上海中山医院感染病科科普号

有心脏基础疾病时更容易发生感染性心内膜炎，比如先天性心脏病，风湿性心脏病，心脏退行性瓣膜病（老年人），既往心脏动过手术、换过瓣膜，等等。这些高危人群，要尽可能避免发生菌血症，比如小心一点，避免磕碰擦伤，如果要拔牙或者进行口腔科有创操作，在医生的指导下，必要时使用抗生素预防感染。感染性心内膜炎一旦发生，后果严重。您可以想象，细菌的大本营在心脏里，随着每一次心脏的跳动，细菌就会不断地释放入血，随着血液循环播散到全身的各个角落，这些细菌的小块块叫做菌栓。一旦菌栓栓塞到关键部位，比如脑、脾脏、肾脏等，就会造成相应部位的梗死（脑梗、脾梗死、肾梗死），病情也会更加严重。心脏瓣膜结构被细菌侵蚀破坏、毁损，造成难以纠正的心衰，严重者死亡。感染性心内膜炎的典型症状是反复发热，但也有相当一部分患者病情隐匿，没有明显的发热，这时疾病就容易被掩盖，等到病情加重、再诊断出来时，往往已经发生了脑梗、心衰等严重的并发症，都不一定有心外科手术的机会了，非常可惜。如果有感染性心内膜炎的高危因素，又有反复发热的情况，建议做一下超声心动图（简称心超）筛查，没有辐射、绿色安全，便捷快速、经济实惠，如果真的有问题，早发现早治疗。您也可以来线下感染科门诊咨询。

作者：蔡思诗 金文婷 马玉燕审阅：胡必杰 潘珏一、病史简介男性，45岁，江西人，办公室职员，2020-01-15入住中山医院感染病科主诉：反复发热3月余，咳嗽咳痰1月余现病史：患者2019年10月开始低热，体温波动在37.3-38℃，起初未重视，后逐渐升高，12月出现高热，Tmax 39.3℃，伴咳嗽、咳黄脓痰，无痰血。12-10 当地医院住院，12-12胸部CT：左肺下叶炎症、实变，左侧胸腔少许积液。次日血常规：WBC 6.5*10^9/L；hs-CRP 196mg/L，ESR 74mm/h；T-SPOT、血隐球菌荚膜抗原、G试验、GM试验、烟曲霉IgM及IgG抗体，均阴性，痰细菌及真菌培养阴性。12-10 开始莫西沙星+比阿培南抗感染。12-22 胸腹盆CT：左肺下叶实变及左侧胸腔积液较12-12增多；胃部分切除术后。12-18 电子胃镜：食管炎、残胃炎。活检病理：胃窦粘膜轻-中度慢性炎。12-24 支气管镜见支气管粘膜广泛充血伴较多黄色粘稠分泌物，考虑炎症性病变。抗感染治疗后发热有所好转，仍有咳嗽、咳黄痰，12-25 查血常规WBC 9.06*10^9/L，hs-CRP 52.9mg/L，12-28出院，停用抗感染。2020-01-15 为进一步诊治，就诊于我院，收入感染病科。发病以来，患者精神、饮食、睡眠可，大小便正常，体重无明显变化。既往史：糖尿病史10年，未使用降糖药或胰岛素治疗；2017年行缩胃绕肠术；有慢性胃炎、反流性食管炎；否认高血压、冠心病史。二、入院检查（2020-01-15）【体格检查】T 36.6 ℃，P 90 次/分，R 20 次/分，BP 90 /58mmHg神清，皮肤巩膜无黄染，无皮疹，全身浅表淋巴结未及肿大。左下肺呼吸音略低，双肺未闻及啰音。心脏各瓣膜区无杂音，心率90bpm，律齐。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾未扪及。双下肢无水肿。【实验室检查】血常规：WBC9.64X10^9/L，N79.8%，L 1.2X10^9/L，Hb97g/L，PLT378*10^9/L；炎症标志物：hs-CRP56.1mg/L，ESR61mm/H，PCT 0.08ng/mL ；肝肾功能及酶类：ALT/AST 20/19 U/L；Scr 61mol/L，BUN 5.5mmol/L，LDH 101U/L，CK/CK-MB/CK-MM 36/14/22U/L；糖化血红蛋白：6.6%，空腹血糖：5.7mmol/L ，餐后血糖：17.7mmol/L；尿常规、粪常规及OB：（-）；细胞免疫，CD4淋巴细胞 463/L，余（-）；免疫球蛋白：IgA5.79IU/mL，其余（-）；血清淀粉样蛋白A ：335mg/L；肿瘤标志物、甲状腺功能、肝炎标志物（-）；自身抗体：ANA 1：100，其余（-）；类风湿因子 9 IU/mL；补体：C3 0.96 g/L，C4 0.2 g/L，总补体 94.4 IU/mL；T-SPOT. A/B ：1/1，隐球菌荚膜抗原：（-），G试验：（-）；血培养（双侧五瓶）：阴性；痰细菌、真菌涂片及培养阴性，曲霉培养阴性，抗酸涂片阴性；病毒：EBV-DNA(-) ， CMV-DNA(-)；血气分析（不吸氧）：pH 7.44，PaO293mmHg，PaCO239mmHg，SpO298%。【辅助检查】2020-01-17 心电图：正常。三、临床分析患者男性，45岁，亚急性病程，主要表现反复发热、咳嗽、咳黄脓痰，外院胸部CT见左下肺实变，喹诺酮类+碳青霉烯类抗感染后体温高峰有所下降，但咳嗽、咳黄痰缓解不明显。入我院后化验示血常规白分、hs-CRP、ESR升高。综合目前资料，诊断和鉴别诊断考虑如下：吸入性肺炎：患者既往有慢性胃炎、反流性食管炎病史，2年前曾行缩胃绕肠术，缩胃术后胃食管反流存在加重的可能。有发热、咳嗽咳痰，炎症标志物升高，胸部CT见左下肺病灶位于左侧后坠部位，吸入性肺炎不能除外。吸入性肺炎常见病原体多为口腔正确菌群，包括厌氧菌，但外院曾予以碳青霉烯类治疗，肺内病灶有加重，似不太支持该诊断。特殊病原体引起的肺炎：如隐球菌、曲霉菌、诺卡菌、甚至结核或非结核分枝杆菌感染引起，可以表现为病程较长，常规抗感染治疗效果不佳，病灶迁延，但本患者隐球菌荚膜抗原阴性，T-SPOT和G试验、GM试验阴性，血白分和CRP升高较显著，必要时可做经皮穿刺肺活检或经支气管镜肺活检，以明确诊断。