1、首次抑郁发病年龄越年轻。2、已与方法做的频率高。3、精神运动性迟滞、睡眠多、焦虑激惹、躯体主诉和体重减轻少。4、BPD发病年龄早。5、有心境障碍家族史。上述5点要考虑双向情感障碍的诊断。那治疗也就要不一样了,一心境稳定剂为主。
失眠障碍(Insomnia Disorder)在临床中非常常见。一项10月23日在线发表于《美国医学会杂志》(JAMA,影响因子 44.405)的综述中,美国匹兹堡大学医学院Daniel J. Buysse等围绕失眠障碍的临床管理进行了简要的论述。诊断失眠障碍的核心特征为个体对睡眠数量或质量不满意,包括难以入睡、难以维持睡眠或晨间早醒。失眠障碍可导致具有临床意义的显著痛苦,以及多个重要功能领域的损害。诊断慢性失眠障碍时,患者的睡眠症状须存在于每周至少3个夜晚,且持续至少3个月,且不能被精神活性物质、药物及其他疾病所更好地解释。只有在个体拥有足够睡眠机会的情况下,方可诊断失眠;这一点与睡眠剥夺所造成的失眠不同,两者的原因及结果也存在差异。失眠障碍常共病其他需要单独治疗的睡眠觉醒障碍、精神障碍或躯体疾病。一般认为,大部分慢性失眠患者存在神经、生理及心理唤起水平的升高,以及某些构成持续因的行为因素(如在床上的时间过长)。急性失眠满足慢性失眠除时长之外的所有诊断标准,两者在病因及治疗上可能有所不同。整个病程中,失眠障碍患者通常存在多种睡眠症状;然而,特异性的睡眠症状可能有助于鉴别诊断。例如,难以入睡可能预示睡眠时相延迟综合征、不安腿综合征或焦虑,难以维持睡眠可能缘于睡眠呼吸暂停、遗尿及疼痛,早醒可能与睡眠时相提前综合征及抑郁有关。基于量化的评估失眠的诊断依赖于患者及其同床者所报告的病史。临床常使用自评问卷及睡眠日记评估失眠严重度、发现导致失眠迁延不愈的行为及监测治疗效果。失眠严重度指数(ISI)及共识睡眠日记(Consensus Sleep Diary)是临床实用性强、敏感性高的转归指标,均可在2-3分钟内快速完成,且不受地点(家中或诊室)的限制,所提供的的自我报告及行为信息有助于指导临床管理。认知行为治疗(CBT)美国医师协会(ACP)推荐失眠认知行为治疗(CBT-I)作为慢性失眠障碍的初始治疗。ACP还建议医师及患者采取共同决策的治疗模式,包括围绕治疗收益、危害及成本展开讨论,以决定在单用CBT-I治疗失败时是否用药。CBT-I是一种多模式治疗手段,包含多种行为及认知干预。具体组分包括教育(如健康的睡眠习惯及预期)、刺激控制指令、限制在床上的时间及放松训练。CBT-I可为70%-80%的患者提供可靠、持久的收益,且可能减少镇静助眠药的使用。CBT-I既可由经过培训的治疗师开展,也可通过自助式全自动线上程序(如SHUTi、Sleepio等)进行。总体而言,针对入睡时间、睡眠连续性、休息感及睡眠时长等睡眠指标,CBT-I可产生中到高度的效应值。失眠简明行为治疗(BBTI)源自CBT-I,是一种基于循证的、易于操作的失眠治疗手段,可用于不同的治疗设置。BBTI仅包括单次的启动课程及2-3次面对面或电话随访。BBTI包含4种行为干预措施,通过增强睡眠“动机”、强化睡眠的规律性、降低唤起程度及增强床与睡眠的相关性巩固睡眠,具体包括:(1)减少在床上的时间,以匹配真实的睡眠时长;(2)无论前一晚睡了多长时间,每天都在同一时间起床;(3)只有在困了之后才上床;(4)除非处于睡眠状态,否则不留在床上。患者取得的进步应通过睡眠日记、每周电话或电子通讯记录加以监测。随着睡眠状况的改善,患者可以逐渐增加停留在床上的时间,以找到睡眠连续性及睡眠时长之间的最佳平衡点。药物治疗药物治疗最适用于急性(<3个月)失眠患者;对于慢性失眠障碍患者,药物治疗应被视为CBT-I的辅助治疗手段。所有用于失眠管理的药物证据效力均较弱,几乎所有研究均因种种原因被评估为低质量证据,如药企赞助、样本量过小、随访时长过短、临床意义有限(如与安慰剂而非活性干预手段进行比较)。使用药物治疗时,数值指标(如睡眠潜伏期等)有一致性的变化,但幅度不大。美国食品药品监督管理局(FDA)批准的治疗失眠的处方药包括苯二氮类药物、非苯二氮类的苯二氮受体激动剂(BzRAs)、褪黑素受体激动剂雷美尔顿(Ramelteon)、三环类抗抑郁药多塞平及食欲素受体拮抗剂苏沃雷生(Suvorexant):▲ 苯二氮与BzRAs的安全性差异较大,这两类药物的常见副作用包括顺行性遗忘、复杂睡眠相关行为、跌倒、认知损害、呼吸抑制及反跳性失眠。相比于半衰期较长的药物,短半衰期药物有助于避免日间镇静。每周用药3-4晚的治疗方案可减少药物暴露及长期使用。▲ 多塞平(3-6mg)对于睡眠维持困难的患者较为合适;对于那些存在苯二氮及BzRAs使用禁忌证如物质使用障碍的患者,多塞平可能尤其有帮助。▲ 苏沃雷生的作用机制独特,可有效改善睡眠维持症状,但耐受性证据仍有限;▲ 雷美尔顿最适用于入睡困难的患者。▲ 尽管抗组胺药(如苯海拉明、多西拉敏)也获批治疗失眠,但其疗效及安全性证据并不强。还有很多药物也常用于治疗失眠,但其疗效及安全性并未得到严谨的评估,也尚未获得FDA批准用于治疗失眠,如低剂量的具有镇静作用的抗抑郁药(如曲唑酮、米氮平)。鉴于潜在的代谢、神经系统及心血管副作用,具有镇静作用的抗精神病药(如奥氮平、喹硫平)仅建议用于有恰当精神科诊断的患者。