厦门大学附属第一医院内分泌糖尿病科科普号

甲状腺结节指由于甲状腺组织局部生长或含有液体的囊肿所形成的肿块，随着高分辨率B超检查的普及，查出甲状腺结节的人越来越多，如今甲状腺结节成为了非常常见的内分泌疾病，触诊获得的甲状腺结节患病率为3％～7％，高分辨率B超检查获得的甲状腺结节的患病率为20％～76％。 甲状腺结节中的甲状腺癌的患病率为5％～15％。经常有患者拿着体检报告来找内分泌的医生询问，小编也遇到不少相关的咨询，大家最关心的是自己的结节是良性还是恶性，那么，内分泌医生需要练就一双火眼金睛，对结节B超结果做出基本判断，给出实用建议。 ▍哪些超声特征恶性程度高？ 对于甲状腺结节来说，超声影像学检查非常重要，表1总结了可疑恶性和良性的超声特征，是后面考虑是否进行穿刺诊断的参考依据之一。 那么，这些超声影像都是什么样的呢？举例说明。 ◆ 1.枣核 甲状腺结节可疑恶性超声特征中提到结节纵横比（A/T）≥1，有的情况下是测量上下/前后径比值（L/A）＜1，同样具有参考意义，在超声图上看就像一个立着的枣核一样，很典型（图1）。 据称，甲状腺恶性肿瘤呈“球状”或“站立位”生长是为了使更多肿瘤细胞与周围组织接触以获取更多营养，促进肿瘤细胞生长，这个特征在乳头状癌比较敏感，而且乳头状癌在甲状腺癌中所占比例很高（80%），因此这一条超声特征具有一定的意义。 ◆ 2.高回声、等回声和低回声 按照结节内部囊实结构所占比，可以大致将结节分为：囊性、囊实混合性和实性三类。 按照实质部分回声可以将腺瘤分为高回声、等回声以及低回声。 用乳头状癌举例，其中多数为实性结节，随着液化部分增多，结节恶变的可能性在下降，完全囊性的结节癌变的几率为0%。 由于判断囊实结构比带有一定主观因素，因此按照囊实比值判断结节恶变的可靠程度低。但是近年表现为囊实混合性的乳头状癌比例有所增加（图2-4）。 ◆ 3.彗星尾和微钙化 以往研究多认为钙化是一个需要警惕的超声特征，出现钙化的结节恶变的可能性是非钙化结节的1倍。 而一旦钙化出现在单发、实性、低回声结节，其诊断为恶性结节的可能性接近80%。 乳头状癌就可以出现各种类型的钙化，以微钙化多见。受仪器分辨率限制，诊断医师认知和判断能力等诸多因素影响，许多结节内部的微小强回声灶被误判为微钙化。 微小强回声灶是指甲状腺结节内部存在直径小于2mm且不伴有声影的强回声，包含了胶质钙化或者微钙化等形式。 研究发现强回声灶可能出现于下述几类结节： ①滤泡增生囊肿，强回声灶多是胶质钙化或胶质结晶，游离于液化区，呈圆形或者类圆形，后方彗星尾征呈倒三角形（图5）。 ②复杂的囊性结节，多以两种形式存在，一种是呈扁长形黏附于纤维分隔，后方伴或者不伴彗星尾征；另一种是散布在坏死碎屑或实质部分，圆形，多数伴有彗星尾征。 ③以乳头状癌为主的恶性肿瘤，微钙化作为诊断恶性肿瘤的指标，特异性最高（85.8%～95%），阳性预测率也较高（41.8%～94.2%）。 过去的研究认为彗星尾征因胶质凝聚而产生，而胶质多存在于良性结节，因此很多学者认为彗星尾征是良性征象。 病理学认为砂砾体并非乳头状癌特有，很多良性病变，如滤泡状瘤以及桥本甲状腺炎等疾病也可出现， 但是如果砂砾体同时满足下列条件：圆形或者球形分布；呈同心板层状钙质沉积；位于肿瘤间质或者淋巴腔隙内部，则乳头状癌的诊断基本确立。 