湘雅医院心血管内科科普号

其实关于电子血压计的各种说法已经流传了很久了，很多人都认为电子血压计不准确，而且都能够举出不少例子。其实这是由于很多原因造成的，其中很重要的一点就是因为测量血压不规范，就算是水银血压计如果测量不规范的话同样不会准确。 使用水银血压计的时候，医务人员需要配一个听诊器，而准确测量血压，医院需要进行一定的专业培训，包括血压计的开关，都要有技巧的，否则可能导致水银的泄漏中毒，同时导致血压计不准确，医院的水银血压计每年都会定期校准进行质控。 市场上电子血压计一般有三类：手指式、腕式、上臂式。 1、手指式血压计：这类一般我们不推荐，虽然最轻巧，但是它的测量数值与实际的血压可能会有较大的差别。 2、腕式血压计：腕式血压计相对好一些，但是我们同样不推荐，它的测量数值是“腕部脉搏压力值”，在很多情况下会出现误差，一般仅仅对于寒冷脱衣不方便或者是行动不便的残疾人等特殊情况考虑替代使用。 3、上臂式电子血压计：家庭自测血压推荐使用：建议选用通过认证的上臂式电子血压计，电子血压计认证的国际方案主要有（ESH、BSH、AAMI），我国推荐使用的是ESH标准，最好每年送到售后校准一次，当然，如果使用时间比较久了，电子元件老化，可以考虑换新的血压计。 那么怎样才能做到正确用电子血压计测量血压呢？ 1、我们建议患者要在安静的情况下休息至少5分钟，然后开始测量坐位上臂血压，上臂应放在和心脏水平的位置。 2、建议使用经过验证的上臂式医用电子血压计，最好采用大厂家的质量比较有保障，今后水银柱血压计将会逐步被淘汰。 3、要选择合适的袖带，一般用标准规格（气囊长22~26cm、宽12 cm），对于肥胖的朋友或者臂围较大的患者（>32cm），应该选用大规格气囊袖带。 4、建议刚开始测量血压的时候要测量左右两边的血压，以血压读数较高的一侧作为测量的上臂。 5、测血压的时候，建议至少测2次，中间应该间隔1~2 min，如果两侧的收缩压或者舒张压差别≤5 mmHg，那么可以取2次测量的平均值；如果差别>5 mmHg，那么这时候应该再次测量，取3次测量的平均值。如果第一次测量值和后面的相差太大，那么就取后面两次的平均值。 6、对于部分快速性心律失常的患者，例如心房纤颤，部分电子血压计的读数可能会有误差，这时候水银血压计同样可能出现误读，遇到这种情况可以多测量几次，或者请医生进行判断。 7、对于老年人、糖尿病患者及有体位性低血压的患者，建议量一下站立位的血压。站立位血压测量方法是：卧位改为站立位后1 min和3 min时测量血压。 高血压患者自己在家怎么测量最合适？ 1、对初次发现高血压或最近血压不稳定的高血压患者，我们建议每天早晨和晚上分别测量血压，每次测2~3遍，然后取平均值并记录下来； 2、对于不稳定的高血压，先连续7天测量血压，去除第一天的血压，记录后面6天血压。如果血压控制平稳且达标者，可每周自测1~2 天血压，早晚各1次； 3、很多人问我什么时候量血压最好，我们建议最好在早上起床后，服降压药和早餐前，排尿后，在固定时间自测坐位血压。 4、可以拿张纸或者专门一个本子详细记录每次测量血压的日期、时间以及所有血压读数，而不是只记录平均值，就诊的时候尽可能向医生提供完整血压记录。 我们也遇到有些患者认为电子血压计不准确，因为他每次测量的数值都不一样，其实，人的血压每时每刻都在波动，不可能完全一致，电子血压计由于较敏感，所以可能每次测量的数值会有些不同，但是只要是在一定的范围内都是没有问题的。