某些补充替代治疗手段,如褪黑素及缬草等,同样缺乏足够严谨的疗效及安全性评估,暂时无法加以推荐。治疗流程临床实践指南建议通常采用经验性治疗流程,如下所示;这些指南同时强调,支持药物治疗的数据仍有限。临床医师可基于具体患者的需要及偏好调整治疗步骤。第一步:评估▲ 评估睡眠症状、日间症状及共病。▲ 优化共病的治疗。第二步:起始治疗▲ 急性失眠障碍:考虑短效助眠药(如替马西泮或唑吡坦,每周使用3-4晚,持续3-4周),随后逐渐减停。▲ 慢性失眠障碍:采用失眠认知行为治疗。第三步:评估治疗应答▲ 评估睡眠症状的改善及日间症状。▲ 若认知行为治疗后症状仍存在,则考虑联用一种对症(入睡困难和/或睡眠维持困难)的助眠药物。▲ 若药物治疗后症状仍存在,则考虑更换另一种类的助眠药(如苯二氮或BzRAs换用多塞平、雷美尔顿或苏沃雷生)。第四步:评估治疗应答;若仍不理想,则重新评估诊断▲ 重新评估及治疗共病。▲ 评估其他可能的因素(如生活事件、新发躯体及精神障碍),着眼于社会心理、行为及躯体治疗。第五步:难治性失眠▲ 转诊至睡眠医学专家,评估是否存在其他睡眠-觉醒障碍,如睡眠呼吸暂停。第六步:监测▲ 长期监测治疗应答及后续事件,如抑郁/焦虑障碍、物质使用障碍或神经退行性疾病。结论失眠障碍在医疗工作中较为常见。临床评估包括面向患者及其同床者的病史采集;如有可能,可使用简便易行的工具评估失眠严重度及破坏睡眠的行为。建议将失眠认知行为治疗作为一线治疗;如需用药,则应短期应用,并与患者进行共同决策。
抑郁症(MDD)患者对抗抑郁药治疗的反应差异较大。遗传因素对治疗转归有一定影响,但这种相关性很少能在研究中得到重复,遗传多态性也仅能解释一小部分患者治疗应答的个体差异。与此同时,影响抗抑郁药治疗应答的一系列临床变量也难以准确区分及预测不同治疗方案的转归。在这一背景下,综合基因变体及临床指标的多变量方法展现出了潜力。2018年4月发表的一项研究中,来自伦敦国王学院等机构的研究者首次采用基因、人口统计学及临床指标相结合的方法,力求最大限度地特异性预测抑郁症患者对抗抑郁药治疗的反应。本项统计学习分析共纳入430例抑郁症患者(训练集280例,验证集150例),随机接受艾司西酞普兰 10-30mg/d或去甲替林 50-200mg/d治疗12周。通过训练集得出抗抑郁药物治疗后达到临床缓解的预测模型,并在验证集中检验该预测模型的可重复性。主要终点为临床治愈(remission)。研究结果显示:一、艾司西酞普兰与去甲替林训练集模型的建立:如表1,艾司西酞普兰训练集建立的模型包括11个基因变体和6个临床指标(食欲、睡眠改变、躯体症状、兴趣-活动、HRSD总分及疲劳性)。去甲替林训练集建立的模型包括20个变量,全部为基因变体。二、模型预测临床缓解的准确性和抗抑郁药物特异性艾司西酞普兰训练集建立的模型:在验证集中,该模型预测艾司西酞普兰治疗后达到临床缓解的曲线下面积(AUC)为0.77(95% CI,0.66-0.88;P=0.004),敏感性0.69,特异性0.71。▲ 去甲替林训练集建立的模型:在验证集中,该模型预测去甲替林治疗后达到临床缓解的AUC为0.77(95% CI,0.65-0.90;P<0.001),敏感性0.68,特异性0.87。▲ 交叉药物特异性分析显示,两种药物训练集建立的模型均分别对本身药物有特异性。本研究建立的预测模型存在抗抑郁药物特异性。经验证,根据部分基因和临床指标即可特异性地预测艾司西酞普兰和去甲替林的疗效,为医生选择治疗方案提供帮助。本项研究结果为我们对抗抑郁药物治疗转归在治疗早期做出预测提供了新的思路,综合多个基因变体和临床指标的多变量方法是种全新的尝试,值得肯定和进一步研究。然而,基因检测目前成本仍较高,难以在临床实践中大范围使用,另外相关研究的一致性不高,尚不成熟,仍需更多的循证证据支持。研究结果对临床治疗方案的选择虽有一定的指导意义,但并不明确。从本研究中我们发现,对艾司西酞普兰治疗转归的预测由临床及遗传指标共同驱动,而对去甲替林治疗转归的预测仅与遗传指标相关。这一结果可以从两个方面来看,一则可能与研究选择的临床指标有关,二则可能的原因是去甲替林的抗抑郁机制更加复杂,涉及到的基因可能更多,因而导致纳入的临床指标没有能够像艾司西酞普兰那样有协同预测疗效的结果得出。针对基因与抑郁及其治疗转归的关系,目前已经知道的是,基因在抑郁的发生、发展中都有着重要的影响,抑郁症的遗传度较高,遗传方式尚不明确,有单基因常染色体显性遗传、性连锁显性遗传、多基因遗传和异质性遗传等假说,但均未获得证实,目前大多数研究倾向于多基因遗传模式。综上所述,我们目前并不清楚它们之间的关系,抑郁的疾病基因或易感基因尚需深入研究,但是我们有理由推断,抑郁的治疗转归必然也与患者自身的基因型有关。目前,抗抑郁药物的疗效尚不能令人满意,药物对抑郁症的总有效率在60%左右,且第二代抗抑郁药之间的疗效差异并不是特别大。发表在2011年Ann Intern Med杂志上的Meta分析显示,有效率较高的艾司西酞普兰(62%)和较低的西酞普兰(56%)相比,相差也仅6%。上述现象导致临床医师在选择药物时常感到困惑,往往只能根据患者的人口学特征、临床特征、既往用药和家族成员用药情况,以及药物的安全性、作用机制、可能的副作用和经济学角度去筛选具体种类的药物,而实施时又往往带着很大的个人主观倾向。