同时并非所有乳头状癌均存在砂砾体，其存在于40%～50%的乳头状癌。 微钙化诊断乳头状癌的超声敏感性并不高，而特异性却较高。 如果微钙化体积越小，数目越多，则诊断可靠性越高。 乳头状癌也会出现粗大钙化。 粗大钙化诊断价值低于微钙化，但是其出现率不低，很多情况下是合并微钙化一起出现。 以往研究常认为环状钙化是由于营养不良导致的，多见于良性结节。 现有研究发现，具有周边钙化的结节中恶性占18.5%，良性占81.5%，由此可见并不能因为结节表现为周边钙化而放松对结节的随访。 另外，韩国学者发现中断的周边钙化更多见于恶性结节，其OR值为7.9。 出现此类超声征象可能是由于肿瘤细胞浸润生长，向周围突破导致的。 ◆ 4.火焰山 甲状腺结节的血流分布形态一般分为四类：一类，无血流分布； 二类，周边血流，内部无血流或极少量分布； 三类，周边及内部均有血流分布； 四类，只有内部血流，周边无血流分布。 也有学者将甲状腺结节的血流分布情况分为四级：一级，结节无血流； 二级，结节仅有周边血流； 三级，中等量血流由周边通入结节； 四级，结节血流丰富。 研究认为彩色多普勒在甲状腺结节的良恶性诊断中有较高的价值，三、四级血流分布形态是恶性肿瘤的特征性表现（图7）。 很多研究对血流分布形态的预测价值进行评估，结论各不相同。 单纯以血流分布形态作为良恶性鉴别诊断标准，诊断价值并不高。 ▍细针穿刺和生化检查 此外，甲状腺细针抽吸细胞学检查（细针穿刺/FNA）是甲状腺结节诊断过程中非常重要的检查方法，根据超声报告的内容，有一部分患者需要进一步检查。 内分泌医生应该根据结节的特殊超声特征，推断结节的恶性风险；结合结节大小，做出是否行FNA的建议。 此外，生化检查也对结节的诊断有一定帮助。多数甲状腺腺瘤（起源于甲状腺滤泡的良性肿瘤）患者甲状腺功能及相关抗体可在正常范围，功能性腺瘤患者可出现三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4）升高，促甲状腺素（TSH）可降低或正常，甲状腺吸碘率增高。 判断有无甲状腺功能异常，TSH水平升高，分化型甲状腺癌风险增加。 另外，甲状腺球蛋白（thymoglobulin，TG）测定：TG值＞10ng/ml为异常。不过任何甲状腺疾病的活动期，如单纯性甲状腺肿、结节性甲状腺肿、甲状腺功能亢进、亚急性甲状腺炎、甲状腺瘤及甲状腺癌等，均可发现血清TG升高，故TG不能作为肿瘤标志物用于定性诊断。

定义 多毛症是一种过度的毛发生长，在女性中以男性形式出现（表1）。 一些性毛生长是正常的，但临床医生通常依据Ferriman-Gallwey评分高于人群的第95百分位数（图1）诊断为多毛症。 Ferriman-Gallwey定义了育龄妇女多毛症的总分如下： 美国和英国黑人或白人妇女，≥8； 地中海，西班牙裔和中东妇女，≥9至10; 南美女性，≥6; 亚洲女性一样，汉族女性≥2，中国南方女性≥7岁。 虽然被广泛使用，但这种评分系统有其局限性，包括其具有主观性，局部显著异常也不能将总分提高到异常程度，以及缺乏对雄激素敏感区域的考虑，如面部侧面从发际线到耳朵下方（鬓脚sideburns），以及臀部。自我评分在临床上可能是有用的，但只与训练有素的观察者的评分相关。 