钙和磷在机体代谢比较重要,本人整理如下。喜欢的还可以去微信公众号慢慢学堂搜索关注学习。 钙和磷的存储 大部分的钙存在于细胞内液,主要以骨盐的形式存在于骨和牙中,仅有0.1%的钙在细胞外液中,其中的30%在血浆中,其余的在细胞外液中。由此可见,血浆中的钙仅仅是机体很小很小的一部分。 与钙不同,磷以无机磷和含磷化合物广泛存在于各组织中。细胞外液的磷仅仅有2g左右。骨骼中的无机磷主要与钙结合,形成磷灰石。 血液中钙一般40%结合在白蛋白上,10%结合在一些阴离子上,剩下的50%是游离的。 低蛋白血症患者钙监测需要调整,可以使用公式来预测钙的含量。公式是=测量钙离子+0.8*{4–白蛋白(mg/dl)}。 酸中毒的时候,钙离子结合在白蛋白上的比例下降,游离钙离子浓度增加。ph每下降0.01,游离钙离子浓度增加0.05mmol/l;ph每上升0.01,游离钙减少0.14mg/ dl。 钙和磷的吸收和排泄 体内钙和磷均由食物供给。正常成年人需要每日摄取钙1g和磷0.8g。食物中的钙20%左右在肠道吸收,其余由粪便排出。只有游离钙能够被小肠吸收;肠道pH偏酸的时候,钙吸收增加。磷吸收较多,食物中的70%的磷能够被小肠吸收。未被吸收的钙和磷就会通过粪便排泄出去。 肾小球滤过的钙95%被重吸收,滤过的磷85-95%被重吸收,未被重吸收的钙和磷会经过尿液排泄。 血钙升高,尿钙就会增加,通过尿液排泄的钙就会增加。 未经治疗的肾衰竭患者会发生明显升高的高磷血症,提示肾脏的排磷功能。 钙和磷的调节的关键性激素 1.甲状旁腺激素(PTH):由甲状旁腺主细胞合成,能够动员骨钙,维持血钙水平,具有升高血钙、降低血磷的作用,同时能够减少尿钙,增加尿磷。PTH半衰期仅仅数分钟,主要由血钙调节。PTH小剂量促进成骨,大剂量促进溶骨。 2.降钙素(CT):甲状腺滤泡旁细胞分泌,和PTH相反,CT能够降低血钙,促进骨钙钙化,促进尿钙和尿磷的排泄。 3.1-25-二羟维生素D3:具有溶骨和成骨双重作用,当钙磷充足的时候,能够促进成骨,当钙磷不足的时候,能够促进溶骨,从而维持钙和磷的稳定。同时能够促进钙磷在肠道的吸收,增加肾脏对钙磷的重吸收。 血液中钙离子和磷酸氢根乘积是一个常数,血钙和血磷浓度会相互受到牵连。 低钙血症定义 钙浓度<2.1mmol/ l或者游离钙离子浓度<1.16mmol/l就是低钙血症。住院病人低钙血症很常见,ICU患者低钙血症可以达到88%。整体病情越严重,钙越低。低钙血症可以是一个疾病的伴随症,而不是一个单独的疾病。 低钙血症的病因 总的来说,低钙血症可以由肠道吸收不良、维生素D代谢障碍、甲状旁腺功能减退和肾衰竭引起。 1.食物中维生素D缺乏或接触阳光过少,肝硬化、肾衰竭等情况同样可引起1,25羟维生素D3减少; 2.钙与乳酸盐或者枸橼酸形成复合物,尤其是输注大量库存血,可以引起低钙血症。另外大量输液可以引起稀释性低钙血症。 3.甲状旁腺功能减退可导致破骨减少,血钙降低; 4.使用钆类造影剂能够影响钙的监测,造成假性的低钙血症,但是游离钙离子浓度不变。 5.胰腺炎的时候,机体对PTH反应不敏感,胰高血糖素和CT分泌增加,胰腺坏死释放出的脂肪酸会和钙结合形成钙皂,影响钙的吸收,导致低钙血症。 6.慢性肾衰竭的时候,通过各种机制,会引起血磷增加,血钙会降低。 低钙血症的临床表现 钙会降低神经肌肉兴奋性,低钙血症时候,神经兴奋性增加,临床表现有: 1.神经肌肉异常:口周麻木、支气管痉挛、手足抽搐。 2.面神经叩击症:叩击面神经会引起面部肌肉抽搐,比如口角抽搐、眼周围肌肉抽搐。 3.束臂试验:压迫上臂引起缺血可导致前臂肌肉抽搐(血压计捆绑3分钟),表现为拇指内收、掌指关节屈曲,指指关节伸直。 4.心脏:充血性心力衰竭和QT间期延长。 5.精神症状:精神萎靡或烦躁不安。 6.视乳头水肿。 低钙血症的治疗 1.如果有症状,或者总钙离子浓度<1.75mmol/l或者游离钙<0.8mmol/l,可以静脉注射钙离子,剂量往往是1-2g钙离子,可以选择葡萄糖酸钙、氯化钙、碳酸钙。 2.如果没有症状可以口服补钙,一天2000mg。在纠正钙离子的同时,别忘了同时纠正镁离子异常。 3.避免磷酸盐等液体和钙离子一起输注,避免相互作用形成结晶,引起低钙血症。 4.需要注意的是,10ml的10%葡萄酸酸钙含有93mg的钙,10ml的10%氯化钙含有270mg钙,1250mg碳酸钙含有500mg钙,推注氯化钙会引起局部皮肤肿胀。 高钙血症的定义 高钙血症需要分级,可分为轻度、中度和重度,标准分别是轻度:2.6-2.9mmol/l、中度:3.0-3.4mmol/l和重度:≥3.5mmol/ l。 高钙血症的病因 血钙升高首先考虑PTH原发性升高,其次是继发性PTH升高。肾癌、胰腺癌、肺癌等肿瘤细胞可释放PTH相关蛋白,促进溶骨,引起高钙血症。 1.内分泌异常:甲状旁腺功能亢进,家族性低钙尿综合征,甲状腺功能异常(增高或降低),肾上腺功能不全,嗜铬细胞瘤,舒血管肠肽瘤(VIP瘤)。 2.肿瘤:肿瘤骨转移引起溶骨。 3.感染:真菌感染、结核。 4.利尿不当:使用噻嗪类利尿剂比如氢氯噻嗪。 高钙血症的临床表现 高钙血症的临床表现取决于血钙上升速度和容量缺失情况,而不是血钙的绝对浓度,高钙血症的表现有: 1.胃肠道:恶心,呕吐,便秘,腹痛。 2.神经系统:嗜睡,虚弱,无力。 3.肾脏:多尿,容量缺失。 4.心脏:高血压,QT间期缩短,能够诱发洋地黄中毒。 高钙血症的治疗 血钙超过4.5mmol/l可以引起高血钙危象,表现为多饮多尿严重脱水高热心律失常,可死于肾衰竭和循环衰竭。治疗主要包括补液、利尿、磷酸盐、激素和透析等。 1.补液:200-500ml/ h 2.利尿:20-40mg呋塞米;不推荐常规使用,除非合并容量过多。 3.帕米膦酸二钠:60–90mg静脉应用,维持2小时。 4.唑来膦酸:4mg静推,维持15分钟。 5.泼尼松:60mg口服,尤其是维生素D中毒时候。 6.降钙素:4–8IU/ kg肌肉注射。 7.透析:在严重高钙血症的时候合并肾功能不全,可以透析。 磷的代谢 1.血清磷低于0.8mmol/l称为低磷血症,主要有摄入减少、排出增加、细胞内外转运等导致,长期缺磷可引起膈肌无力,导致呼吸衰竭。甚至可导致心力衰竭和中枢神经系统异常,表现为过度兴奋、软弱无力、感觉异常和反应迟钝、癫痫、昏迷。 2.血清磷高于1.6mmol/l称为高磷血症,主要是肾衰竭患者常见,GFR在20-30ml/min以下,肠道吸收的磷超出肾脏排泄能力,引起血清磷升高。有一些甲状旁腺功能亢进的患者,骨磷释放增加,引起高磷血症。高磷血症可引起低钙血症,引起心律失常、低血压、休克、肾衰竭等。