以往也有很多研究从临床特征、影像学、基因学角度对抗抑郁药的疗效进行预测,但总体预测效应不够强烈,有些可重复性欠佳。该研究采用了综合多个基因变体和临床指标的多变量方法,首次将基因、人口统计学及临床指标相结合,最大限度地预测了抑郁障碍患者的抗抑郁药物治疗转归,提高了抗抑郁药的疗效的预测效应。该模型可预测艾司西酞普兰的疗效达到临床缓解的曲线下面积(AUC)为0.77,去甲替林达到临床缓解的曲线下面积(AUC)为0.77,我们在一般研究中模型的曲线下面积(AUC)>0.7即为具有区别意义。有趣的是,在该研究中艾司西酞普兰治疗转归的预测由临床及遗传指标共同驱动,而去甲替林的预测仅与遗传指标相关,是否与两者作用在不同神经递质的机制有关?作者未对此作进一步的探讨,也缺乏其他相关研究可以供我们参考,隐藏在现象背后的原因有待我们去研究。至少,艾司西酞普兰显示的这六个方面临床特征可以很好地应用在临床药物选择上。总而言之,虽然该研究取得了长足的进步,但离精准医疗,离我们临床实际应用可能还有较长一段路要走,包括检测的成本,其他抗抑郁药的模型如何,心理、生活事件对抑郁症的影响,研究的人种适应性问题等等。未来,还有很多问题等着我们去思考和探索。药物治疗是目前抑郁症的主要临床手段,而药物疗效和不良反应存在显著的个体差异。在抑郁症患者中,仅有30%~45%的患者在足量足疗程的抗抑郁症药物治疗下可获得临床症状的完全缓解。导致药物治疗出现巨大个体化差异的原因,除了传统上的病理、生理、性别、年龄、身高、体重、依从性等方面外,遗传因素是影响药物反应差异的重要因素。本研究首次采用基因、人口统计学及临床指标相结合的方法,最大限度地预测了抑郁症的患者的抗抑郁药物治疗转归。得出抗抑郁药物治疗后达到临床缓解的预测模型,并且检验该预测模型的可重复性。模型预测临床缓解的准确性和抗抑郁药物特异性,可能有助于改善对抗抑郁药物治疗转归的预测。然而,此类研究目前甚少,能否为临床治疗方案的选择提供帮助需要进一步研究证实和探讨。从本研究中我们发现,对艾司西酞普兰治疗转归的预测由临床及遗传指标共同驱动,而对去甲替林治疗转归的预测仅与遗传指标相关。未见相关文献报导。是否与该二种药物在体内的吸收、分布、代谢及清除过程相关酶的基因多态性和药物作用机制相关蛋白的基因多态性等不同有关,仍有待进一步探讨。抑郁症的发病危险因素涉及生物、心理、社会多方面。发病机制复杂。研究认为多个基因连锁和环境的交互作用能促进抑郁症的发生与发展。分子遗传学和全基因组关联研究不仅定位了多种与抑郁密切相关的候选基因,还发现了多种候选基因之间存在复杂的相互作用,共同影响抑郁的发生发展。研究最为丰富的是5-羟色胺系统基因、多巴胺系统基因及神经营养因子基因与抑郁的关联。相关候选基因可以通过降解(如MAO-A、COMT)和转运(如5-HTTLPR)功能调节突触间隙中5-羟色胺或多巴胺的水平,也可以改变脑内受体数量(如DRD2基因)调节信号传导,进而影响个体抑郁水平。英国《自然·通讯》杂志刊登该国一项研究称,人体近80个基因与抑郁症密切相关。这一发现是对抑郁症病因探究的重大突破。该研究中,为明确抑郁症的具体遗传指标,英国爱丁堡大学临床脑科学中心教授大卫·霍华德博士及其研究团队对30多万名英国人的相关数据展开了深入梳理分析。结果表明,在被发现的80个相关致病基因中,一些基因直接参与了大脑神经突触功能。神经突触的作用是通过电子和化学信号促进大脑中的「通信」。这一结果与「40%的抑郁症病例具有遗传性」以及「抑郁症与大脑欣快激素血清素有关」等观点十分吻合。霍华德博士指出,关于抑郁症的新发现有助于深入理解抑郁症的根本病因,找出更有效的治疗方法。一项发表在英国《自然·遗传学》杂志大规模国际研究最新发现,44种基因变异可以增加患重度抑郁症的风险。他们的新发现有助于解释并非所有患者在接受抗抑郁药物治疗后病情都有所改善。基因变异的发现对于抑郁症治疗具有重要意义,有助于研发新药或者改进治疗方法。近年来,药物基因组学得到了飞速发展,精神类药物的药物相关基因组检测在国内多家医院引进并开展,在临床得以应用,随着个体化用药基因组学检测的临床模式的建立,药物基因组在指导临床合理用药中将发挥越来越重要的作用,其临床应用和普及将成为趋势。
提到马斯洛,不得不说他的需要层次理论,他认为人的需要分为五类,其中包括生理、安全、归属和爱、自尊及自我实现。我们今天要谈的就是,如何使用马斯洛的需要层次理论来做好精神科的护理工作。随着社会文明及精神文明的发展和医学水平的提高,精神性疾病也逐步被人们重视。但是,由于精神斌该患者的住院时间较长,患者自身感觉被歧视,会出现不同需求得不到满足等,对临床精神病护理工作提出了更高的要求。以人的健康为中心的整体护理模式已经成为现代护理发展的必然趋势。马斯洛需要层次理论可以在不同阶段分析出患者的不同需求,护理人员可以根据马斯洛需要层次理论满足患者不同病程阶段的需求。对生理需求的护理精神病患者由于精神疾病的复杂,会导致各种功能性活动和生理代谢等发生变化,出现睡眠障碍、排泄障碍、个人卫生脏乱等情况。部分患者还会出现暴饮暴食、厌食和拒绝进食等。因此,在临床护理工作中,要注意根据患者的病情变化,对患者给予完全照顾、协助照顾和督促的作用。加强晨晚间的护理工作,包括口腔护理、皮肤护理和卫生讲解等。为患者加强精神病的饮食护理,根据多种情况满足患者的营养需求。