Ferriman-Gallwey得分低也可有临床意义。在一项对633名未选择的白人和黑人女性进行的研究中，约70％的评分≥3，许多评分较低的人认为自己多毛，且大多数人使用某种形式的美容治疗。还有研究表明，当存在月经紊乱时，即使程度较局限的多余毛发也常与高雄激素血症相关。 多毛症（Hirsutism）必须区别于hypertrichosis（多毛） - 全身性过度毛发生长，这种生长可能是遗传性的或由某些药物引起的（例如，苯妥英phenytoin，环孢菌素cyclosporine）。 全身性多毛（Hypertrichosis）以全身性、非性别模式（即主要在前臂或小腿上）分布，不是由过量的雄激素所引起（尽管高雄激素血症可能使其恶化）。 多毛症的发病机制 性毛增长完全取决于雄激素的存在。 雄激素似乎在性别特异性区域诱导毛囊膜（vellus follicles）发育成末端毛发，毛发较大且色素沉着较多。 毛发在非同步周期中生长，并且面部毛发的生长（毛发生长期）阶段（随身体部位而变化）约为4个月。 由于毛发生长周期长，激素治疗的效果常需要约6个月才能检测，并且在约9个月才可观察到最大效果。 多毛症是由血浆雄激素和毛囊对雄激素的表观敏感性之间的相互作用引起的。 毛囊的敏感性部分地由雄激素的局部代谢决定，特别是通过酶5α-还原酶将睾酮转化为二氢睾酮并随后将这些分子与雄激素受体结合。多毛症评分与雄激素水平的相关性并不好，显然是因为雄激素依赖性毛囊皮脂腺对雄激素的反应差异很大。 多毛症的病因学 大部分多毛症源于雄激素过多（≥80％），多数患有多毛症的妇女（70％至80％）患有PCOS（18,19）。 PCOS的定义是三种症状或检查中的两种组合：其他原因无法解释的慢性雄激素过多症，稀发排卵和超声多囊卵巢形态学。 促性腺激素依赖性功能性卵巢高雄激素血症是大多数PCOS病例中高雄激素血症的来源。 这可能伴有轻度ACTH依赖性功能性肾上腺雄激素过多症，并且在少数情况下，这种形式的肾上腺雄激素过多症可能孤立地发生（20,21）。 PCOS经常与由胰岛素抵抗和/或中心性肥胖引起的代谢综合征相关，并且需要考虑与多毛症本身不同的因素。 肥胖可能会恶化或引起PCOS的特征。 许多妇女患有多毛症但没有高雄激素血症。我们将这种没有其他临床证据提示PCOS或其他高雄激素性内分泌失调的正常月经女性称为 “特发性多毛症”（19），但其中一些在超声检查中可能具有多囊卵巢形态，因此符合鹿特丹“排卵性PCOS（ovulatoryPCOS）”标准（24）。 特发性多毛症占多毛妇女的5％至20％（19、24）。 现有数据表明，在患有轻度多毛症（美国的Ferriman-Gallwey多毛症评分为8到15）的正常月经妇女中，约有一半患有特发性多毛症（16）。 但是，尚不明确符合鹿特丹“排卵性多囊卵巢综合征”标准的特发性多毛症女性的百分比，因为尚未对该人群进行经阴超声和/或高质量雄激素测定技术检查。 尚不清楚特发性多毛症是由于毛囊中雄激素作用机制的改变（称为皮肤高雄激素症）还是由于毛发生物学其他改变。 事实证明，在大多数（但不是全部）人群中，对睾酮之外的雄激素类固醇进行常规检测几乎没有进一步的诊断作用（16、26–30）（见第5节，雄激素检测备注）。