东港市中心医院科普号

2020年，中国的新发癌症病例数居世界首位，新增癌症病例数为460万例，癌痛贯穿病程始终，有近80%的恶行肿瘤患者被癌痛困扰，而每年接受镇痛治疗的患者比例仍然很低，只占10.8%-11.8%之间，我国有超过80%的癌痛没有得到有效控制 1986年世界卫生组织推出“癌痛三阶梯止痛法”。 其具体方案是： 第一阶梯，轻度疼痛给予非阿片类药物和辅助止痛药，常用药物包括：扑热息痛、阿司匹林、双氯芬酸盐、布洛芬、吲哚美辛等。 第二阶梯，中度疼痛给予弱阿片类药物加非甾体抗炎药物和辅助止痛药，常用药物有：可待因、曲马多、强痛定等。 第三阶梯，重度疼痛给予阿片类药物加非甾体抗炎药和辅助止痛药，常用药物有：吗啡片，氢吗啡酮、美施康定、芬太尼等。?????? ??? 三阶梯疼痛治疗指南使用以来，完全的缓解癌痛仍较难实现，恶心、呕吐、便秘是最常见的不良反应，癌症患者有时难以忍受阿片类药物的不良反应，导致药物治疗的失败或者终止。疼痛和应激对机体的免疫系统也会产生危害，此外，阿片类药物会产生免疫抑制也是不容忽视的。因此，“多模式镇痛”的理念受到广泛推崇，通过将药物、介入治疗、神经调制、精神疗法、理疗等多种方法巧妙联合应用。基于此，在原有三阶梯疗法基础上，修正为四阶梯疗法，第四阶梯即介入治疗、持续输注泵系统和神经调制法等等。 癌痛治疗的第四阶梯疗法主要包括哪些方法？ 1.区域阻滞麻醉技术：外周神经阻滞(Peripheral nerve blocks, PNB)是可以在床旁或者门诊超声引导下进行的安全有效的疼痛治疗方法，可用于治疗急性的术后疼痛、口服药物治疗无效或者无法耐受药物不良反应的慢性难治性癌痛患者。应用局麻药进行外周神经阻滞能够最有效的缓解术后急性疼痛，阻滞神经内分泌和应激反应，抑制炎症反应，减少阿片类药物的使用，同时所使用的局麻药亦能够对肿瘤细胞产生直接作用，从而对肿瘤的预后产生有益的结果。目前最常用于癌痛及姑息治疗的外周神经阻滞有：肋间神经阻滞、椎旁阻滞、胸壁神经阻滞、腹横平面阻滞、臂丛阻滞、股神经阻滞和坐骨神经阻滞。??? 2.神经毁损技术：是指用化学药物(醇、酚)、热或低温的方法破坏神经传导通路。主要包括内脏神经阻滞、上腹下丛阻滞、三叉神经节破坏术、腰部交感神经阻滞、奇神经节破坏术等。 在2015年，欧洲姑息治疗研究网络总结了27个对照研究发现，内脏神经阻滞在治疗内脏性癌症疼痛方面能够更好的控制疼痛、减少阿片类药物用量及相关不良反应，因此强烈推荐内脏神经阻滞用于胰腺癌患者的镇痛。 3.神经调制法：大量临床证据表明，脊髓刺激能够有效治疗慢性非癌症疼痛（腰手术后症候群、复杂区域性疼痛综合征、缺血性肢体痛、幻肢痛、带状疱疹后神经痛、顽固性心绞痛、HIV相关的神经病变）。然而，关于神经调制法应用于癌痛的文献报道相对较少，目前主要局限于治疗癌症相关的胸壁痛、后背痛、睾丸痛、化疗引起的疼痛以及其他持续性神经病理性疼痛综合征。因此，我们期待神经调制法将来能广泛应用于癌痛治疗，尤其是对于那些常规治疗失败的癌痛患者。 4.植入式输注系统：主要用于需长期阿片类药治疗、药物剂量增加但效果欠佳、伴明显的药物不良反应导致无法继续药物治疗的患者。鞘内IDDS能够更好控制疼痛并减少药物不良反应，最终减少或者停止口服阿片类药。已有文献报道：吗啡、可乐定、巴氯芬或者吗啡和可乐定联合应用于IDDS取得了较成功的结果。当然，IDDS的使用需要谨慎选择患者人群、小心控制剂量、持续监测患者并管理好输注泵。? ??? 镇痛是晚期肿瘤患者最重要的治疗之一，有时也是唯一有效的治疗。那么，面对癌痛，我们是否一定要按照“四阶梯疗法”一步步“爬”呢？其实不然。直接“跳”到高阶梯，或者从高阶梯开始，或者有效控制后再返回低阶梯都是可以接受的，即所谓的“双向”通路。治疗阶梯的开始点主要取决于患者的需求以及其对既往治疗方案的反应。有学者主张在第二阶梯开始使用弱阿片类药之前直接“跳跃”到第四阶梯，反而能够缩短疼痛持续时间，潜在的限制了阿片类药的使用以及使阿片类药相关不良反应最小化，最终产生更好的预后。有文献报道早期对胰腺癌的患者行胸腔镜下内脏神经切除术可明显缓解疼痛、改善生活质量和延长生存期。因此，这无疑颠覆了我们根深蒂固的老观念：介入治疗是癌痛治疗的“最后一根救命稻草”，只有到最后关头才可以使用！癌痛作为肿瘤病程中的伴随过程，不是一个固定不变的状态，而是如流水一样不断发展变化的病理状态。因此，临床医生应该根据癌痛患者的具体情况为每一位患者量身定做一份个体化的治疗方案。

偏头痛是由于发作性血管舒缩功能不稳定以及某些体液物质暂时性改变所致的一种伴有或不伴有脑及自主神经系统功能暂时性障碍的头痛。 【病因】 1、遗传因素 2、内分泌因素 大约有60%的女性患者偏头痛发作与月经有关，本病青春期女性发病率较高。许多是月经初期开始患病，而60-80%的患者在怀孕后偏头痛发作减少甚至停止，口服避孕药时加重，但在分娩后又重新发作，而在绝经期后偏头痛减轻或停止，也有报道认为偏头痛发作与雌激素、黄体酮及催乳素等水平过高有关。 3、生化改变因素 许多研究认为偏头痛与5-HT、去甲肾上腺素、缓激肽、前列腺素E及内源性阿片物质有关，其中以5-HT和内源性阿片物质最引人瞩目。 4、血管机能因素 一般认为，头痛前期是脑血管收缩，头痛期为脑血管扩张，麦角胺、心得安等药物有效。 【病理】 偏头痛又可称之为血管性头痛，其血管障碍可分三期： 1.头痛发作的早期和前驱期 主要表现为一根或多根脑动脉血管痉挛引起局部脑缺血，从而不同部位因血管缺血痉挛而出现不同部位的症状，如偏瘫、失语、共济失调眩晕等。 2.头痛发作期 主要为颅外动脉和颅内动脉痉挛后出现反应性扩张，引起充血高灌注，产生头痛症状。 3.头痛后期 主要表现动脉水肿、血管狭窄，头痛失去搏动性而变为持续性，同时因官腔狭窄，头、颈部肌肉缺血、收缩出现肌肉收缩性头痛。 【临床表现】 1、先兆症状： （1）视觉异常：典型偏头痛患者几乎均有视觉的异常。发作时视野中心有发光亮点，其边缘为彩色或锯齿样闪光，严重时出现象限性偏盲、同侧偏盲。一般持续15-30分钟，然后消退，少数患者有暂时性全盲或永久性视野缺失。 （2）躯体感觉异常:一般影响肢体或其他较局限部位，为针刺或麻木感，也可以见于口唇、舌及面部，持续15-30分钟。 （3）运动障碍：肢体感觉异常后，可继发有乏力或轻瘫，主要见于上肢，也可以发生偏瘫，即家族性偏瘫型偏头痛。少数患者可表现有暂时性失语或癫痫样抽搐。 （4）自主神经系统功能紊乱：患者疼痛发作前、发作中和发作后均可能有该系统的异常，如情绪高涨或低迷、眩晕、出汗、皮肤苍白、恶心呕吐等，心血管系统可表现为心率快、血压高等。 2、头痛特征：头痛多为钻刺样疼痛或搏动性疼痛，首先位于一侧太阳穴，然后扩展到整个一侧头部，低头及体力活动使疼痛加重，一般疼痛经历数小时，严重者可持续数天。偏头痛发作持续超过72小时以上，但其间可有短于4小时的缓解期为偏头痛持续状态。 【诊断及鉴别诊断】 偏头痛类型较多，主要类型诊断标准： 1、无先兆偏头痛（普通型偏头痛） （1）至少5次发作符合以下（2）、（3）、（4）所列条件。 （2） 头痛持续4-72小时 （3） 至少具备以下两条：①单侧性；②搏动性；③中或重度(影响日常生活)；④上下楼梯或类似的活动使头痛加重。 （4） 头痛期间至少有下列一项：①恶心和呕吐；②畏光畏声。 （5） 病史和体格检查，无器质性和其他系统代谢性疼痛证据，或经相关检查已排除，或虽有某种器质性疾病，但偏头痛初次发作与该病无密切关系。 2、有先兆偏头痛（典型偏头痛），其诊断如下： （1）至少有2次发作符合（2）各项。 （2）具备一下特征至少3条： ①1次以上先兆症状；②至少1次先兆症状超过4分钟或者2种以上的先兆症状先后出现；③先兆症状持续时间不超过1小时；④头痛于先兆症状后发生，但头痛也可以出现于先兆症状前或同时发生。 3、有典型先兆的偏头痛： （1）符合上述有先兆的偏头痛（2）的全部4项。 （2）有下列1项或者1项以上先兆症状：①同侧视觉异常；②单侧感觉异常和麻木；③单侧肌无力或轻瘫；④言语障碍。 另外，由于偏头痛分类复杂，有人认为临床具有以下5条中2条以上即可诊断为偏头痛：①一侧性头痛；②恶心、呕吐；③有视觉或其他神经功能障碍；④有偏头，痛家族史；⑤有情绪异常或过敏史。 【治疗】 1、一般治疗：生活规律，保持稳定心理状态，适当体育锻炼。 2、药物治疗：急性发作期患者，单用止痛剂，如对乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬、消炎痛等有效，无效时通常对麦角制剂或5-HT激动剂舒马普坦有效。（1）前列腺素抑制剂：①阿司匹林。一般75mg/次，2次/天，口服。②萘普生，首量750mg，必要时2小时后再追加，250mg/次。③消炎痛，20mg/次，3/天，口服。 （2）血管收缩剂：①麦角胺，作用机制是收缩偏头痛发作期扩张的颈外动脉分支，可能是阻止去甲肾上腺素与α肾上腺素受体结合从而引起强烈的血管收缩，同时与5-HT受体结合使血管收缩，并关闭发作期开放的动-静脉分流，可口服、舌下、肛塞或肌内注射及雾化吸入用药。麦角胺咖啡因，头痛发作早期应用每次半片至1片口服，30分钟不缓解可再服1片，每周最大剂量10片。②酒石酸麦角胺，每次肌内注射或皮下注射0.25mg，必要时1h后可重复一次，每日总量不超过1.5mg，每周总量不超过4mg，其不良反应有恶心，呕吐，指趾麻木，胸骨下压迫感。高血压，冠心病，周围血管疾病及严重肝肾功能不全、孕妇禁用。 3、颞骨骨膜下阻滞 颞骨骨膜下有耳颞神经及颞深神经前、后分支分布，因此在太阳穴周围阻滞很难定位某支神经。本法对于药物治疗效果不佳者是最有效的一种方法，而且安全，其机制可能是有纠正神经肽代谢紊乱及调节自主神经功能失调作用。 4、星状神经节阻滞 用1%利多卡因8-10ml行患侧神经节阻滞，如疼痛为双侧，可左右两侧交替阻滞，1次/天，5次为一个疗程，通常1-2次即可见效，10-20次可使疗效巩固。 5、其他疗法 有针刺镇痛，经皮电刺激镇痛，中医药等。 6、预防性治疗 适用于频繁发作，尤其每周发作1次以上，严重影响生活和工作，急性期麦角碱治疗不能耐受或禁忌的患者。首先消除偏头痛诱发因素，酌情选用心得安、阿米替林和丙戊酸等三种结构上无关的药物，一种药物无效时可选用另一种药物可能有效。