在护理工作中,可以让兴奋和躁动的患者独立进食,对暴饮暴食的患者要减少饮食的出现次数;有吞咽困难的患者可以叮嘱他们细嚼慢咽或鼻饲。睡眠方面,要充分地了解患者发生睡眠障碍的原因,如兴奋、精神紧张、焦虑、躯体不适等。针对患者的实际情况,教育和督促患者养成一个良好的睡眠习惯,并密切观察患者的睡眠情况,遵医嘱给予各种药物。对安全需要的护理患者在住院期间多会出现精神紧张和恐惧,还可能会出现自伤和攻击行为。针对此情况,护理人员要在工作中严格地保证精神集中,提高警惕,掌握每一位患者的疾病特点,对各种不安全因素要有一定的预见性护理,并积极采取有效的措施,防止各种意外的发生。同时注意开展各种健康教育工作,帮助患者寻找各种方法宣泄自己的不良情绪,减少暴力行为,确保患者的安全需要。对爱与归属需要的护理由于精神病患者住院后会远离家人,远离自己熟悉的环境,可能出现强烈的无助和孤独感。且患者自知能力缺乏,多会否认自己的疾病,整日吵闹,不愿意住院等。护理人员要多与患者沟通交流,并定期安排患者与家属沟通,安排探视时间,让患者能够得到更好的温暖和照顾,进而满足其爱和归属的需求。比如热情地迎接患者进入病房,耐心地告知患者厕所、治疗室、医生室等场所,并讲解日常护理工作的时间。此外,还可以利用抚触等方法,满足患者的被爱需要,握住患者的手给予安慰和鼓励,抚摸患者的肩膀给予支持。对自尊需要的护理自尊的需要能够保证精神病患者的生理机能更旺盛,并促进其早期康复。护理人员要真诚对待患者,用和蔼可亲的态度、礼貌和尊重地呼唤患者。对自卑的患者,要帮助其寻找各种优点,使其感受到自己存在的价值;对有兴奋和躁动的患者,如需给予约束性保护措施,要向患者及家属说明保护性措施的必要性,让他们认识到这是为了保证他们的安全,不是“当成犯人”对待。此外,还要利用认知干预等措施,提高患者的主动性和参与性,经常询问患者的意见,让患者感受到自己在疾病康复中的重要性。对自我实现需要的护理对病情较为轻微和处于好转的患者,护理人员要帮助患者实现自身需要。鼓励患者尽可能地说出自己的感受,并满足患者的各项习惯,让患者参与到各种活动中,为患者给予各项简单的工作。加强健康教育,让患者更好地认识疾病的发生和发展及出现的症状,如何治疗,使患者达到自我实现。
睡眠是我们生活中最重要的事情之一,但是我们在对睡眠的认识上存在很多误区。加州大学伯克利分校的神经科学和心理学教授Matthew Walker在他的新书《Why We Sleep: Unlocking the Power of Sleep and Dreams》中提出了诸多看法。在现在,很多研究都证实了睡眠对我们有巨大的好处,恢复免疫系统、平衡荷尔蒙水平、降低血压、清除大脑中的有毒物质等等。虽然我们对睡眠的了解越来越丰富,但是仍然存在很多误区,以下是一些常见的误区和事实真相:误区一:你应该成为一个早起的人只要在网上花时间,你肯定会看到很多不同版本的“如果你每天早上4点半起床,你就能完成很多事情”。但事实却不是这么简单,你会成为一个夜猫子还是早起的人或者是介于之间,这个受到诸多因素的影响。贯穿生活的生物钟,受到很多因素影响,例如基因,甚至是阳光。研究人员说,虽然大多数人都能在一定程度上调节自己的生物钟,但这是有限度的。对有些人来说,成为一个早起的人(或者变成一个夜猫子)基本上是不可能的。误区二:你的睡眠时间不应该超过7小时如果你早上需要一杯咖啡来提神,说明你就没有得到足够的睡眠。Walker说,如果你想弄清楚你到底需要多少睡眠,你应该花大约一周的时间让自己在疲倦的时候睡着,然后自然地醒。事实证明,绝大多数人每晚需要7到9个小时的睡眠。有一些人因为生理原因需要的睡眠时间会多一些或者少一些。人们倾向于认为他们可以少睡一点,因为适应几天或几周的5或6个小时后,他们就开始觉得“正常”了。但是,尽管人们认为他们已经做出了适应调整,但测试结果表明身体机能会毫无意外地出现一些受损症状。误区三:睡眠不足的唯一后果就是累也许你觉得累没什么大不了的,对吧?不幸的是,事实并非如此。正如Walker所写的,睡眠对你的健康有巨大的益处。睡眠不足与一系列负面健康影响有关,包括记忆问题、癌症概率增加、抑郁和焦虑、心脏病和老年痴呆症。误区四:打鼾不是什么大问题如果你在晚上经常打鼾,你应该去医院检查一下。根据克利夫兰诊所的数据,打鼾可能表明你正在处理睡眠呼吸暂停综合征,这是一种睡眠障碍,随着时间的推移会导致其他问题。打鼾是由空气流量减少引起的,它会使心脏紧张,引起心血管问题,也与体重增加有关。所幸,打鼾是可以治疗的,所以要及早就医。误区五:你可以在周末补觉如果你有一周里都熬夜或者早起,你可能认为你可以通过在周六和周日睡懒觉来弥补。事实并非如此,如同生物学家Till Roenneberg解释的那样,你的身体最好保持一个一致的时间表。你虽然通过在周末补觉可以缓解身体的疲劳,但这可能会让你在工作日更难入睡。不过,如果你真的睡眠不足,能多睡一会儿当然更好,但这并不是一个长久之计,也不能弥补睡眠不足带来的负面影响。误区六:安眠药可以帮助你入睡安眠药对失眠患者的作用是显而易见的。但是,睡眠专家提醒说,不管你服用安眠药之后发生了什么,这都不是自然睡眠——如果你观察服用安必恩等安眠药的人的脑波,他们并没有真正进入睡眠。还有一些迹象表明,药物诱导的“睡眠”可能是有害的。