机化性肺炎：可表现为发热、咳嗽，CT上病灶表现多样，病灶可游走，该患者外院抗感染治疗后病灶进展，故需考虑该诊断可能，但机化性肺炎为排他性诊断，需排除其他疾病，入院后可行肺穿刺或支气管镜明确病理。阻塞性肺炎：患者为中年男性，胸部CT示左下肺炎，当地医院喹诺酮类+碳青霉烯类抗感染后发热有所好转，但随访胸部CT左下肺病灶无吸收，需要考虑肿瘤或异物引起的阻塞性肺炎可能。但外院支气管镜检查，未发现下叶支气管阻塞表现，不支持本病，必要时可重复支气管镜检查。四、进一步检查、诊治过程和治疗反应01-16 PET/CT：1.考虑左下肺叶感染，建议排除合并肿瘤性病变；双肺小结节；纵膈及左侧少量胸腔积液；2. 残胃炎可能，建议内镜检查；盆腔积液。01-17 CT引导经皮左下肺病灶穿刺活检。（1）肺组织涂片找细菌、真菌、抗酸杆菌均阴性。（2）01-20 肺组织mNGS结果回报：阴性。（3）穿刺肺组织最终病理：机化性肺炎，伴多量淋巴细胞及散在中性粒细胞成分。01-21 痰mNGS结果回报：检出极少量HSV病毒7型（种严格序列数：5条）。01-21 肺穿刺病理提示机化性肺炎，且暂无感染病原体证据及肿瘤依据，予甲强龙40mg qd治疗，辅以护胃、补钙治疗，同时予哌拉西林/他唑巴坦4.5g q8h抗感染。01-23 随访血常规WBC 8.82X10^9/L，N% 63.6%，hs-CRP 7.9mg/L，PCT 0.04ng/mL，ESR 49mm/H。01-24 甲强龙减为30mg qd；01-24 肺组织（01-17采样）细菌培养结果：阴性。01-27 随访血常规WBC 9.62X10^9/L，N% 62%，hs-CRP 22.6mg/L，PCT 0.03ng/mL，ESR 20mm/H。复查胸部CT左肺下叶病变较01-16片相仿。继续予甲强龙30mg qd+哌拉西林/他唑巴坦抗感染。01-31 肺组织（01-17采样）真菌培养结果：阴性。随访血常规WBC 11.75X10^9/L，N 69.2%，hs-CRP 4.1mg/L，PCT 0.04ng/mL，ESR 31mm/H，哌拉西林/他唑巴坦改为头孢曲松2g qd。02-03 复查胸部CT示左肺下叶病变较01-27片相仿。无发热，咳嗽、咳黄脓痰无明显缓解。02-05 再次支气管镜检查：气管及左右各级支气管未见新生物，可见较多粘性分泌物，左下叶基底段粘膜肿胀，予左下叶分泌物吸引，并行生理盐水灌洗；左下叶后基底段活检，分别送组织病理、微生物检测。（1）BALF涂片找细菌：见少量革兰阳性菌；涂片找真菌、抗酸杆菌阴性；TBLB 肺组织找细菌、真菌、抗酸杆菌阴性。（2）BALF 隐球菌荚膜抗原检测阴性。（3）02-07 肺组织mNGS：阴性；BALF送mNGS：检出少量粪肠球菌（种严格序列数：314条）。BALF细菌培养：肠球菌属1+。（4）02-10 肺组织病理：部分支气管粘膜上皮增生伴支气管平滑肌增生，部分肺泡间隔增宽，间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润，考虑炎症性病变。(5) 02-19 肺组织、BALF真菌培养：阴性。02-10 突然发热38.8℃，咳嗽、咳黄痰加重，2-11随访血白分和炎症指标升高：WBC 10.28X10^9/L，N 75.8%， hs-CRP 133.8mg/L，ESR 21mm/H，PCT 0.19ng/ml ；改头孢曲松为可乐必妥0.5g qd抗感染，继续予甲强龙30mg qd抗炎。02-11 复查胸部CT示左肺下叶病灶较02-03前片相仿。患者痰液粘稠、痰中有可疑胃内容物，自诉反流性食管炎反复发作，发作时多伴有发热、咳嗽咳痰，要求其询问外院手术记录，2017年手术方式为缩胃绕肠术（ Laparoscopic loop duodeno-jejunal bypass with sleeve gastectomy，腹腔镜下十二指肠、空肠旁路手术，袖状胃切除术）。02-11 消化科会诊，诊断：胃食管反流。建议加强抑酸治疗，加用莫沙必利、康复新液口服，避免过饱、甜食，睡前避免进食。02-12 患者缩胃绕肠术术后反复有反流症状，考虑肺部病灶可能与手术后消化道瘘有关。行消化道碘水造影提示胃部分切除术后，食道、胃交界处左侧不规则造影剂影，局部瘘可能。普外科会诊，建议完善腹部CT检查了解原手术区情况。02-13 腹盆腔CT平扫+增强：结合消化道造影及造影剂瘘位置，考虑缩胃术后吻合口缺损，膈肌显示不清，左下肺实变，结合02-12碘水造影，考虑局部瘘形成机会大。02-13 普外科再次会诊：暂不考虑手术探查，建议胃肠减压，暂予禁食，补液对症处理。进一步完善胃镜。02-14 行无痛胃镜：食管、胃交界处齿状线下方见一瘘口，大小0.8cm，可见少量脓性分泌物。超细镜由右侧鼻孔入至十二指肠近水平部，留置钢导丝，顺导丝置入空肠营养管一根。诊断：胃术后瘘，空肠营养管置入术后。回顾外院2019-12-18胃镜图像，见食管、胃交界处可疑瘘口。予禁食，经空肠营养管给予肠内营养，改为哌拉西林/他唑巴坦抗感染，考虑患者肺内病灶为食管、胃交界处-胸腔瘘，引起左下肺慢性炎症，左侧胸腔慢性炎症可能。激素予快速减量（02-14至02-16美卓乐16mg qd，02-17至02-19美卓乐8mg qd，02-20停激素）。02-17 复查炎症标志物明显下降：血常规WBC 6.13X10^9/L，hs-CRP 8.2mg/L，PCT 0.05ng/mL，ESR 24mm/H。患者体温平，无反流，无咳嗽咳痰。02-19 出院，出院后继续禁食、肠内营养。