来源:微信公众号《股骨头坏死不换关节》可能很多人对这个问题不屑一顾:肯定是进口的好嘛!这个说法猛一听没毛病。确实,近代以来我国经济、科技、军事......发展远远落后欧美太多,已经给很多人造成了习惯性思维。不过嘛,环望寰球,中国已经不是1840年的中国,我们用几十年的时间完成了其他国家200~300年才能完成的现代化进程,他们已经没有实力跟我们这样讲话了。一聊国与国的比拼就容易让人激动,接着聊聊今天的正事儿。髋关节置换以后一般是这样的:人工髋关节,分成两大部分:固定组件和摩擦界面固定组件:髋臼杯①、股骨柄④,有时还会在臼杯上安装钉子以辅助固定;磨损界面:髋臼内衬②、股骨头③,根据不同的配置,内衬可以是陶瓷材质,也可以是聚乙烯或高交联聚乙烯,股骨头可以是金属头或陶瓷头。所以,评价假体质量可以从这两方面入手:01陶瓷瓷界面很多人特别在乎关节是不是陶瓷股骨头,事实上,这个问题最不是问题。市场上绝大多数陶瓷关节是德国CeramTec公司2003年推出的BIOLOX®delta氧化铝基复合陶瓷(粉陶),BIOLOX®forte黄陶基本已退出市场。Smith&Nephew公司的黑晶陶瓷头则占据一定的市场份额。日本京瓷的蓝陶则更是鲜有耳闻。相应的,髋臼内衬一般为聚乙烯或高交联聚乙烯,或者陶瓷内衬。需要注意的是,并不是全陶瓷摩擦界面的关节最好,比如对于农村老年女性,生活中需要下蹲如厕、从事农活,半陶瓷关节不仅耐磨损,而且更降低了脱位的风险。再者,选择关节还要看具体病人,某些发育异常、身材矮小的病人并没有充足型号的关节可供选择。目前,全世界绝大多数人工关节厂家选用的陶瓷均来自德国CeramTec公司,所以,无论美国关节还是中国关节,第四代粉陶都是一样一样的。02固定组件如同盖房子,再好的室内设计、再漂亮的玻璃幕墙,如果没有扎实稳固的地基作支撑,一切都会成为海市蜃楼。行外人往往只关注股骨头和内衬能磨损多少年,却忽略了磨损其实是建立在髋臼、股骨柄能否与骨床牢固结合、融为一体的基础上——假体表面处理技术至关重要。某进口品牌髋臼假体的做工:某国产品牌髋臼假体的做工:该品牌除了与进口产品同样水平的表面处理技术外,还精心设计了钉孔封堵帽,这些细节很暖心。某进口品牌股骨假体的做工:某国产品牌股骨假体的做工:能看出进口与国产的区别吗?国产的是不是更秀气些?想想看,国人与欧美人体型是不是有差别?需要强调一点,国产假体制造工艺上不是在模仿,而是一直按照国际标准进行......面子很重要,里子更要看假体材质、表面处理技术是评价质量的重要方面,关节的设计是否能满足病人需求则是医生更加关注的问题。大千世界,每个人除了长相不同之外,身高更是参差不齐,相应的髋关节各解剖参数也不尽相同。这就决定了一个品牌的关节假体不可能适用于所有病人。医生的重要性就体现出来了:为病人选择最合适的关节。否则,就会出现片子很美、病人很不爽的尴尬结果。如下面的案例1:病人之前选用国产某小众品牌关节做了左侧置换,术后下肢变长,又因长时间卧床导致废用性骨质疏松,髋臼安装过高致旋转中心上移出现行走乏力、不协调,假体近端过宽、应力大导致大腿痛;我们采用了另一品牌的关节,根据对侧情况适当调整了肢体长度、旋转中心,使得双下肢能够在行走时协调一致,且选择了合适的假体,避免了股骨近端应力集中,术后第2天下地行走,避免了废用性骨质疏松;病人明显体验不一样的手术效果。再如案例2:病人施行的是进口全陶瓷髋关节置换术,术后诉术侧延长2cm,行走特别不舒服,进行康复治疗较长时间亦无明显改善;尽管从影像看双下肢等长——却改变了髋关节解剖(旋转中心上移、略内翻)。