张家界市人民医院科普号

这是我接诊时常被问及的问题，也是大多数高血压患者的疑问，每次都要与患者侃 上"半天"，鉴于已为无数患者解答无数遍了，想必也是共性问题，突发奇想特意写成科普小文与患者分享，本文非常适合非心血管专业以外的人群阅读，文字通俗易懂，几乎无专业术语，原创文章，如有雷同纯属巧合。 高血压作为一种慢性非传染性疾病，是人类健康的主要"杀手 "之一，它可以导致脑溢血 ，心肌梗死，动脉硬化，肾脏疾病等多种并发症的发生。目前我国高血压现状可用"三高三低"概括 ，三高是指高患病率，高致残率，高死亡率，三低指的是低知晓率， 低控制率，低治愈率。 言归正传，高血压患者血压正常了到底能停药吗？（文章所指药物是一天服用一次的长效降压药 ，如硝苯地平控释片、厄贝沙坦片等） 准确讲，对于绝大多数高血压患者来说，不能停！ 之所以目前血压在正常范围 ，那是因为坚持规律用药一段时间之后，药物浓度在体内达到稳态，从而稳定控制血压。换句话讲，血压的正常依赖于药物作用的稳定发挥。药物每天都 在源源不断的被代谢排出体外，因此就需要额外补上每天体内丢失的药物 ，以至于让药物浓度持续维持稳定平衡。一旦停药，这种平衡就被打破，但血压并不会马上上升，因为停药以后，体内的药物浓度下降有一个过程。就像流动的水池，把水龙头关掉，池子里的水要过一段时间才能流干类似 的道理。 不服药血压也还正常的情况可能是几天甚至是几周，很多患者便 欣喜，以为自己的高血压治愈了，之后就没 再监测血压了，然而血压却在 悄然无息的升高 中，若干天之后，患者因各种不适再次就诊，一测血压老高老高。 血压高了用药，正常就停药，这种按需用药的模式会导致血压波动范围大，更容易引起并发症。更有少部分患者 "高压"达180mmHg 都没有任何症状，我常常认为这部分患者更是高危人群，他们对高血压的重视程度相对较低，往往出现不适就诊时已经出现了心脑肾脏的严重并发症，令人惋惜。 另外，确实有极少数初诊的轻度高血压患者，一般不超过160/100 mm Hg，通过严格的生活方式干预，如 严格低 盐低脂饮食，减重，有氧运动，规律作息，戒烟酒，数月后边密切监测血压边逐渐减少用药剂量甚至停药后，血压完全能维持在正常范围。 关于高血压，本文同时整理了其他几个常见问题及认识误区。 误区/ 疑问一：医生，你这药又贵效果还差，吃了血压都没反应，我自己买的硝苯地平片才几块钱有100片，一吃几分钟血压就下去了，效果比你这好多了。这个想法 相信很多高血压患者都有过，尤其是偏远地区的患者 ，这个"尴尬"的场面，相信所有的心内科大夫都碰到过，通常都会耐心与患者解释：您服用的这个药降压效果是很明显，因为服用之后迅速被吸收，当然很快就能够起作用，正因为吸收太快身体里的药物量会迅速增多可能会伴随着严重的低血压、心跳加速甚至危及生命 ，再个这种药作用时间也很短，通常就几个小时，大多数老人家通常也就一天服用一次，其实服用这种短效降压药的患者一天中大多数时间血压仍是升高状态，服药之后血压又会迅速降低，经常造成波动，对脏器的损害更大，实则更加危险，这类药 禁用于高血压的长期治疗。所以，高血压患者应当选择长效降压药，找心血管专科医生根据实际情况制定最合适的方案。 误区/ 疑问二：我没有症状，可以不用吃药吧？多数患者血压升高后会 有头痛、头晕、耳鸣、心悸等不适 。但前面也提到过，有少部分患者"高压"达 180mmHg都没有任何症状，这部分患者更是高危人群，往往出现不适就诊时已经出现了心脑肾脏的严重并发症。没有感觉不等于没有危害， 每个人对血压高带来的主观感 受不一样，尽管没有感觉，升高的血压已经在"偷偷摸摸"地损害您 全身血管和各个脏器。所以，尽管没有症状也应当开始治疗。 误区/ 疑问三：那么到底血压升高到多少就要开始吃药治疗？首先把血压测试准确，在没有吃降压药物的情况下，休息10 分钟后测右上臂血压，要在不同的日子有3 次测量血压，都达到"高压"≥ 140mmHg和或者 "低压"≥ 90mmHg，可以诊断高血压。 1、如果"高压"≥ 160mmH g 和或者"低压"≥100mm Hg，立即开始药物治疗； 2、如果"高压"在 140~160 mmHg之间和或者 "低压"在 90~100 mmHg之间, 同时合并有心脑血管病、肾病、糖尿病，立即开始药物治疗；如果您没有 这几个疾病，血压又在这个范围，请看心内科医生门诊，医生评估危险因素后决定是否用药。 3、如果"高压"在 130~140 mmHg之间和或者 "低压"在 85~90 mmHg之间, 同时合并有心脑血管病、肾病、糖尿病、颈动脉斑块、尿蛋白阳性，立即开始药物治疗；如果您没有这几个疾病，血压又在这个范围，可暂时不使用降压药，密切监测血压，但必须要开始下面第4条中生活方式干预的建议。 4、不管用药与否，一定要开始生活方式干预治疗：低盐低脂饮食，戒烟戒酒，规律运动，减轻体重，勿情绪激动，避免熬夜。 误区/ 疑问四：医生给我开的这几种降压药我都吃了3 天了，血压还没降下来，是不是搞错了，要换一种药？有这个疑问的估计更多，廖医生很负责任的告诉您，您的医生没有搞错 哟，暂时还不用换药。因为医生开的降压药为长效制剂，如常见的硝苯地平缓释片、硝苯地平控释片、苯磺酸氨氯地平片、厄贝沙坦片、替米 沙坦片等等。它们连续服用多日后才能达到稳定的血药浓度，大多在服用1~2 周后才能平稳降压，有的长效降压药甚至在持续服用 1~2个月时才发挥最大药效。很多患者见服药两三天了血压还没有正常就着急了，怀疑用药错误，同时在其他人的推荐下擅自更改方案，几经波折，延误病情。其实这个时候患者需要做的就是监测血压、耐心等待，如有不适和专科医师保持沟通。 误区 /疑问五：降压药不能随便吃，一旦吃上就停不下来了？当然是不能随便吃降压药，医生评估需要吃那就要吃 。这种错误的认识就跟很多糖尿病患者 对待胰岛素一样。降压药不是 毒品，没有成瘾性，没有依赖性，停药 后不会有戒烟时的"烟瘾发作"症状 。我想，患者是没把"罪魁祸首"认识清楚，不是因为服用了降压药而让你不能停药，而是你的血压太高，必须要靠药物来长期控制而不能停药， 能不能停要根据目前服用的剂量大小，目前 血压控制的好坏 ，以及并发症的情况来 综合判定 的。高血压病是个终身性疾病 ，就 目前的医学认识及治疗水平来说，极大多数高血压患者需要终身服药。 （文字纯原创，尊重原创，未经允许请勿复制黏贴） 参考文献：中国高血压基层管理指南2018年修订版