【出院后随访】02-26 痰分枝杆菌培养（01-17 留取标本）结果回报：阴性。05-21 电话随访：患者出院后至今无发热，每日晨起后稍有咳嗽、咳少量白痰，咳嗽咳痰情况较前明显好转。03月底在当地医院检查消化道钡餐造影未见瘘，当地医院予拔除空肠营养管，开始正常饮食。患者自诉恢复良好，再无发热，体重较出院时增加5kg，拟择期至我院复查胸部CT。体温变化及用药情况五、最后诊断与诊断依据最后诊断：左下肺慢性炎症、左侧胸腔慢性炎症缩胃绕肠术后，食管、胃交界处-胸腔瘘2型糖尿病诊断依据：患者45岁男性，亚急性病程，表现为反复发热、咳嗽、咳黄脓痰，炎症标志物ESR、CRP明显升高。胸部CT示左肺下叶大片密度增高影，PEC/CT示左肺病灶糖代谢明显升高；CT引导下肺穿刺病理示机化性肺炎，未发现真菌和分支杆菌等特殊病原体；支气管镜见各级支气管较多粘性分泌物，左下叶基底段粘膜肿胀。TBLB病理报告为炎症性病变。予抗感染、糖皮质激素治疗均无好转。消化道碘水造影示食管、胃交界处左侧不规则造影剂影、局部瘘可能；胃镜见食管、胃交界处齿状线下方一大小0.8cm瘘口，伴少量脓性分泌物。予禁食、经空肠营养管肠内营养后，咳嗽咳痰症状明显缓解，复查钡餐造影未见瘘口。故考虑患者为缩胃绕肠术后食管胃交界处-胸腔瘘形成，合并瘘口内容反流不除外，引起左下肺慢性炎症、左侧胸腔慢性炎症。六、经验与体会腹腔镜下袖状胃切除术（Laparoscopic sleeve gastrectomy, LSG）在全球范围内正越来越广泛地被用于治疗肥胖症和2型糖尿病。1999年，世界上第一台腹腔镜下袖状胃切除术由Gagner和Patterson在纽约完成，自此越来越多的外科医生和医院开始开展这一术式。虽然LSG在多项研究种被证实能够改善2型糖尿病患者的糖耐量、纠正肥胖症，但这一手术也有一些并发症，而最严重的并发症就是胃瘘。LSG术后胃瘘的发生率波动在1%-20%（不同地区、不同医院差异较大）。超过85%的LSG术后胃瘘发生于胃的近端1/3，尤其是接近胃、食管交界处。本案例患者的胃瘘即发生于食管、胃交界处齿状线下方。而对于那些存在残胃远端狭窄的患者，由于胃排空受阻、胃腔内压力增高，残胃近端发生瘘的风险更高。LSG术后发生胃瘘的高危因素包括吻合口愈合不佳、吻合口局部缺血缺氧、感染。预防胃瘘的主要措施是术中减少对术区组织的破坏、保留良好的血供、避免残胃远端狭窄、合理使用吻合器。LSG术后胃瘘的治疗非常困难，尤其是对于食管、胃交界处的瘘。对于术后较长时间发生的瘘，如患者症状不严重、病情稳定，如本案例这位患者，通常建议保守治疗：留置小肠营养管、予以足够的肠内营养。此外，一些研究者也在尝试使用覆膜支架、生物胶等新疗法，其中覆膜支架的认可度和应用率较高。但不同患者对支架的耐受性不同，支架植入术后可能会出现恶心、呕吐、易饱、胸骨后不适等，且可能出现支架移位。LSG术后胃瘘的处理至今仍然是一个难题。本案例患者以发热、咳嗽咳痰，左下肺病灶收治入院，因外院曾行胃镜检查，无消化道瘘证据，故入院后关注点放在左下肺病灶，反复活检及微生物检查，无病原学依据，仅提示慢性炎症及机化性肺炎。但予以抗感染和激素治疗，肺内病灶并未明显吸收。再次深挖病史，抓住细节，结合患者痰液粘稠、混有可疑胃内容物，再次关注到2年前的缩胃手术，行消化道造影、腹部增强CT、胃镜，最终明确存在食管、胃交界处-胸腔瘘，禁食、肠内营养后复查消化道造影发热、咳嗽咳痰症状好转，复查消化道造影，未见明确瘘口，考虑保守治疗有效。

SIFIC感染官微作者：黄英男 审核：胡必杰供稿：复旦大学附属中山医院感染病科来源：复旦大学附属中山医院-公众号发热待查是什么？发热待查病因种类繁多，主要包括感染性和非感染性两大类。感染性发热感染是发热最常见的原因，各种病原体感染均可能导致发热。根据患者情况、感染部位和病原体类型的不同，发热的温度、热型和伴随症状各异。在糖尿病、肿瘤患者中，因为自身免疫力的低下更容易感染；而在年老体弱的患者中，即使严重感染也可能仅导致低热。1、细菌感染细菌是最常见的病原体，可引起各个部位的感染，常见的有尿路感染、肺部感染、亚急性心内膜炎、腹腔/盆腔脓肿（如肝，阑尾旁、结肠旁等等）、皮肤软组织感染（如丹毒）、骨关节感染、化脓性脑膜炎，少见的有牙龈脓肿，感染性动脉瘤，植入物感染（人工瓣膜/血管/关节等）等等。常见的致病细菌有金黄色葡萄球菌，肺炎链球菌，大肠埃希菌，肺炎克雷伯菌等，除此之外还有一些不常见的细菌感染，如进食冰箱储存但未再加热熟透的食物，可能感染李斯特菌，可导致脑膜炎；被海产品刺破皮肤后可能感染创伤弧菌，不及时处理有可能导致截肢甚至危及生命；接触牛羊等家畜后发热，尤其是伴腰酸腰痛症状者，需考虑布氏菌感染导致的布病；接触野生动物、尤其是生病或死亡的野生动物、或被抓伤咬伤可能感染土拉弗朗西斯菌而导致兔热病。2、真菌感染如曲霉感染，常与打扫旷置已久的房间、接触霉变食物有关，吸入大量曲霉可导致肺曲霉菌病；隐球菌感染主要与接触鸽子鸽粪有关，可导致肺炎或脑膜炎；长期留置导尿管可能感染念珠菌、导致尿路感染；有美国中西部旅行或居住史的、发热伴肺炎的患者需留意球孢子菌感染。3、分枝杆菌感染主要指结核分枝杆菌感染，即结核病。最常见的为肺结核，而肺外结核也不少见，如肾结核、肠结核、腹腔结核、结核性淋巴结炎、结核性脑膜炎等；很多人以为结核病已经快要被消灭了，而实际上结核病人远比我们想象中常见得多。分枝杆菌中除结核分枝杆菌外，还有非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria, NTM)这一大家庭，其中包括十数种成员，是导致肺部、皮肤软组织等部位慢性感染的重要原因，也是整形术后慢性感染的重要病原体。