所以,很多情况不是钱的问题,不是进口的越贵越好,合适的才是最好。正如农村人买车,既要往城里跑,也要下庄稼地,那么,皮卡就是最好的选择。结论:进口关节依据欧美人种解剖数据,假体材质质量整体较高;国产高端关节和进口关节陶瓷部件质量零差别,但产品设计来自国人解剖数据,更适合多数人;国产低端关节一直在模仿,总有一天会超越;关节集采在少数省份落地执行,意味着还有很多省份没降价,也就不难理解集采地区经常断货了;在质量无显著差异的情况下,选择一款不太匹配的进口关节显然不是特别理智的事儿。1918年11月15日李大钊《庶民的胜利》演说
塌陷的股骨头进行人工关节置换是基本常识:对于年轻股骨头坏死而言,保头既是患者的梦想,同时也是医者的理想。但不得不承认,塌陷股骨头的保头往往比关节置换充满了更多挑战和不确定性。努力奔跑,只为实现飞天梦想下面这位23岁的XYY女士,双侧股骨头坏死塌陷、骨盆倾斜,相信会让很多人一脸无奈:换还是不换?双侧股骨头塌陷、软骨面节裂,骨盆明显倾斜,提示病情发展到相当严重的阶段,疼痛持续、功能明显受限。感受感受股骨头的塌陷程度,虚线为正常的圆形:如此塌陷,一看就懂如此阶段的股骨头坏死,进行关节置换无可厚非!……复习一下患者的病历:23岁,疑似用过激素……这么年轻的患者,尽管对于任何医生来讲都不舍得立刻换关节,但还是要正面事实的:CT显示双侧股骨头塌陷碎裂严重,再怎么修复恐怕都是梦想!双髋CT:病人来自遥远的福建,患者及其家属满眼的期待,令人很难拒绝,但又恐保头埋下日后医疗纠纷的祸根——医疗行业,做好事未必有好报。思来想去,我们反复思忖做出了一个艰难的决定:右侧进行植骨保头,左侧暂且保守(药物、锻炼),以观后效。右侧股骨头术中取出的死骨:死骨如豆腐渣般软糯采用自体髂骨和人工陶瓷骨(白色颗粒物)作为植骨材料:这个病例住院的前后时期,我科正在尝试非血管化的骨移植治疗股骨头坏死,所以当时并没有采用传统的带血管蒂或带肌肉蒂骨瓣移植——只为更小刀口、更快下地、更短卧床。右侧植骨术后四个月影像如下:植骨手术中所见(血供评估、骨质量)比术前更加有信心,术后3天让病人拄拐下地站立、床上自由活动,但不鼓励负重行走。此外,本院专科药物安排上。以下是术后历次随访:说错了,不是随访!病人自觉、主动每年来院复查,至今已七年有余——感谢病友!术后1.5年:▲右侧左侧▲右侧股骨头植骨区骨密度增高,但关节间隙变窄;左侧可见骨修复,但关节面碎裂加重。术后2.5年:右侧股骨头关节面较前修复有改善;左侧关节面亦可见修复迹象,但骨质疏松明显,关节间隙不等宽。患者关节功能倒还可以:病友有一点很值得欣赏,每次来复查都乐呵呵的,貌似没有多大的心理压力。术后4年:右侧股骨头的修复已无大碍,左侧关节间隙不均,髋臼顶也出现了囊性变,股骨头扁平。当时没有现在更好的办法,只有一个:部分负重功能锻炼。用病友爱人的话说,“估计没有人比俺家媳妇更有毅力锻炼......“4年来,病人夫妻每次前来复查,听了指示没有任何质疑,回去就坚决执行的态度,感动着笔者想法设法帮她找出路、想办法、细琢磨,外加默默祈祷。隔行如隔山,非专业人士与专业人士进行切磋时,最明智的选择就是一切行动听指挥。术后7年:▲右侧左侧▲这张片子看上去比以往任何一次随访都要好:1.右侧股骨头关节面规整、关节间隙等距;2.左侧股骨头骨密度均匀、未见继续塌陷;3.左侧髋臼顶囊性变消失;4.