腔状态进行评估,还不能像超声、CTA或MRI/MRA那样提供血管壁改变的信息,在一定程度上会影响其诊断的准确性,有研究显示DSA的假阴性率高达17%[19]。DSA检查也存在局限性:耗时、费用和设备要求高、需用造影剂、并发症虽少但有时可严重。近年来,DSA在诊断动脉夹层并非常规使用。在无创检查技术不能确诊的情况下,或者需要进行介入治疗的时候,可考虑DSA检查。推荐意见:(1)CAD是缺血性卒中的少见病因,却是青年卒中的常见病因,建议对年轻、尤其是无常见脑血管病危险因素的缺血性卒中患者进行CAD筛查(Ⅰ级推荐,C级证据)。(2)目前尚无评估CAD的单一金标准,对于发生缺血性卒中、短暂性脑缺血发作(TIA)的疑似CAD的患者,推荐多项检查结合,对颈动脉管壁及管腔进行综合评估明确诊断(Ⅰ级推荐,C级证据)。(3)在急性缺血性卒中、TIA的患者中,尤其是中青年患者,颈部血管超声可作为筛查手段(Ⅰ级推荐,C级证据)。(4)CTA、MRA、HR–MRI和DSA有助于诊断CAD,但各有优势与局限,应根据临床实际情况及患者个体化选择(Ⅰ级推荐,C级证据)。
四、急诊血管成形术推荐意见:1.急诊颅内外血管成形术和/或支架植入术的有效性尚不肯定(Ⅱb类,证据水平C)。2.在某些情况下可以考虑使用血管成形术和/或支架植入术,如治疗颈部动脉粥样硬化或夹层导致的急性缺血性卒中(Ⅱb类,证据水平C)。3.了解患者术前是否接受规范的抗血小板治疗,未接受规范抗血小板治疗的患者乎支架术前1h次口服(或经胃管)阿司匹林300mg+氯匹格雷300mg。4.术中严格控制血压,预防过度灌注综合征及低灌注。5.术后氯吡格雷75mg/d,持续至少3个月,阿司匹林10mg/d,持续6个月以上。6.机械取栓后,TICI分级<2b级,可考虑血管成形术,包括球囊扩张及支架植入术(i类,证据水平c)。< span="">麻醉目前缺乏临床研究证据支持麻醉方式选择。建议:根据患者生命体征、意识状况及手术配合程度,选择局麻或全麻,密切关注患者血压、血容量变化。术后的监护及处理建议:尽可能将患者收入重症监护室病房或者卒中单元进行监护;2.观察动脉穿刺局部敷料是否清洁干燥,同侧足背动脉搏动是否正常,溶栓12h内观察记录:1次/2h,12-24h内;1次/3h;3.定期进行神经功能评估。术后12小时内,NIHSS评分每30分钟一次;术后12-24小时内,NIHSS评分每2小时一次,如果出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐,应随时NIHSS评分,并行头颅CT检査。4.血压的监测及控制:目前临床应用多参数监护仪对患者的生命体征进行连续动态监护。溶栓前收缩压<180mmhg,舒张压<100mmhg,对于溶栓后血管再通较好(tici>2b级)或者行血管成形术和/或支架植入术的患者,为预防过度灌注综合征:血压控制<140/90mmHg,高危患者<120/80mmHg;同时,血压过低会影响血流灌注,导致脑缺血或溶栓后血管再闭塞以及其他重要脏器缺血的症状,因此,要避免血压过低。对于卒中后低血压的患者要积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。5.血糖的控制:约40%的患者存在脑卒中的高血糖,对预后不利,应对高血糖进行控制;而卒中后低血糖发生率较低,但低血糖可导致脑缺血损伤和水肿加重,要尽快纠正低血糖。推荐血糖超过11.1mmol/L时给予胰岛素治疗,血糖低于2.8gmmol/L时给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。6.抗凝药、抗血小板治疗前应复査头颅CT;河司匹林等抗血小板药物应在溶栓24小时后开始使用(b类,证据水平B),对阿司匹林耐受者,可以考虑选用氯吡格雷等抗血小板药物治疗。溶栓后的抗凝治疗尚无定论,不推荐无选择的早期进行抗凝治疗,少数特殊患者,在谨慎评估风险、效益比后慎重选择,并且应在24h后使用抗凝剂;7.对于术后脑灌注不足的患者,建议扩容治疗;8.神经保护药物的疗效与安全尚需开展更高质量临床试验进一步证实(Ⅰb类,证据水平B);亚低温作为神经保护治疗可能有效地手段,需进一步临床研究证实。并发症及处理建议:1.再灌注损伤:建议术后TCD监测,严格控制血压,严重再灌注损伤,脑水肿明显者,建议行去骨瓣减压术(参考神经外科诊疗常规);2.穿刺部位相关并发症:依据神经介入诊疗常规执行;3.颅内出血:依据神经外科相应指南执行。查看完整指南请至下方2014 急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识制定者:中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会介入学组急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识组一、适应证和禁忌证(一)适应证1.年龄18~80岁。2.临床诊断缺血性卒中,神经系统功能症状持续30min以上且在治疗前未缓解。3.发病时间8h内、后循环可酌情延长至24h。适合动脉溶栓患者的时间窗:前循环发病6h以内,后循环可酌情延长至24h(症状出现时间定义为患者能够被证实的最后正常时间)。4.CT检查排除颅内出血,且无大面积脑梗死影像学早期征象或低密度影(前循环未超过大脑中动脉供血区1/3,后循环未超过脑干体积1/3)。