现代社会中大多数女性对自己的健康十分关注，在临床工作中以及网络咨询中，生殖道支原体感染都是高频出现的词，困扰着大多数女性。支原体到底是什么？支原体是一种缺乏细胞壁的原核细胞型微生物，有多种类型，女性生殖道常见的主要有三种，即解脲支原体（UU），人型支原体（Mh）以及生殖道支原体（Mg）。生殖道支原体发现的时间较晚，且近些年来多数研究认为与宫颈炎、盆腔炎、不孕等有一定相关性，但检测条件有限，在中国只有极少数的医院有，大多数医院做的检查都是解脲支原体及人型支原体的检测及药敏试验，那么就解脲和人型支原体做一些简单的科普。临床检测支原体阳性有什么严重后果？怎么治疗？支原体检测阳性主要的意义就是两种，一种是无症状携带，另一种则是致病状态。临床上以第一种多见。无症状携带即表示仅仅你的宫颈分泌物检测有支原体这种微生物，但是并不致病，即没有引起任何临床症状，比如初次检查或者体检时发现的支原体阳性，这种情况以解脲支原体（UU）阳性最为多见，甚至有大多数研究认为有一部分解脲支原体考虑为阴道内正常菌群，这也就解释了为什么临床上解脲支原体阳性检出率如此之高!那么怎么处理呢？就是无需处理，不予理会，节约金钱，节约时间！面对这一阳性（解脲支原体阳性）的检测结果，不少女性想着是病原菌，要消灭它，有什么办法让它阴性呢？因为感觉这种东西在身上，浑身就不舒服。我想说的是，如果你现在做全身的病原检测，结果发现肠道有双歧杆菌大肠杆菌，阴道有乳杆菌，皮肤还有葡萄球菌呢，耳道、口腔等等等都有这种微生物那种微生物，甚至你喝的酸奶还有细菌（俗称益生菌）对吗？其实这都人体正常菌群，这些细菌，有些只作暂时停留；而有些由于与人类长期相互适应以后，形成伴随终生的共生关系。那么，女性生殖道支原体无症状携带也就是这种共生的关系。大多数无症状携带者用药之后降低了携带率，也许会使得下一次检测阴性，但是经过一段时间性生活后，再次检测还是会阳性，这就是大多数女性所说的反反复复感染，其实这是您的携带状态~~所以，不要焦虑，不要滥用药，不要一直针对它。尤其现在很多不孕患者，孕前检查发现阳性，总考虑与不孕相关，甚至一些机构在支原体不转阴就不助孕治疗，使得患者反反复复治疗，造成很大的身心负担，建议无临床症状的支原体感染不孕患者可尝试治疗两个疗程，如持续阳性，考虑携带状态，不必继续治疗。如无临床症状的支原体感染患者在备孕期，建议先试孕3个月，如怀不上，建议再尝试治疗。还有一种情况，男女双方本身有支原体感染的临床症状，经过治疗后，临床症状消失，但是实验室检测结果始终阳性，这并不是代表你没有治好，大多考虑你身体已转为支原体携带状态，也不必继续用药治疗。女性支原体感染致病状态以及人型支原体阳性，则均是需要治疗的。所谓致病状态及临床症状主要是宫颈炎、盆腔炎以及孕期绒毛膜羊膜炎、早产等，表现为宫颈出现分泌物异常，呈脓性、色黄，有异味等情况，以及阴道瘙痒、宫颈接触性出血、盆腔慢性疼痛等情况，以上症状也可能是支原体合并其他特异性细菌感染，考虑应给予积极治疗，待临床症状消失，或者支原体转阴。可根据药敏培养结果选择药物治疗，一般可给予的药物有四环素、美满霉素、阿奇霉素、克拉霉素、左氧氟沙星等等。孕期出现支原体感染如何应对？对于支原体感染携带状态是否会在孕期引起绒毛膜羊膜炎以及早产的问题，是已经怀孕或者即将怀孕的女性来说很关心的问题，大多数的临床研究均认为孕期发现的支原体感染如无流产迹象，阴道瘙痒，胎膜早破，宫内感染等情况，考虑仅宫颈、阴道支原体感染携带状态，则无需治疗。如果出现了怀孕期支原体感染致宫腔，引起了绒毛膜羊绒炎，则需要进行治疗，考虑阿奇霉素、红霉素。

许多来心内科就诊的病人需要服用抗血小板药（例如阿司匹林、波立维等）、抗凝药（华法林、新型口服抗凝药等）。抗血小板药和抗凝药都是抗栓，但是二者有什么区别？什么情况下需要服用抗血小板药，什么情况下需要服用抗凝药？本文将与大家分享有关的小知识。 血栓形成机制 不同疾病血栓形成的方式不同，病因决定了抗栓的方式。依照血栓形成的部位，分为了动脉血栓与静脉血栓，接下来就跟大家简单介绍一下二者的区别。 1动脉血栓 大家熟知的冠心病就是动脉血栓形成导致的。动脉内血流较快，动脉粥样硬化的患者血管内皮的斑块易受血流冲击破损，为了堵住破溃的地方，血小板大量聚集。动脉粥样硬化的患者血管管径较小，在此基础上血小板形成的栓子更易阻塞血管，导致血流中断，就像堵住了河流，下游的组织不能得到供给。 动脉粥样硬化的患者血管管径较小 斑块易受血流冲击破损，为了堵住破溃的地方，血小板大量聚集 血小板形成的栓子更易阻塞血管 动脉内血流较快，因动脉粥样硬化等原因，血管脆性增加，血管内皮受损，血小板集聚，形成动脉内血栓。 2静脉血栓 下肢深静脉血栓、肺栓塞、房颤诱发脑卒中等都是静脉血栓形成导致的。静脉内血流较慢，凝血因子等聚集，活化X因子为Xa因子，Xa因子像剪刀一样将血液中的纤维蛋白原进行修饰，形成纤维蛋白。纤维蛋白结合成网，像渔网一样网住了红细胞、血小板等，最终形成了血栓。血栓堵住血管，造成了继发损害。 静脉内血流较慢，凝血因子等聚集 纤维蛋白原进行修饰，形成纤维蛋白,纤维蛋白结合成网 纤维蛋白网住红细胞,血小板形成血栓 静脉内血流较慢，血流郁滞，凝血因子聚集。聚集的凝血因子像网一样，网住了血管内的红细胞、血小板等，形成了静脉血栓。 如何抗栓 1抗动脉血栓——抗血小板药 动脉血栓形成的主要机制就是血小板聚集，抗血小板药物抑制了血小板的功能，阻止了血小板聚集。 常见的抗血小板药物包括阿司匹林、波立维等。对于动脉血栓的患者（冠心病等），服用抗血小板类药物是必需的。 