骨盆倾斜矫正满意,达到历史上最好水平;全屏观看患者近期视频:2一个人,代表的不止一个家庭几点感慨:对塌陷的股骨头坏死进行关节置换手术,无可厚非、放之四海而皆准;年轻股骨头坏死塌陷保头堪称困难重重,重要的不是手术技术本身多复杂,如果还停留在“手术越高端,技术越牛逼”的认识层面,只能说医者处于股骨头坏死保头入门级水平;对股骨头坏死的预后判断能力建立在对疾病本质、发生发展的深层次理解和掌控上;不打无准备之仗,不做无把握手术;手术不是保头的唯一方法,锻炼、生活调摄、冲击波等保守手段貌似碌碌无为,其实是无为而治——持续良性刺激远比盲目手术更具保护意义;塌陷前保头已经不是很及时了,只能算亡羊补牢;无症状期就应该保头,确诊之日便是保头之时;塌陷后的保头纯属医生、病人之间在充分信任基础上的通力尝试,请注意是“尝试”;担当不起失败的病友,建议在第一时间进行关节置换,越早置换康复越快,很多医院都能实现术后当天或第二天下地行走。
骨髓水肿综合征(Bonemarrowedemasyndrome,BMES)是一种少见的、自限性疾病,以疼痛伴关节活动受限及行走能力减退为主要表现;早期病理改变为骨髓水肿,约1个月后出现骨质疏松,自然病程3~12个月;其病因及发病机制尚不明确,缺血似乎是最可能的原因,组织学表现类似于早期骨坏死。1959年,Curtis和Kincaid首先报道了3名孕妇在孕期后3个月出现髋部疼痛,X线片上显示股骨头、股骨颈弥漫性骨质疏松,并将其命名为髋部暂时性去矿化(Transientdemineralizationofthehip),用以描述妊娠后期髋关节短暂性脱钙变化。1968年,Lequesne又将其命名为暂时性骨质疏松(Transientosteoporo-sis),Banas将BMES称为区域迁移性骨质疏松(Regionalmigratoryosteoporosis)。但Berger认为并非MRI上所有的骨髓水肿均可发展为X线片上可显示的骨质疏松。因此,骨质疏松的说法似乎并不全面。股骨头骨髓水肿综合征的影像、临床特点与股骨头坏死高度相似,非常容易误诊,甚至一些骨科医生都会“黑白不分”。“骨髓水肿综合征”系列文章:那年,医务人员也曾患过的病:BMES或保守,或手术:股骨头骨髓水肿综合征......脚脖子“骨髓水肿综合征”极速康复:特有个性的骨髓水肿综合征股骨头骨髓水肿综合征的快速康复识破“骨髓水肿”设下的陷阱,聊一聊髋关节疼痛疾病的临床诊断思维由骨髓水肿谈“髋关节不稳与撞击”住院9天,冲击波颠覆对骨髓水肿综合征自然病史的传统认知骨髓水肿不可怕,发展到股骨头坏死就玩大了!典型病例:被轻视的骨髓水肿变成了股骨头坏死快来看看冲击波的神奇疗效吧骨髓水肿综合征通过系统保守治疗比较容易康复,反之,若失治、误治也可能造成病情加重,甚至被稀里糊涂“砍头”做了关节置换。下面这位江西病人的遭遇很具有教育意义。该病人在确诊之时没有得到足够的重视,仅予以休息、口服药物治疗,以至于3个月后骨髓水肿波及整个股骨头,却被建议进行关节置换;所幸,在我科进行系统检查、治疗12天得到明显改观,后续2个月观察获得影像、功能的彻底康复。某男,42岁,2021年8月被确诊股骨头骨髓水肿综合征,先后在4家医院治疗,至2021年11月病情明显加重,前来我院就诊。病情概况如下:最早的磁共振检查如下:▲右侧左侧▲上图,右侧股骨头颈区骨髓水肿,左侧股骨头头颈区少量骨髓水肿。