5.多模式或多时相(或单项)CT血管成像/磁共振血管成像(CTA/MRA)检查证实责任大血管狭窄或闭塞。6.患者或患者的法定代理人同意并签署知情同意书。(二)禁忌证1.有出血性脑血管病史,活动性出血或已知有出血倾向者。2.6个月内有严重致残性卒中[改良Rankin量表评分(mRS)>3分]或颅脑、脊柱手术史。3.卒中时伴发癫痫。4.血管闭塞的病因初步判定为非动脉粥样硬化性,如颅内动脉夹层。5.患者存在可能影响神经和功能评估的精神或神经疾病病史。6.可疑的脓毒性栓子或细菌性心内膜炎。7.生存期预期<90d。8.已知颅内出血(ICH)、蛛网膜下腔出血(SAH)、动静脉畸形(AVM)或肿瘤病史。9.既往最近3个月内存在增加出血风险的已知疾病,如严重肝脏疾病、溃疡性胃肠疾病、肝脏衰竭。10.过去10d内有大型手术,显著创伤或出血疾病。11.未能控制的高血压,定义为:间隔至少1Omin的3次重复测量确认的收缩压>185mmHg或舒张压≥110mmHg。12.肾衰,定义为:血清肌酐>2.0mg/dl(177μmol/L)或肾小球滤过率(GFR)<30ml/(min1.73m2)。13.血小板计数<100000/mm3。14.血糖水平<2.8mmol/L或>22.2mmol/L。15.患者正在接受口服抗凝药物治疗,如华法林,且国际标准化比值(INR)>1.5;或在48h内使用过肝素且活化部分凝血酶时间(APTT)超过实验室正常值上限。16.临床病史结合过去的影像或临床判断提示颅内梗塞为慢性病变。17.无股动脉搏动者。二、血管内治疗方法(一)动脉内溶栓推荐意见:1.发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓或对静脉溶栓无效的患者,经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓;对于后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓或对静脉溶栓无效的患者,可相对延长时间窗至24h。2.动脉溶栓后良好的临床预后高度取决于治疗开始时间,对适合进行动脉溶栓的患者,治疗的关键在于快速启动患者的筛选、转运及多学科参与的“绿色通道”或临床路径。(二)血管内机械开通(使用支架取栓、血栓抽吸及其他方法)推荐意见:1.对谨慎选择的发病时间8h内的严重卒中患者(后循环可酌情延长至24h),仅推荐在有条件的单位能够在快速影像学指导下,由有经验的神经介入医师施行血管内机械开通治疗,但改善患者预后的效果尚不肯定,需要根据患者个体特点决定。2.新一代支架取栓装置总体上要优于以往的取栓装置。(三)血管成形术推荐意见:1.对谨慎选择的发病时间8h内的严重卒中患者(后循环可酌情延长至24h)、动脉溶栓失败的患者或不适合行血管内取栓治疗、合并颅内动脉基础狭窄的患者,仅推荐在有条件的单位由有经验的神经介入医师施行急诊血管成形术或支架植入术治疗,其疗效仍需进一步随机对照试验证实。2.非选择性患者进行紧急颈动脉颅外段或椎动脉血管成形术/支架置人的效果未经证实,仅限用于特定的情况,如动脉粥样硬化性责任血管颅外段高度狭窄或夹层引起的急性缺血性卒中。三、手术操作原则(一)麻醉方式的选择根据导管室条件、医生经验及患者的配合程度可以选择全身麻醉或局部麻醉。(二)介入治疗方法根据医生经验、病变特点及患者具体情况可以选择动脉内溶栓、血管内机械开通(机械性取栓、血栓抽吸等)或血管成形术。推荐血管内介入治疗前快速行主动脉弓及全脑血管造影,了解血管狭窄或闭塞部位、前向血流(mTICI分级)及侧支代偿情况等信息。(三)围手术期用药及其他注意事项1.动脉内溶栓药物选择包括尿激酶和rt-PA,最佳剂量和灌注速率尚不确定,推荐动脉使用尿激酶总剂量不超过80万IU,1万~2万U/min;rt-PA总剂量不超过40mg,1mg/min,每5~10分钟造影观察血管再通情况,以最小剂量达到血管再通标准为宜。2.对使用血管内机械开通治疗的患者,可于术后开始给予持续抗血小板治疗;对需要行血管成形术的患者,可于术前或植入支架后即刻给予阿司匹林300mg及氯吡格雷300mg的负荷剂量口服或鼻饲,术后持续给予阿司匹林100~300mg/d及氯吡格雷75mg/d 1~3个月。3.急诊血管内治疗术中肝素的使用剂量尚有争论,推荐参考剂量:50~70 IU/kg体重,静脉团注,维持激活凝血时间(ACT)200~300s。4.围手术期血压管理:推荐血管内开通治疗前血压应控制在180/105mmHg以下;血管内开通治疗后,血压降至合理水平。5.术后置于神经监护病房(NICU),至少24h心电、血压监护,24h内复查头CT和脑血管检查[经颅多普勒(TCD)、MRA、CTA或数字减影血管造影(DSA)],同时神经系统全面体格检查(NIHSS)。血管内治疗并发症处理方案。推荐意见:1.急性缺血性卒中的血管内介入治疗(包括动脉溶栓、血管内取栓、血管成形术等),应该在设备完善、技术力量较强的卒中中心,由有经验的神经介入医师组成的团队,在尽可能短的时间内,完成患者的选择、评估和血管内治疗操作。2.设备选择新一代支架取栓装置总体上要优于以往的取栓装置。