本文同样在微信公众号慢慢学堂里发表了,欢迎前往浏览,直接微信搜索就行。 本人所在医院为三级甲等医院,重症医学科常年收治合种危重病人,欢迎咨询。 高钠血症的定义 高钠血症指的是血钠超过145mmol/l,提示细胞缺水。 高钠血症的病理生理 高钠血症的产生一般都和自由水的排出过多相关,很少是因为钠的摄入过多引起的。 正常情况下,高钠血症出现后,血浆渗透压升高,下丘脑受到刺激,机体产生烦渴感,促进ADH的释放,进行代偿反应。需要指出的是,异常增高的ADH,比如SIADH疾病,会引起水分重吸收增加,引起稀释性低钠血症。 总体上高钠血症可分为以下几种情况: 1.水摄入不足:分为原发性和继发性,原发性因素如中枢渗透调节异常,无法刺激机体饮水;继发性因素有很多,比如气管插管的病人无法饮水,智力障碍的病人不知道喝水,肢体残疾的病人没有能力喝到水。 2.肾脏丢失过多水分:渗透性利尿,尿崩,高血糖利尿,肾损伤多尿期。 3.肾脏外液体丢失过多:胃肠道丢失比如呕吐或腹泻,不显性失水增加比如皮肤汗液挥发增加或者气切后呼吸性挥发过多(编这的话:记住,汗水是低渗的,大量汗液丢失会引起高钠血症,但是如果大量汗液丢失后饮水过多,尤其是纯净水,会引起低钠血症)。 4.钠负荷过多:临床使用高钠的液体比如碳酸氢钠,静脉营养含有较多的钠。盐皮质激素分泌过多的时候,会起到保钠的作用,比如原发性醛固酮增多症。 高钠血症的临床表现 高钠血症的时候细胞内水缺失,临床表现和脱水相关。 初始状态,患者可能会厌食、恶心、呕吐、易怒,如果不能及时救治,会出现昏迷和癫痫。其他的伴随症状有多饮、多尿。 高钠血症的分类 根据血容量情况,可以将高钠血症进行分类,分为:低容量性高钠血症、等容量性高钠血症和高容量性高钠血症。 低容量性高钠血症 全身自由水减少同时钠也减少,但是水的减少更多,引起高钠血症伴随容量不足,可见于以下情况: 肾性丢失:渗透性利尿(高血糖,甘露醇,高蛋白饮食),袢利尿剂如呋塞米,AKI多尿期。 肾脏外丢失:胃肠道丢失(呕吐,腹泻,引流,肠瘘)和不显性失水过多(大汗、烧伤)。 等容量性高钠血症 全身钠负荷不变但是自由水减少,引起钠浓度增加,细胞内外可有水的转移,代偿性引起容量不变,可见于以下情况: 1.肾脏丢失: 1.1.ADH依赖性的:又可称为中枢性尿崩,在外伤、肿瘤、神经系统手术、中枢感染、先天性遗传性因素等时候会出现ADH分泌不足,水大量丢失。 1.2.获得性肾性尿崩:高钙血症,低钾血症,药物诱导的比如两性霉素等,慢性肾病,营养不良。 2.肾脏外丢失:不显性失水增加,比如高热后出汗,气切。 高容量性高钠血症 机体盐负荷过多,水负荷正常或过多,但是血钠浓度增加,可见于以下情况: 1.钠摄入过多:大量使用碳酸氢盐。 2.过度营养:全肠外营养。 3.盐皮质激素过负荷:原发性醛固酮增多症,引起保钠保水排钾。 高钠血症的管理 1.首先,对于一个高钠血症的病人,第一步是评估容量状态,通过患者症状体征病史,比如是否水肿、中心静脉压是否升高、患者近期的出入量等情况来了解患者的液体状态。 2.其次,完善血渗透压、尿渗透压、尿钠以及尿量的监测。 3.对于低血容量高钠血症患者来说,如果尿量增加、尿钠>20mmol/L,尿渗透压300–600 mOsm/kg,提示通过肾脏排泄过多的自由水。相反,如果如果尿量减少、尿钠<20mmol/L,尿渗透压>600 mOsm/kg,提示自由水是通过肾脏外丢失的,比如胃肠道,这时候,肾脏通过浓缩尿液来减少液体流出,保证血容量。 4.对于等容量高钠血症来讲,如果尿量减少,尿渗透压增加,>600 mOsm/kg,意味着自由水通过肾脏外途径丢失,相反,尿崩症的患者,尿渗透压<300mOsm/kg,尿量增加。 5.可以通过血管加压素试验来区分中枢性和肾性尿崩。给予血管加压素后尿渗透压不变,说明是肾性尿崩。 高钠血症的治疗 高钠血症的治疗首先是要阻止自由水的进一步丢失,然后想方设法补充损失水分。针对高钠血症的治疗,可通过以下流程进行。 1.评估液体状态 通过症状体征病史等了解患者液体状态。 2.计算自由水缺失 缺失自由水=(血浆钠离子浓度—目标钠离子浓度)/目标钠离子浓度* TBW。其中TBW=体重*0.5(女性)或0.6(男性)。 比如,一个70公斤女性,血钠是160mmol/L,我们准备在24小时降低血钠10mmol/L,那么补充的自由水应该是(160-150)/150*(70*0.5),也就是2.5L的自由水,联合不显性失水,需要在24小时内补充。 3.选择补充液体 可以通过口服温开水来进行补充,如果同时需要补充水和钠,那么可以选择使用0.45%的氯化钠溶液(针对低容量的高钠血症)。 4.血钠下降速度 控制血钠降低速度:一般一小时降低0.5mmol/l或者24小时降低10-12mmol/ l。 5.对于不同的疾病,有不同的措施 低血容量的高钠血症,选取0.45%的 NaCl溶液。如果存在容量不足,首先使用生理盐水来补充容量,血流动力学稳定之后再补充自由水。对于中枢性尿崩的患者来说,使用去氨加压素来进行治疗,氢氯噻嗪类的利尿剂能够减少自由水的排出,纠正高钠血症。