此后又行X线检查,显示双侧髋关节发育欠佳,如下图:首次确诊20天后,疼痛症状加重,复查磁共振显示病情加重,如下:白色区域即为骨髓水肿,病变范围较20天前明显增加。9月底10月初辗转至上海某医院就诊,此时再次复查磁共振,磁共振显示病情继续加重。盯着白色区域看即可在上海某医院口服药物治疗20天复查,双侧股骨头骨髓水肿面积、双侧髋关节临床症状创历史水平。左髋关节:右髋关节:Tips:单髋核磁一般用于盂唇损伤的评估,检查股骨头骨髓水肿综合征只需双髋同时扫描即可,此处深意没理解。经常见文献说骨髓水肿可以自愈、休息即可之类的描述......旁观者很难体会当事人焦灼的心情,疾病不会平白无故找上门来,当然也不会悄无声息的离去。经当地医院的某医生介绍,患者于2021年11月01日前来我科住院治疗,经影像分析、化验评估等,制定了“中西药物、高能冲击波、康复锻炼”的综合治疗方案。治疗1个疗程约12天,疼痛与日俱减,应患者请求,出院前再次复查磁共振:与以往历次检查相比,双侧股骨头的骨髓水肿面积、信号强度均有明显改善。嘱病人回家继续药物调理、坚持循序渐进进行双下肢康复训练。出院20天后的磁共振检查,骨髓水肿信号几近消失:饶是如此,患者仍然非常满意,因为此前险些被建议进行关节置换!听听患者的感慨:06通过保守治疗得到痊愈,与关节置换擦肩而过的感觉,您细品......这么玩忒吓人了从南昌到洛阳,高铁需要6小时18分钟,尽管如此,病人依然坚持定期来院复查。双侧股骨头骨髓水肿信号完全消失!好日子在后面,跑起来:跑步奔健康骨髓水肿千万不要急着换关节!
尊敬的患者朋友:我们荣幸地邀请您参加3D打印髋关节系统临床试验。该产品是由天津正天医疗器械有限公司研制,已通过国家食品药品监督管理局天津医疗器械质量监督检测中心检测,并获得检测合格的检测报告,适用于因终末期髋关节疾患需要施行人工关节置换的患者。01入选标准①术前,受试者或监护人愿意并且能够签署知情同意书;②18~80岁(含18岁和80岁)的患者,性别不限,低于50岁患者应有手术的紧迫性诉求;③患有终末期髋关节疾病需要施行人工髋关节置换手术,且无植入禁忌者;④患者骨骼已成熟;⑤依从性良好,愿意并且能够按要求进行随访观察。02排除标准①受试者入选前参加过其他药物、生物制剂或医疗器械临床研究未达到主要研究终点时限者;②已知患者对一种或多种植入的材料有过敏史;③体质虚弱或因全身其他疾病不能耐受手术者,预期寿命不足2年;……如果您参加此项研究,需严格按照研究方案参加术后为期12个月的随访。有意者可识别下方二维码,回复“MF”:
髋关节原发性骨关节炎,和关发育不良继发骨关节炎还是比较容易鉴别的,但是原发性的经常和股骨头坏死相混淆,带来了很多困惑。 这是一例85岁的老年女性患者,右髋关节疼痛5年加重3个月,X光片如下: 正位片显示负重区关节间隙狭窄 蛙位片:股骨头前方软骨磨损殆尽,关节间隙狭窄。 放大?一下看: 除了关节间隙狭窄之外,髋臼顶部可见一连串的低密度影,称之为囊性变,但可以看到股骨头内部是接近正常的。 磁共振检查显示右侧股骨头弥漫性骨髓水肿,但没有带状信号带,股骨头负重区软骨面下有一条白线,是软骨下骨折的痕迹。 髋臼顶部的白色圆点就是囊性变病灶,实际上就是一个个的空洞,此外,还可以看到,股骨颈周围滑膜增生、软组织水肿。 关节间隙变窄、股骨头内骨髓水肿造成行走疼痛,滑膜增生和软组织水肿造成疼痛、活动受限。 尽管左侧没有疼痛,但磁共振显示髋臼顶已经开始发生同样的病变。 