在伴和不伴PCOS的年轻女性中，血清总睾酮与血清雄激素生物活性相似并且相关性很好（r = 0.7至0.8）（31）。 因此，如果血清总睾酮和游离睾酮正常，多毛症目前不能被视为“雄激素过多的临床证据”。但是，近期发现以前未曾怀疑的循环雄激素有可能导致特发性多毛症（21、30、32）（第5节，雄激素检测备注）。 对于轻度多毛症和正常血清总睾酮的正常月经妇女，仅在有其他临床证据提示病因是高雄激素性内分泌失调的情况下，才进行进一步检查。 如上所述，在有轻度多毛症的女性中，约有一半患有特发性多毛症。在其余的轻度多毛症和大多数严重多毛症中，血浆总和/或游离睾酮水平升高（16、26、27）（第5节，雄激素检测备注）。 大多数血清雄激素水平升高两倍或以上的女性具有一定程度的多毛症或其他皮脂腺反应，例如寻常痤疮、皮脂溢出或女性向男性型脱发。 雄激素过多产生的其他原因很少见： NCCAH是这些疾病中最常见的一种，尽管特定种族处于不同风险中，但全世界有4.2％的高雄激素女性存在NCCAH（第5节，雄激素检测备注）（33）。 雄激素分泌性肿瘤约占0.2％的高雄激素女性中；一半以上为恶性肿瘤（34）。 临床医生在多毛症的鉴别诊断中必须考虑库欣综合征，肢端肥大症，甲状腺功能减退症和（很少）泌乳素过多症，但患者通常会表现出这些疾病的特定特征。 在评估多毛症患者时，临床医生必须考虑伴侣局部使用雄激素（35），外源性雄激素或合成代谢类固醇（36）或丙戊酸盐。 结论建议对所有异常多毛症评分的女性进行雄激素水平升高的检测。 建议对于具有非意愿局部毛发生长（即没有异常多毛症评分）的绝经妇女，无需雄激素水平升高。 尽管采取了美容措施（脱毛shaving，拔毛plucking，蜡waxing），对于大多数患者控股率的女性，我们建议从药物治疗开始，并为那些希望获得额外美容益处的人添加直接脱毛方法（电解electrolysis，光脱毛photoepilation）。 对于有轻度多毛症但没有内分泌紊乱证据的女性，建议可采用药物治疗或直接脱毛方法。 对于药物治疗，建议大多数女性口服复合雌- 孕激素避孕药，如果反应不理想，在6个月后加入抗雄激素。 除非使用足够的避孕措施，否则我们建议不要使用抗雄激素单药治疗。 建议不要使用降胰岛素药物。对于大多数选择脱毛疗法的女性，我们建议使用激光/光脱毛。

短期胰岛素泵治疗的适应症主要是: ———1型糖尿病患者 ———需要长期胰岛素强化治疗的2型糖尿病患者住院期间 ———短期胰岛素强化治疗的新诊断的2型糖尿病患者 ———糖尿病患者伴有应激状态 ———妊娠糖尿病、糖尿病合并妊娠以糖尿病患者孕前准备 ———糖尿病病患者的围手术期的血糖控制。 长期胰岛素泵治疗的适应症： 1型糖尿病患者； 需要长期胰岛素治疗的2型糖尿病患者，特别是———血糖波动大，虽采用多次胰岛素皮下注射方案，血糖仍无法得到平稳控制的； ———黎明现象严重导致血糖总体控制不佳者； ———频繁发生低血糖，尤其是夜间低血糖、无感知低血糖和严重的低血糖； ———作息时间不规律，不能按时就餐者； ———不愿意接受胰岛素每日多次注射，要求提高生活质量者； ———胃轻瘫或进食时间长的患者； 需要长期胰岛素替代治疗的类型糖尿病（如：胰腺切除术后的病人等）