4、病毒感染如甲流、乙流以及禽流感等，常在冬春季高发。2002的SARS(非典型肺炎)，2012的MERS(中东呼吸综合征)，以及近期的SARA-Cov-2所导致的新冠肺炎，就是典型的病毒感染。蜱虫叮咬可使人感染布尼亚病毒而导致出血热；人免疫缺陷病毒（HIV）感染后可攻击人的免疫细胞、导致一系列的感染进而发热。5、寄生虫感染接触未除虫的动物、进食未煮熟的食物和水等均可导致寄生虫感染。醉虾醉蟹，生鱼生肉都是潜在的致病源头。常见的感染人的寄生虫有肝吸虫、肺吸虫、旋毛虫、广州管圆线虫等。曾在热带旅行或居住、尤其是被蚊虫叮咬过的患者发热需想到疟原虫感染导致的疟疾，而有舌蝇叮咬史的发热伴头痛嗜睡等症状者需考虑锥虫感染导致的锥虫病；接触过流浪猫狗的患者需想到弓形虫感染；有蜱叮咬史者则需考虑巴贝虫这一不常见的原虫感染。6其他病原体感染包括支原体、衣原体、军团菌、立克次体、螺旋体、巴尔通体等。如军团菌可在空调的冷凝水及温水中大量繁殖，感染人类可导致发热和肺炎；猫抓伤或咬伤后可使人感染巴尔通体而导致猫抓病；各种啮齿动物、猪狗牛羊马等，无论是野生或家养，都可能感染钩端螺旋体并且在尿液中持续排泄，污染人的粘膜或伤口即可导致钩体病；灌木丛、草丛中的蜱虫叮咬裸露的皮肤，除了导致上述巴贝虫及布尼亚病毒感染之外，还可能使人感染立克次体导致落基山斑疹热，感染伯氏疏螺旋体导致莱姆病。非感染性发热1、血液系统疾病白血病、淋巴瘤、溶血性贫血等，常可引起发热，热型多种多样。2、结缔组织病也就是风湿性疾病，如类风湿关节炎、红斑狼疮、干燥综合征等。3、肿瘤几乎所有的恶性肿瘤均可导致发热，甚至以发热起病而不伴原发部位不适。4、内分泌系统疾病亚急性甲状腺炎、甲亢、痛风性关节炎、肾上腺嗜铬细胞瘤常可引起发热。5、中枢性发热因中枢神经系统病变（如脑外伤、脑血管疾病等）引起体温调节中枢异常所产生的发热，体温峰值可很高，一般的解热镇痛药常常无效。6、药物热用药一段时间后出现的、因药物引起的发热，常伴有嗜酸性粒细胞升高。此类发热可与感染性发热并存，先出现感染性发热，经有效抗感染后体温下降，症状、体征及实验室检查好转后，若再次出现发热，需警惕药物热。7、无菌坏死组织吸收热可见于创伤后，如术后、血栓形成及其引起的脏器梗死、组织细胞大量坏死（如肿瘤坏死）等。发热待查病因复杂，需根据患者的详细病史、体格检查、实验室及辅助检查结果综合分析，抽丝剥茧层层递进，有时还需要诊断性治疗以辅助诊断。但从全世界的诊治经验来看，经过仔细排查，仍有20%～30% 的发热待查不能明确病因。有基于此，发热待查患者更应该去正规医院、合适的科室尽早诊断和规范治疗，以免贻误病情，也可避免辗转多处、重复检查。

作者：缪 青、马玉燕审阅：胡必杰、潘 珏一、病史简介男性，70岁，上海人，退休工人，2017-7-26入院主诉：发现头颈部肿物近1月现病史：患者1月前(6-28)自觉左头颈部及耳后肿大，伴疼痛明显，无发热、盗汗、消瘦等，就诊普外科查血常规：WBC:10.88*10^9/L，N%:57.5%，颈部超声：左侧颈部多发淋巴结肿大，炎性可能大（超声：左侧颈部见多个大小不等的低回声及弱回声团块，较大者16×8mm，边界尚清。左侧耳后另见多个类似回声团块，最大15×9mm）；7-3行细针穿刺：涂片见大量坏死、炎症细胞，部分可疑类上皮细胞，个别多核巨细胞，倾向肉芽肿性病变。7-5 颈部增强CT：左侧耳后、颈部及左锁骨上多发肿大淋巴结；考虑“急性淋巴结炎”，予头孢替安2g qd*6d，无明显好转。7-7 就诊感染病科查血常规：WBC 9.79 X10^9/L，CRP 20.5mg/l，ESR 44mm/h，PCT：0.09ng/ml，予左氧氟沙星0.6g qd*9d，起初颈部及耳后淋巴结较前缩小，疼痛较前略好转；后诉耳后淋巴结疼痛加重，缩小不明显。7-15 头颈部增强MRI：左侧耳后、颈部及左锁骨上多发肿大淋巴结（部分坏死），转移性MT较炎性病变机会大；7-18 T-SPOT：13/2。胸部CT：两肺结节，考虑炎性可能大。综合考虑，结核感染不除外，予异烟肼0.3g qd+利福平0.45g qd+乙胺丁醇0.75g qd+吡嗪酰胺0.5g tid抗结核（后因诉服药后出现视物模糊停乙胺丁醇）；左头颈部肿大淋巴结较前缩小不明显。为明确淋巴结肿大原因7-26收入院。既往史及个人史：否认慢性病史。个人史无殊。二、入院检查（2017-7-26)体格检查T：36.4℃ P：80次/分 R：20次/分 BP：140/90mmHg。左颈部及耳后可及肿大淋巴结，质韧，活动度欠佳，表面皮肤红肿不明显，皮温略升高，有压痛。实验室检查血常规：WBC 7.44*10^9/L，N65.8%，L23.9%炎症标志物：CRP 3.5mg/L，ESR 50mm/L，PCT 0.05ng/ml自身抗体:（-）EBV IgA（+）、EBV IgM（-）肿瘤标志物：鳞状上皮细胞癌抗原：1.7ng/ml，余阴性辅助检查头颈部增强MRI ：左侧耳后、颈部及锁骨上多发肿大淋巴结三、临床分析病史特点：老年男性，亚急性起病，以左颈及耳后肿痛为主要表现，无发热、盗汗等，头孢替安治疗无效，左氧氟沙星治疗后起初有效，后肿痛再次加重；炎症标志物偏高；T-SPOT弱阳性；影像学见病灶局限于左颈部及耳后，部分呈串珠样排列，肺部CT未见明显异常；淋巴结穿刺病理倾向肉芽肿病变。初步考虑以下疾病：1.感染性疾病：结核分枝杆菌感染：我国是结核大国，淋巴结结核并不少见。患者老年男性，亚急性病程，血沉升高，颈部坏死性肿块，病理提示肉芽肿性病变，常规抗感染效果不佳，应考虑结核分枝杆菌感染可能。但患者T-SPOT弱阳性，无发热、盗汗等毒性症状，可再次行脓液及病变组织抗酸杆菌检查和结核菌培养以明确诊断。