2抗静脉血栓——抗凝药 静脉血栓形成的主要机制是凝血因子的激活，抗凝药抑制了凝血因子的活性，阻止了纤维蛋白网的形成。 常见的抗凝药包括华法林、新型口服抗凝药（利伐沙班、达比加群酯等）。对于房颤的患者，服用抗凝药将有助于预防脑卒中等事件的发生。 细谈抗凝药 1华法林 优点：与新型口服抗凝药相比，华法林价格便宜。 缺点：华法林易受其他食物、药物的影响，因此使用华法林的患者需要定期抽血监测INR。 2新型口服抗凝药 新型口服抗凝药包括达比加群酯、利伐沙班等。新型口服抗凝药效果等同或优于华法林。 优点： 1、新型口服抗凝药与其他食物、药物相互作用小，药效不易受其影响。 2、服用新型口服抗凝药的患者不需监测INR。 2、与华法林相比，新型口服抗凝药可降低患者出血风险 缺点： 1、新型口服抗凝药价格较高 2、严重肝肾功能异常的患者，不能服用新型口服抗凝药 3小结 对于非瓣膜性房颤患者，新型口服抗凝药可极大程度改善华法林的缺点。对于不愿服用华法林、不愿意抽血检测INR或使用华法林疗效不佳的患者，新型口服抗凝药是更优的选择。 但是服用抗凝药的患者，不可避免的增加了出血的风险，对于合并冠心病的房颤患者，需要联合服用抗血小板药与抗凝药。出血风险大大增高。对于上述出血风险较高的患者有没有更加的治疗方式呢？ 左心耳封堵 1左心耳 与发育成熟的左房不同，左心耳内有丰富的梳状肌及肌小梁，表面不光滑，易使血流产生漩涡和流速减慢。这种血流淤滞给凝血因子的聚集和活化提供了基础。有研究指出，57%的瓣膜性房颤和90%的非瓣膜性房颤血栓均来自左心耳。 2左心耳封堵术 左心耳封堵是用封堵器将左心耳封上。左心耳封堵可预防房颤时在左心耳形成血栓及该部位血栓脱落，降低患者出现残疾及死亡的风险。 左心耳封堵术的适应症为CHA2DS2-VASC评分≥2的房颤患者,同时具有下列情况之一： （1）不适合长期口服抗凝者(运动员、演员、社交活动较多者等) （2）服用华法林,国际标准化比值(INR)达标的基础上仍发生卒中或栓塞事件者 （3）服用口服抗凝药容易发生出血者 （4）HAS-BLED评分≥3者

人体肠道是一个复杂的菌群微生态环境，包容80%以上寄生于人体的微生物。根据肠道菌群对宿主健康的影响可将其分为有益菌群和有害菌群。微生态学认为，当人体肠道内栖息的有益菌群在数量上占优势时，有利于人体保持健康。通常情况下，健康人肠道菌群的组成相对稳定，但也随着季节、年龄、饮食、疾病、用药和个体差异等因素而有所不同。在某些因素的影响下，机体正常微生物群之间及组成正常微生物群的微生物之间的平衡被破坏所引起的病理状态称为微生物失衡，包括菌群失调和细菌易位。前者指肠道原籍菌群数量下降，潜在致病菌大量生长，后者指由于肠道通透性改变导致肠道菌群透过肠黏膜到达局部系膜淋巴结或更远组织。引起微生物失衡的因素主要包括宿主和微生态环境两方面的因素。宿主因素包括机体对环境不适应、患病和治疗措施的不良反应（如肠切除、胃切除等外科手术、免疫抑制剂、抗生素、放射性核素的应用）等；微生态环境因素主要包括外袭菌入侵和抗菌药物的影响等。因此，致病与否决定于肠道微生态平衡与失调的转换过程。益生菌制剂治疗肠道菌群失调克服了抗生素单纯杀菌或抑菌的治疗取向，而是促进正常菌群充分发挥生物拮抗作用，将致病菌祛除，正所谓“扶正祛邪”，由此也避免了因抗生素滥用造成耐药株的增加和耐药因子的扩散等现实难题。目前，在临床应用较为广泛的是在肠道疾病中的应用。而应用较多的则是含有双歧杆菌、肠球菌和乳酸杆菌的培菲康，以双歧杆菌为主的金双歧，含有枯草杆菌的美常安，含有肠球菌的整肠生，还有乳酶生、酪酸菌等。1益生菌制剂在消化系统疾病中的应用益生菌（probiotics）具有调整肠道菌群失调，改善微生物环境的作用，故对各种原因引起的急、慢性腹泻和便秘等消化系统疾病具有良好的预防和治疗效果。1.1腹泻益生菌可以通过调节肠道菌群平衡、恢复肠道调节功能、增加定植抗力等机制改善腹泻患者症状。一项多中心、随机、双盲、平行对照临床研究表明，受试对象的腹泻症状均有明显的改善，而没有出现明显不良反应。此项研究表明，美常安和培菲康治疗急慢性腹泻均能取得满意疗效，二者均促进肠道微生物平衡，对人体发挥有益作用。还有针对真菌性肠炎的治疗也表明，使用益生菌制剂治疗真菌性肠炎与使用抗真菌药酮康唑有同样疗效，且无抗真菌药的不良反应发生，值得临床推广。1.2便秘益生菌在繁殖过程中产生有机酸，使肠腔PH下降，调节肠道正常蠕动，同时使肠管渗透压增高，水分的分泌增加，使粪便软化，从而缓解便秘。针对成人和小孩的试验结果均表明，益生菌制剂在辅助治疗成人功能性便秘和小儿功能性便秘方面均有较好疗效。1.3幽门螺旋杆菌（HP）感染体外试验证实，唾液乳杆菌在体外可抑制HP的粘附作用和IL-8的分泌，在预先接种唾液乳杆菌的大鼠胃内HP不能定植在胃黏膜表面。同时，益生菌制剂还可减少或阻止治疗HP金标准药物的不良反应，如结合乳酸杆菌可明显减轻三联疗法抗HP治疗所产生的腹泻、恶心、味觉障碍等不良反应。1.4炎症性肠病炎症性肠病（Inflammatory bowel disease,IBD）是一种多发生于结肠和直肠，易复发、忽重忽轻的慢性炎症性疾病。目前认为与宿主肠道微生态菌群发生紊乱密切相关。IBD主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohns disease,CD）,临床上主要根据炎症的肠道定位、局部特征以及家族性集中情况以及并发症状况来加以辨别。UC多表现为肛门边缘的结肠段呈现持续的黏膜炎症，而CD则呈现遍及整个肠道的间断性炎症，这种炎症反应多是肠道通透性改变所导致的，尤以回肠段最为典型。分子生物学分析表明，肠道微生物与其宿主的公共关系是宿主生长发育所必需的，也是互利共生、长期共同进化的结果。动物模型和人体试验均表明，IBD普遍存在这种共生关系的机能障碍。