2015年首部"肺部结节诊治中国专家共识"[1]发表以后，各个国家与地区相继对肺结节诊治指南进行了更新，这些指南与共识的更新完善了肺结节的诊治与管理策略。在此背景下，为了与时俱进，博采众长，在总结我国首部肺结节诊治共识[1]的经验和推广过程中遇到的问题，并广泛听取了多学科专家的意见，参考了"肺结节评估：亚洲临床实践指南"[2]及其他学科共识或指南[3,4,5,6,7]后，对原有共识进行了修订。更新内容主要有以下几个方面：细化了肺结节的分类，对肺结节、微小结节进行了精确的定义；定义了我国肺癌高危人群，推荐进行低剂量CT筛查；强调了肺结节的影像学诊断和鉴别诊断；注重准时随访并观察肺结节的外部结构和内部特征等，旨在提高我国各级医院医生对肺结节的诊治水平。一、肺结节的定义和分类（一）肺结节的定义[1,2,3,4,5]影像学表现为直径≤3 cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影，可为孤立性或多发性，不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。孤立性肺结节多无明显症状，为边界清楚、密度增高、直径≤3 cm且周围被含气肺组织包绕的软组织影。多发性肺结节常表现为单一肺结节伴有一个或多个小结节，一般认为>10个的弥漫性肺结节多为恶性肿瘤转移或良性病变（感染或非感染因素导致的炎症性疾病）所致；局部病灶直径>3 cm者称为肺肿块，肺癌的可能性相对较大，不在本共识讨论的范围内。（二）分类[1,2,3,4,5]1．数量分类：单个病灶定义为孤立性，2个及以上的病灶定义为多发性。2．病灶大小分类：为便于更好地指导分级诊疗工作，对肺结节患者进行精准管理，特别将肺结节中直径<5 mm者定义为微小结节,直径为5~10 mm者定义为小结节。微小结节可在基层医院管理；小结节可在有诊治经验的医院，如中国肺癌防治联盟肺结节诊治分中心管理；10~30 mm的肺结节则应尽早请有经验的专家诊治。随访时间仍根据流程分别管理实性和亚实性肺结节。3．密度分类[1,2,3,4,5]：可分为实性肺结节和亚实性肺结节，后者又包含纯磨玻璃结节和部分实性结节：（1）实性肺结节（solid nodule）：肺内圆形或类圆形密度增高影，病变密度足以掩盖其中走行的血管和支气管影；（2）亚实性肺结节（subsolid nodule）：所有含磨玻璃密度的肺结节均称为亚实性肺结节，其中磨玻璃病变指CT显示边界清楚或不清楚的肺内密度增高影，但病变密度不足以掩盖其中走行的血管和支气管影。亚实性肺结节中包括纯磨玻璃结节（pure ground-class nodule，pGGN）、磨玻璃密度和实性密度均有的混杂性结节（mixed ground-glass nodule，mGGN），后者也称部分实性结节（part solid nodule）。如果磨玻璃病灶内不含有实性成分，称为pGGN；如含有实性成分，则称为mGGN。二、筛查人群和评估手段[1,2,3,4,5,6,7,8,9]（一）筛查人群2011年美国国家肺癌筛查试验（National Lung Screening Trial，NLST）的随机对照研究结果显示，与X线胸片相比，采用胸部低剂量CT对高危人群进行筛查可使肺癌的病死率下降20%[8]，鉴于上述研究结果，我国推荐肺癌高危人群应每年进行低剂量CT筛查，以早期诊断肺癌[9]。因我国吸烟及被动吸烟人群比例较高、大气污染及肺癌发病年轻化的现状，参考美国国立综合癌症网络（National Comprehensive Cancer Network,NCCN）肺癌筛查指南、美国胸科医师学会（American College of Chest Physicians,ACCP）发布的临床指南[3,6]及中华医学会放射学分会心胸学组发布的"低剂量螺旋CT肺癌筛查专家共识"[9]，建议将我国肺癌高危人群定义为年龄≥40岁且具有以下任一危险因素者：（1）吸烟≥20包年（或400年支），或曾经吸烟≥20包年（或400年支），戒烟时间<15年；（2）有环境或高危职业暴露史（如石棉、铍、铀、氡等接触者）；（3）合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者；（4）既往罹患恶性肿瘤或有肺癌家族史者。（二）评估手段：包括临床信息、影像学、肿瘤标志物、功能显像、非手术和手术活检1．临床信息：采集与诊断和鉴别诊断相关的信息，如年龄、职业、吸烟史、慢性肺部疾病史、个人和家族肿瘤史、治疗经过及转归，可为鉴别诊断提供重要参考意见。2．影像学检查[1,2,3,4,5,6,9]：虽然X线能够提高肺癌的检出率，但大多数<1 cm的结节在X线胸片上不显示，故不推荐X线胸片用于肺结节的常规评估。与胸部X线相比，胸部CT扫描可提供更多关于肺结节位置、大小、形态、密度、边缘及内部特征等信息。推荐肺结节患者行胸部CT检查（结节处行病灶薄层扫描），以便更好地显示肺结节的特征（1C级）。薄层（≤1 mm层厚）的胸部CT可更好地评价肺结节的形态特征。分析肿瘤体积可科学地监测肿瘤生长。建议设定低剂量CT检查参数和扫描的范围为：（1）扫描参数：总辐射暴露剂量为1.0 mSv；kVp为120，mAs≤40；机架旋转速度为0.5；探测器准直径≤1.5 mm；扫描层厚5 mm，图像重建层厚1 mm；扫描间距≤层厚（3D成像应用时需有50%重叠）。（2）扫描范围：从肺尖到肋膈角（包括全部肺），扫描采样时间≤10 s，呼吸时相为深吸气末，CT扫描探测器≥16排，不需要注射对比剂。3．肿瘤标志物[1,10]：目前尚无特异性生物学标志物应用于肺癌的临床诊断，但有条件者可酌情进行如下检查，为肺结节诊断和鉴别诊断提供参考依据[10]：（1）胃泌素释放肽前体（pro gastrin releasing peptide，Pro-GRP）：可作为小细胞肺癌的诊断和鉴别诊断的首选标志物；（2）神经特异性烯醇化酶（neurone specific enolase，NSE）：用于小细胞肺癌的诊断和治疗反应监测；（3）癌胚抗原（carcino-embryonic antigen, CEA）：目前血清中CEA的检查主要用于判断肺腺癌复发、预后以及肺癌治疗过程中的疗效观察；（4）细胞角蛋白片段19（cytokeratin fragment，CYFRA21-1）：对肺鳞癌的诊断有一定参考意义；（5）鳞状细胞癌抗原（squarmous cell carcinoma antigen，SCC）：对肺鳞癌疗效监测和预后判断有一定价值。如果在随访阶段发现上述肿瘤标志物有进行性增高，需要警惕早期肺癌。4．功能显像[1,2,3,4]：对于不能定性的直径>8 mm的实性肺结节采用正电子发射计算机断层显像-计算机断层扫描（PET-CT）区分良性或恶性[11]。PET-CT对pGGN及实性成分≤8 mm肺结节的鉴别诊断无明显优势[12]。对于实性成分>8 mm的肺结节，PET-CT有助于鉴别良性或恶性，其原理是基于肿瘤细胞具有较高的葡萄糖摄取与代谢率，在患者体内注射18氟标记的脱氧葡萄糖（18F-FDG）后，再测量被结节摄取的18F-FDG，恶性结节18F-FDG摄取较多。标准化摄取值（standardized uptake value，SUV）是PET-CT常用的重要参数，反映病灶对放射示踪剂摄取的程度；当SUV值>2.5时，恶性肿瘤的可能性很大。近年来多项研究结果显示，PET-CT诊断恶性肺结节的敏感度为72%~94%[3]。此外PET-CT还可为选择穿刺活检部位提供重要依据。动态增强CT扫描对良恶性肺结节的鉴别诊断有一定价值[3]。在一项评估5~40 mm非钙化肺部病变良恶性的研究中，动态增强CT扫描显示增强>15 HU时，区分肺部良恶性病变的敏感度和特异度分别为98%和58%[13]。5．