黄色箭头:囊性变 白色箭头:骨髓水肿 红色箭头:滑膜增生 这样的病情毫无疑问是要进行关节置换,而且要进行全髋关节置换(年龄不是高龄老年人选择单纯股骨头置换的理由),如果只进行单纯的股骨头置换,术后一定解决不了疼痛问题。 年龄是选择治疗方案的重要依据,但不是决定性因素——病情决定治疗方向。 股骨头大体形态如下: 具体局部磨损所见如下: 股骨头软骨已经变得非常薄了,红色虚线区域(紫色箭头所指)是负重区,软骨磨损“亮晶晶”;左下方绿线区域(红色箭头所指)软骨因磨损而剥脱;黄线区域明显变薄;而正常的区域软骨呈白色(可参照菜市场所售大骨头)。 股骨头剖开看内部结构: 如下方放大图片所示,白色箭头所指为负重区软骨剥脱区,厚度明显变薄,软骨下骨失去正常的致密结构;再看这幅图的上半部分,黄色虚线以上区域为头内囊性变区,说局部骨坏死也不为错(不是正常的骨结构了),但是这个囊性变区域下方就是正常的骨质了,没有股骨头坏死所具备的肉芽带。此外,我们还可以看到股骨头颈交界处的骨小梁,可见小梁稀疏、间隙变宽,属于典型的骨质疏松表现。 好啦,本期咱就到这儿,快到农历新年了,祝大家新年快乐! 股骨头坏死和关节炎鉴别简谱 “内心坏” 与 “表面坏”
《脊椎动物古生物学》关于 Bruce教授对20家博物馆共1055余具化石标本的研究成果:肩部骨坏死距今已有2.5亿年的历史,主要出现在中生代潜水海洋爬行动物中, 这些动物中有16%的肱骨头出现缺血性骨坏死,特征是减压引起的缺血性坏死。 提供标本的博物馆有: AMNH,美国自然历史博物馆,纽约; CM,卡内基自然历史博物馆,宾夕法尼亚州匹兹堡; CMC,辛辛那提博物馆中心,俄亥俄州辛辛那提; FMNH,菲尔德自然历史博物馆,伊利诺伊州芝加哥; FHSM, 海斯堡州立大学斯滕伯格博物馆,堪萨斯州海斯堡; BMNH,英国伦敦自然历史博物馆; LACM,洛杉矶县自然历史博物馆,加利福尼亚州洛杉矶; UCMP,加州大学古生物学博物馆,加州伯克利; NMC,加拿大国家博物馆,加拿大安大略省渥太华; NMNH,国家自然历史博物馆(史密森尼),华盛顿特区; OCM,俄克拉荷马自然历史博物馆,俄克拉荷马州诺曼市; PIMUZ,苏黎世大学古生物学研究所和博物馆,瑞士苏黎世; ROM,皇家安大略博物馆,加拿大多伦多; RTM, 德鲁姆赫勒皇家泰瑞尔博物馆,加拿大亚伯达省; SDSM,南达科他州矿业学院,南达科他州拉皮德城; TM,泰特地质博物馆,怀俄明州卡斯珀; TTU,德克萨斯理工大学博物馆,德克萨斯州拉伯克; KU,堪萨斯大学自然历史博物馆,堪萨斯州劳伦斯; UW,怀俄明大学地质博物馆,怀俄明州拉勒米; YPM,耶鲁大学皮博迪自然历史博物馆,康涅狄格州。 作者对576 根肱骨和 479 根股骨的宏观检查显示,分别有32 根肱骨和 10 根股骨存在关节面下沉(图 1),肱骨(5.6%)的患病率明显高于股骨(2.1%)。这些病变很容易与骨软骨病区分开来,后者是边界清晰的局灶性关节面缺损,边缘不明显(Resnick and Niwayama,1988;Rothschild and Martin,1993)。 黑龙T3935肱骨缺血性坏死(A),在近端关节面观察到塌陷区域(箭头)。弹力索龙FMNH P12752缺血性坏死(B),近端关节面缺损(箭头)。如人类所见,不规则、不清晰的残余缺损基底是典型的缺血性坏死。 某些已灭绝的海洋脊椎动物假定潜水习性已通过特定的古病理学识别,确认为缺血性坏死(Rothschild and Martin, 1987, 1993; Moltani et al., 1999)。