因此肠道微生态成为理想而且不良反应很小的治疗靶点，然而，文献报道的应用益生菌治疗IBD的临床试验结果尚颇具争议，但是，在应用已知有效治疗药物的同时或后期应用益生菌无疑对恢复肠道菌群和功能有益。1.5肠易激综合症（IBS）国内外均有关于益生菌治疗IBS的双盲、随机、对照临床试验报告，均证实有较好的临床疗效，可以有效缓解IBS的各项症状，而且发生不良反应的几率均较低。但是，缺乏更加广泛的多中心临床研究。1.6在肝病防治中的应用肝病患者普遍存在肠道菌群失调并伴有不同程度的肠源性内毒素血症，一般情况下，菌群失调的严重程度与肝功能的损害程度成正比。益生菌制剂能够使得肠内菌群恢复正常、维护肠粘膜屏障的完整性，吸收利用肠道内含氮有害物质从而减少肠源性内毒素来源和细菌易位，抑制产氨的腐败菌生长，降低肝硬化患者肠道内酸度、血氨水平和血浆内毒素水平，因而对急慢性肝炎、自发性细菌性腹膜炎等并发症均能起到很好的辅助治疗作用。1.7重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎（SAP）发病急骤，病情复杂，累及脏器多，并发症发病率高，易出现肠道动力障碍、肠道菌群失调、直肠功能紊乱等。因此，保持肠道屏障的完整性对于治疗重症急性胰腺炎有重要作用，能够有效阻止细菌易位，降低全身炎症反应综合症和继发多器官系统功能障碍的发生率。实验证明，SAP早期进行肠内营养时加入益生菌可以减少并发症和减轻病情，缩短住院天数。2益生菌的抗癌抗肿瘤作用益生菌的抗肿瘤作用主要体现在其生成的代谢产物优化肠道菌群的组合，增强了机体免疫功能，同时抗癌益生菌能降解亚硝胺消除其致癌性，此外，益生菌还可以促进肠道蠕动，使得有害菌排除人体外。这些有益作用在结肠癌和肝癌的防治中尤为突出，可能的机理是在降解致癌物如黄曲霉毒素等方面发挥了很重要的作用。3益生菌对阴道疾病的调节乳酸杆菌是阴道正常菌群中最重要、数量最多的常驻菌，占阴道内常驻菌的95%以上，它通过酵解阴道粘膜上皮细胞内糖元产生乳酸进而维持阴道内酸性环境，抑制有害菌的过度生长，有利于阴道的自洁作用，是维持阴道内菌群平衡的主要细菌。但是，由于年龄增加、广泛应用抗生素、手术、分娩、阴道灌洗不当、全省性疾病、月经周期中激素的变化、性生活、不良的卫生习惯等因素都可以破坏阴道内微生态平衡，导致阴道内菌群失调，引发阴道疾病，常见的有细菌性阴道病和滴虫性阴道炎。细菌性阴道疾病主要表现为阴道内乳酸杆菌显著减少或完全消失的菌群失调，而滴虫性阴道炎属于性传播疾病，发病率较高，主要表现为阴道分泌物的滴虫、支原体、链球菌以及厌氧菌群的分离率增加，其他微生物变化不明显。研究表明，以益生菌中的产H2O2乳杆菌局部应用，均可以达到较高的有效率。4临床应用益生菌制剂的注意事项临床应用益生菌制剂，应该注意以下几点：4.1合理应用抗生素，同时使用抗生素和微生态制剂是否影响活菌制剂的功效是值得注意的问题。实验表明，整肠生因对环丙沙星、氧氟沙星、庆大霉素、妥布霉素、多西环素、头孢唑啉钠、头孢拉定、头孢氨苄、阿莫西林/克拉维酸钾、呋喃唑酮、甲硝唑等28种抗生素敏感而不能同时使用，但它与红霉素、阿奇霉素、克林霉素等因为耐药而可以同时使用。而培菲康不宜与万古霉素、环丙沙星、复方哌拉西林、四环素、复方磺胺甲唑、氨苄西林、甲硝唑等同时服用。4.2根据不同病症，合理选用微生态制剂：有学者研究培菲康治疗婴儿腹泻的疗效优于整肠生等多种微生态制剂的联合应用，所以，不可盲目采用多种微生态制剂的联合应用。4.3储存条件及保管：微生态制剂的活菌数及存活时间与储存条件密切相关，活菌一般都有怕光、怕热、怕湿等特点，温度越高、湿度越大，活菌存活时间越短，不正确的储存条件可能会严重影响疗效。有些制剂如培菲康、金双歧和常乐康等标明了冷处保存，也有的制剂没有特殊要求，有效期可达24个月，给销售和患者均带来了很大方便，有利于提高患者依从性和治疗效果。4.4注意服用方法：培菲康、丽珠肠乐等制剂不能耐受热和胃酸，需要饭后服用，也不宜用热水而应该用温水送服。5益生菌的安全性益生菌制剂是一类对肝肾功能影响较小、较为安全的制剂，主要应该观察过敏反应，但也有关于一些病人用药后发生菌血症、败血症和胆管炎等不良反应的报道，需要指出的是，没有直接证据确认一定就是益生菌引起了这些感染，因为所报道者均患有潜在的疾病，对于免疫功能缺陷者、抵抗力差的老人需要谨慎使用。益生菌制剂作为一个新兴产业，在临床均有广阔的前景，理应受到广泛关注，只要我们科学研制、合理使用，或许能够给临床带来意想不到的非凡效果。

冠心病患者在接受支架植入后，仅仅是冠脉狭窄或闭塞得以解除，缺血部位心肌供血得以改善，患者心绞痛发作可明显减轻或消失，部分患者可恢复到发病前的正常生活、工作、社交状态, 但是冠心病并没有根治，如果放松警惕，还可能出现支架内再狭窄或堵塞，或者之前狭窄不严重的血管进一步狭窄严重。因此, 要保持PCI长期成功需要PCI后的长期治疗。那么,PCI术后如何养护好冠状动脉这条“路”呢?首先,要坚持长期服药 1、抗血小板药物:支架刚植入时,因为血管内皮还没长好,支架内可能形成血栓, 抗血小板药物可以防止血栓形成,降低心肌缺血和中风发生,除特殊情况,所有支架术后病人都要服用抗血小板药物。目前抗血小板药物主要包括阿司匹林和氯吡格雷，二药合用至少1年，比较危险的部位或支架较多者需服用更长时间。随后选择其中一药终身服用, 即使自我感觉良好,也不能停药。服药期同时也要注意观察大便颜色、有无消化道出血。 2、降血压: 控制高血压可防止心肌梗死的复发, 高血压患者应在医师指导下用药 一般患者：治疗目标应＜140 /＜ 90 mmHg（部分患者血压应降到 130 / 80 mmHg 上下，如糖尿病）；65～79 岁： 治疗目标应＜150 / ＜90 mmHg。如患者可耐受，则可降至＜140 / 90 mmHg； 80 岁以上：治疗目标 ＜150 / ＜90 mmHg；（收缩压控制在 140～150 mmHg 即可） 3、降低血脂:高脂血症特别是低密度脂蛋血增高是冠心病的主要危险因素, 不能以为高脂血症没有症状就可以忽视治疗。