一些研究表明,药物可能会削弱与学习相关的大脑细胞连接,并可能随着时间的推移造成记忆损伤。此外,那些停止服用安眠药的人,往往会陷入再次失眠,然后又服药的恶性循环。误区七:早起锻炼比睡懒觉好得多锻炼身体对你的健康至关重要,它也能帮助你睡得更好。但是专家说,你不应该为了做这件事而打断正常睡眠。首先,如果你一直在锻炼,你需要充足的睡眠来恢复身体。你只会在休息的时候变得更强壮;运动本身就是消耗身体机能的过程,这样它就能恢复得更强。人的肌肉细胞也有自己的生物钟,如果睡眠不足,那这些肌肉组织也未得到足够的休息,我们也无法获得锻炼的足够好处。误区八:你在睡觉的时候每年都吞下一些蜘蛛据传说,每年有8只蜘蛛爬进你的嘴巴,但你对此却无能为力。但是对于我们来说,这是非常不可能的,因为我们在睡眠中制造的噪音和振动,可能会吓跑蜘蛛。误区九:失眠只是意味着你无法入睡据美国国家睡眠基金会称,入睡困难只是失眠的一种,但并不是唯一。其他的形式还包括:早起后无法入睡,整夜醒着无法入眠。正确判断睡眠问题是解决问题的第一步,所幸,医生们经常能提出一些有用的建议来治疗失眠。误区十:如果你半夜醒来,你应该继续躺在床上如果你能在床上保持放松,那继续躺着可助你入睡。但是,如果你开始感到焦虑或无法平静,超过20分钟仍无法入睡,睡眠专家建议,试试做点别的事。要避免那些会引发强烈情绪反应的事情,比如看抖音,要远离电脑、手机或电视。试着读书或喝点东西。误区十一:睡前饮酒没有害处有人认为,睡前喝一杯酒有助于睡眠。但研究表明,睡前喝一杯酒精饮料虽然会让你更容易入睡,但并不会让你在晚上睡得很沉。误区十二:补充褪黑素可以帮助你睡得更好如果安眠药不好,那么“天然”的一些助睡眠成分不就没问题了吗?早期研究发现人体会生成褪黑素,它的作用是告知你应该睡觉了。但对褪黑素帮助睡眠的研究结果却出人意料,它似乎并不能帮助人们入睡。一些研究表明,人们在补充褪黑激素后可能会提前几分钟入睡,更大的作用则是人们补充褪黑素后的心理安慰起了作用,市面上一些保健品中的褪黑素成分根本微不足道。误区十三:如果没有蓝光,晚上使用手机对睡眠也没有坏影响大多数人都听说过,屏幕发出的蓝光会让我们保持清醒,因为蓝光会阻断褪黑激素的分泌。这也导致了蓝屏产品的爆炸式增长,包括屏幕保护罩、眼镜和一些应用程序。从这个层面来说这可能会有所帮助,但这不是睡前使用手机不影响睡眠的理由,使用手机的过程本就对睡眠造成干扰。误区十四:有些人不会做梦你可能不记得梦的内容,但毫无疑问你肯定是做梦了,只是有很多梦我们并没有意识到。当我们做梦的时候,我们会处理我们白天的情绪和经历。做梦对调节情绪和心理健康都很重要,此外,做梦也与问题解决能力和创造力有关。
精神分析发展史上从古典精神分析到自我心理学,再到客体关系理论的发展历程中,对于抑郁症的研究最为重要的三位贡献者:弗洛伊德、雅可布森和温尼科特。古典精神分析学家弗洛伊德对抑郁症的解读弗洛伊德是首位将抑郁状态与正常的哀伤反应进行比较的学者,他于1917年发表的“哀伤与抑郁”一文是其关于抑郁症研究的唯一文献,他希望“通过比较哀伤和抑郁来进一步理解抑郁的性质”。哀伤和抑郁的差异弗洛伊德指出,哀伤通常是对失去所爱之人或是失去某种抽象事物的反应,尽管哀伤涉及对生活的正常态度的严重偏离,但是不会被视为病理状态,经过一段时间就会解决。但是,同样的影响在有些人那里引发的不是哀伤而是抑郁。哀伤和抑郁在症状上的主要区别是:在哀伤中是没有自尊的扰动的,而在抑郁里却有对自尊的明显贬低。我们也会观察到这两种状态的差异:在哀伤情境中,人们会体验到外部刺激(如丧失重要他人)的逐渐减弱;但在抑郁状态下,自我逐渐消融或毁灭,像漫长冬日,贫瘠而毫无生气。哀伤会随着情绪的缓解逐渐平复,抑郁却始终萦绕于心、绵延不绝。为什么有些人在经过一段时间之后可以平复哀伤, 而有些人则深陷抑郁无法复原呢?弗洛伊德注意到,抑郁和哀伤一样,也可以是对丧失所爱客体的反应,但刺激的原因不同,抑郁存在的是一种更为想象化的丧失。他提出,哀伤的过程主要发生在意识层面,而抑郁则主要发生在潜意识层面,因为抑郁者无法在意识层面理解自己丧失的东西。抑郁者的“愤怒转向自身”与哀伤不同的是,抑郁者充满了对自我的责备和诋毁,这让人无法理解,这种“愤怒转向自身”是怎样发生的呢?弗洛伊德认为,客体选择也就是力比多附着在一个特定的人身上,然后由于来自这个被爱者的真实的轻视或失望,这一客体关系被击垮了,但是获得自由的力比多并没有置换到另一个客体上,它被撤回到自我中,服务于建立自我与被抛弃的客体的认同。这种从客体投注转向自我投注的变化就解释了抑郁者缘何兴趣减退、快感缺失,而对自我却极为关注,仿佛陷入了自责的漩涡。抑郁者的自毁倾向弗洛伊德还指出,抑郁者表现出的强烈的自毁倾向,是对客体以及自我的爱恨矛盾情感加以强化的结果。同时,抑郁者的自我谴责之中也带有对客体的攻击,它源于对自己和客体的施虐和仇视倾向,通过得病的方式,对原始客体进行报复,折磨他们所爱的人,而无需直接表露内心的仇恨。因此,抑郁者的自我惩罚在潜意识层面也是攻击客体并实施报复的一种方式。自我心理学家雅可布森对抑郁症的解读艾迪斯 雅可布森(Edith Jacobson,1897-1978)把驱力理论、自我心理学和客体关系理论加以整合,在临床治疗实践的基础上,提出了独具特色的自我心理学的抑郁理论。