白垩纪摩沙龙(爬行动物纲、鳞亚纲、摩沙蜥亚纲)发生缺血性坏死证明了它们易患沉箱病或减压综合征(Rothschild and Martin,1987)。关于史前行为的这一“窗口”意味着深部或重复的潜水习性,或是莫萨龙的潜水深度快速变化,也许第三纪和白垩纪的海龟有同样的病理学(罗斯柴尔德,1987,1991)。目前尚不清楚对缺血性坏死的易感性是否扩展到其他爬行动物化石(Rothschild,1990)。 特定类型的椎骨和股骨、肱骨的近端关节下部分特别容易坏死(Rothschild and Martin, 1987; Resnick et al., 1981)。由此产生的机械完整性丧失使得前肢中的坏死骨容易受到正常压缩应力(例如游泳期间剧烈或长时间肌 肉活动产生的应力)的影响,这些应力分别位于肩关节和髋关节的关节盂和髋臼(Resnick and Niwayama, 1988; Resnick et al., 1981; Rothschild and Martin, 1987, 1993)。受损的骨骼部分塌陷,产生可见的下沉区。 蛇颈龙是已灭绝的海洋掠食性爬行动物,生活于三叠纪到白垩纪。它们是蜥翅目动物,特征是具有两对指骨过长的肢体,表明近轴水下推进,并有或多或少拉长的颈部和短而坚硬的胸部(Storrs,1993)。蛇颈龙的椎骨具有丰富的血液供应,一根血管的闭塞不会影响骨骼营养。因此,椎骨不是蛇颈龙类缺血性坏死的易患部位。但与沧龙、海龟有肱骨和股骨的坏死易感性。前足头部下沉表明蛇颈龙出现缺血性坏死,因此也表明减压综合征。 沧龙和海龟的调查也揭示了类似的肱骨和股骨近端损伤。由于近轴运动产生压缩力的传递,这个机械受损的区域在幸存的软骨下骨骨折后坍塌,出现部分关节面塌陷(下沉)。 海龟早在两亿多年前就出现在地球上了,是有名的“活化石”,他们会潜到合适深度,可以完全忍受缺氧,甚至可以通过血管分流,使血液从肺部重新分配。它们的脊椎结构对单一血管的营养依赖最小,在海龟中不存在椎骨缺血性坏死。 在现存的椎骨生物中,减压综合征已被记录在某些海龟、蛇、鸟类和鳍足类动物身上(Berkson, 1967; Kooyman et al., 1973; Seymour, 1982),也有人注意到保护机制<包括行为、形态和/或生理的适应性变化>可以防止压缩氮进入它们的体循环(Berkson, 1967; Kooyman and Sinnett, 1982; Seymour, 1982; Leith, 1989)。 大多数脊椎动物群体由于潜水时间短而避免了减压综合征 (Kooyman 等,1973),现代鲸类是最明显的例外。深潜鲸鱼可能通过广泛的血管网络储存额外的氧气(Young, 1981),并将含氮气体压缩到肺的非交换区域 (Seymour, 1982) 来避免减压综合征。 小 结 : 1. 从古至今,血供分布及其变化是骨坏死发生的先天因素; 2. 无论是海洋动物还是人类,体内压力的急剧变化均可导致减压病、骨坏死; 3. 生物力学的变化是造成坏死部位塌陷的直接因素; 4. 从海洋动物到陆上人类,前腿(肩部)与后腿(髋部)解剖相似,受力大的部位更容易坏死; 5. 大自然神奇地赋予了各种生物独特的解剖结构和生存本领,人类作为其中一员,只是在逐渐认识世界; 6. 近期,微信公众号“股骨头坏死不换关节”将推出“从恐龙到人类”之肩关节坏死的来龙去脉,敬请期待。