原创 诺和诺德医学资讯 精彩解答 血糖波动是指体内血糖在高峰和低谷之间波动的不稳定状态，正常人的日内血糖波动幅度小于2-3 mmol/L，日间血糖波动一般不超过0.8 mmol/L； 而2型糖尿病患者的日内和日间血糖波动幅度明显增大，分别可达6 mmol/L和2 mmol/L。 血糖波动和持续高血糖状态均影响血管内皮功能。 为了比较哪种状态的危害更大，Ceriello等的研究比较了血糖波动和持续高血糖状态下对氧化应激水平和血管内皮功能的影响。 研究中持续高血糖为血糖维持在15 mmol/L达48小时； 血糖波动状态为48小时期间，血糖交替在6小时内达到15 mmol/L并在下一个6小时恢复正常。 研究发现同持续性高血糖相比，血糖波动所致氧化应激程度（以血清硝基酪氨酸水平为评价指标），以及内皮功能损伤（以肱动脉血流介导的血管扩张为评价指标）更为严重。 因此，相比持续高血糖，血糖波动过大对人体的危害更大，体现在血糖波动所致的氧化应激程度以及对血管内皮功能的损伤更为严重。 血糖变异性是怎么回事？ 精彩解答 血糖的变异性是指患者自身血糖水平的波动（个体内变异）以及不同患者之间血糖水平的变化（个体间变异）。 血糖变异性最常用的评估指标包括有：

当甲状腺功能异常时，人们可能会出现脱发。 人体利用甲状腺激素进行能量利用、维持体温以及器官和肌肉的正常功能。 最常见的甲状腺相关问题是甲状腺激素分泌异常所致。 甲状腺功能减退症（甲减）与甲状腺激素分泌不足有关，而甲状腺机能亢进症（甲亢）则是由于甲状腺分泌过多的激素。 甲亢或甲减可能都会导致脱发。通常，自身免疫性疾病是甲状腺激素水平异常的最常见原因。 例如，桥本氏病常引起甲减，而Graves病常引起甲亢。 本文将介绍甲状腺功能和脱发之间的关系，以及甲状腺相关脱发的可能治疗方法和家庭疗法。 甲状腺功能和脱发之间有何联系？ 甲状腺激素在毛囊的发育和维持中起着至关重要的作用。 严重或长期甲减或甲亢可导致脱发。发根通常轮流维持头发生长。 例如，头上的发根一般会生长几年，然后休息一下，当体内甲状腺激素过多或不足时，就会使之进入休止期脱发状态。 休止期脱发是一种头皮疾病，发根过早地进入头发周期的静止阶段。 在休止期脱发状态的两个月内，多达70%的头发会脱落。 当一个人患有某种自身免疫性疾病，更容易患上另一种疾病。例如，患有桥本氏病的人也可能出现自身免疫性脱发，导致弥漫性脱发。 斑秃会导致局部脱发。 脱发也可能是一些抗甲状腺药物的副作用，包括甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶（PTU）。 甲状腺相关脱发的迹象 有些脱发是完全正常的。 作为正常毛发生长周期的一部分，人们每天会脱落50~100根毛发。 患有休止期脱发的人经常会发现他们的头发大量脱落。 它通常在头皮上最明显，但可以影响身体任何部位的毛发。 患有自身免疫性脱发的人可能会注意到，它们会脱落不连续的、通常是圆形的毛发。 但是，脱发是甲亢或甲减的唯一症状并不常见。 甲减的其他常见症状包括：怕冷、不明原因的体重增加、疲乏、皮肤干燥、健忘、情绪低落或沮丧、便秘。 甲亢的其他常见症状包括：精神紧张、易怒、多汗、心率加快、手抖、焦虑、失眠、皮肤变薄、头发纤细或易断、肌肉无力、排便更频繁、不明原因的体重下降、疲乏、眼周肿胀伴偶尔眼球突出和出现“凝视”（如Graves病）。 