抑郁症的病理雅可布森提出,抑郁包含四个要素:自体意象(self representation)与客体意象 (object representation)的区别、认同、内驱力和自尊。许多情况会引起抑郁,最常见的原因是因爱的客体的丧失或幻灭而产生的挫败体验。这引发了一种愤怒、敌意以及攻击的反应。然而,敌意并不会使儿童或成人重新获得力比多的满足,失望使得儿童或成人贬低爱的客体。同时,儿童或成人体验到一种对自体的贬抑以及自我价值感的丧失。由于自体意象和客体意象间的紧密联系,指向客体意象的攻击性会转向攻击自体意象。因此,对于客体的攻击性贬低变成了对自体的贬低,同时也降低了自尊。抑郁症的治疗雅可布森提出抑郁症治疗的4个阶段:(1)最初虚假的移情成功阶段;(2)隐藏的负性移情阶段;(3)危险的内射防御和自恋退缩阶段;(4)最终逐渐建设性地解决冲突阶段。客体关系理论家温尼科特对抑郁症的解读唐纳德 温尼科特(Donald Winnicott,1896-1971)是英国精神分析客体关系理论“独立学派”的领导者。在临床上引起他巨大兴趣的是个体主观体验的质量,如内在现实感、个体意义感和自我体验的真实感。他观察到很多患者,他们是那些行动或功能表现得像正常人,但却感觉不到自己像个人的人。他用“虚假自体障碍”(falseself disorder)来表述这种心理病理的特征,并阐明其与抑郁症的关联。虚假自体产生的原因温尼科特将成年患者身上的虚假自体障碍和他在婴儿生命早期观察到的母婴之间的互动变化联系了起来,最重要的是母亲对婴儿的需要所做出反应的特性。虚假自体障碍是“环境缺陷障碍”,一个不够好的母亲不能执行婴儿的全能要求,因而她不断错过婴儿的表情;相反,她给出自己的表情,让婴儿顺从。婴儿对母亲表情的顺从将导致婴儿与自己自发的、赋予生命以意义的核心保持一种隔离状态。虚假自体会顺从地按照环境的需要进行活动并建立虚假的关系。虚假自体隐藏了真实自体,使其不能自然地活动,不能真实和真诚地表达自己。顺从总是与虚假自体结伴同行,顺从与绝望和无意义相连。虚假自体与抑郁症的关联在虚假自体模式中成长起来的儿童不能体验到关系中的安全和相互满足,他在取悦母亲的同时,也付出了代价,逐渐与自己真实的感受和情绪失去了联系,失去了对自己真实感情的认识、热情、清晰感和意义感。这样的孩子长大后可能会成为非常好的学生,擅长母亲赞许的活动,但是对母亲想要他做的事情,内心深处感受不到愉悦或满足,因为他并不是为自己做这些,而是因为他觉得这些是母亲认为重要的。长大成人后,这些人与世界的联系是通过一个顺从的外壳,他们容易猜疑,倾向于退缩,只能通过保护性的外壳与他人进行交流,这一外壳明显具有强迫性和顺从性,但却割裂了与朋友有意义的联系。顺从的结果是发展出虚假自体,他可能外在表现得成绩斐然、强大无比,但与他对自己的真实感觉却大相径庭。外在表象所付出的代价是很高的———空虚、无价值和无意义,最终的结果就是抑郁症。启示弗洛伊德、雅可布森和温尼科特分别代表了精神分析的发展谱系上经典精神分析、自我心理学和客体关系理论的最高成就,他们从深度心理学的不同视角解析抑郁症,扩展和深化了我们对于抑郁症的理解。根据弗洛伊德的观点,抑郁者对自己的愤怒与攻击本质上是对客体的愤怒与攻击,那么我们可以帮助患者识别自己的愤怒起源,扭转抑郁的病理性过程。雅可布森提出了治疗的四阶段理论,帮助我们看到对抑郁症者的治疗是一个漫长而有起伏的过程,想要一蹴而就的想法是不现实的。温尼科特提出的虚假自体概念是一个有用的临床概念,按照他的观点,如果抑郁是因为早期环境的缺失造成虚假自体和无价值感的发展,那么治疗要与此相反,需要提供一个支持性的环境,了解和理解患者的内在需要和愿望,并做出敏感的回应,使患者自发的主观经验不断得以浮现,使中断的自我发展可以在这个环境中重新进行。三位精神分析学家的观点侧重点各不相同,但又相互补充,构成理解抑郁症的动力学框架,这个框架对于从事心理治疗的临床工作者理解抑郁症者以及他们与治疗师在治疗关系中的互动具有重要的临床价值。
看过梵高电影吗?梵高有一段时间绘画就是色彩鲜亮,一段时间就是以灰暗为主,从小就不能融入家庭,他是一个双相情感障碍患者。双相情感障碍是一种以情感的异常高涨或低落为特征的精神障碍性疾病,其病因尚不明确,兼有躁狂状态和抑郁状态两种主要表现,可在同一病人间歇交替反复发作,也可以一种状态为主反复发作,具有周期性和可缓解性,间歇期病人精神活动完全正常,一般不表现人格缺损。症状体征:抑郁发作:持久的忧愁、焦虑、或心境空虚,对以前感兴趣的活动丧失兴趣,过度的哭泣,不安和焦躁,注意和作决定的能力下降,精力不足,想死或自杀的想法或尝试,有罪感、无助感和/或无望感增加,由于进食增多或减少致体重和/或食欲变化,睡眠变化,社交退缩,标准治疗仍不能缓解的躯体症状(如慢性疼痛、头痛)。躁狂发作:躁狂状态的主要临床症状是心境高涨,思维奔逸和精神运动性兴奋。1.心境高涨:病人表现轻松,愉快,兴高采烈,洋洋自得,喜形于色的神态,好像人间从无烦恼事,心境高涨往往生动,鲜明,与内心体验和周围环境相协调,具有感染力,病人常自称是“乐天派”,“高兴极了”,“生活充满阳光,绚丽多采”,情绪反应可能不稳定,易激惹,可因细小琐事或意见遭驳斥,要求未满足而暴跳如雷,可出现破坏或攻击行为,有些病人躁狂期也可出现短暂心情不佳。2.