非结核分枝杆菌感染：包括鸟-胞分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌、偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌和堪萨斯分枝杆菌等。T-SPOT阴性、常规抗结核效果不佳时，应考虑本病可能。确诊有赖于分枝杆菌培养或核酸检测。化脓性颈淋巴结炎：往往起病急，淋巴结肿痛明显，发热等毒性症状明显，肿大淋巴结触诊可有波动感，炎症标志物升高。常见病原菌为溶血性链球菌、金黄葡萄球菌等，多源于口咽部的炎症扩散，如牙龈炎，扁桃体炎，腮腺炎，口腔炎等。本例无发热，局部皮肤发红皮温升高不明显，一般抗感染效果不佳，病理以肉芽肿病变为主，故不考虑此诊断。淋巴结EB病毒（ Epstein-Barr Virus）感染：发病率较高，以颈淋巴结累及最常见，腋下、腹股沟次之，肿大淋巴结常分散而不粘连、无明显压痛，两侧不对称，消退徐缓，可伴有发热、咽痛、肝脾肿大等EBV病毒感染表现，血常规可见异型淋巴细胞、EBV-IgM阳性、EBV-DNA阳性。2.肿瘤性疾病：包括转移性癌和淋巴瘤，患者老年男性，亚急性病程，抗感染效果不佳，需考虑肿瘤性疾病可能，但肿大淋巴结穿刺病理，提示为肉芽肿病变，无明确肿瘤证据。3.免疫性肉芽肿：患者病程较长，炎症标志物偏高，血沉相对偏高，但自身抗体阴性，且无其它风湿系统受累表现，因此，暂不考虑免疫性疾病。四、进一步检查、诊治过程及治疗反应7-27 超声引导下再次行左颈部肿块穿刺，抽出黄色脓性液体1ml送微生物培养及二代测序（NGS）；左耳后行组织穿刺送病理检查。7-28 脓液：抗酸杆菌（-）；Gram染色找细菌（-）。7-28 淋巴结病理：纤维脂肪组织间见多灶淋巴细胞及中性粒细胞浸润，局灶区脓肿形成，并见肉芽组织，考虑急慢性感染性病变，特染：PAS(-),抗酸(-),六胺银(-)；7-31 考虑TB及NTM感染均有可能，试用“克拉霉素0.5g q12h+阿米卡星0.4g qd+左氧氟沙星0.6g qd+异烟肼0.3g qd+利福平0.45g qd”联合抗感染治疗。8-2 复查CRP 0.8mg/l，ESR 30mm/h，较前下降。患者要求出院，予以“异烟肼+利福平+左氧氟沙星+克拉霉素”口服方案，门诊治疗随访。8-04 颈部脓液二代测序结果：汉氏巴尔通体检测值较高；追问患者病史，诉养猫20年，但近期无猫抓伤史。8-10 出院继续上述药物口服1周后颈部肿块较前明显缩小(因服用克拉霉素呕吐明显而停用)，随访炎症标志物在正常范围。考虑“颈淋巴结巴尔通体感染”，加米诺环素100mg q12h，即异烟肼+利福平+左氧氟沙星+米诺环素口服治疗，6天后自诉颈部肿物已基本消失，自行停药。10-16 复查CRP<0.3mg/l，ESR12mm/h，颈部淋巴结B超：双颈部、左耳后及脑后后皮下未见明显异常回声区。五、最后诊断与鉴别诊断最后诊断：左颈部淋巴结巴尔通体感染诊断依据：老年男性，长期养猫，亚急性起病，以左颈部肿痛为主要表现，无发热、盗汗等；炎症标志物轻度升高，T-SPOT 显示轻微升高（13/2） ；影像学（超声、MRI）显示病灶主要为左颈部及耳后肿大淋巴结，部分呈串珠样排列，活检病理见脓肿及肉芽组织，抗酸染色、PAS和六胺银染色均阴性。淋巴结穿刺脓液进行分枝杆菌培养（-），NGS显示巴尔通体（+）。使用米诺环素抗感染治疗后约一周，肿大淋巴结快速消退，炎症标志物也降至正常，故颈淋巴结巴尔通体感染诊断成立。六、经验与体会汉氏巴尔通体存在于猫的口咽部。人通过猫的抓伤、咬伤或密切接触而感染，是“猫爪病”的主要病原体。临床表现为原发皮损、局部淋巴结肿大、少数可有发热等全身症状，严重者甚至可出现脑炎、心内膜炎、格林巴利综合症等。在免疫正常人群中，淋巴结活检病理以肉芽肿和化脓性病变为主，免疫低下人群中则以血管增殖性病变为主。巴尔通体是一群革兰染色阴性、抗酸染色阴性、营养条件要求苛刻、兼性细胞内寄生的需氧杆菌。目前证实对人类有致病性的巴尔通体种类有：汉赛巴尔通体(Bartonella henselae)，五日热巴尔通体(B quintana)，杆菌样巴尔通体(B bacilliformis) 。传统微生物培养阳性率低，且目前我国尚无商业化的试剂盒用于检测巴尔通体抗体及抗原。加上此病发生率较低，医务人员对本病认识普遍不足，临床上极易漏诊误诊。近年来上海中山医院感染病科，通过积极引进新的微生物检验技术，使不少疑难感染病的确诊率显著提高。其中二代测序技术（NGS），已积累了上百例患者的诊治经验。本例NGS的检测结果，给临床一个重要的病原学诊断的线索，后续的治疗反应，也进一步验证了病原体检测的准确性。 颈部淋巴结肿大，在临床上甚为常见，多数是一过性的非特异性炎症。对于病程超过2周的淋巴结肿大，需要做进一步检查。在感染性因素中，结核和非结核分枝杆菌，比较常见。同时还应考虑少见病原体如巴尔通体，并询问有无猫、狗密切接触史。对于免疫功能正常者的轻症感染，是否需要使用抗感染治疗，尚有不同意见。但对于重症病例如高热、脑炎，病程持续较长，或免疫缺陷者，则需要抗生素联合使用。推荐药物包括大环内酯类、四环素类、喹诺酮类、复方新诺明和利福平等。参考文献：Prutsky G, Domecq JP, Mori L, et al. Treatment outcomes of human bartonellosis: a systematic review and meta-analysis. Int J Infect Dis. 2013 Oct;17(10):e811-9.