查看完整指南请至下方美国更新急性缺血性卒中血管内治疗指南2015制定者:美国心脏协会(AHA)和美国卒中协会(ASA)满足以下条件的患者可以接受血管内治疗(stent retrievers):(1)卒中前mRS评分为0分或1分;(2)急性缺血性卒中;(3)发病4.5小时内接受rtPA溶栓;(4)梗死是由颈内动脉或近端大脑中动脉M1段闭塞引起的;(5)年龄≥18岁;(6)NIHSS评分≥6分;(7)Alberta卒中项目早期CT(ASPECTS)评分≥6分;(8)发病6小时内开始治疗。指南中指出,缩短从出现症状到血管内治疗再灌注的时间能够获得更好的预后。为了确保获益,应尽早治疗,在发病6小时达到再灌注(溶栓)血流2b/3级。而发病6小时以后血管内治疗的有效性还不确定。发病6小时以内的、溶栓禁忌的前循环梗死患者,给予血管内治疗(stent retrievers)是合理的;闭塞血管为大脑中动脉M2或M3段、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉或大脑后动脉的患者,在发病6小时内给予血管内治疗(stent retrievers)可能是合理的。符合下列条件的发病6小时以内患者血管内治疗可能也是合理的:(1)颈内动脉或大脑中动脉近端M1段闭塞;(2)卒中前mRS评分>1分;(3)ASPECTS评分<6分或NIHSS评分<6分。有证据表明,stent retrievers优于机械血栓清除治疗,但是有些患者采用除stent retrievers之外的机械血栓清除装置可能是合理的。此外,指南还建议:血管内治疗需要在有经验的卒中中心快速进行脑血管造影,并需要合格的神经介入医生。推荐意见(全):(一)血管内治疗1. 符合静脉rtPA溶栓的患者应接受静脉rtPA,即使是正在考虑血管内治疗( I; A)。(同2013版指南)2. 满足下列条件的患者应接受stent retriever血管内治疗( I; A)。(新推荐)(a)卒中前mRS评分为0分或1分;(b)急性缺血性卒中,发病4.5小时内根据专业指南接受了rtPA溶栓;(c)梗死是由颈内动脉或近端大脑中动脉M1段闭塞引起的;(d)年龄≥18岁;(e)NIHSS评分≥6分;(f)ASPECTS评分≥6分;(g)能够在6小时内开始治疗(腹股沟穿刺)。3. 正如静脉rt-PA治疗,缩短从出现症状到血管内治疗的时间与改善预后明显相关;为了确保获益,应尽早达到再灌注TICI 2b/3级并在发病6小时内给予血管内治疗。( I; B-R)。(对2013版指南进行了修订)4. 对于颈内动脉或大脑中动脉近端M1段闭塞的急性缺血性卒中患者,在发病6小时之外给予血管内治疗的获益是不确定的( IIb; C)。需要更多的随机试验数据。(新推荐)5. 对于精心选择的前循环梗死且有rt-PA溶栓禁忌症的患者,在发病6小时之内进行stent retriever血管内治疗是合理的( IIa; C)。对于因时间或不因时间(既往有卒中史、严重的头部外伤、出凝血障碍或正在接受抗凝治疗)而存在禁忌症的患者,确定stent retriever血管内治疗疗效的证据尚不充分。(新推荐)6. 尽管获益尚不确定,谨慎选择的急性缺血性卒中患者接受stent retriever血管内治疗可能是合理的,需符合下述条件:在发病6小时内起始治疗,大脑中动脉M2或M3段、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉或大脑后动脉闭塞( IIb; C)。(新推荐)7. 对于部分年龄<18岁、可在6小时内开始治疗(腹股沟穿刺)、大动脉闭塞的急性缺血性卒中患者,stent retriever血管内治疗可能是合理的,但这个年龄段还没有获益的证据( IIb; C)。(新推荐)8. 虽然获益尚不确定,符合下述条件的急性缺血性卒中患者接受stent retriever血管内治疗可能是合理的:能够在发病6小时内开始治疗(腹股沟穿刺),卒中前mRS评分>1分,ASPECTS评分<6分,或NIHSS评分<6分,颈内动脉或大脑中动脉近端M1段闭塞( IIb; B-R)。需要更多的随机试验数据。(新推荐)9. 不需要在rtPA后观察评估患者的临床反应以获得血管内治疗的良好预后,因此不推荐( III; B-R)。(新推荐)10. stent retriever优于MERCI装置(I; A)。在某些情况下使用stent retriever以外的机械取栓设备是合理的(IIb; B-NR)。(新推荐)11. 使用近端球囊引导导管或大口径远端入路导管而不是颈部引导导管结合stent retriever可能是有益的( IIa; C)。未来的研究应评估哪些系统的再通率最高而且非目标血栓栓塞的风险最低。(新推荐)12. 血栓切除术的技术目标应该是动脉造影TICI 2b/3级,以达到最好的功能预后( I; A)。如果在发病6小时内使用salvage技术进行辅助(包括动脉溶栓)以实现上述造影结果可能是合理的( IIb; B-R)。(新推荐)13. 对于近端颈动脉狭窄或完全闭塞的患者,在血栓切除时可考虑血管成形术和支架术,但有效性是未知的( IIb; C)。未来需要随机试验证实。14. 采用动脉溶栓进行初始治疗对于谨慎选择的患者(大面积缺血性卒中,发病6小时以内,大脑中动脉闭塞)是有益的( I; B-R)。然而,这些来自临床试验的数据不能反映当前的实践,包括目前已不可用的溶栓药物。动脉rt-PA的有效剂量尚属未知,而且rt-PA尚未获得FDA批准用于动脉溶栓。因此,stent retriever血管内治疗为一线治疗,而动脉溶栓不是一线治疗( I; E)。