非手术活检[3]：（1）气管镜检查：常规气管镜检查是诊断肺癌最常用的方法，包括气管镜直视下刷检、活检或透视下经支气管镜肺活检（transbronchial lung biopsy, TBLB）及支气管肺泡灌洗获取细胞学和组织学诊断。自荧光气管镜（autofluorescence bronchoscopy，AFB）是近年来发展起来的对中央型肺癌早期诊断的新方法，利用良恶性细胞自发荧光特性的不同，可显著提高气管支气管黏膜恶变前病灶（不典型增生）或早期恶变（原位癌）的检出率。支气管内超声引导下肺活检术（EBUS-TBLB）采用外周型超声探头观察外周肺病变，并在支气管超声引导下行EBUS-TBLB，较传统TBLB技术的定位更精确，可进一步提高外周肺结节活检的阳性率。一项随机对照研究结果显示，EBUS-TBLB对≤20 mm的恶性肺外周病变的诊断敏感度为71%，而常规气管镜TBLB仅为23%[14]。虚拟导航气管镜（virtual bronchoscopic navigation, VBN）[15]利用薄层高分辨率CT图像重建三维图像并规划路径，由医生确定最佳路径，VBN系统通过气管路径的动画，为到达活检区域提供完全视觉化的引导。为保证达到目标肺组织，目前常采用可活检的超细气管镜，在其引导下超细气管镜可进入到第5~8级支气管进行活检。电磁导航气管镜（electromagnetic navigation bronchoscopy，ENB）[16,17]由电磁定位板、定位传感接头、工作通道、计算机软件系统与监视器等部件组成，将物理学、信息学、放射学技术和气管镜技术相融合，使传统气管镜无法检测到的周围肺组织病变的检测成为现实。EBUS和VBN或ENB联合应用可提高对周围型肺部病变的诊断率，且安全性高，在肺结节鉴别诊断和早期肺癌诊断方面有一定的应用前景。一项系统回顾分析结果显示[15]，使用EBUS、ENB、VBN等气管镜检查技术对于周围型肺部病变的总体诊断率为70%，其中≤20 mm病灶的诊断率为61%，>20 mm病灶的诊断率82%。最近我国一项单中心研究结果显示，EBUS联合ENB对肺结节的诊断率达到82.5%[18]。（2）经胸壁肺穿刺活检术（transthoracic needle biopsy，TTNB）[3]：可在CT或超声引导下进行，对周围型肺癌诊断的敏感度和特异度均较高[19,20]。病变靠近胸壁者可在超声引导下进行活检，对于不紧贴胸壁的病变，可在透视或CT引导下穿刺活检。6．手术活检：（1）胸腔镜检查：适用于无法经气管镜和经胸壁肺穿刺活检术（TTNB）等检查方法取得病理标本的肺结节，尤其是肺部微小结节病变行胸腔镜下病灶切除，即可明确诊断。（2）纵隔镜检查：作为确诊肺癌和评估淋巴结分期的有效方法，是目前临床评价肺癌患者纵隔淋巴结状态的金标准，可弥补EBUS的不足。三、肺结节的影像学诊断要点和临床恶性概率评估[1,2,3,4,5]（一）肺结节的影像学诊断和鉴别诊断要点[3,5]可以从外观评估和探查内涵两个角度初步判断肺结节的良恶性，包括结节大小、形态、边缘及瘤-肺界面、内部结构特征及随访的动态变化。功能显像可进一步协助区分肺结节的良恶性。1．外观评估：（1）结节大小：随着肺结节体积增大，其恶性概率也随之增加。但肺结节大小的变化对GGN的定性诊断价值有限，还需密切结合形态及密度的改变；（2）结节形态：大多数恶性肺结节的形态为圆形或类圆形，与恶性实性结节相比，恶性亚实性结节出现不规则形态的比例较高；（3）结节边缘：恶性肺结节多呈分叶状，或有毛刺征（或称棘状突起），胸膜凹陷征及血管集束征常提示恶性的可能；良性肺结节多数无分叶，边缘可有尖角或纤维条索等，周围出现纤维条索、胸膜增厚等征象则常提示结节为良性；（4）结节-肺界面：恶性肺结节边缘多清楚但不光整，结节-肺界面毛糙甚至有毛刺；炎性肺结节边缘多模糊，而良性非炎性肺结节边缘多清楚整齐甚至光整。需要注意的是，GGN病变的浸润性与实性结节相比相对较低，病灶周围毛刺征的出现概率也相对较低。根据外观判断良恶性是"以貌取人"，尽管"分叶、毛刺、胸膜凹陷征"是恶性病变的特点，但由于小结节中的早期肺癌很少见到这些特点，所以同时需要内部特征协助鉴别诊断。2．内部特征：（1）密度[10,11]：密度均匀的pGGN，尤其是<5 mm的pGGN常提示不典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia, AAH）[21]；密度不均匀的mGGN，实性成分超过50%常提示恶性可能性大[22]，但也有报道微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma，MIA）或浸润性腺癌（invasive adenocarcinoma，IA）也可表现为pGGN；持续存在的GGN大多数为恶性，或有向恶性发展的倾向；GGN的平均CT值对鉴别诊断具有重要参考价值，密度高则恶性概率大，密度低则恶性概率低，当然也需要结合结节大小及其形态变化综合判断。（2）结构：支气管被包埋且伴局部管壁增厚，或包埋的支气管管腔不规则，则恶性可能性大。为了更加准确评估结节病灶内及周边与血管的关系，可通过CT增强扫描，将≤1 mm层厚的CT扫描图像经图像后处理技术进行分析、重建，结节血管征的出现有助于结节的定性。3．功能显像：对于pGGN和≤8 mm的肺结节一般不推荐功能显像[12]；对于不能定性的直径>8 mm的实性肺结节建议进行功能显像，推荐PET-CT扫描区分良恶性。增强CT扫描显示增强>15 HU，提示恶性结节的可能性大[13]。4．定期随访[23,24,25,26]：定期随访比较肺结节的外部结构和内部特征,对肺结节的良恶性鉴别诊断具有重要意义，随访时要注意和保证每次检查的扫描方案、扫描参数、图像显示、重建方法和测量方法一致。建议在软件协助阅读的条件下观察。随访中肺结节有如下变化者，多考虑为良性：（1）短期内病灶外部特征变化明显，无分叶或出现极深度分叶，边缘变光整或变模糊；（2）密度均匀或变淡；（3）在密度没有增加的情况下病灶缩小或消失；（4）病灶迅速变大，倍增时间<15 d；（5）实性结节病灶2年以上仍然稳定，但这一特征并不适用于GGN，因原位腺癌（adenocarcinoma in situ, AIS）和MIA阶段的GGN可以长期稳定。所以这里定义的长期指需要超过2年或更长时间，但究竟稳定时间多长提示良性，还需要更加深入的研究。肺结节在随访中有以下变化时，多考虑为恶性：（1）直径增大，倍增时间符合肿瘤生长规律；（2）病灶稳定或增大，并出现实性成分；（3）病灶缩小，但出现实性成分或其中实性成分增加；（4）血管生成符合恶性肺结节规律；（5）出现分叶、毛刺和或胸膜凹陷征。（二）临床恶性概率的评估[3,26]尽管不能可靠地区分多数肺结节的良恶性，但在活检之前根据临床信息和影像学特征评估临床恶性肿瘤的概率（表1）仍具有重要意义，有助于选择合适的后续检查方法和随访模式。ACCP指南采用的是由梅奥临床研究人员开发的最广泛应用的预测模型。原研究使用多因素logistic回归方法分析了419例非钙化、胸部影像学检查结节直径为4~30 mm的患者，确定了6种独立的预测恶性肿瘤的因子，其中包括年龄（OR值为1.04/年）、目前或过去吸烟史（OR值为2.2）、结节发现前的胸腔外恶性肿瘤史>5年（OR值为3.8）、结节直径（OR值为1.14/mm）、毛刺征（OR值为2.8）和位于上叶（OR值为2.2）。预测模型：恶性概率=ex/（1+ex）；X=-6.827 2+（0.039 1×年龄）+（0.791 7×吸烟史）+（1.338 8×恶性肿瘤）+（0.127 4×直径）+（1.040 7×毛刺征）+（0.783 8×位置），其中e是自然对数，年龄为患者的年龄（岁），如果患者目前或以前吸烟，则吸烟史=1（否则=0）；如果患者有胸腔外恶性肿瘤史>5年，则恶性肿瘤=1（否则=0）；直径为结节的直径（mm），如果结节边缘有毛刺征，则毛刺征=1（否则=0）；如果结节位于上叶，则位置=1（否则=0）。值得注意的是，对于判断恶性肿瘤的准确性，尽管模型预测结果和临床医生判断结果相近，但两者之间的相关性较差，故建议依据目标人群的特点、易用性以及验证的程度来选择模型。此外，ACCP指南中"位于上叶的肺结节肿瘤概率大"并不完全适合我国和大部分亚太地区的国家和地区，因为上叶尖后段也是肺结核的好发部位。四、孤立性实性肺结节的评估与处理原则（一）8~30 mm的肺结节[1,2,3,4,5]可根据图1的流程评估直径为8~30 mm的实性结节，同时考虑表2中列出的影响直径8~30 mm实性结节评估和处理的因素。注：流程中手术活检步骤如下：手术并发症风险高的人群中，推荐CT扫描随访（当临床恶性肿瘤的概率是低到中等）或非手术活检（当临床恶性肿瘤的概率是中到高度）图1直径8~30 mm实性肺结节的临床管理流程1．单个不明原因结节直径>8 mm者：建议临床医生通过定性地使用临床判断和（或）定量地使用验证模型评估恶性肿瘤的预测概率（2C级）。2．