定义:颅脑外伤是外界暴力直接作用或间接作用于头部所导致的损伤,包括头皮损伤、颅骨损伤、颅内脑组织损伤等等。颅脑外伤是35岁以下男性死亡的第二位原因。大约50%的严重脑外伤的患者不能存活。护理重点:脑外伤可引起长期昏迷,对于这类患者,昏迷期间可出现各种状况,护理和治疗尤其重要,在整个治疗过程中需要注意以下护理重点:1.呼吸道:保证患者呼吸平稳,防治窒息、憋喘,及时清除患者口腔内的痰液、呕吐物;当患者出现呕吐的时候,需要将头转向一侧,使呕吐物能够顺利排出。2.体位:头部抬高有助于血液循环,保护脑组织,应当创造机会,将头部抬高在15-30度之间;为了预防皮肤坏死、长期皮肤压迫,必须要定时翻身,不断变更体位,以避免骨突出部位的皮肤持续受压缺血。3.营养:营养供应不足将导致患者免疫力下降、修复功能下降,使得病情恶化;在整个治疗过程中,如果患者能够经口进食,需要积极补充各种营养物质,如果不能经口进食,需要尽早行胃管置入,鼻饲营养。4.尿潴留:脑外伤患者自身排尿失控,需要留置导尿管,但长期留置导尿管容易感染,因此,尽可能采用非导尿方法就很重要。如果是非导尿状态,需要注意观察下腹部情况,避免膀胱过度充盈、未能及时排尿。5.促苏醒:脑外伤后患者可能会持续昏迷,在整个过程中,可使用相药物促苏醒,同时避免高热、癫痫、感染发炎等不良因素对大脑造成的进一步损伤也很重要。对于有条件的,可尝试高压氧治疗。并发症的治疗:脑外伤后患者因自身颅脑功能调节障碍,可出现各种各样的自我调节失控,引起各种各样的症状,在治疗过程中,并发症的治疗很重要,常见的并发症有以下情况:1.发热、高热:脑外伤后患者体温自我调控障碍,可引起中枢性高热,甚至可超过40℃;同时,如果患者合并有感染类的并发症,也可引起体温升高,这时候必须控制体温,防治脑细胞因高热进一步损伤。降温措施有:放置冰块、使用退烧药物,如果各种降温效果不佳,需要使用冰毯之类的强有力的降温手段。2.躁动:脑外伤后患者失去自我意识,神志昏迷,因颅内受伤可有剧烈头痛,这类患者会很躁动,躁动会导致患者呼吸受限、血压难以控制,加重进一步的损伤。这时候需要使用一些镇静镇痛药物,缓解患者躁动情况,使得治疗能够顺利进行。3.癫痫、抽搐:任何部位的脑损伤均可引起癫痫,患者会持续抽搐。这时候,药物治疗尤其重要。使用一些抗癫痫的药物积极控制症状,减少发作。需要强调的是,癫痫药物应当避免停药,骤然的停药会引起癫痫的复发。4.消化道出血、吐血、便血:这类患者通常处于严重的应激状态,会导致胃肠道缺血,因而容易出现消化道缺血坏死,引起大出血,可使用一些护胃的药物,必要时输血治疗。5.小便增多:这类患者因为自我调控障碍,可引起小便异常增多,体内水分严重缺失,导致一系列化验结果异常。脑外伤治疗过程中需要严密监测患者的小便量,通常每小时100-200ml比较合适。以下介绍几种常见的脑外伤后脑出血的类型。这是典型的脑外伤后出血的一种,图中红笔标记的地方就是出血部位,较大的出血压迫了旁边的正常的脑组织,使得患者出现一系列的症状和体征,导致昏迷、头痛、呕吐等等,这种出血临床上称为硬膜外出血,这种类型的出血手术治疗后效果较好。这也是典型的脑外伤后出血的一种,左边红笔标记的就是出血部位,临床上称为硬膜下出血,出血点在颅骨以下,形状像月牙。这种类型的出血通常暴力较大、脑损伤重,病人会持续昏迷,治疗效果偏差。这是脑外伤后引起的脑内血肿。血肿约成圆形。脑出血后脑组织的变化:脑组织正常情况下被颅骨包绕,在密闭的环境之中,受到颅骨的保护。当外伤出血后,血肿在密闭的颅骨环境中会挤压旁边的脑组织,就如同一个狭小的房间内突然挤入一个庞然大物,会使旁边的脑组织受压、坏死。同时,血肿会刺激周围脑组织,引起炎症反应,导致脑水肿出现。脑细胞水肿、体积增大,也会导致这个密闭的房间内过于拥挤,加重脑损伤。这就是通常所说的脑出血的占位效应和脑水肿。脑水肿通常是缓慢发生的,在外伤后3-5天达到高峰。而脑出血也不是刚开始就会有很大很多,同样也是缓慢增加的,一般在受伤6-8小时内出血量最容易增加,超过24小时后会趋于稳定。这是一般脑外伤出血的病情发展过程。脑外伤患者的一般救治过程中:1.脑外伤患者收入院,完善头颅CT检查,明确出血量、出血类型;2.积极使用相关药物,避免出血量增加,在6小时复查CT明确出血量有无增加,24小时后再次复查CT;3.如果患者出血量巨大、神志昏迷,需要手术治疗,如果出血小,患者反应好,可保守治疗;4.治疗过程中需要严格观察患者的呼吸等情况,如果呼吸不好,需要及时的气管插管、呼吸机应用,防治窒息;同时积极的镇静镇痛,避免躁动,使治疗能够顺利完成;5.随着病程进展,脑水肿会逐步加重,这时候需要积极防治脑水肿,包括使用药物治疗和亚低温治疗。亚低温指的是将患者的体温调控在32-34℃之间,降低脑组织的温度,使得脑细胞代谢减少、水肿减轻。6.脑水肿消退后观察患者情况,如果反应情况尚可,可进行后续康复锻炼;如果患者仍昏迷程度较深,无法拔出气管插管,应当尽快气管切开。其他的护理和注意事项,已在文章开始叙述,不再重复。本人所在的ICU常年收治各种脑外伤、脑出血的患者,救治经验丰富,欢迎咨询。
蛛网膜下腔出血是特殊的脑出血类型,是多种原因引起的脑底或脊髓表面血管破裂出血进入蛛网膜下腔,他并非一种疾病,而是某些疾病的临床表现。临床上将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性。蛛网膜下腔出血整体病程较长,可长达数周。引起蛛网膜下腔出血的病因有以下几种:1.先天颅内动脉瘤和血管畸形:这是引起蛛网膜下腔出血最常见的原因,也即是血管变异使得血管更容易破裂出血;2.高血压脑动脉粥样硬化或颅内肿瘤、血友病等;3.原因不明:即使完善所有目前能够有的检查,也无法明确出血原因。蛛网膜下腔出血各个年龄阶段均可发病,以青壮年多见,多在情绪激动或用力情况下发生,部分患者可有反复发作的头痛病史。主要的表现有以下几种:1.头痛和呕吐:突发剧烈头痛难以忍受、呕吐、颜面苍白、全身大汗。2.意识障碍和精神症状:多数患者无意识障碍,但可有烦躁不安,当出血量较大,可引起意识障碍,导致病人昏迷。3.脑膜刺激征:患者可出现颈背部疼痛。4.其他:如体温升高、腰背痛,可以出现偏瘫、视力障碍等。如果患者发病急,可以诱发消化道出血(呕血、便血)。患者如出血量大,可以引起呼吸受限、反复呕吐时可导致呕吐物呛入肺部导致误吸性肺炎。5.在发病以后,病程可进一步进展,出现出血量增加、脑血管痉挛、脑积水等各种并发症,整体病程长,可达数周。其中脑血管畸形的再出血率较高,24小时内容易出现。脑血管痉挛为外部血液刺激脑血管,导致脑血管收缩、血管管腔狭窄,它的发生率较高,在出血的1-2周逐步加重,甚至引起脑缺血病变,导致脑组织进一步受损。蛛网膜下腔出血的辅助检查主要是依靠CT或脑血管造影检查。CT能够明确蛛网膜下腔出血的病变,但如进一步排查是否合并有脑血管畸形、脑血管病,需要进行脑血管造影检查。蛛网膜下腔出血的治疗是综合的,包括以下治疗措施:1.维持生命体征稳定:蛛网膜下腔出血确诊后,有条件的应该争取重症监护治疗,密切监测患者的神志、反应情况;保持患者呼吸平稳,如果呼吸受限,需要气管插管治疗;2.