(对2013版指南进行了修订)15. 谨慎选择的、静脉溶栓禁忌的患者可以给予动脉溶栓,但后果是未知的( IIb; C)。(对2013版指南进行了修订)16. 急性缺血性卒中血管内治疗时采用清醒镇静而不是全身麻醉可能是合理的。但是麻醉技术的最终选择应该基于患者的危险因素、对手术的耐受情况和其他临床特征进行个体化处理。需要随机试验数据证实( IIb; C)。(新推荐)(二)影像学检查1. 推荐在开始任何急性卒中的特异性治疗之前进行紧急大脑影像学检查( I; A)。在大多数情况下,非增强CT可以为紧急管理决策提供必要的信息。(同2013版指南)2. 如果考虑血管内治疗,在急性卒中患者的初始评估时强烈推荐一种非侵入性颅内血管检查,但不应延迟静脉rtPA。对于符合专业指南推荐的静脉rtPA适应证、且初始评估中没有非侵入性血管影像学检查的患者,推荐在非侵入性影像学检查之前启动静脉rtPA。应尽快进行非侵入性颅内血管影像学检查。( I; A)。(新推荐)3. 除了CT、CTA、MR和MRA之外,其他影像学检查如CT灌注或弥散及弥散加权成像对选定进行血管内治疗患者的益处是未知的( IIb; C)。对于选定的发病6小时以内、ASPECTS评分<6分、拟接受紧急再灌注治疗的患者,需要进一步的随机对照试验来评估先进的影像学检查(CT灌注成像、CTA、MRI弥散和灌注成像)来评估梗死核心、脑血流状态及半暗带是否有益。对于发病超过6小时、拟接受紧急再灌注治疗的患者,需要进一步的随机对照试验来评估先进的影像学检查来评估梗死核心、脑血流状态及半暗带是否有益。(新推荐)(三)卒中保健系统1.应将患者迅速转运到最近的认证初级卒中中心或综合卒中中心,如果没有这样的中心应转运到能够提供2013版指南所述的最合适的机构( I; A)。在某些情况下,可能涉及到空中医疗运输和医院通道。(同2013版指南)2. 应该建立区域卒中医疗系统。包括以下组成部分:(a)能够提供初步急救护理(包括静脉rtPA管理)的医疗机构,包括初级卒中中心、综合卒中中心和其他机构。(b)中心能够提供血管内治疗以及综合围术期护理,包括综合卒中中心,可以在适当的时候进行快速转运( I; A)。(对2013版指南进行了修订)3. 初级卒中中心和其他医疗机构提供初始紧急管理(包括静脉rtPA)、提高非侵入性颅内血管影像学检查能力(选择最适合的患者转运进行血管内介入治疗,节省血管内治疗事件)可能是有用的( IIb; C)。(对2013版指南进行了修订)4. 血管内治疗需要在有经验的卒中中心快速进行脑血管造影,并需要合格的神经介入医生。系统应该是可设计、可执行和可监控的,强调快速评估和治疗。应跟踪随访所有患者的预后。鼓励医疗机构设定标准来评估医生的医疗工作,以确定哪些人可以安全、及时地执行动脉内血运重建手术( I; E)。(对2013版指南进行了修订)
中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南制定者:中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会神经血管介入协作组急性缺血性脑卒中介入诊疗指南撰写组概要:急性缺血性脑卒中早期血管内介入治疗适应证和禁忌证一、适应证1.年龄18岁以上。2.大血管闭塞重症患者尽早实施血管内介入治疗。建议动脉溶栓:前循环闭塞发病时间在6h以内,后循环大血管闭塞发病时间在24h内;机械取栓:前循环闭塞发病时间在8h以内,后循环大血管闭塞发病时间在24h内。3.CT排除颅内出血、蛛网膜下腔出血。4.急性缺血性脑卒中,影像学检査证实为大血管闭塞。5.患者或法定代理人签署知情同意书。二、禁忌证1.若进行动脉溶栓,参考静脉溶栓禁忌证标准。2.活动性出血或已知有出血倾向者。3.CT显示早期明确的前循环大面积脑梗死(超过大脑半球1/3)。4.血小板计数低于100x10 9/L。5.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。6.近2周内进行过大型外科手术。7.近3周内有胃肠或泌尿系统出血。8.血糖<2.7mmol>22.2mmol/L。9.药物无法控制的严重高血压。10.预期生存期小于90d。11.妊娠。一、动脉溶栓及静脉-动脉序贯溶栓推荐意见:(1)动脉溶栓越早,效果越好,应尽早实施治疗(I级推荐,B级证据);(2)动脉溶栓有益于经严格选择的患者,适用于发病6h内的大脑中动脉供血区的急性缺血性脑卒中(I级推荐,B级证据);(3)发病24h内、后循环大血管闭塞的重症脑卒中患者,经过严格评估可行动脉溶栓(Ⅲ级推荐,C级证据);(4)静脉-动脉序贯溶栓治疗是一种可供选择的方法(Ⅱ级推荐,B级证据);(5)动脉溶栓要求在有条件的医院进行(I级推荐,C级证据)。二、机械取栓、碎栓推荐意见:(1)对于发病6h内影像学明确为前循环大血管闭塞的急性缺血性脑卒中患者,可采用血管内介入治疗联合静脉溶栓(I级推荐,B级证据);(2)对于静脉溶栓治疗失败的大动脉闭塞脑卒中患者,可采取血管内介入治疗,包括补救性动脉溶栓(Ⅱ级推荐,B级证据);(3)有静脉溶栓禁忌证的急性缺血性脑卒中患者,可选择血管内介入治疗或动脉溶栓(Ⅱ级推荐,C级证据);(4)在严格筛选的基础上,可单独使用取栓器或与药物溶栓联用以实现闭塞血管再通(Ⅱ级推荐,B级证据);(5)支架样取栓器明显优于Merci取栓器(I级推荐,A级证据)。三、急性期血管成形术及支架置入术1.