思维奔逸:联想过程明显加快,概念接踵而至,说话声大量多,滔滔不绝,因注意力分散,话题常随境转移,可出现观念飘忽,音联意联现象,病人常有“脑子开了窍”,“变聪明了”,“舌头跟思想赛跑”的体验。3.自我评价过高:在心境高涨背景上,自我感觉良好,感到身体从未如此健康,精力从未如此充沛,才思敏捷,一目十行,往往过高评价自己的才智,地位,自命不凡,可出现夸大观念。4.精神运动性兴奋,躁狂病人兴趣广,喜热闹,交往多,主动与人亲近,与不相识的人也一见如故,与人逗乐,爱管闲事,打抱不平,凡事缺乏深思熟虑,兴之所致狂购乱买,每月工资几天一扫而光,病人虽终日多说,多动,甚至声嘶力竭,却毫无倦意,精力显得异常旺盛。5.食欲,性欲一般是增强的,睡眠需求减少。治疗方法⒈绝大多数患者需要住院治疗,严重者需强制住院治疗。将患者与其他人隔离,使之安静,保证进食量,注意水、电解质平衡。应用抗精神病药喹硫平、奥氮平、氟哌啶醇、氯氮平等情绪稳定剂。锂盐对躁狂发作有较好的治疗效果并能预防复发,每次1~2g,每日2~3次,持续4周,不宜与氟哌啶醇合用,要检测血锂浓度。2.卡马西平、锂盐治疗,在使用卡马西平时要注意有无过敏史。3。丙戊酸钠在锂盐、卡马西平无效时用此药,每日600~1200mg。4。休克治疗严重兴奋躁动或消极自杀、绝食者,急需控制病情者适用此法。5。维持治疗2次以上反复发作者,原则上应长期用药。锂盐维持治疗剂量为原治疗量的2/3~1/2。每日0.75~1.0g。6.一般不主张使用抗抑郁剂。
现代生活节奏加快,人与人之间竞争激烈,矛盾日益增多,使人们精神紧张,焦虑,抑郁。失眠也就随之而来。睡眠是我们身体进行自我修复的时机,可以消除疲劳,保护大脑,增强免疫力。而失眠就使我们身体机能衰退。失眠主要表现:不能熟睡,入睡困难,醒后无法再睡。导致失眠的病因,一个是精神因素诱发,另一个是人体机能失调使褪黑素不足。对于精神方面我们可以看些佛经,“老子”的道德经,人生小哲理的书,使我们的心平和下来,思想上看开些,没有那么多精神负担就好了。精神的开导就是我们人生的顿悟。对于我们身体机能,可以按些穴位进行调理,如涌泉穴,百会穴,膈俞穴,肝俞穴等等,也可适当配合刮痧足疗来调理,使我们的身体机能慢慢恢复过来就好了。要懒什么事情都不想做,要运动起来,没活也要找活干,一天下来你感觉比较累,保证你能睡个好觉。
秋冬季是季节变换的季节,人体的各个系统都在随着季节在变化,尤其精神分裂症、抑郁症等精神疾病在此季节变换更明显,抑郁症在冬季是一个好发季节或者加重的季节,光照时间段就是一个因素,抑郁症有此特点。凡在此季节变化的过程中出现睡眠的不好,就预示疾病可能要出现波动,要马上到医院复诊。
一种名为“现代型抑郁”(modern type depression,MTD)的新型抑郁症开始在日本流行。MTD的患者多以年轻人居多,表现出明显的抑郁情绪,比如失眠、心情低落,一旦离开职场这种症状就会恢复。此外还有一些特定的人格特征,即懒惰,在社会中表现出对等级制度的回避和厌恶等。MTD最近的一项研究也表明,MTD不仅存在于日本,也存在于其他具有多种社会文化和历史背景的国家中[1]。MTD给工作造成相当大的麻烦,因此,需要适当的策略进行干预。药物治疗可能有效,但不合理的药物会延长或恶化这种情况,因此主要治疗方案为社会心理干预。但心理干预也需要谨慎,否则易引起患者的激烈反弹,进而导致社会退缩。人际关系咨询(Interpersonal counseling,IPC)是一种由人际关系心理治疗直接衍生而来的简单、结构化的心理干预,它是一种时间有限、以证据为基础的心理疗法。通常针对那些不需要精神治疗的人群。它的特点是同情和教育,IPC的目的不是改变客户的个性,而是帮助客户摆脱暂时的压力状态。IPC包括最开始的60分钟访谈,随后5次20分钟的访谈。目前还没有关于MTD的IPC有效性报告,除了一例报告指出IPC对所谓的“新型抑郁症”有效[2]。下面的案例则表明IPC如何对MTD起作用[3]。病例一般情况:女性,在30岁时出现MTD。主诉:“请帮我写一份关于抑郁症的医学证明,让我可以请几天假。”病史:没有精神病史。家族史:无社会经历:该女子在初高中没有表现出任何心理问题,虽然学习不努力,但也没遇到太大的困难。大学毕业后,找到一份工作,且没有过多的求职经历。彼时,她单身,独居。她形容自己是个乐观的人。她的态度符合她的年龄,但在与医生交流时的讲话很幼稚。现病史:在去诊所前的一个月,她换了一个新的工作场所。她觉得自己的新工作很难,新老板很“差劲”。在那段时间里,她开始感到不适,并做了全身体检,但没有发现身体上的问题。根据互联网上的信息,自我诊断为抑郁症,随后到诊所寻求帮助。现有疾病:在第一次来到诊所时,她说:“我想辞职。一想起要上班就会哭。我患上了重度抑郁症,我已经在网上查看了我的症状。请帮我写一份医学证明,让我可以离开我的工作。”她的Zung自评抑郁量表上的总分是57分,这表明她的情绪已经达到了神经质抑郁或MDD的水平。然而,尽管她有强烈的主观抑郁,但没有表现出睡眠或食欲障碍。此外,她还依然享受喜爱的活动,比如慢跑。诊断:她的症状不符合DSM-IV-TR标准和MDD标准。她表现出典型的MTD经典症状,也就是说,虽然她可以享受生活中的一切,但她依然认为自己有强烈的抑郁情绪。此外,她的主诉并不是治疗抑郁症而是开具一份病假的医学证明。