甲减或甲亢患者也可能出现月经异常。 值得注意的是，脱发以及甲亢和甲减的症状都是非特异性的，也可能由其他原因引起。因此，患者必须去看医生检查甲状腺水平进而确诊。 治疗选择 治疗甲状腺相关脱发需要治疗甲状腺疾病。医生通常会处方名为左旋甲状腺素钠的合成激素来治疗甲状腺功能不全。甲亢的治疗因人而异。 最常见的方法包括： 抗甲状腺药物：如甲巯咪唑和PTU，通过阻断甲状腺产生甲状腺激素来发挥作用。 放射性碘：医生有时建议进行内部放射治疗。这会损害甲状腺细胞，减少甲状腺分泌的激素。 这种疗法的目的是诱发甲减，患者可以通过甲状腺激素替代疗法来控制。 手术：包括切除部分或全部甲状腺，这可能导致甲减。 家庭疗法和生活方式改变 患有可能导致脱发的甲状腺疾病的人通常需要药物来控制病情。 一般来说，均衡饮食有助于促进头发生长和改善头发状况。 健康均衡的饮食包括蛋白质、水果、蔬菜、谷物和适量的脂肪。 可以增加头发健康的食物包括： 油性鱼类：含有ω-3脂肪酸，有助于防止头皮干燥。 深绿色蔬菜：菠菜等含有大量的维生素A和C，可以改善头发状况。 富含蛋白质的食物：奶制品、豆类、坚果和瘦肉等含有丰富的蛋白质，可以帮助防止头发脆弱。 富含生物素的食物：生物素是一种对头发生长很重要的维生素。 生物素缺乏会导致头发变脆或脱发。 生物素的来源包括全谷物、肝脏、蛋黄、豆粉和酵母。 生物素也存在于许多非处方头发所需维生素中。然而，生物素会影响甲状腺血液检查结果，所以若进行任何血液检查，均应提前几天停止使用含有生物素的产品。 富含钙的食物：钙是头发生长的关键，奶制品如牛奶和奶酪是钙的良好来源。 其他可能导致脱发的原因 甲亢或甲减并不是脱发的唯一原因。 脱发的其他原因包括：妊娠或分娩、老龄、压力、疾病、手术、营养问题、缺铁、贫血、雄激素分泌过多、遗传倾向、头皮皮肤问题等。 何时就医 如果一个人有甲亢或甲减的症状，应该与医生交谈。 医生会询问病史并进行体格检查，还会要求血液检查，检测促甲状腺激素（TSH）和甲状腺素的水平。 这些激素水平的高低决定了甲状腺是过于活跃还是不够活跃。 如果不就医，这些问题通常会变得更加严重。 预后 在对相关疾病治疗后，甲状腺相关脱发通常会得到改善。根据美国骨科皮肤病学会的研究，治疗6~8个月后，头发脱落会减少。

甲状腺癌在不久之后就可能会成为全球的第 4 大癌症，但发病率的攀升绝不是简单的一句过度诊断就能够应付过去！ 为此，最近的综述 [1] 不仅描述了全球甲状腺癌的发病和死亡率变化，更是根据不同的经济发展水平、不同地区进行了分析，其中也包含针对中国情况的解析。 最后则提出了一系列甲状腺癌的危险因素，为人们主动预防甲状腺癌提供了方向。 全都在涨： 甲状腺癌发病率涨幅参差不齐 过去的 50 年来，甲状腺癌的发病率在全世界都在持续上升。 从 1990 年到 2013 年，其全球年龄标准化发病率增长了 20%。 谁也没有逃过甲状腺癌的魔爪，高收入国家增长了约 19%，而低收入国家的发病率增长更快，可达 33% 。 不过，全球各个地区之间差异也很大，中国、美国的发病率都超过了 7.8 例/10 万人，而许多非洲兄弟们的发病率则仅为 1.1～2.6 例/10 万人，甚至不少低于 1.1 例/10 万人 。 关于甲状腺癌死亡风险的话题近年来甚嚣尘上，虽然发病率逐年上升，但死亡率却没有应声上涨。 