单个不明原因结节直径>8 mm，且恶性肿瘤的预测概率为低、中度（5%~65%）者：建议行功能成像，有条件者可考虑PET-CT，以便更好地描述结节的特征（2C级）。3．单个不明原因结节直径>8 mm，且恶性肿瘤的预测概率为高度（>65%）者：视情况决定是否使用功能成像（2C级）[27]，对于高度怀疑肿瘤者可考虑直接行PET-CT[12],因其可同时进行手术前的预分期[28]。4．单个不明原因结节直径>8 mm者：建议讨论无法取得病理诊断的替代性管理策略的风险和益处，并根据患者对管理的意愿而决定（1C级）。5．单个不明原因结节直径>8 mm者，建议在下列情况下采用定期CT扫描随访（2C级）：（1）当临床恶性概率很低时（<5%）；（2）当临床恶性概率低（<30%~40%）且功能成像检测结果阴性（pet-ct显示病变代谢率不高，或动态增强ct扫描显示增强≤15>8 mm的实性结节应使用低剂量CT平扫技术。6．单个不明原因结节直径>8 mm者：建议在3~6个月、9~12个月及18~24个月进行薄层、低剂量CT扫描（2C级）。需注意的是：（1）定期CT扫描结果应与以前所有的扫描结果对比，尤其是最初的CT扫描；（2）如果有条件，可行手动和（或）计算机辅助测量面积、体积和（或）密度，以便早期发现病灶的生长。7．单个不明原因结节直径>8 mm者：在定期的影像学随访中有明确倾向的恶性肿瘤增长证据时，若无特别禁忌，建议考虑非手术活检[14,15,16,17,18,19,20]和（或）手术切除[29,30]（1C级）。8．单个不明原因结节直径>8 mm者：建议在伴有下列情况时采取非手术活检（2C级）[14,15,16,17,18,19,20]：（1）临床预测概率与影像学检查结果不一致；（2）恶性肿瘤的概率为低、中度；（3）疑诊为可行特定治疗的良性疾病；（4）患者在被充分告知后，仍希望在手术前证明是恶性肿瘤，尤其是当手术并发症风险高时。需注意的是，选择非手术活检应基于：①结节大小、位置和相关气道的关系；②患者发生并发症的风险；③可行的技术及术者的熟练程度。9．单个不明原因结节直径>8 mm者：建议在下列情况下行手术诊断（2C级）[29,30,31]:（1）临床恶性肿瘤概率高（>65%）；（2）PET-CT显示结节高代谢或增强CT扫描为明显阳性时；（3）非手术活检为可疑恶性肿瘤；（4）患者在被充分告知后，愿意接受一种明确诊断的方法。10．单个不明原因结节直径>8 mm者：选择外科诊断时，建议考虑胸腔镜诊断性亚肺叶切除术[29,30,31]（1C级）。需注意的是,对深部和难以准确定位的小结节，可考虑应用先进的定位技术或开胸手术。（二）≤8 mm的肺结节[1,2,3,4]可根据图2流程评估≤8 mm的实性结节，并注意以下具体事项：（1）单个实性结节直径≤8 mm且无肺癌危险因素者，建议根据结节大小选择CT随访的频率与持续时间（2C级）：①结节直径≤4 mm者不需要进行随访，但应告知患者不随访的潜在好处和危害；②结节直径4~6 mm者应在12个月重新评估，如无变化，其后转为常规年度随访；③结节直径6~8 mm者应在6~12个月之间随访，如未发生变化，则在18~24个月之间再次随访，其后转为常规年度检查。CT检测实性结节>8 mm时，建议使用低剂量CT平扫技术。（2）存在一项或更多肺癌危险因素的直径≤8 mm的单个实性结节者，建议根据结节的大小选择CT随访的频率和持续时间（2C级）：①结节直径≤4 mm者应在12个月重新评估，如果没有变化则转为常规年度检查；②结节直径为4~6 mm者应在6~12个月之间随访，如果没有变化，则在18~24个月之间再次随访，其后转为常规年度随访；③结节直径为6~8 mm者应在最初的3~6个月之间随访，随后在9~12个月随访，如果没有变化，在24个月内再次随访，其后转为常规年度检查。CT检测实性结节≤8 mm时，建议使用低剂量CT平扫技术。图2直径≤8 mm实性肺结节的临床管理流程五、孤立性亚实性肺结节评估与处理原则可参照表3列出的亚实性肺结节的随诊推荐方案和注意事项进行管理。（一）评估pGGN的细则[1,2,3,4,5,6]pGGN以5 mm大小为界进行分类观察：（1）pGGN直径≤5 mm者：建议在6个月随访胸部CT，随后行胸部CT年度随访。（2）pGGN直径>5 mm者：建议在3个月随访胸部CT，随后行胸部CT年度随访；如果直径超过10 mm，需非手术活检和（或）手术切除（2C级）。需注意的是：①pGGN的CT随访应对结节处采用薄层平扫技术；②如果结节增大（尤其是直径>10 mm），或出现实性成分增加，通常预示为恶性转化，需进行非手术活检和（或）考虑切除；③如果患者同时患有危及生命的合并症，而肺部结节考虑为低度恶性不会很快影响到生存，或可能为惰性肺癌而无需即刻治疗者，则可限定随访时间或减少随访频率。（二）评估mGGN的细则[1,2,3,4,5,6]对于mGGN，除评估mGGN病灶大小外，其内部实性成分的比例更加重要。当CT扫描图像中实性成分越多，提示侵袭性越强。1．单个mGGN直径≤8 mm者：建议在3、6、12和24个月进行CT随访，无变化者随后转为常规年度随访，随访中需要注意：（1）混杂性结节的CT随访检查应对结节处采用病灶薄层平扫技术；（2）如果混杂性结节增大或实性成分增多，通常提示为恶性，需考虑切除，而不是非手术活检；（3）如果患者同时患有危及生命的合并症，而肺部结节考虑为低度恶性不会很快影响到生存，或可能为惰性肺癌而无需即刻治疗者，则可限定随访时间或减少随访频率；（4）如果发现结节的同时有症状或有细菌感染征象时，可考虑经验性抗菌治疗。尽管经验性抗菌治疗有潜在的危害，但如果患者患有如结核、真菌等其他疾病可能性较小时，可以考虑使用经验性抗菌治疗。2．mGGN直径>8 mm者：建议在3个月重复胸部CT检查，适当考虑经验性抗菌治疗。若结节持续存在，随后建议使用PET-CT、非手术活检和（或）手术切除进一步评估（2C级）。需注意的是：（1）PET-CT不应该被用来描述实性成分≤8 mm的混杂性病灶；（2）非手术活检可用于确立诊断并结合放置定位线、植入放射性粒子或注射染料等技术帮助后续手术切除的定位；（3）非手术活检后仍不能明确诊断者，不能排除恶性肿瘤的可能性；（4）mGGN直径>15 mm者可直接考虑进一步行PET-CT评估、非手术活检和（或）手术切除。3．对于6 mm及以上实性成分的mGGN，应考虑3~6个月行CT扫描随访来评估结节。对于具有特别可疑形态（即分叶或囊性成分）、连续生长或实性成分>8 mm的mGGN，建议采用PET-CT、活检或切除术。大量的证据提示,mGGN的实性成分越多，发生侵袭和转移的风险越大，实性成分>5 mm与局部侵袭的可能性相关。六、多发性肺结节评估与处理原则[1,2,3,4,5]非孤立性多发性肺结节应注意如下方面。1．评估中发现有1个占主导地位的结节和（或）多个小结节者，建议单独评估每个结节。2．除非有组织病理学证实转移，否则不可否定根治性治疗（2C级）。3．对于多发性pGGN，至少1个病变直径>5 mm，但<10 mm，又没有特别突出的病灶，推荐首次检查后3个月再行CT随访；如无变化，其后至少3年内每年1次CT随访，其后也应长期随访，但间隔期可以适当放宽。如果发现病灶变化，应调整随访周期；如果结节增多、增大、增浓,应缩短随访周期,或通过评估病灶部位、大小和肺功能情况，选择性局部切除变化明显的病灶；如果结节减少、变淡或吸收则延长随访周期或终止随访。4．尽管PET-CT较难鉴别直径≤8 mm结节的性质，但是PET-CT扫描仍有助于诊断转移性肺癌，指导进一步评估。5．对有1个以上肺结节的肺癌患者进行分类和采取最佳治疗存在困难时，建议多学科讨论。6．可考虑新技术，如EBUS、VBN和ENB，可在一次检查操作中对多个较小的周边病灶进行活检和组织病理学评估。7．一般认为>10个弥漫性结节，很可能伴有症状，可由胸外恶性肿瘤转移或活动性感染导致，原发性肺癌的可能性相对较小。但单一主要结节伴有一个或多个小结节的现象越来越普遍，需要进行仔细鉴别诊断。七、物联网技术辅助评估与管理[1,2,7]由于早期肺癌（原位和ⅠA期肺癌）多位于直径1 cm的结节内，大多很难取得活体组织标本明确病理诊断，基于临床信息和影像学特征的临床恶性概率评估对诊断早期肺癌具有重要意义。但目前各医院和医生之间医学影像诊断和临床经验差别很大，形成水平高低不一、手工业作坊式的诊疗模式，无法做到同质化，结果造成部分医院和医生对早期肺癌延误诊断率较高，部分医院和医生对早期肺癌的过度治疗率较高。所以，即使有了早期肺癌诊断技术，没有同质化的推广和质量控制方法，简单易行的早期肺癌诊断技术也无法产生应有的社会和经济效益。物联网医学的出现为达到这一目的创造了新契机[7]，基于物联网医学平台，既有利于广泛筛查无症状的肺结节患者，对早期肺癌及时进行同质化的精准诊断与科学有效的管理，也有利于联合云中专家进行多学科会诊和随访跟踪。物联网医学技术可从二方面协助肺结节诊断和鉴别诊断，提高早期肺癌诊断和治疗水平。除了运用多种诊断技术，包括视频、电话和网络链接，推动肺结节的早期发现和及时干预外，还可作为特殊远程放射和会诊技术，利于改善偏远地区的卫生保健服务并提升当地专业水平。