急性期颅内血管成形术及支架置入术:推荐意见:(1)颅外段颈动脉或椎动脉血管成形术和(或)支架置入术可用于急性缺血性脑卒中的血流重建,如治疗颈部动脉粥样硬化重度狭窄或夹层导致的急性缺血性脑卒中(Ⅲ级推荐,C级证据);(2)急性期颅内动脉球囊成形术/支架置入术的有效性尚不确定,可根据患者个体情况选择使用(Ⅲ级推荐,C级证据)。围手术期管理一、快速行动脑卒中团队成员紧密协作,尽量缩短接诊患者到动脉穿刺的时间:包括神经科医生快速评估患者;影像学检査后迅速将患者送往导管室;导管室护士及时做好术前准备;与患者(家属)交代病情并签署知情同意书;神经介入医生快速实施股动脉穿刺。目前,国际上关于脑卒中绿色通道流程的时间管理目标见表1。二、介入治疗方式手术中强调会诊讨论的作用,形成介入团队快速的讨论协商机制,选择适合患者的个体化介入治疗方式,如动脉溶栓、机械取栓、球囊碎栓或支架置入术。三、麻醉方式麻醉方式包括全身麻醉和局部麻醉,可根据患者情况及导管室条件决定麻醉方式。四、围手术期药物管理1.溶栓药物:动脉溶栓可采用rt-PA或尿激酶。rt-PA的最佳剂量尚不确定,一般为静脉溶栓的1/3,可经微导管内给药,注射速度通常为1mg/min。尿激酶总剂董一般不超过60万U,注射速度为1~2万U/min。推荐每10分钟造影观察血管再通情况,以最小剂量达到血管再通。2.抗血小板药物:机械取栓术后应常规给予抗血小板药物治疗。若是行急诊支架置入术,术前应予服用负荷剂量抗血小板药物(阿司匹林300mg及氯吡格雷300mg);术后每天联合服用阿司匹林100mg及氯吡格雷75mg,至少1个月;之后,长期服用阿司匹林。对于静脉溶栓后联合急诊支架治疗,术后的抗栓药物使用尚缺乏循证医学数据,需要开展进一步临床研究。3.血压管理:为防止过度灌注综合征的发生,对于血管再通的患者,要求术前血压控制在180/105mmHg以下;血管开通后对于高血压患者控制血压低于基础血压20~30mmHg水平,但不应低于90/60mmHg。4.他汀类药物:围手术期他汀类药物的使用原则目前尚无统一标准。行急诊血管介入治疗的患者,需尽早服用他汀类药物。若急性脑梗死患者病前服用他汀类药物,围手术期需继续服用;若发生脑梗死之前未服用过他汀类药物,建议即刻启动他汀类药物治疗。对于严重动脉粥样硬化或拟行急诊支架置入术者,可以给予强化他汀类药物或联合治疗。并发症及处理一、脑血管栓塞在血管内介入治疗中,可发生责任血管的次级分支和其他部位脑血管栓塞,给患者带来严重并发症。具体处理策略为:首选机械取栓,若取栓失败,可考虑采取包括导丝和球囊辅助的机械碎栓治疗;同时可采用溶栓药物,包括尿激酶、rt-PA及血小板膜糖蛋内Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂(如替罗非班)。二、血管再通后闭塞血管再通后闭塞多因术中血管内膜损伤诱发急性血栓形成,导致血管再闭塞。因此,术前需予充分抗血小板聚集治疗。急诊手术治疗的患者可同时服用300mg阿司匹林和300mg氯吡格雷。关于急性支架内血栓形成,目前仍然缺乏统一的处理标准。可选择下列两种方法:(1)动脉或静脉途径使用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂;(2)有条件可紧急行支架置入术,亦可与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂联合治疗。三、过度灌注脑损伤血管再通后过度灌注综合征是一种非常严重的并发症,可能与血管再通后血流量显著增加有关,应严密监测血压及临床症状和体征。处理方法如下:(1)对术后血压仍高者将原有血压下调20~30mmHg;(2)并发脑水肿时,给予甘露醇脱水,必要时行去颅骨瓣减压术。四、其他并发症与脑血管造影相关的并发症处理可参考2011年发表的《中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南》。查看完整指南请至下方中国缺血性脑卒中血管内治疗指导规范制定者:国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会概要:适应证:(1)年龄在18-85岁;(2)前循环:动脉溶栓在发病6小时内,机械取栓及血管成形术在发病8小时内,后循环:可延长至发病24小时内,进展性卒中机械取栓可在影像学指导下,酌情延长治疗时间;(3)临床诊断急性缺血性卒中,存在与疑似闭塞血管支配区域相应的临床症状和局灶神经功能缺损,且神经功能损害症状及体征超过60分钟不缓解;(4)美国国立卫生院神经功能缺损评分(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)在8分到25分之间;后循环进展型卒中可不受此限。(5)影像学评估:CT排除颅内出血;脑实质低密度改变或脑沟消失范围<1/3大脑中动脉供血区域,或后循环低密度范围未超过整个脑干及单侧小脑半球1/3;有条件的医院,建议行头颈CTA或MRA检査,证实闭塞的责任血管;有条件的医院,建议行头颅CTP检査,证实存在缺血半暗带;(6)患者或患者亲属理解并签署知情同意书。