作者：马玉燕金文婷审阅：胡必杰、潘珏一、病史简介女性，28岁，江苏人，2017-08-30入院主诉：左髋关节疼痛3月伴发热2周现病史：3月前（6-1）无诱因出现左髋部持续性刺痛，程度逐渐加重，伴活动受限和乏力纳差、夜间盗汗，当时无发热和关节红肿等。6-5于当地行腰椎CT示腰5-骶1椎间盘轻度膨出，甲钴胺口服，并针灸、理疗等。效果不佳，左髋部疼痛加重，影响睡眠，活动受限较前加重；7-11至上海某医院行骶髂CT示双侧骶髂关节病变，符合强直性脊柱炎（AS）表现，予西乐葆0.2g qd对症，7-18疼痛较前加重伴左小腿麻木感，需搀扶或拄拐方能行走；7-22再次就诊仍考虑AS继续西乐葆口服。8-16出现寒战发热，Tmax 38.6℃，稍有咳嗽咳痰，当地医院查WBC 5.97*10^9/L，N 73.4%，hsCRP 152.63mg/L，考虑AS所致建议上级医院风湿科就诊。8-19至呼吸科，就诊行胸片示两肺炎症，查WBC 4.23X10^9/L，N%58.0%，hsCRP 93.7mg/L，ESR 117mm/H，PCT 0.09ng/mL，HLA-B27(-)，ANA 1：100。予头孢西丁+莫西沙星抗感染，8-21因莫西沙星过敏停用；8-22行HRCT示两肺散在炎性病变伴胸膜局限增厚，头孢西丁+左氧氟沙星治疗6天，体温高峰较前下降，波动于37-38℃。为明确诊断于8-30收入我院感染病科。既往史：2007年于外院行阑尾切除术；2013年行剖宫产；2017年1月社区获得性肺炎史，当时有发热咳痰，WBC 5.13X10^9/L，N%66.8%，hsCRP 72.5mg/L，ESR 112mm/H，T-SPOT：A/B 69/44，CT报告右肺各叶散在炎症，头孢西丁和阿奇霉素治疗后好转。无糖尿病史，近半年否认生食史、有毒有害物质接触史、宠物饲养史。否认结核史及接触史。二、入院检查（2017.08.30）体格检查：T 36.2℃，P 94次/分，R 20次/分，BP 97/66mmHg，身高165cm，体重43kg；左骶髂关节压痛（+），活动受限，无法行走。双肺未及明显干湿罗音。实验室检查：血常规：WBC 4.91*10^9/L，N 67.2%，Hb 110g/L尿常规：蛋白-，白细胞-，红细胞-炎症标记物：hsCRP 62.2mg/L，ESR 100mm/H，PCT 0.07ng/mlT-Spot A/B：89/46隐球菌荚膜抗原：阴性自身抗体：抗CCP抗体18U/ml，ANA 1:100，抗SSA（±）CEA：1.4ng/mL血气分析（不吸氧）：PH 7.48，PaO2 88mmHg，PaC02 36mmHg三、临床分析病史特点：青年女性，慢性病程，左骶髂关节疼痛为主要表现，伴有发热、盗汗、消瘦等毒性症状。本次关节疼痛前数月和本次入院前，胸部CT有“肺炎”史。多次查白细胞不高，但CRP和ESR等炎症标志物明显升高，常规抗感染效果不佳，初步考虑以下疾病：1、自身免疫性疾病：患者育龄期女性，低热、消瘦，有髋部疼痛，外院多次骶髂影像学提示骶髂关节炎可能，抗CCP抗体轻度阳性，HLA-B27阴性，需考虑自身免疫性疾病可能。但患者无明显皮疹、关节痛或光敏等，尿蛋白阴性。同时，肺部病变形态，非典型风湿病在肺部的浸润表现。而且，院外NSAIDs治疗后关节痛进行性加重，故本病可能性小。2、感染性疾病：患者两次CT检查“肺炎”改变，是两次独立的社区获得性肺炎，还是一次病程较长的肺炎？如果是后者，则更需要考虑是慢性感染，尤其是特殊病原体引起的感染，包括结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌（NTM）、诺卡菌、放线菌、甚至部分真菌。同时，肺部疾病与骶髂关节病变，如果一元论解释，结核需要首选考虑。本例患者青年女性，有毒性症状，T-Spot、血沉明显升高，病程较长，常规抗感染效果不佳，符合结核特点。放线菌、NTM等病原体，可同时能引起肺和骨关节慢性感染，但总体发病率低，确诊需要相应的微生物检查。四、进一步检查、诊治过程和治疗反应08-30（入院第1天）：考虑多部位结核感染，开放性肺结核感染不除外予负压病房隔离；多次留痰，涂片找抗酸杆菌、痰结核培养；同时予异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+左氧氟沙星+阿米卡星抗结核治疗08-31（入院第2天）痰涂片：找抗酸杆菌1+09-01（入院第3天）盆腔增强MRI：左侧骶髂关节炎性病变机会大。行PET-CT评估全身病灶，结果示：考虑为结核累及两肺（SUVmax 9.5）、多处淋巴结（左侧锁骨区、纵隔及双肺门、肝门区，SUVmax 8.5）及左侧骶髂关节（临近髂骨局部骨质破坏、内见死骨片，SUVmax 19.6）可能性大。介入超声科会诊：左侧髂骨周不宜穿刺。风湿科会诊：风湿性疾病依据不足，予帕夫林0.3 tid po调节免疫。骨科会诊：考虑左骶髂关节炎症，结核感染可能；建议固定制动，抗结核治疗，暂无手术探查指征。09-08（入院第8天）随访肝功能ALT/AST 146/653 U/L明显升高，考虑药物性肝损，停用异烟肼、利福平、左氧氟沙星，加强保肝，加用利奈唑胺0.6g q12h。09-11（入院第13天）复查胸部CT较前好转，肝功能ALT/AST 125/54 U/L，加用左氧氟沙星。09-13（入院第15天）痰结核培养报阳共3次。09-15肝功能ALT/AST 55/26 U/L，加用异烟肼。09-19肝功能ALT/AST 28/19 U/L，加利福平。09-21肝功能ALT/AST 16/16 U/L，因白细胞较前下降，利奈唑胺减量为0.3 q12h。目前体温平、咳嗽咳痰好转，左髋部疼痛明显好转，可站立走动，起身或坐下时仍感疼痛。继续随访中……五、最后诊断与鉴别诊断最后诊断：多部位结核感染（肺、淋巴结、骶髂关节）诊断依据：青年女性，慢性病程，以左髋部疼痛进行性加重为主要表现，伴发热、盗汗、消瘦、咳嗽咳痰；炎症标志物明显升高，T-spot强阳性，胸部CT提示双肺多发病灶；PET/CT示结核累及两肺、多处淋巴结及左侧骶髂关节可能性大，痰厚涂片找抗酸杆菌阳性，连续三次痰分枝杆菌培养提示结核分枝杆菌阳性，抗结核治疗有效，故考虑全身多发结核感染累及肺、淋巴结、骶髂关节。