如有必要，具备网络医疗技术能力的医院应该考虑应用远程医疗协助诊断肺结节。应用远程医疗网络系统、信息挖掘和监控功能协助同质化管理，协助多学科专家会诊和随访。1．采集信息：物联网医学技术可方便地采集和输入鉴别诊断相关信息，甚至可以直接将病情和病历等发送给其主治的专科医生，为鉴别诊断提供重要参考意见。2．信息深度挖掘:为提高肺结节的鉴别诊断率，在低剂量CT检查时需描述肺结节所在部位（叶、段以及是否位于胸膜下）、大小（测量最长径，有条件的单位可计算结节体积）、密度（实性、混合性、磨玻璃样）、钙化（有、无，中央、偏心，爆米花样、同心环型、分散点状）、形状（圆形、卵圆形、片状、不规则）、边缘（光滑、分叶、毛刺）。对于随访者，还需与历史影像学资料比较，若结节无明显变化，注明病灶稳定时间；若结节有变化，则注明目前结节数量、大小、密度等与基线特征[1,2,3,4,5,6]。应用物联网医学三加二式肺结节鉴别诊断法发现以下参数发生变化时，需给予及时处理[7]：（1）基线直径≤15 mm的结节，与基线相比直径增大2 mm；（2）基线直径>15 mm的结节，与基线相比直径增大15%以上；（3）原pGGN密度增加或其中出现实性成分，或原mGGN中实性成分增多；（4）新出现的肺部结节；（5）发现气管、支气管壁增厚、管腔狭窄，或管腔内结节者。肺结节患者参数发生上述变化时，可考虑行气管镜检查（含EBUS-TBLB、VBN及EBN等）或胸腔镜微创手术。3．协助管理：与常规管理比较，物联网技术辅助评估与管理具有以下优势：（1）深度挖掘，精细计算密度体积、详细评估周边和浸润、探查结节内部结构、评估血管及其生长状态；（2）自动精确的科学随访功能：对同一患者，自动匹配不同时间序列，自动配对相同部位病灶；（3）自动计算体积倍增时间。应根据本共识对肺结节患者进行恶性肿瘤的概率估计，评估各种替代管理的相关风险，并征求患者的意愿进行评估和管理。与我国肺癌防治联盟签约成立中国肺癌防治联盟肺结节（早期肺癌）诊治分中心，按照联盟计划筛查管理，并且端口开放进行质控，此外，需明确分级诊疗的责任制：（1）基层医院：肺结节<5 5="" 10="">10 mm且肺结节分中心未明确诊断者，可由联盟协助指导管理。八、小结鉴于我国的高肺癌发病率和死亡率，端口前移，合理管理肺结节，及时诊断早期肺癌患者可产生显著的社会和经济效益。如要既适合中国的分级诊疗模式，又同时安全有效地诊断和鉴别诊断肺结节，需要制定严谨科学的专家共识，并广泛推广和进行精准管理。为达到这一目标，我们广泛听取多学科专家的意见和参考"肺结节评估：亚洲临床实践指南"以及其他学科共识或指南，修改更新原共识。在本共识中较全面阐述了肺结节定义、分类、评估方法、诊断要点、孤立性和非孤立性肺结节评估与处理原则，以及物联网技术辅助评估与管理技术，其中对肺结节分类是一个新的尝试，根据结节直径将其分为肺结节、小结节和微小结节是为便于指导临床工作，对肺结节患者进行精准管理。物联网技术辅助评估与管理技术为达到这一目的创立了新平台，有利于广泛筛查无症状的肺结节患者，对早期肺癌及时进行同质化的精准诊断与科学有效的管理，也有利于联合云中专家进行多学科会诊和随访跟踪。今后，需要进一步研究切实可行的实性和亚实性结节的非病理诊断替代方法，用于肺结节的良恶性评估，肺癌的早期诊断，进而产生相应的社会和经济效益。本共识也有其局限性，特别是基于肺结节直径的随访时间，由于在实性结节与亚实性结节之间的不同，为临床应用增加了复杂性，这有待于以后证据的积累和研究的深入，逐渐研发出简明的便于临床应用的随访方法。专家组成员执笔人（排名不分先后）：张晓菊，白莉，金发光，洪群英，胡洁，白春学，陈良安，李为民专家组成员（排名不分先后）：白春学、洪群英、胡洁、葛棣、卢韶华（复旦大学附属中山医院上海呼吸疾病研究所）；白莉（第三军医大学附属新桥医院）；陈良安（解放军总医院）；段国辰（河北省人民医院）；樊绮诗（上海交通大学附属瑞金医院）；费广鹤（安徽医科大学第一附属医院）；郭述良（重庆医科大学第一附属医院）；胡成平（中南大学湘雅医院）；黄建安（苏州大学附属第一医院）；黄云超（云南省肿瘤医院）；金发光（第四军医大学第二附属医院）；李圣青（复旦大学附属华山医院）；李时悦、周承志（广州呼吸健康研究院）；李为民（四川大学附属华西医院）；林其昌（福建医科大学第一附属医院）；刘伟、孙增涛、张硕（天津中医药大学第二附属医院）；卢韶华（复旦大学附属中山医院）；明树红（卫生部北京医院）；施敏骅（苏州大学第二附属医院）；宋勇（南京军区南京总医院）；唐华平（山东青岛市立医院）；王静（郑州大学第一附属医院）；王凯（浙江大学医学院附属第二医院）；王琪（大连医科大学第二附属医院）；王晓萍（山东胸科医院）；吴晓梅（哈尔滨医科大学第二医院）；肖湘生（第二军医大学附属长征医院）；徐兴祥（苏北人民医院）；于化鹏（南方医科大学附属珠江医院）；曾奕明（福建医科大学第二附属医院）；张国祯（复旦大学附属华东医院）；张捷（吉林大学白求恩第二医院）；张艰（第四军医大学第一附属医院）；张晓菊（河南省人民医院）；赵培革（山东省聊城市人民医院）；赵苏（武汉市中心医院）；周彩存（同济大学附属肺科医院）；周建英（浙江医科大学附属第一医院）；周向东（第三军医大学附属西南医院）；朱晓莉（东南大学附属中大医院）

痛经是指月经期疼痛，常呈痉挛性，集中在下腹部，其他症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、腹泻、腹胀、腰腿痛。是年轻妇女常见的症状。分为原发性痛经和继发性痛经。 传统的治疗包括：心理疗法，卧床休息，局部热敷，口服药物治疗（非甾体抗炎药、硝苯地平、间羟舒喘宁等），物理疗法（经皮神经电刺激）。 今天我们要讲的是我们疼痛科特有的技术——星状神经节阻滞。 星状神经节是由颈下神经节和第1胸神经节融合而成，约40%的人，第一胸交感神经节和下颈交感神经节没有融合在一起，但在临床上都把这两个神经系统称为星状神经节。 目前，多认为星状神经节的阻滞作用主要有中枢神经作用和周围神经作用两方面，其通过调节丘脑的维护内环境的稳定机能而使机体的植物神经功能、内分泌功能和免疫功能保持正常；其周围神经作用是由于阻滞部位的节前和节后纤维的功能受到抑制，分布区域的交感神经纤维支配的心血管运动、腺体分泌、肌肉紧张、支气管收缩及痛觉传导也受到抑制，此周围作用一直被、用来治疗头颈部、上肢、肩部、心脏和肺部的一些疾病。 星星之火，可以燎原。一个小小的神经节却掌管了人体这么多部位，那么这项技术是如何操作的呢。 现今我们借助超声引导下可以清楚的显示出星状神经节位置，在这个部位打一针，用的是特别少的局麻药（0.5%的利多卡因3-5ml）。 图片来自网络 注射成功后，患者会出现“霍纳综合征”，即上眼睑下垂，瞳孔缩小，面部无汗等。 图片来自网络 霍纳综合征一般半小时至1小时即消失，如果没有出现典型的霍纳综合征，可观察颈肩部温度或者手部汗腺分泌，如果皮肤温度升高，汗腺分泌减少或无汗，也可以表示注射成功。 针对痛经的治疗，一般经期后一周开始，3天做一次星状神经节注射，4次为一个疗程，隔月行下一疗程，连续治疗2-3个疗程，可使痛经明显改善或痊愈。 星状神经节阻滞目前已成为日本疼痛临床上应用最多的一种治疗方法。随着对星状神经节机能研究的深入，有理由认为，此法可能成为21世纪的一种重要的临床治疗方法。 好的治疗方法同样也有其禁忌症和并发症，这几种病变不适合行星状神经节阻滞：1、有出血倾向，或正在施行抗凝治疗者。2、高度恐惧、小儿及精神异常不能合作者。3、局部炎症、肿瘤、气管造口者。4、连续、剧烈咳嗽者。5、其他不宜穿刺者。 其并发症有：1、一过性声音嘶哑失声，咽部异物感。2、上肢麻木或刺痛感，一般可自行恢复。3、膈神经阻滞导致呼吸减弱，咳嗽无力甚至呼吸困难。4、气胸。5、误入血管导致抽搐，惊厥，发绀，呼吸困难。6、局部血肿，局部疼痛与硬结 。7、脊神经损伤。 其他注意事项：注射时不得吞咽说话，治疗前最好不要空腹，以防晕针，注射后需在诊室观察1小时左右，治疗后局部疼痛可用冷敷，72小时后可热敷。 通过以上介绍，如果您还在忍受痛经的折磨，欢迎您来我们疼痛科，早日告别痛经之苦。 身体不痛，月月轻松。