她在工作中从没过多努力,且表现出孩子气的全能型;即,有足够的能力没必要努力工作。她责备她的老板,好像是老板妨碍了她的工作。因此,医生判断她是典型的MTD病例。IPC的第一阶段。医生首先用一种谨慎而礼貌的语气向她解释如下。毫无疑问,她在网络上自我诊断患有抑郁症,这是因为网络上有很多的误导性信息。基于更专业的诊断,她没有患上MDD,而是MTD,这不属于精神疾病,只是一种抑郁状态。此外,这种情况的一个主要原因是人际关系的扭曲。MTD对年轻的成年人来说是很自然的反应,也就是他们以前从未遇见过困难的工作和新老板。医生继续解释MTD的治疗方法。特别是,抗抑郁药通常无效,主要应采取心理社会干预。因此,建议IPC作为MTD的一线治疗。并提出后面每周会有20分钟的疗程,总共6个疗程。医生补充说,IPC可以作为正常医疗的一部分,不需要额外的费用。她接受了这个诊断结果,并撤回了请求开具MDD证明的请求。似乎在得知自己不是精神病患者后很高兴。并深信这是年轻人的正常压抑情绪。她也满意医生的建议,并表示愿意接受IPC。本次疗程结束后,问题被定为“人际纠纷”和/或“角色转换”,这是因为她换了工作场所才出现的抑郁症状。医生让她回顾最近的生活事件,并重新思考与她的压力反应有关的事情。IPC的第二个疗程。第二次,她没有提及抑郁症。相反她谈到如何享受一个临时的带薪假期,而不需要医学证明。她还说,她很高兴,因为在工作中没有遇到麻烦,同时,在那段时间里,她也不需要见她的老板。医生替她有带薪假期感到高兴。并将问题讨论确定为“人际纠纷”,因为她觉得她的处境最痛苦的方面不是她在新工作场所工作的困难,而是她的新老板的态度。IPC的第三个疗程。第三次,她对她的老板表示不满,说:“他应该感觉到我的痛苦并来帮助我,即便我什么都没说。”医生建议,她可以直接跟老板谈,并解释说,除非说出自己的感受和想法,否则她的老板很可能并不了解。她很惊讶,这似乎是她第一次想到这个主意。此外,她可能意识到,与老板的交流在工作中并不常见,改变交流方式会很有用。医生接着指出,与她的老板讨论的这个阶段是可以重新商议的,并以家庭作业的方式让她以口头方式向老板报告,不论工作顺利与否。IPC的第四个疗程。她说她直接面对她的老板。具体来说,在第三次疗程后,她在工作中遇到了重大问题,这使她变得非常抑郁,以至于想辞职。然后她告诉她的老板想要辞职,因为她的工作太难了,并准备受到训斥。然而与她期望的相反,她的老板并没有生气,只是说,“请暂时离开你的工作岗位。”听到老板这样说,她说她突然感到松了一口气,她想要辞职的愿望消失了。医生承认她的成功经验,并鼓励她继续与她的老板进行类似的交流。IPC的第五个疗程。她说她不抑郁了,工作也很顺利。医生再次表扬了她在第四个疗程上的成功经验,并鼓励她进行进一步的交流。IPC的第六个疗程。她报告说做的很好。医生建议她终止IPC,因为她已经成功地获得了与老板沟通的能力。然而,她说她想要多几次疗程,因为她没有足够的自信。因此,医生提出了后续疗程,但限制这些疗程仅为2次,以避免客户过多的依赖IPC。她似乎对医生的建议有些不满,但她同意后续的疗程。IPC的第七个疗程。她担心接受老板的offer。他曾要求她继续做她一直在做的工作,因为她的老板认为她在这方面有足够的经验。她不想继续下去,但她觉得不能说“不”,因为她害怕失去老板的信任和高度评价。她说:“我知道我应该和老板谈谈,但我不知道该说些什么。我想辞职以避免见到老板。”医生对她表示支持,解释说这是一种自然的感觉,然后做了一个场景的角色扮演,她会告诉她的老板,她不想继续她的工作。她说:“这是一件非常具有挑战性的事情,但我会试一试。”IPC的第八个疗程。她自豪地说,她已经和她的老板谈过了,而且进展顺利。她不必再继续她的工作了。她说:“通过这件事,我已经积累了足够的自信与老板沟通。”医生建议终止IPC,她同意了。在这8个疗程中,她都很合作,并享受心理咨询。自那时起,她已经工作了2年,没有出现抑郁症。讨论这是第一例表明IPC对MTD有效的病例报告。IPC帮助她改变了她与老板的人际关系模式,这不仅改善了她的抑郁情绪,也提高了她对工作场所的适应能力。当评估MTD时,重要的是要谨慎——MTD经常被误诊为MDD,并使用抗抑郁药和其他药物治疗,特别是在初级护理中。然而,这种治疗对MTD患者并没有太大的作用,因此可能导致个体长期缺勤。此外,即使返回工作岗位,那些有MTD的个体也会再次休假。在这种情况下,不推荐抗抑郁药,而是建议IPC。在本研究中,该女性不符合DSM-IV-TR标准,尽管其性格有点孩子气、自恋和不成熟,但这是如今日本年轻人普遍存在的现象。IPC可能对MTD起作用的一个原因在于教育。通过IPC,她学会了沟通技巧,并会延续下去。此外,IPC所需时间较短,且经济负担低,病人更容易接受,这也会增加治疗效果。这项研究有几个局限性。首先,它是一个案例报告,所以不能概括IPC对MTD的效果。第二,没有完全按照手册执行IPC(建议进行6个疗程)。不过研究结果表明,IPC治疗MTD可能是有效的。今后还应该做进一步的研究。结论在这一病例中,IPC改善了病人的沟通技巧和抑郁情绪。IPC可能对治疗MTD很有效果,可能是防止年轻员工因抑郁而轻易辞职的一种方法。不符合《精神疾病诊断与统计手册》第四版(DSM-IV-TR)的诊断标准。但许多MTD病例被认为轻度或中度抑郁。