禁忌证(1)最近3周内有颅内出血病史,既往发现脑动静脉崎形或动脉瘤未行介入或手术治疗;(2)药物无法控制的顽固性高血压(收缩压持续≥185mmHg,或舒张压持续≥110mmHg);(3)已知造影剂过敏;(4)血糖<2.8mmol>22.0mmmol/L;(5)急性出血体质,包括患有凝血因子缺陷病、国际标准化比值(INR)>1.7或血小板计数<100x109/L;(6)最近7天内有不可压迫部位的动脉穿刺史;最近14天内有大手术或严重创伤病史;最近21天内胃肠道或尿道出血,最近3个月内存在增加出血风险的疾病,如严重颅脑外伤、严重肝脏疾病、溃疡性胃肠道疾病等;既往1个月内有手术、实质性器官活检、活动性出血;(7)疑脓毒性栓子或细菌性心内膜炎;(8)生存预期寿命<90天;< span="">(9)严重肾功能异常。急诊全脑血管造影推荐意见1.建议应用Qureshi分级量表评价脑动脉闭塞部位和侧支循环状况对病变的严重程度;2.推荐Qureshi2级以上考虑行血管内治疗;3.推荐TICI关注分级标准评价溶栓后血管再通和再灌注情况。血管内治疗一、动脉溶栓推荐意见1.动脉溶栓从症状出现到再灌注的时间越短,临床结局越好;应当尽量减少用药前的延误(I类,证据水平B);2.发病6小时内前循环大动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可以在有条件的医院进行动脉溶栓(II类,证据水平B)有大脑中动脉闭塞引起的严重卒中,病程<6h,某些方面不适于静脉rtpa治疗(i类,证据水平b)。发病24小时内后循环大动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可以在有条件的医院进行动脉溶栓(iii类,证据水平c);< span="">3.动脉溶栓药物建议选择尿激酶和rt-PA,推荐使用尿激酶1万-3万U/min,总剂量不超过100万;rt-PA1mg/min,总剂量不超过40mg,最佳剂量和灌注速率需进一步临床研究支持;4.当造影显示血管再通或者造影剂外渗现象,应立即停止溶栓;5.动脉溶栓还可用于静脉溶栓无效的患者,也可用于重症脑卒中不适合静脉溶栓的患者,如近期有大手术或严重创伤的患者,但尚无大量的临床试验证据。二、动静脉联合溶栓推荐意见:1.对于大动脉闭塞、静脉溶栓无效、以及静脉溶栓禁忌的患者,进行动脉溶栓可能是合理的,需要更多的随机试验证实(Ⅱb类,证据水平B);2.动脉溶栓联合静脉中应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂(GPI)的作用尚不肯定,需要更多的随机试验证实。三、机械取栓推荐意见:1.微导管超选造影证实血栓长度>8mm、后循环病变、心源性栓塞、静脉溶栓无效及其他影像学证实为大血管闭塞患者,建议优先机械取栓(I类,证据水平C)。2.选择机械取栓时,支架取栓系统(如Solitaire和Trevo)通常优先于螺旋取栓器(如Metci)(I类,证据水平A)。与支架取栓系统相比,Penumbra的相对有效性尚不明确。3.经过严格选择后的患者可以在有条件的医院,单独使用Solitaire,Penumbra和Trevo取栓或与药物溶栓联合使用(Ⅱa类,证据水平B)。4.除Solitaire、Penumbra和Trevo之外的机械取栓系统的作用尚不肯定(Ⅱb类,证据水平C)。5.机械取栓后,残余狭窄明显,建议术中造影观察(>10分钟),如发现血管闭塞,建议一期行血管内成形术。
作者:董永华克利夫兰诊所的遗憾——克利夫兰诊所与发明球囊导管成型术的Dr.AndreasGruentzig失之交臂成功常常是需要智慧,努力,再加一点运气的。我们知道介入放射学之父,Dr.Dotter在1964年做的第一例血管成形术是一位82岁的老太太,下肢严重缺血并且已经感染。许多医生认为唯一的选择是截肢。但是,Dr.Dotter采用了逐渐增粗的导管(同轴导管技术)的方法,不但成功开通了病人的血管,而且保住了病人的患腿,一直到2年多以后病人去世。Dr. Charles Theodore Dotter年轻的德国医生Dr.Gruentzig学习了Dr.Dotter的技术后认为需要对这样的技术进行改进。我们无法知道他当时是如何想到在导管上增加一个球囊进行扩张开通血管会更加有效,结果是说干就干的Dr.Gruentzig于1975年在自己的厨房里做出了双腔球囊导管。Dr. Andreas Gruentzig 发明的球囊导管与Dr.Favaloro直接在病人身上做自己的创新设计不同的是,年轻的Dr.Gruentzig先做了动物实验。获得成功后准备临床应用。这在当时医院内部遇到了很大的阻力。大部分医生认为不应该冒险做这样的尝试。幸运的是,他的要求得到了科主任著名心脏科医生Dr.AkeSenning的支持。他对Dr.Gruentzig说:你放手去做,我来为你保驾护航,如果失败了,我们就开胸做搭桥术。Dr. Andreas Gruentzig这位Dr.Senning可不一般,他是把起搏器植入病人体内的世界第一人(1958年),也是瑞士做心脏移植的第一人(1969年)。这样的领导深知创新的价值、艰辛和风险,更清楚应该在什么时候给予怎样的支持。你看,与什么样的老板共事是多么的重要!Dr.keSenning在病人选择上,Dr.Gruentzig选择了一个冠脉狭窄程度不是非常严重的病人。这样的病人在当时做冠脉搭桥手术是完全没有问题的。而学术界的通常做法是先选择当时的技术无法做或者效果不理想的病人来试验新技术。这即使在今天也是普遍接受的。比如当前正在进行的肾动脉去神经消融术治疗高血压,选择的病人是药物治疗不理想的顽固性高血压病人。