腰椎间盘突出症腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc herniation）是因椎间盘退变和损伤造成纤维环破裂，髓核突出，刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征，腰椎间盘突出症中以L4~L5，L5~S1间隙发病率较高，高位腰椎间盘突出症及多个椎间盘间隙同时发病患者较少 一、病因与病理生理 椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板构成，腰椎间盘在脊柱的负荷与运动中承受强大的应力，因此极易退变和损伤，腰椎键盘突出与以下因素有关： (一)腰椎间盘退变导致腰椎间盘退变的因素有年龄、力学、生物化学、自身免疫和遗传易感等因素，又因椎间盘仅有少量血液供应，营养依靠软骨终板渗透液，但也甚为有限，所以很早就出现退变，MRI证实，15岁的青少年已发生椎间盘退行性病变，随着年龄增长，纤维环和髓核含水量追件减少，使髓核张力下降，同时，透明质酸及角化硫酸盐减少，分子量蛋白增加，胶原纤维变性及胶原纤维沉积增加，髓核失去弹性，椎间盘变薄，椎间隙变窄，椎间盘结构松弛，脊柱的稳定性下降。在没有后纵韧带支持的纤维环后侧，这些变化更明显，也是最容易突出的部位。 (二)损伤及慢性积累损伤 椎间盘蜕变后其抗损伤能力减低，反复弯腰、扭转动作最易引起腰椎间盘损伤，损伤与退变互相关联，互为因果，故本症与某些职业、工种有密切关系。一次性暴力（高处坠落或重物击中背部）多引起椎骨g组合，甚至压碎椎间盘，但很少见到单纯纤维环破裂，髓核突出现象。(三)遗传易感因素腰椎间盘突出症有家族发病的报道, 亦可有IX 型胶原基因变异。有色人种本症发病率较其他种族的发病率明显为低。(四)妊娠 妊娠期盆腔、下腰部组织充血明显, 各种结构相对松弛, 而腰骶部又承受较平时更大的重力,这样就增加了椎间盘损害的机会。(五) 腰骶先天结构异常妊娠期盆腔、下腰部组织充血明显, 各种结构相对松弛, 而腰骶部又承受较平时更大的重力,这样就增加了椎间盘损害的机会。 二、临床分型 腰椎间盘突出症的分型方法较多,从病理变化及CT、MRI的影像学表现,结合术中所见可进行 (一)膨出型纤维环膨出,附着于相邻椎体骺环之间,纤维环呈环状凸起,纤维环完整,由于均匀性膨出至椎管内,可引起硬膜囊或神经根受压的临床表现。 (二)突出型 纤维环部分破裂,仅有一层纤维膜或后纵韧带覆盖,髓核突向椎管,表面高低不平或呈菜花状,可产生明显的临床表现。突出的髓核仅有很薄的外膜约束,切开外膜后髓核自行脱出。该型可进行微创治疗。 (三)脱垂型 纤维环破裂,突出物与母体间盘虽然相连,但从影像学矢状位观察,突出物低于病变间隙上缘。该型原则上应手术治疗。 (四)游离型 纤维环完全破裂,突出物穿过完全破裂的纤维环和后纵韧带,与母体间盘脱离关系,游离于椎管内。该型为手术适应证。(五)Schmorl结节及经骨突出型 前者是指髓核经上下软骨板的发育性或后天性裂隙突入椎体松质骨内;后者是髓核沿椎体软骨终板和椎体之间的血管通道方向突出,形成椎体前缘的游离骨块。这两型在临床上可以没有症状或仅出现腰痛,而无神经根症状。 腰椎间盘突出症的临床表现腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc herniation）是因椎间盘退变和损伤造成纤维环破裂，髓核突出，刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征，腰椎间盘突出症中以L4~L5，L5~S1间隙发病率较高，高位腰椎间盘突出症及多个椎间盘间隙同时发病患者较少 一、症状 椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板构成，腰椎间盘在脊柱的负荷与运动中承受强大的应力，因此极易退变和损伤，腰椎键盘突出与以下因素有关： (一)腰痛大多数患者先有腰痛,且具有慢性和反复发作的特点,労累后症状加重,休息后症状减轻。产生疼痛的原因主要是突出的髓核剌激分布于纤维环外层及后纵韧带的窦椎神经纤维, 有时亦可影响到臀部。 (二)坐骨神经痛 典型坐骨神经痛是从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧直到足部的放射痛。患者在打喷嚏或咳嗽时由于增加腹压而使疼痛加剧。早期为痛觉过敏,病情较重、病程较长者可出现感觉迟钝或麻木。少数患者可有双侧坐骨神经痛。引起坐骨神经痛的机制有:(1 )机械受压学说:机械压迫神经根是引起坐骨神经痛的主要原因,正常的神经根轻度受压时并无疼痛发生,而是受压迫的神经根处于牵张状态,使其静脉回流受阻,继而发生神经根炎症与水肿,导致神经内张力增高,使受损的神经对疼痛的敏感性增高,突出的髓核压迫或牵张已有炎症的神经根而引起坐骨神经痛。(2)化学性神经根炎学说:纤维环破裂后,髓核组织从破口実出,沿椎问盘和神经根之间的通道扩散,髓核的蛋白多糖对神经根有强烈的化学刺激,同时大量致痛物质(组胺)的释放,刺激神经根和窦椎神经, 引起此神经支配区的疼病。(3)自身免疫学说:椎间盘髓核组织是人体内最大的无血管封闭结构组织,它与周围循环毫无接触,其营养主要来自软骨终板的弥散作用,故人体髓核组织被排除在机体免疫机制之外 。 当椎间盘损伤后,髓核突破纤维环或后纵韧带的包围,在修复过程中新生毛细血管长入髓核组织,髓核与机体免疫机制发生密切接触,髓核基质里的蛋自多糖成为抗原,机体因这种持续的抗原刺激而产生免疫反应。 (三)股神经痛高位腰椎间盘突出, L1~L4神经根受累,可引起股神经痛,出现下腹部、腹股沟区或大腿前内侧疼痛 。 (四)紙神经痛(马尾综合征) 中央型腰椎间盘突出症,号尾神经受压可出现鞍区的感觉异常,会阴部疼痛甚至大、小便功能障碍,男性可出现阳痿,女性出现尿潴留和假性尿失禁。 二、体征 (一)腰椎侧突畸形是一种为减轻疼痛的姿势性代偿畸形,具有辅助诊断价值。如髓核突出在神经根外侧,上身向健侧弯曲,腰椎凸向患侧可松弛受压的神经根;当突出髓核在神经根内侧时, 上身向患侧弯曲,腰推凸向健侧可缓解疼痛。 (二)腰部活动受限 大多数患者都有不同程度的腰部活动受限,其中以前屈受限最明显, 因畏痛而不动。因前屈位时可进一步促使髓核向后移位而增加对受压神经根的牵张 。 急性发作时可出现骶棘肌痉挛, 使腰部固定于强迫体位 。 (三)直腿抬高试验及加强试验 患者仰卧,伸膝,被动抬高患肢。正常人神经根有4mm滑动度,下肢抬高到60°~70°以上可出现胭窝不适,属于正常表现。腰椎间盘突出症患者神经根受压或粘连,使滑动度减少或消失,抬高70°以下即可出现坐骨神经痛,称为直腿抬高试验阳性。在直腿抬高试验阳性时,缓慢降低患肢高度,待放射痛消失,这时再被动背屈患肢踩关节以牵拉坐骨神经, 如又出现放射痛称为加强试验阳性。有时因突出髓核较大, 抬高健侧下肢也可因牵拉硬脊膜而累及患侧诱发患侧坐骨神经产生放射痛, 称为交叉试验阳性。 (四)神经系统表现 (1)感觉异常:多数患者出现不同程度的感觉异常,如触觉、痛觉减退,麻木等。感觉障碍按受累神经根支配区分布,如 L1~L4神经根受累,影响大腿内侧和膝内侧, L5神经根受累,影响小腿前外侧和足背別内方以用趾和第2趾间; S1神经根受累,影响小腿后侧和足外侧及足底,神经受损初期可出现其支配区皮肤痛觉过敏。( 2 )肌力下降: 受累神经根所支配的肌肉皆可有不同程度的肌力减退, 甚至肌萎缩。L4~L5椎间盘突出症者, 必趾背伸肌力减弱,严重时展骨前肌瘫痪,表现为躁关节背屈无力,出现足下垂。L5~S1椎间盘突出,可见小腿三头肌萎缩或松弛,踩及趾屈力减弱。(3)反射异常:膝腱反射減弱表示高位腰椎间盘突出, L1~L4神经根受压,跟随反射减弱或消失表示 Sl 神经根受压: 如马尾神经受压, 则肛门反射减弱或消失及肛门括约肌张力下降。三、影像学检查 (一)X线平片 单纯 x线平片不能直接反映是否存在椎间盘突出,片上所见脊柱侧凸, 椎间隙变窄及椎体边缘增生等可提示脊柱有退行性改变, 对诊断腰椎问盘突出症有一定参考价值。 (二)CT CT诊断椎间盘突出,主要是观察椎管不同组织密度的变化,表现为推间盘组织突向椎管内前方压迫硬膜囊或突向前外側压迫神经根,大的椎间盘突出硬膜囊,受压变扁,神经根被突出椎问盘影所覆盖。用水溶性造影剂作脊髓造影与 CT检査结合(CTM),能提高诊断的准确性。CT除观察椎间盘对神经的影响外, 亦可观察到骨性结构及韧带的变化。如腰椎管的容积,关节実退变、内聚、侧隐窝狭窄以及黄韧带肥厚、后纵韧带骨化等。 (三).磁共振成像(MRI) MRI 可全面地观察各腰椎间盘是否存在病变,也可在矢状面上了解髓核突出的程度和位置,并鉴别是否存在椎管内其他占位性病变。从 MRI上所表现的信号,大体上分为高、中和低强度。通常在 T1图像条件下,骨皮质、韧带、软骨终板和纤维环为低信号强度,推体、棘突的松质骨因含骨髓组织,故表现为中等信号,正常椎间盘在 T1 图像上显示为较均匀的低信号, T2图像对椎间盘组织病变显示更明显,在 T2图像上正常椎间盘呈高信号,退变椎间盘呈中等信号,严重退变椎间盘呈低信号,为椎间盘脱水所致。 由于 T2图像脑脊液信号强而发亮,椎间盘突出压迫硬膜囊显示更加清楚。 (四)电生理检査(肌电图) 通过神经传导速度及诱发电位,可协助确定神经损害的范围及程度,也可用来观察治疗效果。 腰椎间盘突出症的诊断与鉴别诊断 一、诊断 典型腰椎间盘突出患者，根据病史、症状、体征，以及X线平片上相应阶段有椎体退行性表现即可做出初步诊断。结合X线、CT、MRI等方法，能准确地作出病变间隙、突出方向、突出物大小、神经受压情况及主要引起症状的病损部位的诊断。如有CT、MRI表现而无临床表现、不应诊断本病。 二、鉴别诊断 由于腰椎间盘突出症与一些可引起腰痛、腿痛的其他疾病极易混淆，因此鉴别诊断既重要又复杂。 （1）腰椎结核 腰痛可伴有坐骨神经痛，常有全身症状，午后低热，乏力盗汗，腰部强直，血沉增快，下腹部可触及冷脓肿。X线片显示椎间隙模糊、变窄，椎体相对边缘有骨质破坏。 （2）马尾神经瘤 以神经纤维瘤为多见，初期一般腰痛及局部压痛不明显，也无脊柱侧凸、下腰椎活动受限等症状。发病较为缓慢但持续加重，无间隙性缓解，卧床时感到疼痛加重，夜不能眠。严重者可由肿瘤压迫马尾神经，发生下肢感觉和运动障碍，以及括约肌功能紊乱。脑脊液总蛋白量增高，脊髓造影显示有占位性改变。 （3）椎弓峡部裂和脊柱滑脱 腰痛常伴有坐骨神经痛，多数发生在L4～5，椎弓峡部裂在斜位X线片上显示椎弓峡部有裂隙和骨缺损。脊柱滑脱时腰椎前凸增加，椎体或棘突有台阶样表现。X线片显示椎弓峡部有裂隙，腰椎体前移。 （4）强直性脊柱炎 中年男性多见，身体瘦弱，腰背及骶髂关节疼痛，脊柱强直，各方向活动均受限。症状多与气候变化有关，血沉较快，病变呈进行性发展。X线片早期可见骶髂关节及腰椎小关节模糊，后期脊柱呈竹节样改变。 （5）梨状肌综合征 患者的主要症状是臀部痛或臀腿痛，患髋关节内收内旋活动时疼痛加重，严重者可有跛行。梨状肌肌腹体表投影处可有明显的压痛，并可向下肢放射，部分患者可触及深部的条索状结节或痉挛的肌块。梨状肌紧张试验阳性，即患髋关节内收内旋活动时疼痛加重，直腿抬高试验在小于60度时疼痛加重，而大于60度时疼痛反而减轻，梨状肌局部封闭后疼痛会消失。 腰椎间盘突出症的治疗 一、保守疗法（非手术疗法）腰椎间盘突出症大多数病人可以经非手术治疗缓解或治愈。其治疗原理并非将退变突出的椎间盘组织回复原位，而是改变椎间盘组织与受压神经根的相对位置或部分回纳，减轻对神经根的压迫，松解神经根的粘连，消除神经根的炎症，从而缓解症状。非手术治疗主要适用于：①年轻、初次发作或病程较短者；②症状较轻，休息后症状可自行缓解者；③影像学检查无明显椎管狭窄。 （一）限期绝对卧床初次发作时，应严格卧床休息，强调大、小便均不应下床或坐起，这样才能有比较好的效果。卧床休息3周后可以佩戴腰围保护下起床活动，3个月内不做弯腰持物动作。此方法简单有效，但较难坚持。缓解后，应加强腰背肌锻炼，以减少复发的几率。 （二）骨盆牵引采用骨盆牵引，可以增加椎间隙宽度，减少椎间盘内压，椎间盘突出部分回纳，减轻对神经根的刺激和压迫，需要专业医生指导下进行。（三）传统中医治疗理疗和推拿、按摩可缓解肌肉痉挛，减轻椎间盘内压力，但注意暴力推拿按摩可以导致病情加重，应慎重。 (四)糖皮质激素硬膜外注射 将低浓度利多卡因和少量糖皮质激素混合液通过骶裂孔或棘突间隙或患侧关节突内缘注入硬膜外腔。糖皮质激素是一种长效抗炎剂，可以减轻神经根周围炎症和粘连。利多卡因可以阻断疼痛传导通路，减轻疼痛，缓解肌肉痉挛。通常用0.25%利多卡因20~30ml加复方倍他米松2.5ml，进行硬膜外缓慢注射，每7~10天一次，3次为一个疗程，2～4周后可再用一个疗程。注射次数不宜过多，否则会造成硬膜外粘连，也不要无根据任意加入其他药物共同注射，以免产生不良反应。 （五）腰围固定保护和腰背肌锻炼腰椎间盘突出症是在退行性变基础上积累伤所致，积累伤又会加重椎间盘的退变，因此预防的重点在于减少积累伤。平时要有良好的坐姿，睡眠时的床不宜太软。长期伏案工作者需要注意桌、椅高度，定期改变姿势。职业工作中需要常弯腰动作者，应定时伸腰、挺胸活动，并使用宽的腰带。应加强腰背肌训练，增加脊柱的内在稳定性，长期使用腰围者，尤其需要注意腰背肌锻炼，以防止失用性肌肉萎缩带来不良后果。如需弯腰取物，最好采用屈髋、屈膝下蹲方式，减少对腰椎间盘后方的压力。 二、手术治疗（1）手术适应证 ①病史超过三个月，严格保守治疗无效或保守治疗有效，但经常复发且疼痛较重者；②首次发作，但疼痛剧烈，尤以下肢症状明显，患者难以行动和入眠，处于强迫体位者；③合并马尾神经受压表现；④出现单根神经根麻痹，伴有肌肉萎缩、肌力下降；⑤合并椎管狭窄者。 （2）手术方法 经后路腰背部切口，部分椎板和关节突切除，或经椎板间隙行椎间盘切除。中央型椎间盘突出，行椎板切除后，经硬脊膜外或硬脊膜内椎间盘切除。合并腰椎不稳、腰椎管狭窄者，需要同时行脊柱融合术。近年来，显微椎间盘摘除、显微内镜下椎间盘摘除、经皮椎间孔镜下椎间盘摘除等微创外科技术使手术损伤减小，取得了良好的效果。

肋横突关节炎 【概述】 肋横突关节炎指因损伤、退行性变导致关节面不对称、关节囊充血、水肿、滑膜嵌顿，及关节周围韧带、神经组织损伤或受刺激面出现的背部、胸肋部疼痛综合征。肋小头关节和肋横突关节均为平面关节，关节囊较松弛，关节滑膜有感觉神经末梢，对痛觉敏感。在关节活动不协调、过度扭转或姿势不良时，关节受力不均，使肋小头关节与肋横突关节关节囊松弛、关节半脱位、关节滑膜嵌夹，诱发肋横突关节炎。 【病因】 胸段关节相对稳定，但退行性变后，减弱了椎体的稳定性。当姿势不当或过度用力急剧扭转体位时，胸椎后关节移位、肋横突关节脱位，造成胸脊神经后支刺激症状，引起慢性胸背部疼痛。 【临床表现】 1．症状 突然扭转身体后，胸、背部出现剧烈疼痛，偶向前胸、腹部放射。患者常处于被动体位，不能平卧，深吸气、咳嗽、久坐、久站或变化体位时疼痛加重。急性期活动受限，慢性期可无活动障碍。患者多有受伤或劳累史。 2．体征 肋横突关节附近、椎旁压痛明显，可向相应节段胸壁放散。椎旁肌肉紧张，可触及痛性索条。 【诊断与鉴别诊断】 根据临床表现、外伤或劳累史，常可明确诊断。应注意排除胸椎间盘突出症、胸椎肿瘤和结核等疾病。 【治疗原则】 1．一般治疗 制动、理疗、针灸、推拿按摩，缓解肌肉痉挛与疼痛。 2．药物治疗 可用非甾体类抗炎镇痛药、糖皮质激素及神经营养药等消除炎症，改善微循环。 3．神经阻滞治疗 可行胸椎旁阻滞、胸椎脊神经后支阻滞。肋横突关节处注射治疗亦其有诊断价值。 4．手法复位、仰卧牵引按压可收到良好效果。 5．中医治疗：内服中药，外敷中药膏。 【康复和预后】 本病预后良好，有复发倾向。

腰椎间盘源性疼痛 【概述】 腰椎间盘源性疼痛是常见病、多发病，是椎间盘内部病变（如：退变、终板损伤等）刺激椎间盘内疼痛感受器引起的功能丧失性腰痛，不伴神经根性症状，无神经根压迫和椎体节段不稳的临床体征和放射学证据，可描述为炎性介导的椎间盘源性腰痛。其临床表现无典型特征，主要表现为反复发作性腰痛。 椎间盘早期退行性病变的病理变化主要表现为纤维环内层撕裂和椎间盘炎症肉芽带的产生，这些病理变化称为椎间盘内破裂（IDD），大约40％的慢性腰痛患者存在IDD。所以，IDD是椎间盘源性腰痛的主要发病机制。 【临床表现】 腰椎间盘源性疼痛最重要临床特点是坐的耐受性下降，腰背痛常在坐位时加剧，患者通常只能坐20分钟左右，必须起立或行走以减轻疼痛。常见的加重因素是劳累后或弯腰时，有些患者在久站后出现腰痛加重，坐位疼痛症状重于站立或行走。据统计，65％的患者也可伴有下肢膝以下非神经根性疼痛。 【体格检查】 常无典型的临床体征，腰椎体格检查多见棘间和棘旁压痛，常伴有腰部肌肉紧张。无下肢神经根阳性体征。 【辅助检查】 常规X线检查多呈阴性，有时可见椎间隙稍窄，轻度椎体骨质增生。MRI的T2加权像在病变间盘均显示低信号改变（椎间盘黑盘征），纤维环后方出现高信号区，这被认为是IDD的敏感表现。椎间盘造影呈阳性表现，椎间盘造影阳性表现是在椎间盘造影时诱发和/或复制出腰部疼痛，并且椎间盘造影显示纤维环撕裂征象，这是诊断腰椎间盘源性疼痛的可靠手段。 【诊断与鉴别诊断】 1．诊断 目前尚无诊断腰椎间盘源性疼痛的金标准，临床满足下列条件可考虑诊断腰椎间盘源性疼痛： （1）腰痛症状反复发作，持续时间>6个月。 （2）持续腰痛在坐位时加重，没有神经根性症状。 （3）椎间盘造影阳性和/或MRI表现典型的病变椎间盘低信号、纤维环后部出现高信号区。 2．鉴别诊断 腰椎间盘源性疼痛属于非典型腰背痛范畴，应与以下疾病进行鉴别诊断。 （1）腰脊神经后支痛、骶髂关节痛：此两种疾病需通过腰椎小关节和骶髂关节诊断性注射治疗有助于和腰椎间盘源性終痛进行鉴别，必要时可行腰椎间盘造影检查，脊神经后支痛和骶髂关节痛腰椎间盘造影为阴性，常可鉴别。 （2）腰椎特异性病变如腰椎结核、脊柱肿瘤、强直性脊柱炎等，这些疾病都有明确的病因，结合临床特征及影像学检查可鉴别。 （3）腰椎神经根病变：主要是腰椎间盘突出症和腰椎管狭窄症，前者有明显神经根性症状和体征；后者主要表现为间歇性跛行症状，体征常有神经功能障碍的表现；而腰椎间盘源性疼痛以上症状和体征缺如，结合影像学检查可鉴别。 【治疗原则】 腰椎间盘源性疼痛的治疗主要包括保守治疗和微创介入治疗。 1．保守治疗 常规有物理疗法和药物疗法，物理疗法一般采用腰椎牵引和局部理疗。药物疗法一般是服用抗炎镇痛药（对乙酰氨基酚、双氯芬酸钠等）、消除水肿药物（地奥司明等）、肌松药（替扎尼定、乙哌立松等）和神经营养药（甲钴胺、牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物片或注射液）。如果经过正规保守治疗6～8周效果不佳，可以考虑微创介入治疗。 2．微创介入治疗 常用方法主要包括臭氧溶核术、椎间盘射频热凝术、低温等离子消融术、低能量激光椎间盘修复术等，国内也有使用椎间盘臭氧溶核术联合射频热凝术的方法。 （1）适应证：①腰痛重于下肢痛，坐位时加重。②椎间盘造影阳性。③椎间盘高度>正常75％。④MRI显示椎间盘膨出，T2加权像MRI呈现病变间盘“黑盘征”和/或纤维环后方高信号区。⑤保守治疗无效或缓解欠佳。 （2）禁忌证：①严重神经功能障碍者。②非椎间盘源性坐骨神经痛。③严重退行性腰椎间盘疾病合并椎管狭窄、侧隐窝狭窄者。④椎间盘突出伴钙化、突出物大压迫硬脊膜囊大于50％者。⑤破裂型和游离型腰椎间盘突出症。⑥合并严重椎体滑脱者。⑦合并重要器官严重疾患、手术有风险者。 【康复及预后】 微创介入治疗后应绝对卧床24小时，少部分患者术后1～2周会出现症状的反跳，可使用镇痛剂、脱水剂等对症处理。疗效评价依据治疗后的疼痛评分和功能恢复状况。椎间盘源性腰痛，严重影响患者的工作和生活。经过临床有效治疗和康复后，一般预后较好。