降低颅内压:患者可有较高的颅内压,可选择使用药物控制。如果出血血肿较大,建议尽早手术治疗。3.维持营养:需要补充水分、补充营养,保证患者内环境稳定稳定。4.对症治疗:患者常常伴有剧烈头痛,这时候需要进行镇痛治疗,降低患者的不适症状。5.加强护理:需要就地诊治、卧床休息、减少探视、减少声光刺激。6.防治再发出血:降低血压,使用止血药物,避免二次出血;7.防治脑出血痉挛:补充血容量,使用尼莫地平药物,要求早期、足量。蛛网膜下腔出血的患者常常收入ICU中进行治疗,治疗的流程通常为:1.收入ICU,评估患者病情、出血量;2.如患者呼吸受限,尽早气管插管,防治窒息、低氧情况出现;3.立即监测血压,避免血压过高,导致二次出血,同时予尼莫地平持续应用,防治脑出血痉挛,导致脑缺血,并且积极镇痛镇静治疗,避免刺激,降低患者不适感;4.尽早完善脑血管造影检查,明确是否合并有脑血管畸形如颅内动脉瘤;5.如合并有颅内动脉瘤,尽早处理动脉瘤,防治动脉瘤二次破裂大出血,如二次出血,死亡率极高;6.患者在病程中可因血肿刺激出现高热,可高到40℃,需要进行对症降温处理,严格控制体温。7.病程逐步平稳,各种情况好转,动脉瘤处理,呼吸平稳,可转普通病房治疗。8.如患者出血量大、神志昏迷,无法拔除气管插管,需尽早气管切开。9.并发症的防治如深静脉血栓、消化道溃疡、感染等贯穿整个治疗周期中。本人所在ICU常年收治各类脑出血,经验丰富,欢迎咨询,文章欢迎转载,如有不对,欢迎指正。
脑出血是指原发性非损伤性脑实质内出血,约占全部脑血管病变的20-30%,急性期死亡率为30-40%,病情凶险,病程长。引起脑出血的原因有很多,主要为以下几种:1.高血压:脑出血病人当中60%是因为高血压合并小动脉硬化所引起,高血压伴有脑内小动脉病变在血压骤升时破裂出血,又称为高血压性脑出血;2.脑血管畸形:约占脑出血的30%,动脉先天变异或后天逐步形成的血管畸形,使得血管更加容易破裂出血;3.其他病因:包括脑动脉粥样硬化、血液系统疾病(如白血病、血友病等)、血管淀粉样变、抗凝治疗或溶栓治疗的并发症。脑出血的诊断主要是依靠临床表现和辅助检查。脑出血发病通常在情绪激动、精神紧张、剧烈活动、用力过度、咳嗽、排便等诱因下,使得血压升高发病。也可以在安静状态下发病,情况少见。大多数病人起病急,常在数分钟或数小时内病情发展到高峰,陷入昏迷;仅有少部分人发病缓慢。较为典型的脑出血的患者首先表现为头痛、恶心、呕吐,经过数分钟至数小时出现昏迷、神志不清,并可以出现大小便失禁、大汗淋漓、肢体抽搐等,严重的可影响呼吸,导致病人呼吸困难、窒息。由于出血部位不同,临床表现可能各异。常见的出血部位为:丘脑出血、内囊出血、脑叶出血、小脑出血、脑干出血、脑室出血。通常采用CT检查就可以明确脑出血,但如需进一步确认是否合并有脑血管畸形,需要行血管造影检查。在CT上,脑实质显示为黑色,出血显示为白色,黑色的脑实质被白色的颅骨包绕,在黑色脑实质内出现白色的就是脑出血,常见的脑出血CT图片见下。正如图上所示,黑色区域内出现白色团状或片状组织,那就是脑出血。脑出血可以发生在脑组织的各个部位,因部位不同,所造成的临床表现就不同,其中脑干出血病情凶险,病程长,极其少量的出血就可以引起生命危险,导致病人陷入昏迷。颅内的血肿会刺激周围脑组织,引起严重的炎症反应,使得脑组织肿胀,也即是常说的脑水肿。在颅骨包围的密闭空间内,脑出血、脑水肿会使得颅内的压力大大升高,加重病情。对于脑出血的治疗,往往是综合的、整体的。急性期的治疗原则是制止继续出血和防治再发出血,预防和治疗各种并发症,维持生命体征,主要的治疗情况见下:1.避免刺激:脑出血的患者需要绝对卧床休息,尽量避免搬动,起病24小时内以就地抢救为宜。2.维持呼吸:脑出血患者因昏迷等各种原因,会引起呼吸受限,此时需要保持气道通常,往往进行吸氧治疗,如果呼吸窘迫,需要进行气管插管呼吸机辅助通气,防治窒息。3.营养供应:保持水、食物等营养供应,如果无法进食,可予胃管置入,行鼻饲流质。4.控制血压:脑出血患者需要严格控制血压,如果收缩压(高压)>180mmhg且平均动脉压大于130mmHg,需要进行降低血压治疗,降低血压的幅度建议<20%,不可将血压降低过多,避免血液过低时脑缺血。降压的靶目标不要低于140/90mmHg或平均动脉压不低于110mmHg。5.控制脑水肿,降低颅内压:脑出血患者脑水肿会在48小时达到高峰,维持3-5天,甚至持续2-3周,这时候控制脑水肿异常重要,可以使用相关药物进行控制。如果药物控制欠佳,可行手术治疗。手术方式为清除血肿、去骨瓣减压。6.止血治疗:止血药物能够降低再次出血的可能性,如果合并有凝血功能异常,建议积极纠正,必要时可以输血治疗。7.防治感染等并发症:脑出血患者可能会长期卧床、意识障碍,导致患者咳痰无力,并发各种感染的并发症,在整个病情发展当中需要警惕感染的发生,同时防治其他的并发症如消化道出血(呕血、便血)。8.控制体温:脑出血患者会有中枢性高热,此时需要严格控制体温,避免高热。9.防治血栓:脑出血患者卧床,肢体活动受限,可以导致患者容易形成血栓,下肢肢体肿胀,此时可被动辅助活动,降低血栓发生。脑出血患者往往会收入ICU进行治疗,一般ICU治疗的流程为:1.收入脑出血患者进行病情评估;2.如呼吸受限尽早气管插管;3.同时进行药物治疗如止血、调控血压、降低颅内压等;4.待脑水肿过后或病情稳定后,再次评估患者病情,如有机会,可拔出气管插管,如无法拔出,尽早气管切开;5.气切后尝试脱离呼吸机,如果可以脱离呼吸机,转入普通病房继续治疗。并发症的治疗贯穿整个脑出血的治疗周期中。需要指出的是,脑出血引起的脑细胞损伤目前尚无方法使坏死细胞重新复活,脑出血后往往会留有一定的后遗症,比如意识障碍、长期昏迷、肢体偏瘫等,病程治疗时间长,并发症多。本人所在的ICU病房长期收治大量脑出血患者,治疗经验丰富,能够行经皮气管切开术,手术创伤小,恢复快;并且具备正中神经电刺激技术,能够提高2-3%的清醒概率,在同类ICU中技术领先,且费用较同级别ICU低,欢迎咨询。