但是Dr.Gruentzig进行的病人选择显示了他的智慧:这样的病人更容易显示出球囊导管扩张术的优越性。或许他当时的意图就是想用这项新技术代替冠脉搭桥术。Dr. Andreas Gruentzig1977年9月15日,Dr.Gruentzig在Dr.Senning的保驾护航下非常顺利地完成了人类第一例冠脉球囊导管成型术,创造了介入史上非常重要的里程碑。从那天起,每天都有成千上万的病人被他的创造挽救了生命。术前造影术中球囊扩张术后造影本来克利夫兰诊所是有机会获得Dr.Gruentzig的加盟的。像Dr.Facvaloro一样,在那个时代,克利夫兰诊所是所有心脏病学界人的圣地。但是,不知道是命运的安排,还是克利夫兰诊所没有对Dr.Gruentzig的创新技术给予及时的关注和重视,Dr.Gruentzig打算移民美国加盟克利夫兰诊所的想法居然让Emory大学的Dr.SpencerB.King先获得。Dr.King也不是一般的医生,(他后来成为心脏介入的领军人物)他知道教授头衔在欧洲学者心目中的地位,于是对Dr.Gruentzig说:克利夫兰诊所当然很好,但是,您知道吗?那里不是大学,没有医学院,您去那里可就当不了教授了。不如来我们Emory, 您可以在我们那里大展宏图,不但可以推广优化您的新技术,更可以当教授。就这样,Dr.King成功地把Dr.Gruentzig忽悠到了Emory大学,却使克利夫兰诊所失去了一位介入大师的加盟。未完待续,敬请期待!本文内容为“微介入”原创内容,欢迎转发到朋友圈转载须经授权并请注明出处。
作者:董永华首例采用自体大隐静脉的冠状动脉搭桥术虽然第一例冠状动脉搭桥术桂冠的归属问题会有许多不同的版本,但是克利夫兰诊所在这个领域的贡献可歌可泣,影响深远。而其中最重要的人物当属来自阿根廷的Dr. RG Favaloro, 他也是前文提到过的Dr. Sones的挚友。Dr. Favaloro1962年克利夫兰诊所在心脏领域已经是国际领先,吸引了时年38岁的阿根廷医生Dr.Favaloro前来求学。就在这一年初,在克利夫兰诊所发生了两大事件:时任心胸外科主任的Dr.Effler采用补片再通了严重阻塞的左冠状动脉;Dr.Sones用血管造影证实,采用Vineberg技术,来自体循环的内乳动脉缝合到心肌上,为左冠状动脉前降支区域提高血液灌注,但是这样的手术方式的疗效并不理想,疗效无法预测。Dr.Favaloro开始思考更好的手术方式。Dr.Sones 和 Dr. Favaloro 的合照经过5年的探索,Dr.Favaloro对Dr.Sones的冠脉造影资料进行了详细深入的系统研究,终于形成新的手术方案。1967年5月9日,Dr.Favaloro正在为一位51岁的严重急性心肌梗塞的病人做手术,发现病人的左冠状动脉严重堵塞,心肌缺血非常显著,常规的手术方法可能无法挽救病人的生命。而他一直在设计的新手术方法可能有机会挽回病人的生命。因此,他当机立断,一边准备让心脏停博,一边在病人的腿上分离出一段大隐静脉。先把大隐静脉的一端缝合在主动脉上,另一端缝合到闭塞的左冠状动脉的远端。首例自体大隐静脉冠脉搭桥术就以这样的方式得以完成。Dr. Favaloro 手术方式图5天后,Dr.Sones带着神秘而喜悦的面容出现在Dr.Favaloro的面前,说要请他去看看手术病人的血管造影片。Dr.Favaloro在他的回忆文章中提到,他还没有见到Dr.Sones如此开心过:造影显示,病人移植的大隐静脉完全通畅!Dr.Sones显然明白他又见证了一项医学创新的成功!20天后的血管造影显示,冠状动脉血供得到完全重建。从此,这个以自体大隐静脉为移植血管的冠状动脉手术成为了常规标准手术。Dr.Favaloro更是把手术死亡率降低到5%,使整个学术界为之折服。当然,1962-1968,Dr.Favaloro在ClevelandClinic一共创造了25项之多的发明和创新,Dr.Sones曾经评价道:心脏病学可以Dr.Favaloro为界,分未Favaloro前期和Favaloro后期。他为克利夫兰诊所的心脏病学领域的国际领先地位的确立和持续做出了杰出的贡献。从Dr.Favaloro的故事中可以发现一个医院或者学科一旦在业界出了名,就会像磁铁一样对人才产生聚合作用,从而形成良性循环,成为保持领先地位的基础和催化剂。当然,具有强烈爱国热情的Dr.Favaloro在克利夫兰诊所工作了近10年后,拒绝了高薪和强烈的挽留,决定回到故乡—阿根廷。克利夫兰诊所对他的挽留是如此强烈,以至于他不得不在仅仅告知了主任和挚友Dr.Sones之后悄悄离开,没有举办任何告别仪式。这样的离开可能是一种暗示:Dr.Favaloro把自己的全部技术和金钱都奉献给了他故乡的人民,最后他却用一颗子弹射穿了自己的心脏,以如此悲壮的方式结束了自己辉煌的一生,其中的原因以后有机会再做介绍。未完待续,敬请期待!本文内容为“微介入”原创内容,欢迎转发到朋友圈转载须经授权并请注明出处。