男性的甲状腺癌死亡率在大多数的高收入国家已经有所下降，但美国的死亡率从 1980 年代后有所增加； 在女性中，总体上的死亡率也逐渐下降，而英、美和澳大利亚的死亡率逐渐趋于平稳，甚至有所反弹 。虽然中美的甲状腺癌发病率名列前茅，但死亡率排行上成功地退居第二梯队，倒是没啥人得甲状腺癌的非洲兄弟们在死亡率上突飞猛进 。 这就让人不禁怀疑起了发病率增长的真实性——究竟是我们的诊断技术过于先进，还是治疗水平不知道高到哪里去了？ 在介绍了全球的整体状况之后，综述继续根据世界银行对 189 个成员国收入的分类，对四个不同收入组的情况进行了比较，旨在体现不同收入国家医疗保健水平和癌症登记制度之间的差异。 不过，总体而言甲状腺癌的发病率在持续增长，但死亡率一直很低 。 综述指出，虽然高收入国家的甲状腺癌筛查和诊断手段最为先进，但过度诊断并不能完全解释甲状腺癌发病率的增加。 甲状腺乳头状癌的发生可能与较小的肿瘤不断被检出有关，但晚期的甲状腺癌现在也不鲜见，死亡率有所上升，这意味着甲状腺癌的发病率可能真的有实质性的上升。 美国肥胖率的上升，欧洲多国和澳大利亚反复不定的补碘措施、日本的核辐射暴露问题均被认为是可能的危险因素。 在中下收入和低收入国家，由于癌症登记措施不够完善，虽然有一些研究报告了当地的甲状腺癌流行病学信息，但大多局限于单个机构、病例数量也有限。同时，由于这些地区的医疗保健手段有限，因此可能并不能完全反映当地的甲状腺癌发病和死亡率。 中国数据： 甲状腺结节和癌症均颇为普遍 综述指出，目前中国已经发布了大量关于甲状腺癌流行病学的数据。 作为中上收入国家的唯一代表，中国的甲状腺癌发病率和死亡率被作为重点介绍，其中来自上海和海南的研究分别关注了甲状腺癌和甲状腺结节的问题。 来自上海的研究发现，1983～2007 年间甲状腺癌的发病率增长了两倍，其中女性的发病率更是从 2.6 例/10 万人增长到了 11.6 例/10 万人。 2003～2007 年间，这种增长明显加快，除了筛查逐渐普及的因素之外，作者还指出这种增长开始于补碘后的 5～8 年 。 中国的甲状腺结节发病率普遍较高 。 海南的百岁老人研究则重点关注了碘缺乏区的甲状腺结节发病风险。 研究共分析了 847 名年龄超过 100 岁的老人，结果发现总体的甲状腺结节发病率为 74.3% 。在这项研究中，不仅收集了甲状腺结节的数据，老人们的临床情况、实验室检查、病史以及各种生活习惯也被记录下来，涉及吸烟、饮酒、喝茶、红肉、家禽、海鲜、蔬菜、水果、槟榔、鸡蛋、牛奶和坚果的摄入量等。 结果发现，女性、糖尿病、高血压、槟榔和红肉摄入似乎与甲状腺结节的风险增加有关。 为了解释甲状腺癌在世界范围内的「大流行」，首先被指责的就是过度诊断和过度治疗。 如果发病率的上升完全是因为过度的诊治，那么死亡率应该依然保持平稳，但近来稍有抬头的甲状腺癌死亡率，让这一看法受到了质疑——甲状腺癌发病率增长背后的因素远没有那么简单！ 危险因素： 槟榔与甲状腺癌或成中国特色 综述中列举了导致全球范围内甲状腺癌增加的危险因素，包括与患者相关的危险因素：家庭遗传、过度筛查、肥胖和吸烟，以及与环境相关的危险因素：辐射暴露、阻燃剂、碘摄入和火山灰。 此外，还提及了两项与饮食和生活方式有关的可能危险因素：嚼槟榔和红肉。