肺炎、肺部感染是严重危害人类健康的一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现,也就是重症肺炎的患者呼吸困难、呼吸窘迫、憋喘严重。以下罗列的肺炎、肺部感染的临床特点、诊断、治疗、纤支镜在肺炎中的应用等情况。临床特点:死亡率高,花费巨大,肺部病变加重引起严重憋喘、低氧血症、窒息。病情进展可导致全身感染,引起肝肾功能不全;诊断:我国已发布重症肺炎的诊断标准,一旦患者出现意识障碍、呼吸增快、低氧血症,或者出现血压下降,需要引起重视,具体见下图。肺炎的影像学表现:片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液,如下图所示,肺部感染引起炎症病变,导致患者痰液增多,大量粘稠痰液堵塞气管,可引起肺部实变,加重病情(左边为正常的肺,表现为黑色,右边为实变的肺,大量的白色提示肺部痰液等堆积,引起肺不张)。治疗:重症肺炎的患者因为低氧血症等各种原因,往往需要收入ICU,行气管插管呼吸机辅助通气。一般的治疗包括:抗菌药物治疗、呼吸支持(即气管插管呼吸机辅助通气)、营养支持、加强痰液引流、以及免疫调节、防治多器官系统功能衰竭等。重症肺炎易出现多器官系统功能衰竭比如肝功能不全、肾功能不全,有效的抗生素初始治疗是治疗的核心,可预防出现多器官系统功能衰竭。纤支镜治疗:重症肺炎患者痰液较多,可堵塞支气管,普通吸痰管难以吸出,此时可使用纤支镜来治疗。纤支镜是近年来出现的新技术,被越来越广泛的应用。纤支镜原理基本同胃镜,为一根带有摄像头的细长管路,进入气道后能够观察气道情况,吸出粘稠痰液,解决痰液堵塞问题,同时可进行探查,观察肺部病变情况。一般治疗过程中为20分钟左右,安全可靠,可作为重症肺炎的辅助治疗。目前研究发现,纤支镜联合有效的抗生素治疗,肺部感染控制率大大提高,患者治疗时间明显缩短,治疗效果明显改善。本科室情况:本科室具备治疗重症肺炎的丰富经验,所有医生均能完成纤维支气管镜操作,曾经治愈极其严重的肺炎患者。下图为治疗后的患者CT图,较发病前有明显改善。
定义:大面积脑梗塞是指脑组织的梗塞灶巨大,大多为动脉系统主干完全性闭塞所致。特点:起病急,短时间内起病,迅速进展,病情危重。临床表现:头痛、呕吐,不同程度的昏迷、语言和运动功能障碍等。病情发展:脑梗塞坏死区域会逐渐出现炎症反应,引起脑组织水肿,水肿组织会进一步压迫非坏死组织,加重病情,出现颅内高压表现。治疗:大面积脑梗塞因梗塞灶巨大,脑水肿迅速进展,且因为梗塞坏死脑组织无法修复,治疗主要体现在脱水消肿、预防并发症上。早期足量、联合使用脱水剂如甘露醇是关键。对脱水药物不能控制的恶性高颅压,病情逐渐加重,可考虑手术治疗。防治脑梗塞进一步增加主要是使用抗血小板聚集药物如阿司匹林和氯吡格雷。并发症:大面积脑梗塞病情危重,多半需在ICU治疗,卧床时间长,在治疗过程中可并发有以下并发症:1.感染相关并发症如重症肺部感染;2.脏器功能损伤如肝肾功能不全;3.血栓性并发症:患者长期卧床,活动少,下肢血流缓慢,很容易出现下肢静脉血栓,如血栓脱落游走,可进入肺部,出现肺栓塞;4.出血性并发症:因需预防梗塞进一步增加,需要使用抗血小板聚集药物,在使用过程中会引起出血。一般治疗过程:1.CT或磁共振检查明确为大面积脑梗塞;2.收入ICU行重症监护治疗,包括监测患者呼吸、血压、血糖等情况;如患者出现意识障碍,呼吸受限,需气管插管使用呼吸机辅助通气;3.早期积极防治脑水肿,如水肿加重,梗塞进展,药物治疗无效,可行手术治疗甚至低温保护治疗(将人体温度控制在32-34℃之间),降低脑组织氧耗;4.水肿期消退,评估患者病情,如无法撤离呼吸机,则需行气管切开。5.逐渐撤离呼吸机,成功撤机后转入普通病房继续治疗。6.整个治疗过程中注意并发症防治。本科室情况:本科室常年收治大面积脑梗塞病人,积累了一定的经验,具备床边经皮气管切开、纤维支气管镜、低温治疗、下肢气压治疗防治血栓等各种资质,治疗大量病人,并有患者恢复意识。CT图:下图为大面积脑梗塞患者CT显示,梗塞灶颜色更深,漆黑一团。
据统计,ICU患者70%都会使用抗生素,有的是治疗感染,有的是预防感染。对于感染的患者,使用合适的抗生素和选择合理的抗生素使用时机能够降低病死率,尤其是对于重症感染和感染性休克的患者来说。目前细菌耐药越来越多,但是新抗生素研发速度较慢,因此,合理使用目前已有的抗生素非常重要。 1.感染患者的处理流程 使用抗生素必须在临床上怀疑有感染存在,目前呼吸道、腹腔、血流、泌尿道是常见的感染部位。软组织感染也很常见,但是早期往往不能发现,隐藏较深。对于长期住院或者有侵袭性操作的患者,应该考虑医院获得性感染,比如导管相关血流感染、呼吸机相关肺炎、导尿管相关尿路感染、手术部位感染和艰难梭菌感染。 发热是感染常见的临床表现,但是在感染早期可能显现不出来。对于免疫抑制、持续透析、烧伤患者来说,合并感染的时候,体温也可以不升高。需要注意的是,发热是不能诊断感染的,比如血栓性疾病(肺栓塞、深静脉血栓)、药物、移植、肾上腺功能不全、恶性肿瘤等也会引起发热。 怀疑感染的患者,必须完善血常规、肝肾功能、凝血功能相关检查。对于高危人群,推荐完善HIV检查。在抗生素使用之前,尽量留取细菌学培养来增加培养阳性率。留取部位是怀疑感染的部位,比如血液、尿液、痰液、伤口分泌物。必要的时候可以行腰穿、胸穿、腹穿来获取标本进行培养。但是对于一个危重病人来说,不能为了获取培养标本而延迟使用抗生素、耽误治疗,尤其是怀疑脑膜炎、急性坏死性感染、感染性休克的时候。 如果怀疑导管相关血流感染,至少需要从外周留取一份血培养,从导管处留取一份血培养,并且移除导管,送检导管尖端。如果怀疑呼吸机相关肺炎,使用支气管镜留取深部痰液(支气管肺泡灌洗)更有意义。如果怀疑导尿管相关感染,需要留取尿液培养,但是需要注意的是,标本不能从尿袋子留取,而是应该从导尿管中留取(留取新鲜尿液),并且立即移除导尿管。 对于腹泻、肠梗阻、中毒性巨结肠的病人,应当鉴别是否合并艰难梭菌感染,尤其是患者白细胞升高而且近期有抗生素暴露的时候,并且送检粪便。 对于感染的患者,必须控制感染病灶、做好引流、去除感染组织,这是控制感染首先要做的事情(source control)。 2.抗感染治疗原则 不恰当的抗生素使用会导致细菌耐药,增加患者病死率,选择何种抗生素目前对临床医生来讲很有挑战。