心力衰竭控制期是相对于恶化期或加重期而言的。慢性心力衰竭患者在病情得到控制后，其心功能损害其实并未完全恢复。中国心衰注册登记研究显示，85%的心衰出院患者，其心功能在NYHA II-IV级。对于这样的患者，出院后应该如何管理呢？ 一、 饮食管理 盐摄入过量是慢性心衰患者再入院的独立危险因素。心衰患者应选择低盐饮食，严重者需限制液体摄入量。盐摄入量轻中度心衰患者为2～3g，重度心衰患者低于2g。同时，应避免容量不足，防治低钠血症和低血压。正常成人24小时水的摄入量和排出量均为2500ml左右。 心衰患者应在早餐前监测体重。两天体重增加超过2kg或一周体重增加超过2.5kg时，须及时就诊。 二、活动管理 以往认为，心衰患者应尽量避免运动。自2009AHA成人慢性心衰诊断和治疗指南开始，这一观点发生了改变。所有稳定期慢性心衰患者只要能够耐受所制定的运动方案，都应进行运动锻炼。坚持运动有助于改善心功能、生活质量和预后。无症状和无容量超负荷的患者可坚持适量运动：每天30分钟中等强度的运动，稍微出汗但能自由交谈；每周至少2次负重或对抗运动，有条件者可进行心脏康复训练。 三、情绪管理 一项Meta分析显示，慢性心衰患者总体抑郁发生率为21.6%。抑郁或焦虑等负性情绪危害慢性心衰患者。一项前瞻性研究显示，焦虑和低社会支持是慢性心衰患者再入院的独立危险因素，直接应想到患者的转归。因此，对于慢性心衰患者应进行积极的情绪管理。 四、预警管理 一项研究纳入678例控制期的慢性心衰患者，发现56.4%的患者不知道夜间呼吸困难可能是心衰，52%的患者不知道疲乏可能是心衰，48%的患者不了解每日体重监测对心衰管理的重要性，43%的患者不知道心率快对心衰预后不利。 心衰患者的日常目标体征包括：无呼吸短促感，无胸前区不适，无水肿或进行性加重的水肿（包括脚、踝、小腿和腹部），无异常体重增加。这些表现提示心衰症状得到良好的控制。 心衰再发加重的警示包括： （1）体重增加：＞2kg/2d或＞2.5kg/w； （2）有呕吐或腹泻症状：≥2d； （3）脚、踝、小腿或腹部进行性水肿； （4）新发轻度头痛或头晕症状； （5）坐立不安，烦躁心慌； （6）平躺时呼吸困难； （7）坐立或垫高枕头才容易入睡。 出现上述症状时应及时向医护人员求助。 心衰再发加重的危险预警包括： （1）呼吸困难，需用力呼吸； （2）静坐时呼吸气短症状不能缓解； （3）心率增快，静息状态下心率不下降； （4）静息或药物作用下胸痛持续存在； （5）意识不清晰不能清楚思考问题。 这些情况均需要及时处理。 五、药物管理 不坚持服用药物是慢性心衰控制期的普遍现象，而且随着出院时间延长，患者服药的依从性逐渐下降。ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂是慢性射血分数降低型心衰（HFrEF）的基本方案，即“金三角”。近期更新的欧美指南均推荐了ARNI和伊伐布雷定。心率管理已经成为心衰管理的重要内容。NYHA II-III级、LVEF≤35%的症状性慢性HFrEF患者，在应用最大耐受剂量的β受体阻滞剂后，静息窦性心率仍≥70次/分，推荐应用伊伐布雷定。 六、健康教育 1坚持用药：长期口服药物治疗是维持病情稳定、降低不良心血管事件风险的关键措施。多数患者应长期服用以β-受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂为基础的药物。若其病情有变化，应及时就诊，不要自行改变药物治疗方案。 2运动锻炼：适宜的运动训练对于改善慢性心衰患者生活质量与预后至关重要，因此应为纽约心功能分级（NYHA）II~III级的慢性心衰患者制定运动康复训练计划，为其确定相应的运动方式与运动量。一般而言，步行、骑自行车、太极拳等均是较好的运动方式。运动量因人而异，一般以不诱发心慌、气短、胸闷等不适症状为宜。 3合理饮食：应为患者制定合理的饮食方案，包括饮食量、饮食结构、饮水量等。