六、经验与体会1.我们是结核大国、结核感染形势仍然严峻；年轻人患肺结核和肺外结核（包括淋巴结结核、骨关节结核、腹腔结核、肾结核、颅脑结核等），仍然常见。我们应对结核感染保持高度警惕性，学习并熟知典型肺结核的影像学。尤其对疑似感染病人，当常规抗感染治疗效果不理想时，需考虑到结核病可能，做到早发现、早诊断、早治疗。2.上海中山医院感染病科开设病房两年多来，已收治年轻多部位复杂结核感染10余例，很大比例为重症结核感染。往往多系统受累、存在并发症、治疗困难，依托于中山医院强大的综合实力和我科设立负压病房的优势，使得重症多部位的复杂结核感染患者，得以及时有效的诊治。结核病专科医院和综合性医院的感染病科，如何加强合作和优势互补，提升重症结核感染的诊治能力值得探讨。3.涂片检查抗酸杆菌，敏感性低，且不能区分结核杆菌还是非结核分支杆菌（NTM）。传统结核培养周期长，往往需要6-8周才能获得结核培养结果，严重的滞后于临床诊断及治疗的需求。近十多年来，我院采用BACTEC MGIT960快速液体培养，大幅度缩短结核培养时间，很多临床标本可短至14天内报阳。应积极推广使用一些新的结核诊断技术，其他包括T-spot和各种结核的基因检测技术，以提高对结核病的快速诊断水平。4.PET-CT长期以来被认为对肿瘤性疾病的发现、鉴别、评估分期等方面价值意义重大，近年来PET-CT对于疑难感染性疾病的诊治方面亦有重要价值，对发现潜在感染灶、评估感染累及范围、鉴别病灶良恶性等方面很有优势。

作者：缪青、马玉燕审阅：胡必杰、潘珏一、病史简介男性，70岁，上海人，退休工人，2017-7-26入院主诉：发现头颈部肿物近1月现病史：患者1月前(6-28)自觉左头颈部及耳后肿大，伴疼痛明显，无发热、盗汗、消瘦等，就诊普外科查血常规：WBC:10.88*10^9/L，N%:57.5%，颈部超声：左侧颈部多发淋巴结肿大，炎性可能大（超声：左侧颈部见多个大小不等的低回声及弱回声团块，较大者16×8mm，边界尚清。左侧耳后另见多个类似回声团块，最大15×9mm）；7-3行细针穿刺：涂片见大量坏死、炎症细胞，部分可疑类上皮细胞，个别多核巨细胞，倾向肉芽肿性病变。7-5颈部增强CT：左侧耳后、颈部及左锁骨上多发肿大淋巴结；考虑“急性淋巴结炎”，予头孢替安2g qd*6d，无明显好转。7-7就诊感染病科查血常规：WBC 9.79 X10^9/L，CRP 20.5mg/l，ESR 44mm/h，PCT：0.09ng/ml，予左氧氟沙星0.6g qd*9d，起初颈部及耳后淋巴结较前缩小，疼痛较前略好转；后诉耳后淋巴结疼痛加重，缩小不明显。7-15头颈部增强MRI：左侧耳后、颈部及左锁骨上多发肿大淋巴结（部分坏死），转移性MT较炎性病变机会大；7-18 T-SPOT：13/2。胸部CT：两肺结节，考虑炎性可能大。综合考虑，结核感染不除外，予异烟肼0.3g qd+利福平0.45g qd+乙胺丁醇0.75g qd+吡嗪酰胺0.5g tid抗结核（后因诉服药后出现视物模糊停乙胺丁醇）；左头颈部肿大淋巴结较前缩小不明显。为明确淋巴结肿大原因7-26收入院。既往史及个人史：否认慢性病史。个人史无殊。二、入院检查（2017-7-26)体格检查T：36.4℃P：80次/分R：20次/分BP：140/90mmHg。左颈部及耳后可及肿大淋巴结，质韧，活动度欠佳，表面皮肤红肿不明显，皮温略升高，有压痛。实验室检查血常规：WBC 7.44*10^9/L，N65.8%，L23.9%炎症标志物：CRP 3.5mg/L，ESR 50mm/L，PCT 0.05ng/ml自身抗体:（-）EBV IgA（+）、EBV IgM（-）肿瘤标志物：鳞状上皮细胞癌抗原：1.7ng/ml，余阴性辅助检查头颈部增强MRI：左侧耳后、颈部及锁骨上多发肿大淋巴结三、临床分析病史特点：老年男性，亚急性起病，以左颈及耳后肿痛为主要表现，无发热、盗汗等，头孢替安治疗无效，左氧氟沙星治疗后起初有效，后肿痛再次加重；炎症标志物偏高；T-SPOT弱阳性；影像学见病灶局限于左颈部及耳后，部分呈串珠样排列，肺部CT未见明显异常；淋巴结穿刺病理倾向肉芽肿病变。初步考虑以下疾病：1.感染性疾病：结核分枝杆菌感染：我国是结核大国，淋巴结结核并不少见。患者老年男性，亚急性病程，血沉升高，颈部坏死性肿块，病理提示肉芽肿性病变，常规抗感染效果不佳，应考虑结核分枝杆菌感染可能。但患者T-SPOT弱阳性，无发热、盗汗等毒性症状，可再次行脓液及病变组织抗酸杆菌检查和结核菌培养以明确诊断。非结核分枝杆菌感染：包括鸟-胞分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌、偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌和堪萨斯分枝杆菌等。T-SPOT阴性、常规抗结核效果不佳时，应考虑本病可能。确诊有赖于分枝杆菌培养或核酸检测。化脓性颈淋巴结炎：往往起病急，淋巴结肿痛明显，发热等毒性症状明显，肿大淋巴结触诊可有波动感，炎症标志物升高。常见病原菌为溶血性链球菌、金黄葡萄球菌等，多源于口咽部的炎症扩散，如牙龈炎，扁桃体炎，腮腺炎，口腔炎等。本例无发热，局部皮肤发红皮温升高不明显，一般抗感染效果不佳，病理以肉芽肿病变为主，故不考虑此诊断。淋巴结EB病毒（Epstein-Barr Virus）感染：发病率较高，以颈淋巴结累及最常见，腋下、腹股沟次之，肿大淋巴结常分散而不粘连、无明显压痛，两侧不对称，消退徐缓，可伴有发热、咽痛、肝脾肿大等EBV病毒感染表现，血常规可见异型淋巴细胞、EBV-IgM阳性、EBV-DNA阳性。2.肿瘤性疾病：包括转移性癌和淋巴瘤，患者老年男性，亚急性病程，抗感染效果不佳，需考虑肿瘤性疾病可能，但肿大淋巴结穿刺病理，提示为肉芽肿病变，无明确肿瘤证据。3.