将低密度脂蛋白降至1.8mmol/L以下, 即使低于这个水平也需要继续用他汀类药物治疗。 4、积极治疗糖尿病, 对冠心病合并糖尿病患者,空腹血糖或餐后血糖均应控制在正常水平。空腹血糖至少在7mmol/L以下，最好在6mmol/L以下,餐后2小时至少在10mmol/L以下，最好在8mmol/L以下。 其次, 要保持健康的生活方式 1、适当运动:冠脉介入治疗之后，患者不要整天卧床、静坐，而应在医生指导下适当运动。规律性运动有助于保持冠脉管腔通畅，促进缺血区心肌侧支血管生长。一般来说，术后活动水平应根据术前的身体状况、活动习惯、手术后的心脏情況和所处的环境不同而定，提倡进行有氧运动，如散步、做保健操、慢跑、打太极拳等。 2、改变饮食:良好的饮食结构和饮食习惯有助于控制血脂和血压，从而防止冠脉再狭窄的发生。冠脉介入治疗之后, 应以清谈饮食为主, 蛋白质应该以鱼类为主,切忌暴饮暴食或进食过饱。多吃新鮮蔬菜、水果、瘦肉、鸡、鸭、兔、魚肉、豆制品和奶制品等。不宜常吃或大量吃动物内脏、鱿鱼、蟹黄、蛋黄以及煎、炸、烧烤等食品。 3、保持情绪稳定避免大喜大悲或精神抑郁, 过度的心理压力，会加快动脉硬化病变进展，增加心脏突发事件的发生。 4、控制体重:体重的控制不仅有利于降低血脂，控制高血压，还可以减轻心脏的负担，从而防止冠心病的复发。 5、戒烟。 再次，定期监测和复查 术后随访时间:至少术后第1个月、3个月、6个月、9个月、12个月要去医生复查,监测和复查的内容包括: 血常规：开始1个月左右复查1次，以后根据情况2-3月复查1次。主要观察血小板的数量、白细胞的数量和血红蛋白水平。 肝功能和血脂：他汀类调脂药有一定的肝酶增高，轻度增高不等干肝脏损伤, 不影响继续用药。血脂主要观察他汀类药物是否服用到位，一般低密度脂蛋白低于1.8mmol/L为宜。 心电图、心脏彩超：如有胸痛、胸闷、心慌等症状一定要复查心电图，没有的话半年左右复查1次足够；如有陈旧性心肌梗死、心力衰竭半年左右复查心脏超声，没有的1年左右复查1次即可，当然病情变化时除外。 冠脉造影：一般没必要常规复查，但如有胸闷胸痛症状，还是建议复查。支架内病变冠脉CTA（即多排CT）看得不清楚，对支架术后的病人还是建议直接冠脉造影，冠脉CTA的效果稍差。如有不适立即到医院就诊。

心衰患者要提高生活质量、减少住院次数必须重视家庭的自我管理，其实心衰自我管理也没有大家说的那么复杂，只要准备一台电子血压计、一台电子秤、一个笔记本就可以开始了。一、测体重。早上起床后不吃饭测一下，体重平稳，病情多半比较稳定；如果比头一天、头一个周明显重了，这个多半是心衰加重了，而不是长胖长肉，是“涨水”了，得警惕了。具体下来就是三天体重涨了四斤，也就是一天一斤多。 二、测血压。尤其是有高血压的患者，血压高了心脏的压力负荷会增加，打个比方，把自来水压到10楼的用户家中比压到2楼所需要耗费的电量肯定多。所以要控制好血压，每天测血压，早上起床测，下午三点左右测，晚上睡觉前测，做好记录，血压高了、低了、波动大了都可以和自己的医生及时沟通调整治疗方案，早点处理。 三、测心率/脉搏。心衰患者心率也不能太快，大多数情况下心率和脉搏是相等的，每天早上起床后自己数下脉搏或者现在电子血压计测血的时候可以一起测了，很简单，做好记录，定期和你的医生交流。 测了体重、血压、脉搏记录好，在你和医生复诊、咨询的时候会方便很多。 本文系廖海林医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

降压药什么时间服用最好，早上还是晚上服？饭前还是饭后服用是高血压患者经常询问的话题。降压药物服用时间首先看药物的作用维持时间，如果是长效的一天服用一次就可以了，一般情况下如果一天一次的话，应该在早上起床后半小时服用，不拘饭前饭后，虽然有的药物不受食物干扰，但是如果没有胃病，建议最好在进食前20分钟以上服用。如果是每天服用两次，第一次用药在早上起床后半小时以内，第二次可以在下午4-6点之间服用。如果有24小时血压监测，可以在24小时血压监测的结果指导下在高峰前1-2小时服药。如果不做24小时动态血压监测，患者可以在一天中选择4个时间点，每6小时测一次血压，连测3天，就能够知道自己血压波动情况。由此也可以自己推断出一个服药时间。 其次要看血压波动的特点，通常血压波动呈白天高，晚上低的勺型曲线，白天血压有两个高峰阶段，一个是早上6点到10点，一个是下午4点到6点，这部分患者如果服用长效的药物，早上服用一次就可以了。但也有少数患者出现日夜差异消失的曲线，甚至出现晚上高白天低的反勺型曲线，这部分患者除了早上服用一次降压药物以外，晚上应加一次降压药物，以覆盖夜间血压增高，避免靶器官损害。 最后要看药物的作用特点，比如利尿剂应在早上一次服药，避免晚上服用，造成夜尿次数增加，影响睡眠。 降压治疗是一项长期工程，不仅要关注服药时间，更有坚持长期服用。 对于需要长期服用降压药的高血压患者来说，对降压药的使用原则应该有个“知情权”，这样才能“知己知彼，百战不殆”。 （1）个体化原则：用药需因人而异。病人选择药物的根据通常包括各人血压水平、血压升高的快慢和水平，有无心血管危险因素，有无靶器官损害，有无心血管病、肾脏病、糖尿病等合并症等。患者绝不能用一种降压药“以不变应万变”。 （2）单种降压药物开始治疗。近几年主张鸡尾酒疗法（几种药联合同时服用，每种剂量减少） （3）在选用任何一种药物开始治疗时，均应使用最低剂量，以减少毒副作用。 （4）根据药物疗效和患者耐受情况酌情增减药物剂量。 （5）如第一种药物治疗无效，血压未能达到目标值，根据联合用药优于大剂量单药治疗的原则，通常加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量。 （6）尽量选用一天服用一次，且具有24小时平稳降压作用的长效药物（如络活喜）。其特点是：能提高患者治疗的依从性，更平稳地控制血压，保护靶器官，减少心血管病事件的几率。可持续24小时的降压药物标志之一是降压谷峰比值>50%，即给药24小时后仍保持50%以上的最大降压效应。 （7）治疗无效时，应在药物应用达到充分剂量之后再决定一类药物的取舍。 （8）不要骤然停药或突然停服某一种药物，以免引起血压反跳，导致心脑血管意外。