肋间神经痛 【概述】 肋间神经痛是指一个或几个肋间神经支配区域的疼痛。根据病因可分为原发性和继发性两种，临床多见为继发性肋间神经痛，原发性肋间神经痛极少，其病因不明。继发性肋间神经痛根据损害部位分为根性和干性肋间神经痛两类，根性神经痛是病变累及胸部脊神经根，而干性神经痛病变只累及肋间神经。 【病因】 1．感染性或非感染性炎症 感染性胸神经根炎、胸段脊膜炎、带状疱疹病毒引起的肋间神经炎等。 2．胸椎病变 胸椎侧弯畸形、胸椎间盘突出症、胸椎骨质增生、强直性脊柱炎、胸椎结核、胸肋关节错位等。 3．肿瘤 椎管内外原发性或转移性肿瘤，特别是髓外瘤，常因压迫神经根产生肋间神经痛。 4．创伤 肋骨骨折、胸部手术后、胸椎损伤或手术后等。 5．胸部软组织损害 肋间软组织的纤维织炎、胸椎周围组织病变刺激、肋间神经周围瘢痕压迫等。 6．代谢性疾病 糖尿病性周围神经病、骨质疏松等。 7．物理或化学性损害 乙醇中毒、对神经有害药物直接注射到神经上、意外触电和放射性损伤等。 【临床表现】 疼痛沿肋间神经走行方向，从背部胸椎放射至前胸或腹部，呈半环形带状。疼痛表现为阵发性或持续性针刺样、刀割样或电击样，发作时常伴有病变神经区域肌肉痉挛，深呼吸、咳嗽、打喷嚏时可加重，常有束带感。病变一般为单侧单支。 【体格检查】 病变的肋间神经支配区域皮肤感觉过敏和/或减退，相应节段的胸椎棘突棘间和棘突旁压痛和叩击痛，或诱发放射性电击样疼痛，相应的肋骨下缘压痛。继发性肋间神经痛可同时合并原发疾病的体征。 【辅助检查】 影像学和实验室检查主要用来确诊原发疾病和进行鉴别诊断。X线检查可以显示胸椎和肋骨的改变，CT和MRI对较小的骨质破坏和椎管内病变有更好的诊断价值，特别适合X线片无改变，但根性症状显著的患者。 【诊断与鉴别诊断】 根据疼痛发生在肋间神经分布区域，自胸背部向胸腹部放射性的针刺样或刀割样疼痛，肋间神经分布区域皮肤感觉过敏和/或减退等特征可以诊断。肋间神经痛的致病原因很多，应根据病史、症状、体征、影像学资料和实验室检查进行病因诊断，确定原发病。应与心绞痛、心肌炎、胸膜炎、肝胆胰腺疾病进行鉴别诊断。 【治疗原则】 原发性肋间神经痛主要是对症治疗，而继发性肋间神经痛首先应明确病因诊断，在对病因治疗的同时，进行对症治疗。 1．药物治疗 根据疼痛程度和疼痛性质，选用或合用非甾体类抗炎药、阿片类药物、抗癫痫类和三环类抗抑郁药物等。 2．神经阻滞治疗 对于疼痛剧烈或慢性顽固性肋间神经痛患者，采用神经阻滞治疗非常有效。包括痛点阻滞、肋间神经阻滞、胸椎旁神经阻滯和胸部硬膜外腔阻滞等。肋间神经阻滞同时也可以作为诊断性阻滞方法，以鉴别脊髓或内脏疾病引起的疼痛。 3．抻经毁损治疗 对于慢性顽固性肋间神经痛，口服药物效果不佳，神经阻滞效果好但维持时间较短的患者，可采用射频热凝或注射无水乙醇、多柔比星等进行神经毁损治疗。包括肋间神经毁损、胸神经根或背根神经节毁损。 4．物理治疗 经皮电刺激、激光、红外线、超声波、超短波等均有一定的镇痛效果。 【康复和预后】 本病预后良好，常会复发

【概述】 肋软骨炎是指发生在肋软骨部位慢性非特异性炎症，青年多见，是由肋骨病变引起的以局部疼痛为主的一种常见病。目前病因不明，可能与劳损、外伤、病毒感染、肋软骨营养不良有关。 【临床表现】 1．症状 病变多位于一侧2～4肋软骨处，常局限于胸骨旁，可急慢性发病，病程可持续数周或数月，有时反复出现。疼痛位置表浅，为胸前区持续性钝痛、胀痛、胸部紧缩感，疼痛持续存在、间歇性加重，可向肩、上臂、腋窝处放射，深呼吸、咳嗽及挤压胸壁或活动患侧上肢时加重。 2．体征 病变肋软骨处局限性肿胀、隆起、压痛明显，无皮肤异常，全身状态良好。 【诊断和鉴别诊断】 根据胸前区持续性钝痛、胀痛、肋骨与肋软骨交界处局限性梭形肿胀、隆起、压痛，胸部X线片无异常，可明确诊断。症状不典型者应注意与胸壁结核、冠心病心绞痛、老年性肋软骨钙化鉴别。感染性肋软骨炎X线片显示局部软组织肿胀及骨质破坏容易鉴别。 【治疗原则】 1．一般治疗 局部热敷、理疗、超短波、中频治疗、中药熏蒸等。 2．药物治疗 口服非甾体类抗炎镇痛药，病毒感染急性期，可用抗病毒药，症状严重者可加用肾上腺皮质激素。 3．局部注射治疗及肋间神经阻滞 局部注射治疗亦有诊断价值。对顽固性疼痛可采用肋间神经阻滞治疗。 4．手术 长期药物治疗疼痛不能缓解，或不能排除恶性肿瘤者，可考虑手术切除。 【康复和预后】 本病预后良好。

第七节 急性腰扭伤 【概述】 急性腰扭伤是指腰部肌肉、筋膜、韧带等软组织因外力作用受到过度牵拉而引起的急性撕裂伤，常发生于搬抬重物及腰部肌肉强力收缩时。急性腰扭伤可使腰骶部肌肉的附着点、骨膜、筋膜和韧带等组织撕裂。 【临床表现】 青壮年多见。患者伤后立即出现腰部疼痛，呈持续性剧痛，腰部活动受限，不能挺直，俯、仰、扭转感困难，咳嗽、喷嚏、大小便时可使疼痛加剧。站立时往往需用手扶住腰部，坐位时用双手撑于椅子，以减轻疼痛腰肌扭伤后一侧或两侧当即发生疼痛，有时受伤后半天或隔夜才出现疼痛。检查时局部肌肉紧张、压痛及牵引痛明显，但无淤血现象。 【体格检查】 腰部触诊有“扳机点”或“触发点”。局部肌肉紧张，压痛及叩击痛可阳性，疼痛位于脊柱两侧，棘突间一般无明显压痛。直腿抬高试验可阳性，加强试验阴性。 【辅助检查】 本病的辅助检查方法主要是X线检查。急性腰扭伤损伤较轻者，X线片无异常表现。损伤严重者，X线表现可见腰椎生理前突消失。棘上和棘间韧带断裂者，侧位片表现棘突间距离增大或合并棘突及关节突骨折，CT或MRI一般无阳性发现。 【诊断与鉴别诊断】 患者有搬抬重物史，有的患者主诉听到清脆的响声。伤后重者疼痛剧烈，当即不能活动。轻者尚能工作，但休息后或次日疼痛加重，甚至不能起床。检查时见患者腰部僵硬，腰椎前凸消失，可有脊柱侧弯及骶棘肌痉挛。在损伤部位可找到明显压痛点。可借助影像学检查排除其他疾病及诊断。 急性腰扭伤应与以下疾病相鉴别： 1．腰椎间盘突出症 患者除腰痛外伴患肢坐骨神经痛，呈阵发性加剧，直腿抬高试验阳性，加强试验多阳性，棘旁压痛伴患肢放射痛等。CT或MRI可鉴别诊断。 2．椎体压缩性骨折 该病多见于老年性骨质疏松症患者，常因负重或外伤后出现腰部疼痛及活动受限，直立行走多困难，平卧症状缓解。体格检查腰椎叩击痛明显。X线片可显示相应椎体高度下降。MRI检查敏感性更高。 3．第三腰椎横突综合征 患者多为青壮年男性，腰痛多发于一侧，也可两侧同时发病。腰部疼痛多呈持续性，腰部活动，尤其是弯腰、旋转腰部时疼痛加重，严重时翻身起卧困难，症状重疼痛者可放射至大腿后侧，极少数病例可放射至下腹部。最突出的体征是以L3横突尖部为中心的明显压痛，多数患者可合并患侧椎旁肌紧张。 4．腰椎小关节紊乱 腰椎均有四个后滑膜关节和一个前椎间盘关节。当腰部突然过度前屈并向一侧旋转时，可使关节突关节间隙变大，滑膜进入关节间隙，直腰时将滑膜嵌住，发生急性腰痛。腰椎小关节紊乱一般在改变体位时明显，动作完成后可自行缓解，很少出现持续性的疼痛。局部小关节阻滞可鉴别诊断。 5．棘间、棘上韧带炎 患者多为青壮年，有慢性腰背痛病史，以酸痛为主。棘上韧带炎多位于腰背部，而棘间韧带炎的位置较低，多位于下腰部。患者弯腰时因牵拉损伤的韧带使疼痛症状明显．伸腰时疼痛明显缓解。局部受压时症状较重。一般活动受限明显。 【治疗原则】 急性腰扭伤的治疗目的是缓解疼痛，改善活动度，恢复腰椎功能，预防复发和避免向慢性转归。本病一般不需要手术。 1．药物治疗 包括：非甾体抗炎药可以缓解疼痛，活血化瘀的中成药内服或中草药外敷、熏洗、浸泡等可以缓解症状。 2．疼痛专科治疗 主要包括疼痛部位局部经皮电刺激、冲击波、神经阻滞或臭氧注射治疗、局部针刀或银质针松解等。 3．手术治疗 极少数病例，经保守治疗无效且反复发作，长期不愈，可考虑手术治疗等。 【康复和预后】 急性腰扭伤多数经保守治疗可以缓解。预防主要为尽可能改善劳动条件，掌握正确的劳动姿势，如扛抬重物时要尽量让胸腰部挺直，髋膝部屈曲，起身应以下肢用力为主，站稳后再迈步，搬提重物时应取半蹲位，使物体尽量贴近身体。加强劳动保护，进行扛、抬、搬、提等重体力劳动时应使用护腰带，以协助稳定腰部脊柱，增强腹压，提高肌肉工作效能。尽量避免弯腰性强迫姿势工作时间过长。