免疫性肉芽肿：患者病程较长，炎症标志物偏高，血沉相对偏高，但自身抗体阴性，且无其它风湿系统受累表现，因此，暂不考虑免疫性疾病。四、进一步检查、诊治过程及治疗反应1.7-27超声引导下再次行左颈部肿块穿刺，抽出黄色脓性液体1ml送微生物培养及二代测序（NGS）；左耳后行组织穿刺送病理检查。2.7-28脓液：抗酸杆菌（-）；Gram染色找细菌（-）。3.7-28淋巴结病理：纤维脂肪组织间见多灶淋巴细胞及中性粒细胞浸润，局灶区脓肿形成，并见肉芽组织，考虑急慢性感染性病变，特染：PAS(-),抗酸(-),六胺银(-)；4.7-31考虑TB及NTM感染均有可能，试用“克拉霉素0.5g q12h+阿米卡星0.4g qd+左氧氟沙星0.6g qd+异烟肼0.3g qd+利福平0.45g qd”联合抗感染治疗。5.8-2复查CRP 0.8mg/l，ESR 30mm/h，较前下降。患者要求出院，予以“异烟肼+利福平+左氧氟沙星+克拉霉素”口服方案，门诊治疗随访。6.8-04颈部脓液二代测序结果：汉氏巴尔通体检测值较高；追问患者病史，诉养猫20年，但近期无猫抓伤史。7.8-10出院继续上述药物口服1周后颈部肿块较前明显缩小(因服用克拉霉素呕吐明显而停用)，随访炎症标志物在正常范围。考虑“颈淋巴结巴尔通体感染”，加米诺环素100mg q12h，即异烟肼+利福平+左氧氟沙星+米诺环素口服治疗，6天后自诉颈部肿物已基本消失，自行停药。8.10-16复查CRP<0.3mg/l，ESR12mm/h，颈部淋巴结B超：双颈部、左耳后及脑后后皮下未见明显异常回声区。五、最后诊断与鉴别诊断最后诊断：左颈部淋巴结巴尔通体感染诊断依据：老年男性，长期养猫，亚急性起病，以左颈部肿痛为主要表现，无发热、盗汗等；炎症标志物轻度升高，T-SPOT显示轻微升高（13/2）；影像学（超声、MRI）显示病灶主要为左颈部及耳后肿大淋巴结，部分呈串珠样排列，活检病理见脓肿及肉芽组织，抗酸染色、PAS和六胺银染色均阴性。淋巴结穿刺脓液进行分枝杆菌培养（-），NGS显示巴尔通体（+）。使用米诺环素抗感染治疗后约一周，肿大淋巴结快速消退，炎症标志物也降至正常，故颈淋巴结巴尔通体感染诊断成立。六、经验与体会1.汉氏巴尔通体存在于猫的口咽部。人通过猫的抓伤、咬伤或密切接触而感染，是“猫爪病”的主要病原体。临床表现为原发皮损、局部淋巴结肿大、少数可有发热等全身症状，严重者甚至可出现脑炎、心内膜炎、格林巴利综合症等。在免疫正常人群中，淋巴结活检病理以肉芽肿和化脓性病变为主，免疫低下人群中则以血管增殖性病变为主。2.巴尔通体是一群革兰染色阴性、抗酸染色阴性、营养条件要求苛刻、兼性细胞内寄生的需氧杆菌。目前证实对人类有致病性的巴尔通体种类有：汉赛巴尔通体(Bartonella henselae)，五日热巴尔通体(B quintana)，杆菌样巴尔通体(B bacilliformis)。传统微生物培养阳性率低，且目前我国尚无商业化的试剂盒用于检测巴尔通体抗体及抗原。加上此病发生率较低，医务人员对本病认识普遍不足，临床上极易漏诊误诊。3.近年来上海中山医院感染病科，通过积极引进新的微生物检验技术，使不少疑难感染病的确诊率显著提高。其中二代测序技术（NGS），已积累了上百例患者的诊治经验。本例NGS的检测结果，给临床一个重要的病原学诊断的线索，后续的治疗反应，也进一步验证了病原体检测的准确性。4.颈部淋巴结肿大，在临床上甚为常见，多数是一过性的非特异性炎症。对于病程超过2周的淋巴结肿大，需要做进一步检查。在感染性因素中，结核和非结核分枝杆菌，比较常见。同时还应考虑少见病原体如巴尔通体，并询问有无猫、狗密切接触史。5.对于免疫功能正常者的轻症感染，是否需要使用抗感染治疗，尚有不同意见。但对于重症病例如高热、脑炎，病程持续较长，或免疫缺陷者，则需要抗生素联合使用。推荐药物包括大环内酯类、四环素类、喹诺酮类、复方新诺明和利福平等。参考文献：Prutsky G,Domecq JP,Mori L,et al.Treatment outcomes of human bartonellosis:a systematic review and meta-analysis.Int J Infect Dis.2013 Oct;17(10):e811-9.

肺炎很复杂，由于CT检查的广泛应用，一些以往凭体格检查和普通胸部X线片子，不会被发现的所谓“慢性肺炎”常常被诊断出来。这些慢性肺炎，可能是陈旧并愈合的炎症病灶，可能是慢性支气管炎或支气管扩张或其他原因引起的间质纤维化，也可能是结核、非结核分枝杆菌（NTM）、真菌（包括隐球菌、部分曲霉病）等引起的感染，需要丰富的临床经验，甚至感染病科或呼吸科等专业人士进行专业辨别。有时候看到”陈旧并愈合的炎症病灶“，当做急性肺炎给予各种抗生素治疗，甚至住院反复更换抗生素，深感临床医生继续医学教育的重要性。

发热待查、真菌感染、耐药菌感染、难治肺炎...去哪里诊治？经常困扰病家。与国际接轨的上海中山医院的新型感染病科，重点关注细菌真菌感染和抗生素应用，受到业界的好评！春节一过，30张病床全部住满了。好多位急性感染病人，不得不需要排几天才能入住。

来自于全国的各种疑难或重症肺炎、肺真菌（曲霉、隐球菌）、寄生虫、非结核分枝杆菌（NTM）感染、肺脓肿等超半数，成为我国感染病科中专业化诊治肺部感染的特色科室。其他有原因不明发热、败血症和心内膜炎、手术相关感染、腹腔感染、耐药菌感染等。

日前，在感染病专家门诊，见到其他医生介绍来的病人，让我看看是否有肺部感染的可能性。男性，55岁，因为胸痛拍CT发现右下肺小结节，直径12mm。高度怀疑肺癌，进手术室拟外科治疗。在手术室病人反悔而拒绝手术。我仔细阅片发现病灶内部密度不均，病灶贴近胸膜，周围似有渗出病灶，考虑感染可能大。试用莫西沙星抗感染治疗。昨天治疗10天后随访，显示病灶明显吸收，告诉病人排除肺癌。可能是从手术刀下开溜出来的缘故，患者当场激动的近乎失态。作为感染病医生，本人对肺小结节，从感染的角度，常会多思考、多鉴别，通过相关检查和诊断性治疗，让一些病人免受不必要的开刀之罪。