体外药敏结果指导抗感染策略逻辑上可行,但是对于免疫抑制患者、MODS患者、感染性休克患者来说,药物清除和代谢情况变得很复杂,这无疑增加了抗生素选择的难度,正确的抗感染策略需要考虑以下几点: ①覆盖怀疑菌群; ②了解药代动力学和药效学; ③维持足够的组织浓度; ④尽早给药; ⑤定期评估抗感染效果。 3.如何决定覆盖范围 如果抗生素选择错误以至于不能覆盖目标细菌,可能会引起重大不良事件。对于感染性休克的患者来说,应当广谱覆盖病原菌,避免遗漏。对于ICU患者来说,因为早期无法明确病原菌,经验性抗感染治疗很常见。 初始抗感染应当首先区分是社区获得性感染还是医院获得性感染,后者病原菌往往是多重耐药菌(比如耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌、耐万古霉素的肠球菌、多重耐药的革兰氏阴性杆菌)。 对于糖尿病、慢性肾病、COPD这类慢性病患者以及免疫受限患者(HIV感染、肿瘤、骨髓移植、器官移植、长期服用激素)来说,应当经验性覆盖特殊菌群,比如绿脓杆菌。 也就是说,对于危重病人来讲,初始治疗的时候需要经验性覆盖革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌,可以使用一种药物,也可以联合用药。 通常使用万古霉素来覆盖革兰氏阳性菌,包括耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌,其他可以选择的抗阳性菌的药物是达托霉素(非肺部感染)、利奈唑胺、头孢洛林。 非绿脓杆菌的革兰氏阴性菌感染,可以经验性选择三代头孢(头孢曲松、头孢噻肟)、β内酰胺/酶抑制剂(哌拉西林他唑巴坦)、碳青霉烯类(亚胺培南、美罗培南)。 如果考虑是铜绿假单胞菌感染,那么就应该使用抗假单胞菌头孢菌素(头孢他啶、头孢吡肟)、贝塔内酰胺/酶抑制剂(哌拉西林他唑巴坦)、碳青霉烯(美罗培南、亚胺培南)、氨曲南、氟喹诺酮(环丙沙星)、氨基糖苷类(庆大霉素)。 对于一些高危人群,应当进行抗真菌治疗。念珠菌血症的危险因素包括:中心静脉导管植入、全肠外营养、透析、广谱抗生素使用、胃肠道手术、免疫抑制(包括中性粒细胞减少)。初始抗真菌治疗可以选择棘白菌素类(卡泊芬净、米卡芬净、阿尼芬净,这三种药物的药效学药代学以及抗菌谱类似),能够覆盖白色念珠菌和非白色念珠菌。其他的选择可以是两性霉素B脂质体和伏立康唑。 经验性联合不同机制的抗菌药物能够降低重症感染和感染性休克患者的病死率,这可能和抗菌普增加、抗生素相互协同相关。 抗感染治疗需要结合当地病原学流行特点,比如病房哪类细菌较多、药敏结果如何。当病原学明确的时候,需要调整抗感染策略,转为窄普抗感染策略,依据药敏结果选取抗生素。 4.药代动力学(PK) 药代动力学是研究药物的吸收、分布和清除情况,这些因素决定了药物在机体的浓度。危重病人会有胃肠道血流减少、肠道水肿、肠梗阻等胃肠道问题,所以口服药的吸收很差,因此ICU患者为了达到持续稳定的血药浓度,通常选择静脉给药。抗生素组织穿透能力决定了靶器官最终的药物浓度,影响抗感染的效果。 一些血液丰富的地方,比如肺部、胸膜、腹膜、滑膜关节,可以很容易获得足够的血药浓度。因为有血脑屏障的存在,药物很难进入到中枢神经系统。为了保证脑脊液中有足够的浓度,血药浓度要比平常高很多才行。脓肿和坏死物质通常无法获得足够的组织浓度,这种情况下往往需要外科干预,清除坏死物质,改善引流。当机体器官因为感染性休克等因素导致组织灌注不足的时候,组织药物浓度也很难达标。 药物的分布同时受到患者体型、脂肪构成和水肿等因素的影响。药物进入体内后,在不同组织的浓度不同,当计算药代动力学的时候,认为机体各个组织浓度相同,等于血液中的浓度,这种情况下计算出的药物分布容积称为表观分布容积(Vd)。表观分布容积越大,提示药物更容易进入到组织中,越小提示药物更多的存在于血液中。脓毒症患者毛细血管通透性增加、组织水肿,药物更容易渗透到组织间隙,而且脓毒症患者需要更多的液体复苏,这种情况下,表观分布容积变大,尤其是亲水性抗生素(β-内酰胺、碳青霉烯、糖肽类、利奈唑胺、氨基糖苷类),常规剂量用药下会降低抗生素的血药浓度和组织浓度。其他增加表观分布容积的情况还包括:充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾衰竭、外伤性组织水肿等。 对于蛋白结合率高的抗生素来说,低蛋白血症的时候组织渗漏多,会增加这些药物的表观分布容积,降低组织浓度和血药浓度,比如头孢曲松和厄他培南。脂溶性抗生素的基础表观分布容积大,很少受到组织水肿等因素影响,这些药物包括:氟喹诺酮类、大环内酯类、替加环素、克林霉素。 清除率指的是单位时间内机体清除血液中的药物的剂量,一般机体通过肾脏和肝脏来清除药物。危重病人很容易出现急性肾损伤,导致药物清除受限,引起血药浓度上升。脓毒症导致的高动力性休克的时候,心输出量增加,肾脏血流跟着增加,肾脏排泄药物速度增加,导致药物血浆浓度降低,这时候需要加大给药剂量,增加给药频率。脓毒症合并急性肝损伤的时候,肝脏代谢药物速度下降,这时候需要调整一些药物的剂量。 药物清除有两种方式,其一为单位时间清除所剩药物的一半,其二为单位时间清除药物剂量一样。 5.药效学(PD) 药效学是研究药物如何影响机体,尤其是如何影响病原微生物。 MIC指的是体外药物抑制细菌生长的最低浓度,预示病原微生物在体外对于恒定抗菌药浓度的反应,而不能反应体内病原微生物对于间歇性输注抗生素的情况。 药物敏感指的是MIC是血药浓度的1/16–1/4。如果病原微生物是在尿道中,那么指的是尿液浓度的1/16-1/4。 药物敏感可能会误导临床医生的选择,尤其是目标靶器官药物浓度和血浆药物浓度不匹配的时候(比如脑脊液、胆道、胰腺、前列腺、缺血组织)。如果抗生素蛋白结合率非常高,即使MIC提示敏感,抗感染效果可能也会很差,因为只有游离的抗生素才是有活性的。 如果MIC提示不敏感或者中度敏感,但是组织浓度很高,抗感染效果也可以很好(比如氨基糖苷类药物治疗尿路感染)。另外,氨基糖苷类药物和氟喹诺酮类药物具有抗生素后效应,可以持续抑制细菌生长,即便MIC提示不敏感,也可以起到一定的抗感染作用。所以说,MIC不能作为选择抗生素的唯一指标。 抗生素可以分为杀菌剂和抑菌剂。杀菌剂血药浓度需要达到MIC的2-4倍,抑菌剂血药浓度要达到MIC的16倍。 