某某医院的专家说晚上吃，而您又说早上吃，我快被你们搞晕了，可不可以给个统一标准？阿司匹林是防治缺血性心脑血管病常用药物，主要通过抑制血小板聚集发挥作用。由于使用人数多，经常会被患者问及的问题主要集中在服用时机的选择以及担心胃肠道出血是否可以停用。下面来探讨一下服用时机的问题，服用时机对了，出血的概率随之下降。 一、饭前吃还是饭后吃？ 这主要是考虑到阿司匹林对胃的损伤。阿司匹林诱发胃肠道出血的机制主要有两点：1、阿司匹林对胃肠道黏膜的直接损伤；2、阿司匹林抑制环氧化酶(COX)活性，减少胃肠粘膜保护因子前列腺素（PG）的合成，减少血栓素A2（TXA2）的合成，降低血小板的聚集能力，容易引起出血。目前很少使用普通制剂，如果是普通制剂还是要饭后服用，让阿司匹林混合在食物中，这样可以减少对胃黏膜的直接损害。 但目前绝大多数用于预防心脑血管事件的都是肠溶片。肠溶片外面有一层耐酸不耐碱的包膜，一般要在肠道内的碱性环境下才能释放，这样可以减少对胃的直接刺激作用，但是也不是在胃内完全不分解释放，根据药典要求，在胃内释放量小于10%即合格，说明还是有少量在胃内释放。如果在饭后服用的话，进食后食物会稀释胃酸导致胃内PH升高，更接近于碱性环境从而使药物在胃内加快分解。此外如果饭后服用的话，药物和食物混合在一起，延迟了它的排空时间，在胃内呆的时间更久，释放也更多一些。餐前服用，由于空腹胃内酸性环境强，肠溶衣不易溶解且胃排空速度快，在胃内停留时间短，从而可减少药物对胃黏膜的损伤。 所以根据上述这些依据和药品说明书上的要求，阿司匹林肠溶片最好是餐前服用。对于合并胃肠道副作用的患者可以合并使用胃黏膜保护剂或质子泵抑制剂（如泮托拉唑等），并注意密切观察腹胀、腹痛、恶心、呃逆等消化道症状以及黑便甚至便血等消化道出血症状。 二、早上吃好还是晚上吃好？ “阿司匹林早上吃好还是晚上吃好呢？”其实，《阿司匹林临床应用中国专家共识》和其他几份高血压和冠心病的专家共识，对这个问题都没有做出规定。 有学者倾向于晚上服用。因为心脑血管事件高发时间为06：00～12：00,而阿司匹林在服药后3～4 h候才能达到血药浓度高峰,如果每天早上起床后才服用本品,则不能起到最佳保护作用。18：00～24：00是人体血小板生成的活跃时段，晚上服用阿司匹林，可使其作用更有时效性。 也有学者倾向于早上服用者。前列环素具有血管扩张和抗血小板聚集作用。早晨服用阿司匹林血液中的前列环素夜间比白天水平高。而晚上服用阿司匹林，则血液中的前列环素白天比夜间高。而人体夜间凝血度最高，所以早晨服用阿司匹林对于血管扩张和抗血小板聚集的疾病效果更佳。 其实，各有各的理由，到底早上吃还是晚上吃？目前专家们的意见是，长期服用阿司匹林的作用是持续性的，早晚没有多大区别，关键是坚持！所有符合服用阿司匹林适应证的患者，服用期间没有胃肠道出血、哮喘发作等副作用，只要能耐受，都需要需要长期服用。 另外，目前用于临床预防和治疗心脑血管的阿司匹林制剂是肠溶片，切记不能掰开吃，否则会增加胃肠道副作用。 总结一下：阿司匹林肠溶片应该空腹服用，而早上吃还是晚上吃没有什么差别，关键在于长期坚持服用；所有服用阿司匹林的朋友们应该注意观察有没有胃肠道不适、出血或哮喘发作等不良反应，注意千万不要掰开吃！ 注：本文部分内容来源于好大夫网站潘俊杰医生，供大家学习

去骨瓣减压术（DC）常用来预防或缓解脑肿胀，较大的骨板移除使病人死亡率降低，这些都已成为共识，但去骨瓣的面积大小如何选择以及是否会影响病人预后，仍未达成共识。一般 12×15 cm，12×8 cm，12×13 cm 或直径 12 cm 的骨瓣可认为是「大」骨瓣，很多医生青睐大骨瓣，因为大骨瓣意味着术后可以「无惧」程度难料的脑肿胀；然而骨瓣太大也会增加病人术后并发症发生率。那么，从整体来看，究竟是不是骨瓣面积越大预后越好呢？为此，来自意大利米兰圣心天主教大学医学院附属医院神经外科的 Paolo Missori 医师等提出了一种标准可重复的，用于测量骨瓣面积的影像学技术。并收集了 73 例 DC 的病人，评估病人预后与骨瓣面积和术前术后中线移位（MLS）之间以及与患者预后的关系，结果发表在最近的 World Neurosurgery 杂志上。研究者在 2012 年 11 月到 2014 年 9 月共收集了的 84 位接受 DC 治疗的病人。剔除其中 11 位因双侧 DC 或骨瓣无法测量的病人。剩下 73 位病人（其中 48 位为出血性或缺血性卒中，22 位为脑损伤和硬膜下血肿，3 位为感染性疾病）均为自体骨瓣移植，且均符合测量条件。取出的骨瓣经测量（图 1）并计算出面积。图 1 自体骨瓣影像骨瓣取出后用环氧乙烷灭菌，密封入袋中，接着矢状位地放在扫描器中，获得图像。技术人员使用鼠标沿着骨瓣内侧缘描线（白线），CT 可计算出面积为 10304.3 mm2（103 cm2）（箭头）值得一提的是，我们在临床工作中多采用粗略测量骨瓣纵轴横轴（不考虑弧度偏差），粗略估计骨瓣大小，其优点当然是简单快捷不需特殊仪器；缺点也显而易见，那就是不够准确。本文在此提供了一种准确测量颅骨骨瓣面积的方法，值得借鉴。急性硬膜下血肿的诊治指南中指出，术前 CT 提示的透明隔或中线移位（MLS）与病人的预后密切相关，且当 MLS＞5 mm 时，无论 GCS 评分多少，都应进行手术治疗。为此，Missori 医师等收集了所有病人术前及术后早期（3 天内）CT 室间孔层面（图 2）的 MLS 情况。