综述总结了这些危险因素相关的证据。 1 患者相关的危险因素 家庭遗传： 甲状腺癌或甲状腺良性疾病的家族史是甲状腺癌的危险因素。一级亲属的甲状腺癌病史与分化型甲状腺癌风险增加至 4.1 倍有关，家族性甲状腺癌包括滤泡旁细胞起源的甲状腺髓样癌和滤泡细胞起源的乳头状癌、滤泡状癌和 Hurthle 细胞癌。 过度筛查： 超声检查和细针穿刺可能会导致较小的甲状腺癌被更多地检出。即使查出了这些癌症，也仅仅是徒增发病率，对于临床没有实际意义，反而可能会增加影像检查、手术的负担。许多国家的研究已经证明了过度的检查可能对于一般人群并没有实际益处，不过对于有辐射暴露、碘缺乏或甲状腺癌家族史的高危人群，还是需要接受甲状腺癌筛查。 肥胖： 除了与结肠癌、乳腺癌、子宫内膜癌、肾癌和食道癌风险增加有关之外，与甲状腺癌风险增加也脱不了干系。 年轻人的 BMI 上升与甲状腺乳头状癌的风险增加显著相关，肥胖患者即使接受了手术，术后复发或者局部残留的风险也会更高。不过，肥胖和驱动甲状腺癌风险增加的具体机制还有待进一步研究。 吸烟： 甲状腺癌的风险在吸烟者中可能会下降，这可能与吸烟人群的体重下降或促甲状腺素水平下降有关。然而，目前的研究对于这一关系还没有定论，结果相互矛盾，但无论最终结论如何，想靠吸烟预防甲状腺癌，恐怕是要死在其他癌症上。 2 环境相关的危险因素 辐射暴露： 辐射是甲状腺癌最重要的环境危险因素，切尔诺贝利、广岛、长崎的例子已经广为人知，尤其是儿童和青少年更容易受到这一因素的影响。不过，核电站和原子弹爆炸毕竟不是人人都能遇得上，人们更可能接触到的辐射来源是 CT，同样也是儿童时期接触到的 CT 检查与甲状腺癌的关系更密切 [11]。 阻燃剂： 这个名字虽然让人感觉陌生，但阻燃剂其实就在我们身边的家具、电子产品之中。过去常用的多溴联苯醚（PBDE）被指与甲状腺功能失调有关，现已被淘汰，而新的替代品，如溴化阻燃剂和有机磷酸酯阻燃剂等，其与甲状腺癌的关系还有待研究。 碘摄入： 多一「碘」和少一「碘」都与甲状腺癌的发病率有关。对于碘缺乏区而言，甲状腺癌的发病率会增加，补碘可能降低甲状腺癌的风险，但也有研究显示补碘可能与甲状腺癌的发病率增加有关。由于很难监测人群中实际的碘摄入量，大多数研究数据的质量不高。 火山灰： 夏威夷、西西里岛等火山周围地区的甲状腺癌发病率增高。由于火山周围地区的空气、灰尘和熔岩中可能有重金属污染，进入食物链后可能导致当地居民的体内的重金属含量增高，影响内分泌，甚至致癌。 3 饮食和生活方式相关的危险因素 槟榔： 槟榔会引起口腔癌和食道癌，中国海南的百岁老人研究 。 表明嚼槟榔与甲状腺结节的出现有关。虽然没有发现槟榔促进甲状腺结节转变为甲状腺癌的直接证据，但槟榔可以导致甲状腺滤泡细胞退化，降低 T3、T4 水平。这可能与甲状腺癌有关，但仍需要进一步研究。 红肉： 韩国有研究 提示红肉的摄入与甲状腺癌的风险增加有关，但由于实际生活中的影响因素太多，这一结果的临床意义较为有限。 综述最后总结认为，目前全球甲状腺癌发病率的上升，很难只用过度筛查和诊断来解释，但个体的遗传背景、肥胖的身躯、碘摄入状态、辐射暴露以及其他内分泌干扰物和致癌物的影响也不容忽视。了解这些危险因素以及受到这些因素影响的高危人群，能够为开展更有针对性的筛查、诊断和管理提供基础。