对于威胁生命的感染,初始抗感染治疗应当增大剂量,比如使用1.5g的万古霉素和750mg的左氧氟沙星,随后要评估患者药物的表观分布容积。 脓毒症患者毛细血管通透性增加,这会增加亲水性抗生素的表观分布容积,降低血药浓度,这就需要加大药物负荷剂量以达到目标,后期维持剂量和给药频率需要依据患者药物清除情况来不断调整。 应当依据肌酐清除率而不是肌酐情况来评价肾功能。计算肌酐清除率应到是依据稳定的数值,对于急性肾损伤的患者来说,肌酐清除率计算往往高估了肾功能,对于肾脏恢复期患者来说,肌酐清除率计算又往往会低估了肾功能。 6.时间依赖的抗生素 最佳的抗感染效果取决于血药浓度>MIC的时间,这些药物有β内酰胺(青霉素、头孢菌素、碳青霉烯类)、利奈唑胺、克林霉素。增加这类抗生素抗感染效果可以通过增加给药频率、延长输注时间来时间,以便能够达到延长血药浓度>MIC的时间。通常推荐T>4倍MIC超过60%时间或者T>MIC超过90%的时间。如果持续输注,可以保证100%的T>MIC。 7.浓度依赖的抗生素 抗感染效果取决于给药后的药物峰浓度,这些药物有氨基糖苷类、氟喹诺酮类、达托霉素、甲硝唑。通常使用Cmax/MIC来评估药物效果,数值增加,抗菌效果也会增加。这类抗生素往往具有抗生素后效应,尤其是氨基糖苷类抗生素,可以减少给药频率。Cmax/MIC>10-12通常用来指导氨基糖苷类抗生素治疗革兰氏阴性菌感染。 无论是时间依赖性的抗生素还是浓度依赖性的抗生素,都可以使用时间浓度曲线中MIC之上的曲线下面积来评判。目前推荐糖肽类(万古霉素)和氨基糖苷类抗生素检测血药浓度,但是对于β内酰胺类,可以不常规监测血药浓度。 8.特殊病人 肥胖病人(BMI>30)表观分布容积大,用药有时候需要增加剂量。但是这类病人又会有肾脏血流增加、高血压等情况,药物清除又很复杂,这都会影响患者药物的浓度,这时候需要计算患者的肌酐清除率。 烧伤患者毛细血管渗透性增加,而且往往合并低蛋白血症,因此表观分布容积增加。同时,患者心输出量可能会增加,肾脏血流增加,导致药物清除增加。这种情况下需要加大药物剂量,增加给药频率。 9.尽快给药 严重感染患者,无论有没有合并感染性休克,都需要尽快给予抗感染治疗(<1小时)。对于感染性休克患者,一小时内给予抗感染治疗生存率是70%左右,每延迟一小时,病死率增加7.6%,到6小时的时候,病死率可以达到42%。 10.评估疗效 使用抗生素后就应该间断评估患者的抗感染疗效、抗生素副作用和抗感染是否合适。 患者临床症状改善就可以考虑降阶梯治疗或者改为窄谱抗感染治疗,尤其是病原微生物明确、药敏结果已知的情况下。临床症状改善是强有力的抗感染有效的证据,不管微生物培养是何种情况。 降阶梯治疗是为了避免筛查出机体潜在细菌,避免细菌耐药,减少抗生素毒性。 临床症状没有改善或者恶化,提示抗感染效果欠佳,需要联合用药或者更改抗感染策略。这可能是因为经验性抗感染治疗并没有覆盖致病菌,这时候需要考虑分枝杆菌、真菌、病毒。PK/PD同样会影响抗感染策略,需要考虑特定患者药物代谢情况。针对体内异物比如深静脉导管或者其他缺血的坏死组织,需要做好感染源的控制,做好引流。一些风湿性疾病的症状,不会因为抗感染治疗而改善,这时候需要考虑症状是否是感染引起,是否需要继续抗感染治疗。如果不是感染,中断抗感染治疗会改善病死率。 11.总结 ①抗感染治疗在ICU中地位很高,需要花费精力研究。 ②正确的抗感染治疗包括药物选择合理、剂量合理、时机合理。 ③抗感染治疗过程中需要不断评估抗感染效果,避免耐药,避免毒副反应。
高钾血症病情凶险,可以引起猝死,临床复杂,下文从定义等诸多方面来分析高钾血症的一些情况。欢迎咨询李医生,或者关注微信公众号慢慢学习,精彩不间断! 1.高钾血症定义:血清钾浓度高于5.5mmol/L,血清钾超过7mmol/L称为严重高钾血症。 2.急性肾衰竭、慢性肾功能不全终末期、休克、腹水、出血等情况下,可因为肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍而导致血清钾升高。 3.肾上腺皮质功能减退、肾上腺切除等可导致醛固酮分泌减少,远球小管和集合管对钠的重吸收和钾、H的排泌减少,出现高钾血症。 4.长期应用螺内酯等抗醛固酮利尿剂,抑制肾小管对醛固酮的反应,出现高钾血症。 5.急性酸中毒,细胞外液的H进入细胞内,细胞内大量的钾转移到细胞外液,发生高钾血症。 6.缺氧导致细胞内ATP生成减少,细胞膜钠-钾-ATP酶功能障碍,钠潴留于细胞内,细胞外液钾难以进入细胞内;另外,缺氧引起酸中毒和细胞坏死,细胞坏死导致大量钾释放入血,出现高钾血症。 7.血管内溶血、挤压综合征等情况下出现组织分解,细胞内钾大量释放入血,出现高钾血症。 8.静脉补钾过快也可发生高钾血症,但在肾功能正常情况下难以发生,多见于肾功能受损情况。 9.急性轻度高钾血症,细胞膜内外钾浓度差减小,细胞内钾外流减少,静息电位减小,神经肌肉兴奋性升高,临床可表现出肌肉震颤现象。急性严重高钾血症,静息电位显著减小接近阈电位水平,细胞膜处于除极化阻滞状态,钠通道失活,动作电位的形成和传布障碍,神经肌肉兴奋性降低,临床出现肌肉无力,甚至出现弛缓性麻痹。 10.慢性高钾血症,血清钾缓慢潴留,细胞内钾浓度也增高,细胞内外钾浓度差变化不大,因而神经肌肉功能变化不如急性高钾血症明显。 11.急性轻度高钾血症,血清钾迅速轻度升高,心肌细胞静息电位减小,心肌兴奋性增高。急性严重高钾血症,血清钾迅速显著升高,由于静息电位过小,电压依赖性钠通道处于备用状态的数量明显减少,神志全部失活,心肌兴奋性也将降低甚至消失。 12.高钾血症时,由于静息电位减小,动作电位0期除极化的幅度减小,速度减慢,兴奋的扩布减慢,心肌传导性降低。 13.窦房结起搏细胞缺乏内向整流钾通道,对高钾血症不敏感。高钾血症时Purkinje自律细胞膜对钾的通透性增高,钾的外流增强而拿的内流减慢,自动去极化减慢,自律性降低,因为高钾血症不易产生异位心律。 14.心电图:高钾血症导致心房内、房室间、心室内传导延缓或阻滞,心电图表现出P波压低、增宽或消失,P-R间期延长,QRS波增宽;高钾导致心肌复极化3期加速,心电图出现T波高尖;高钾血症导致动作电位时间缩短,心电图出现Q-T间期缩短。 15.