图 2 CT 扫描提示右侧大脑中动脉瘤和侧裂出血（39 岁女性病人）（A）术前 CT 扫描 MLS＞5 mm（B）去骨瓣术后早期 CT 扫描 MLS＜5 mm，该病人移除骨瓣的面积为 75 cm2，术后 1 年仍存活结果发现，纳入的 73 位病人平均年龄 56.8 岁，46 位为男性，术后死亡 31 例，22 位脑损伤及硬膜下血肿病人中 9 名死亡，48 位卒中病人 22 名死亡。所有病人移除骨瓣的面积平均为 7759 mm2，42 例存活病人的平均面积为 7643 mm2，死亡病例的平均面积为 7372 mm2，两者之间无统计学差异。所有病人术前 MLS 平均为 10.25 mm，术后 MLS 平均为 3.1 mm。存活病人术后 MLS2.3±2.7 mm，死亡病人术后 MLS 为 4.7±4.8 mm，且术后 MLS 是本研究中唯一影响病人存活率的指标。另外，所有病人中，术后 MLS ≥ 5 mm 的病人死亡率是剩余病人的 14.4 倍，这一区别具有显著统计学意义。作者观点1. 过去有对照研究表明骨瓣平均面积为 53 cm2，半年死亡率为 54%；骨瓣平均面积为 82 cm2，半年死亡率为 33%。还有研究表明去额颞骨瓣的面积为 180 cm2，半年死亡率为 26.2%。本研究中平均去骨瓣面积为 77.59 cm2，一年内死亡率为 42%，虽然死亡组和存活组的去骨瓣面积无明显差异，但结合过去文献，作者认为：选择较大的去骨瓣面积，可降低死亡率，改善预后。2. 本研究的另外一个因素为 MLS，本研究发现：术后 CT 显示 MLS 小于 5 mm 为病人死亡率的独立影响因素。不同病人的脑组织反应性不同，当病人术后 MLS 仍然明显（≥ 5 mm），应考虑扩大去骨瓣范围。3. 因此研究者认为，能使术后早期 CT 中 MLS＜5 mm 的术式，即所谓理想的「大」骨瓣减压术。编者观点关于标题的提问，该研究给出的答案是：并不是骨瓣越大预后越好，骨瓣大到能够有助于使 MLS＜5 mm 的程度就是理想状态了，如果仍继续增大，则由此增加的弊大于增加的利。同时，以上研究的结果强调了一点：MLS＜5 mm 为病人死亡率的唯一独立影响因素。也就是说，骨瓣面积大小与 MLS 程度不完全保持一致。这个道理不难理解，首先，影响 MLS 的因素除了骨瓣因素，还有脑组织损伤程度、肿胀程度、脑积水情况等等；另外，单说骨瓣因素，如果去骨瓣的位置不正确，虽去除了很大的骨瓣，但颅内压力得不到很好地缓解，MLS 自然不理想。因此，选择合适的去骨瓣部位也至关重要。似乎这样说来，骨瓣面积的大小也不那么重要了，MLS 大小才是关键的。从最终结果的角度来看的确如此，但从治疗过程的角度来看，骨瓣面积的大小可以在术中粗略估计，而 MLS 反映的是术后情况。显然，骨瓣面积是术者可在术中直接控制的，而 MLS 信息只能在术后获取，对改善手术的效果并无直接作用。因此，努力掌握准确选择去骨瓣部位和面积的技能始终是至关重要的。

脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，常见的脑血管病，发病率约 10–30/10 万人，占全部脑卒中的 20%～30%。脑出血的原因很多，80% 左右是由高血压和动脉硬化小血管病变，其次是颅内动脉瘤和脑血管畸形、瘤卒中等。常在白天活动中发病，用力过猛、气候变化、饮酒、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。对于颅内动脉瘤等其它疾病引起的脑出血，当然要首先考虑原发病，不在本讨论之内。一旦高血压脑出血，脑实质内血要进入脑实质内，造成对脑组织撕裂和压迫的损伤，随着密闭颅容积增多、颅压增高和凝血作用，出血在一定范围内会自行停止，形成一定体积的血肿，随后造成继发性脑损伤。根据出血速度、出血量大小、出血位置造成不同轻重的脑损伤，它的致残致死率非常高，如果抢救不及时很容易出现运动障碍、感觉障碍、认知障碍、语言障碍、吞咽障碍，甚至植物状态等后遗症。（一）发生脑出血如何治疗？高血压病人一旦出现头痛、呕吐、偏瘫、吐字不清甚至昏迷、大小便失禁，首先考虑脑出血。首先让患者平静，头歪向一侧，防止呕吐物进入气道引起窒息。尽快拨打 120 去就近有 CT 的医院明确脑出血的诊断，进行有效治疗。脑出血的治疗包括首要原则是保持安静、调控血压、控制出血，根据情况，加强呼吸道管理及护理，预防及防止各种颅内及全身并发症非常重要。其中最重要的是血压的管理，因为它是控制出血和再出血的关键点。而对于脑出血采用手术治疗还是非手术治疗，究竟哪一种方法预后更好，建议诊断明确后，应尽快找专科医生治疗。少量出血，采取非手术治疗；出血量大影响生存质量或者危及生命的采取手术治疗。我国目前手术治疗采用的原则，主要目标在于及时清除血肿、解除脑压迫、缓解严重颅内高压及脑疝、挽救患者生命，并尽可能降低由血肿压迫导致的继发性脑损伤和残废。目前微创血肿清除术就是大多数患者的选择手术治疗方式，包括：小骨窗开颅血肿清除术、神经内镜血肿清除术和定向血肿置管血肿引流术，其中定向血肿置管血肿引流术是由立体定向颅内置管抽吸血肿＋抗凝血纤溶剂组成，是目前国内外专家共识推荐的一种疗效好、科学安全手术方式。相对而言，手术治疗方式更适合小脑出血伴神经功能恶化、脑干受压和 / 或脑室梗阻致脑积水者；对于急性脑疝，进行性恶化的患者也可以挽救生命； 使用立体定向或可视导航设备进行微创置管血肿清除术，结合与溶栓药物联用更适合脑功能解剖学的特点，不但可以挽救病人的生命，更有利于病人的术后生存质量。这里有两点，脑出血治疗强调一个「早」字，强调早期干预，患者获益越多；第二点是微创手术，手术创伤越小，患者获益越多，手术可以更积极。（二）脑出血致残致死的病理机制是什么？脑出血的病理机制主要包括以下三方面：1.血肿可造成神经元、胶质细胞的直接撕裂性破坏和机械性压迫，并在封闭的颅内产生占位效应；同时继发产生脑缺血；进一步可致谷氨酸释放、钙内流，线粒体衰竭；钠潴留，细胞毒性水肿，坏死；2.凝血酶、亚铁离子、氧化血红素（血肿分解产物），造成小胶质细胞激活，自由基和炎性因子大量释放，瀑式反应，最后造成血管源性水肿；3.