2016-06-01董永华微介入作者:董永华克利夫兰诊所(Cleveland Clinic)在心脏界的地位是举世公认的。这当然是很有些原因的。其中必须提及的首推发生在这里的人类第一次选择性冠脉造影。这是一次偶发事件!却是心血管发展历史上的一个里程碑。1958年10月30日,克利夫兰诊所心脏科的Dr.Sones(F.MasonSones,MD1918-1985)如往常一样正在给一位26岁的风湿性心脏病病人做主动脉造影。就在开始注射造影剂的瞬间,Dr.Sones发现导管头进入了病人右冠状动脉的开口。这个发现着实让他吓出了一身冷汗。因为当时的学术界的普遍认识是直接冠状动脉造影是危险的,也从来没有尝试过直接冠状动脉造影。Dr.Sones一边想着紧接着可能要发生的可怕事件,一边赶紧后撤造影导管。但是在他把导管头撤出冠状动脉时,已经有30CC左右的造影剂直接注射到了右冠状动脉内,右冠状动脉史无前例地被清晰地显示了出来,人类的第一次选择性冠状动脉在偶然中完成了。幸运的是,Dr.Sones内心担心的种种可怕事件并没有发生,病人反应良好。放松下来的他突然激动起来,他意识到了这次偶发事件的意义和价值:我们终于有了一个能够显示冠状动脉疾病的好工具了(”Wefinallyhadatoolthatwoulddefinetheanatomicnatureofcoronaryarterydisease.”)。从那时起,人类进入了选择性冠状动脉造影的时代(当然,我们现在已经进入了CTCA时代了)。如果您有机会去访问克利夫兰诊所,我特别推荐您去参观心脏科陈列墙上对这一历史事件的图片和文字的展示。说不定可以启发和激励您在以后的临床工作中发现和把握此类的偶发事件,把医学推进到另一个新的高度和精度。本文内容为“微介入”原创内容,欢迎转发到朋友圈转载须经授权并请注明出处。
假性动脉瘤 (pseudoaneurysm,PSA)指动脉管壁撕裂或穿孔后血液自破口流出被邻近主动脉的组织包裹而形成血肿,大多由于创伤所致。外伤性肺静脉假性动脉瘤极为罕见,多见于胸部外伤。处理肺血管假性动脉瘤传统方法为开胸肺血管结扎及肺组织切除。患者,男性,50岁,摩托车司机,因车祸伤被送至急诊室。患者4年前曾因右侧胸炎症性胸腔积液行右侧开胸胸膜剥脱术。查体可见胸骨畸形,双侧胸壁有压痛,左侧皮下气肿伴反常呼吸运动。全身CT示双侧肋骨骨折伴双侧血气胸。前纵隔右下肺静脉前可见一3.2cm x 2.6cm高密度影,随后血管造影确诊为右下肺静脉假性动脉瘤(图1)。图 1 CT血管造影显示肺静脉脉假性动脉瘤考虑到患者曾行右侧胸腔胸膜剥离术,手术难以分离肺组织,决定予CT联合超声导引下经皮肺静脉假性动脉穿刺栓塞术,从右前外侧胸壁进针,通过注射造影剂来决定穿刺针与假性动脉瘤的位置,根据假性动脉瘤的大小置入弹簧圈进行封堵(图2)。 过程顺利,患者术后恢复良好。图 2 术中弹簧圈封堵后图片研究者认为,肺循环虽然具有血压低、阻力小盒顺应性大的特点,但发生假性动脉瘤破裂时仍有发生致命出血的可能,一旦确诊应积极治疗。该患者由于存在严重胸腔粘连的可能,采用肺静脉假性动脉瘤栓塞术可以防止破裂导致的致命性并发症,可避免接受开胸肺切除术的相关并发症。经皮进入肺静脉引导血管栓塞的方案新颖可行,且创伤较小。来源:网络
内脏动脉瘤(visceral artery aneurysm,VAA)是指腹主动脉所供应胃肠道、肝、脾及胰腺动脉(腹腔干、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉及其分支)因各种病变或损伤而导致的动脉壁局限性或者弥漫性的扩张或膨出。按病变发生性质及瘤腔解剖结构的不同,分为真性动脉瘤和假性动脉瘤(包括动脉夹层)两种。在腹部动脉瘤的发病统计中,内脏动脉瘤仅次于腹主动脉瘤和髂动脉瘤排在第三位,人群发病率为0.01%~10.4%,女性多于男性。部分患者有腹部不适感,如腹痛、腹胀,可能与瘤体压迫周围组织脏器有关。多数患者无明显临床症状或症状轻微而不易被发现,然而一旦瘤体增大、破裂将造成大出血,死亡率达25%~75%,因此,尽早发现、诊断内脏动脉瘤并及时治疗尤为重要,近年来,由于影像技术快速发展,特别是CT和核磁共振(MRI)的普及,使内脏动脉瘤的检出率得到明显提高。对于内脏动脉瘤的处理常需要根据其发生位置、大小、载瘤动脉和侧枝循环血供情况以及患者临床状况来综合考虑。一般认为,如真性动脉瘤瘤体大于2cm就应该处理;而假性动脉瘤则一旦发现则无论症状轻重都应积极治疗,特别是合并有高血压的患者。治疗方法主要包括传统的外科开放手术和近年兴起的介入腔内治疗。腔内治疗优势主要在于不必开腹,而采用微创手段、操作相对简单且治疗成功率高,适用于外科手术困难或者不能耐受或不愿接受外科手术者,目前已成为内脏动脉瘤治疗的首选方法。主要治疗方式包括动脉栓塞术和支架置入术。动脉栓塞术又分为瘤体流入及流出道栓塞和动脉瘤腔填塞这两种方式。研究显示,前者可有效地封闭瘤体及相关载瘤动脉的血供;动脉瘤腔填塞不仅可以封闭瘤体血供,同时也可保留载瘤动脉的正常血供,相当于外科的单纯瘤体结扎术,是一种理想的治疗方式。假性动脉瘤(夹层)的治疗则主要采用支架植入来完成,即一方面利用支架的径向张力将破裂的血管内膜重新贴覆在管壁、消除假腔的持续扩张所带来的严重风险;另一方面还可重新维持供血动脉向内脏的血流灌注。case 1女,26岁,因左上腹部不适就诊,检查发现脾动脉瘤(直径2cm)。动脉造影显示脾动脉远端动脉瘤经导管置入瘤腔内可控弹簧圈4枚再次造影可见瘤腔闭塞,远端脾动脉血流灌注未受影响case 2男,61岁。间断上腹疼痛1年,近日腹痛加重,CT发现腹部动脉瘤破裂,由于部位较深、解剖复杂及外科手术困难,考虑介入治疗。CT发现肠系膜动脉近端一巨大动脉瘤(最大直径约4.5cm)造影进一步证实动脉瘤部位及血供情况经植入一枚覆膜支架后,瘤腔得到良好封堵,远端肠腔供血未受影响1周后复查CT良好 来源:中国医大一院微创介入科