细胞外液钾浓度升高,钙内流延缓;细胞外高钾,激活钠-钾-ATP酶,使细胞外钠浓度增高,促进跨膜钠-钙交换,钙外运增多;导致出现细胞内钙浓度降低,兴奋收缩耦联受影响,心肌收缩性下降。 16.高钾血症时,由于传导减慢,传导阻滞是最重要的特点,高钾血症引起心律失常的发病机制主要与心肌传导功能障碍有关。 17.处理引起高钾血症原因仍是第一位。 18.钙剂应用,钙离子稳定细胞膜通透性,减少细胞内钾外流;钙能够提高心肌细胞的阈电位,使静息电位与阈电位差接近,恢复心肌细胞兴奋性,增强心肌收缩性,改善心肌电生理特性。 19.高糖胰岛素,胰岛素促进葡萄糖转化为糖原的过程中,促进钾进入细胞内,降低血清钾浓度。 20.碳酸氢钠,目前对于碳酸氢钠治疗高钾血症存在一定争议,但应用碳酸氢钠造成体内碱性环境,促进钾进入细胞内;同时可提高远端肾小管中钠含量,促进钠钾交换,增加尿钾排出。 21.利尿剂,抑制肾小管对钠的重吸收,远端肾小管钠浓度升高,促进钠-钾交换,使钾排出增多,对少尿患者无用。 22.钠型交换树脂,口服,进入小肠后,通过肠壁交换,促进钾排出,肠道排钾,起效慢。肾功能不全患者,结肠泌钾成为主要途径,可灌肠、促排便等促进排钾。 23.血液净化技术是很好的治疗高钾血症的方法,但是风险大,费用贵。 本科室能够进行床边透析,进行血液净化,一般安全有效,欢迎咨询。
编者的话 中华医学会5C培训王小亭教授讲解如何识别危重病人的时候,将代谢性酸中毒作为一个重要的指标,那代谢性酸中毒是什么呢?一起来了解一下吧! 文章较为专业,如有疑问可以咨询李医生,或者关注微信公众号慢慢学堂。 本人所在科室为三级甲等综合医院,常年治疗合种危重病人,欢迎咨询。 1.定义 代谢性酸中毒是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少,pH呈降低趋势为特征的病理生理过程,为临床最常见的酸碱平衡紊乱。 2.特点 由于HCO3-降低,反应代谢性的指标包括AB、SB、BB均降低,BE负值增大,pH降低,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降。如果机体HCO3-/H2CO3比值接近20:1,那么血液pH可在正常范围内。 3.阴离子间隙 阴离子间隙等于测量的阳离子减去测量的阴离子,一般来说是Na+– (Cl -+ HCO3-)。白蛋白是最重要的非测量的阴离子,AG的计算必须要考虑到白蛋白水平。白蛋白下降10g/l,AG下降2.5mmol/l。 4.分类 依据AG的变化,可分为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。 4.1.AG增高型代谢性酸中毒:又称正常血氯性代谢性酸中毒,见于含氯以外任何固定酸血浆浓度增加,其特点是AG增大,血氯正常; 4.2.AG正常型代谢性酸中毒:HCO3-降低同时伴有CL-浓度代偿性升高,特点是AG正常,但血氯增高,又称为高血氯性代谢性酸中毒。 5.AG增高型代谢性酸中毒机制:固定酸产生过度:任何引起组织缺氧或者组织低灌注的原因,都可使细胞无氧酵解增强而引起乳酸增加,严重肝脏疾病时候,乳酸清除下降,也可以引起乳酸性酸中毒;糖尿病患者因为胰岛素不足,葡萄糖利用减少,脂肪分解加速,形成过多的酮体,发生酮症酸中毒;乙二醇是主要的防冻剂,可以引起严重的高AG酸中毒。水杨酸中毒:大量摄入外源性固定酸如阿司匹林(水杨酸),引起酸中毒,这种情况下治疗主要包括维持生命体征,碱化尿液碱化血液,也可以通过血液净化来降低水杨酸的血药浓度。肾脏排泄固定酸障碍(尿毒症酸中毒):严重肾衰竭患者肾小球滤过率下降,酸性物质不能充分排泄,引起酸中毒。 6.AG正常型代谢性酸中毒机制:消化道丢失HCO3-:胰液、肠液、胆汁中含有大量的HCO3-,高于血浆,腹泻、肠瘘、肠道引流均可以引起碱性物质丢失,导致酸中毒。肾脏分泌H+障碍(HCO3-重吸收减少):轻度或中度肾损伤,肾脏排泄H+能力下降;肾小管酸中毒(RTA):肾小管排泄酸障碍而肾小球功能正常,可见于重金属(汞)及药物中毒(磺胺类)。含氯物质摄入过多:长期服用含氯的盐类药物如精氨酸、赖氨酸等,经过代谢,引起H+堆积,形成酸中毒。稀释性酸中毒:快速大量输入生理盐水等,造成血液中HCO3-被稀释,也增加CL-含量,引起酸中毒。 7.机体代偿 7.1.血液缓冲:血液缓冲系统综合,HCO3-减少,生成CO2,由肺排出; 7.2.肺的调节作用:呼吸增快加深,加速CO2的排泄,PaCO2代偿性降低。这种代偿十分迅速,10min后出现呼吸增强,30min代偿,12-24h达到高峰,PaCO2可以降低10mmHg。 7.3.细胞内外转移:酸中毒发生之后2-4h,H+可以进入细胞内进行缓冲; 7.4.肾脏调节:除肾脏病变引起的酸中毒外,其他的代谢性酸中毒可以通过肾脏增加排泄来代偿。 8对机体的影响 8.1.降低机体对儿茶酚胺的反应,引起血管活性药物不敏感; 8.2.引起凝血功能障碍,引起DIC; 8.3.引起心泵功能衰竭,导致心源性休克; 8.4.引起心律失常,心跳骤停; 8.5.引起中枢抑制,意识障碍; 8.6.伴有电解质异常,如高钾血症、血氯异常和血钙升高; 8.7.长期酸中毒导致骨骼发育异常 9.防治原则 首先,代谢性酸中毒的治疗需要基于原发病; 其次,酸中毒严重的时候可以补充碳酸氢盐,最好是保证碳酸氢根在10-12mmol/l,第一个24小时补充50%,随后看病情发展视情况而定。不可补充过多; 最后,严重的酸中毒可以通过CRRT来纠正。 10.酸碱失衡分析 第一:首先看看有没有酸碱失衡,pH在不在正常范围内; 第二:决定是呼吸性因素还是代谢性因素,可以依据CO2和HCO3-来判定; 第三:如果是呼吸系统问题,看看是急性还是慢性,依据CO2情况和pH情况来判定,急性呼吸问题pH下降,慢性可以有代偿性变化,pH在正常范围。 第四:如果是代谢性酸中毒,计算AG,明确是否是AG增高型的。 第五:代谢性酸中毒中判断CO2是否代偿。预测的PaCO2 = 1.5 × 碳酸氢根 +8 ± 2,不在这个区间说明有原发呼吸问题。 第六:如果存在AG增高,计算△AG和△HCO3-的比值,比值在1-2之间,是单纯的AG升高的酸中毒,比值>2是混合型酸碱失衡。其中△碳酸氢根为24减去实际碳酸氢根;△AG是12减去实际AG.