出血造成脑脊液循环障碍，引起的突发或迟发性脑积水。因此针对其损伤的主要作用来源于血肿的机械作用与血肿分解产生导致的毒性反应及脑脊液循环障碍，在继发性损害发作前阻止它是一条有效的策略；现今的脑出血后脑水肿的治疗主要针对这个思路，对血肿周边的脑组织有效保护，防止继发损伤是主要方式。但脑出血的另一风险是再出血，如何可能导致再出血增加，或二次损伤减少手术治疗的收益，因此对不同的治疗方式有必要开展进一步研究和探索。（三）脑出血手术方式有哪些？ 最佳手术方式是什么？ 脑出血手术方式有很多，包括传统开瓣血肿清除、小骨窗血肿清除，神经内镜血肿清除术、定向置管血肿引流术。而当前微创治疗受到更多人的关注，其中立体定向或可是导航方式最值得期待，也得到很多指南的推荐，是现代脑出血微创治疗的新观点。它主要包括：定向软通道技术；框架立体定向 -- 长轴置管方式；无框立体定向 -- 长轴置管方式；导航方式 --Vario guide 导航穿刺。传统治疗方法是，当病人因脑出血症状送往急诊室时，医生只通过二维医学影像确定出血位置。一旦决定实施外科手术清除血肿，由于情况紧急，通常医生会选择简易定位方法，依赖自身手术经验直接进行穿刺微创治疗。而立体定向与导航方式，是一种精准定位方法，可以帮助医生更准确、高效地到达出血部位，完成抽吸动作，同时避开重要的脑组织和血管。立体定向精准置管引流，可以在对脑组织创伤很小的情况下，尽快地清除血肿，促进功能恢复。框架立体定向和 Vario guide 导航穿刺相对操作复杂，不太方便，而无框立体定向相对前二者而言有更大的便利性。值得一提的是我国开展定向「软通道」新技术（无框架的三维定位 + 软管置入 + 纤溶药物溶解剂），经国家「十一五」和「十二五」科技项目临床研究结果给予了治疗脑出血疗效的肯定，由于它具有如下优点：三维定位准确；操作简单、创伤小、风险低；可迅速有效减少血肿体积；神经功能恢复快；复早期开展、预后较好 。目前此项技术在我国 广泛开展，尤其在基层医院使众多的脑出血患者得到了及时的救治。随着微创定位方式的精确性与微侵袭性的提高，其适应症逐渐扩大。对于脑干血肿、功能区血肿、小体积血肿的外科干预也在逐渐实践中，已取得较好的效果。（四）脑出血手术有时间窗吗？ 脑出血手术有时间窗！前面提及脑出血治疗强调一个「早」字，越早干预，这是因为越早干预，对继发性损伤的干预越大，效果可能更大。但是否是越早越好呢？目前看来不是这样，因为脑出血在一段时间内是不稳定的，再出血是手术最大的风险。目前研究表明脑出血不是在瞬间出现的，是点事件；而认为它是在一段时间内逐渐增大的过程，是段事件或称之为过程出血。止血机制主要有两条途径：凝血途径激活和血肿机械填塞。当一个诱因（血压增高因素）作用于一个基础病变上时，产生了脑出血，之后逐渐扩大；在扩大过程中止血机制激活（凝血途径激活和血肿机械填塞），当到达一定程度时，血肿稳定。目前研究认为血肿扩大通常发生在发病起始的 3-6 小时（80%），也可发生于 12 小时内。再出血的因素很多，目前认为主要包括：基础病变、血压过高、急骤过度脱水治疗、病前服用阿司匹林或其他抗血小板药、破入脑室，形成内引流者。而一般认为 72 小时内病变还处于急性期，继发损伤还没有完全启动，而 72 小时后再干预可能不利于脑神经的恢复。因此脑出血手术是有时间窗的，一般认为脑出血超急性期为 6 小时以内，72 小时以内为急性期。目前清除血肿术最好在超急性期与急性期之间，也就是出血 6 小时后，72 小时内。或者更保守些是 12 小时～24 小时之间。另外对于脑疝与脑疝前期病人，要强调更早期干预；对出血超过 72 小时存在颅压增高的病人实施微创手术治疗也可获益。 （五）脑出血的早期康复与治疗是一体的！因脑出血病人多有基础病，综合治疗可以显著提高其疗效，其中脑出血的早期康复与治疗，起到了相互补充。大家都知道脑出血后遗症非常常见，事实上几乎 100% 的脑实质出血患者都可能残留有后遗症。对于脑损伤后遗症，目前似乎还没有找到更好的办法，除了康复治疗之外，细胞治疗可能是另一条途径，在这里不讨论。康复实际上就是践行一个原则：用进废退！这条法则在生物界广泛流行。当你反复使用某项功能时，生物体会自然增强这种功能，包括从身体构造和生理机能上；因此当脑损伤后遗症出现时，通过合理的康复训练，会通过脑功能重塑和内在细胞功能活化等途径达到生理功能强化的目的。康复何时介入？康复强度多大最合理？ 这是临床广泛争议的问题。目前康复强调要早期介入，越早越好，尽早下床训练，早期损伤后脑的可塑性是最强的。当然这里有隐患，因为康复对象是患者。康复训练应该在保证生命体征稳定情况下，尤其是保证血压平稳的情况下，尽早开展。康复强度应该是个体化的，应该是科学评估后制定出来的，采用循序渐进的方式，比如我们要跑马拉松，你从一个从来没有参加跑步活动的新手到一个长跑健将，应该有一个长期的计划才行，它决不是一蹶而就的。具体训练强度标准：不应出现心慌气短、头痛头晕等症状（安全第一），可以出现有点累，但不出现明显疲乏感觉为好（适度提高）。康复原则和康复训练任务先后秩序可以归纳如下：先易后难、先粗后细、先近后远、先质后量、先「重」后「轻」、多管齐下、循序渐进。对于脑出血，除了急性期治疗外，更应强调预防，健康管理。脑血管病的二级预防主要针对患者的具体病因，如高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、心脏病、血液动力学改变及高脂血症等有针对性地治疗。（六）脑出血的综合治疗是最佳的治疗！脑出血是急诊救治的危重病之一，有基础病、并发症多的特点，快速有效及各个环节的积极配合是治疗该病的重要条件，单一的手术治疗或非手术治疗已明显落后于现代医学的快速发展。发展和完善院前急救、手术治疗、非手术治疗和早期康复等的脑出血的综合治疗无疑是最佳的治疗。作者简介：孙树杰教授中科院研究员，医学博士，神经外科教授。