多数慢性心衰患者需要限制食盐摄入，应根据患者具体病情为其做出限制食盐摄入的指导建议。 4监测体重：体液潴留是导致慢性心衰患者病情加重的重要诱因之一。体重增加是反映体液潴留的可靠指标，因此在院外接受治疗的患者应注意观察体重变化。建议患者每日晨起排空膀胱后测量体重，若短期内体重明显增加（如每周增加2~3千克），无论有无不适症状，均应及时就诊。 5自我监测病情：应告知患者，若出现如疲乏加重、运动耐力降低、静息心率增加≥15～20次/分、活动后气急加重、水肿(尤其下肢)再现或加重、体质量增加等情况，很可能提示病情加重，需要及时就诊。 6告知患者可能加重病情的因素：以下因素可能会加重慢性心衰患者病情，需尽力避免。 1）过度劳累和体力活动、情绪激动和精神紧张等； 2）应激状态、感冒、呼吸道及其他各种感染； 3）不依从医嘱，擅自停药、减量； 4）饮食不当，如食物偏咸等； 5）未经医生同意，擅自加用其他药物，如非甾体类抗炎药、激素、抗心律失常药物等。 7定期随访：慢性心衰患者在接受药物治疗期间，需要定期到医院随访评估。病情平稳的患者可3~6个月随访一次。病情有变化时随时就诊。 8急救措施：若患者发生呼吸困难、严重气短、突发喘憋、吐泡沫样痰、面色青紫、不能评估或端坐呼吸等症状，提示急性心衰的可能，应立即休息并寻求亲友帮助，或立即呼叫急救系统，尽快到医院就诊。若患者临床症状无明显变化，但出现双下肢水肿，可尝试增加口服利尿剂剂量。自行调整3~5天后如病情无明显好转，亦应去医院就诊

【防重于治】面对心血管疾病的侵袭，我们不主动防御就等于慢性自杀！倘若我们再不摒弃不健康生活方式，再不管住嘴迈开腿，明天高血压、高血糖、高血脂将会吞噬我们的心脏和血管，后天心血管疾病将会吞噬我们的生命！ 2 【血粘度检查缺乏科学依据】常有很多患者要求检查血粘度，若相关指标异常便要求输液降低血粘度。其实该检查缺乏科学依据，试图通过输液降低血粘度未必能给患者带来好处。对于心脑血管病患者，应在改善生活方式基础上合理应用阿司匹林与他汀等二级预防药物，这是最重要的。 3 【不要乱补】很多人每日补充多种维生素以及多种微量元素，这是不妥的。此前有研究表明，长期补充多种微量元素不仅不会获益，甚至可增加全因死亡率。友情提示：对于多数人，只要坚持多样化饮食，无需补充任何维生素和微量元素。 4 【控释片缓释片勿研碎服】一其他专业医生问我有何好法把拜新同弄碎，问其为何？答曰：一患者昏迷需胃管鼻饲，因他长期吃拜新同与肠溶阿司匹林等，故研碎胃管注入。这是极其错误且危险的做法。控释片缓释片研碎后会导致较大剂量药物迅速吸收，肠溶剂研碎后会损伤胃黏膜。切忌如此用药！ 5 【注意药物少见副作用】一患者近年反复咳嗽，曾诊咳嗽变异性哮喘。后得知其因冠心病长期服阿司匹林，遂停药，症状缓解。阿司匹林可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作或其它过敏反应。很多情况下患者的病情可能由药物少见副作用所致，需注意。 6 【冠心病人需坚持服用阿司匹林与他汀】一患者去年患心梗，出院时嘱其坚持服用阿司匹林和他汀等药。今复诊得知其早已停此二种药，理由是别人说他汀对肝脏有毒。他这种做法极端错误且有危险。他汀与阿司匹林是最能够减少心脏事件的药物，只要没有禁忌证，所有冠心病人均需长期服用。 7 【心电图T波低平不一定是心脏病】心电图T波低平非常常见，一些医生常据此诊断心脏病，甚至予以药物治疗。实际上导致T波低平的原因很多，自主神经功能异常、睡眠障碍、情绪紧张、过度换气、肥胖、电解质紊乱等。当然，T波改变也可作为心脏疾患的表现。需根据具体情况综合分析T波改变的原因，勿乱用药。 8 【警惕所谓纯中药】近遇两患者服用他人推荐的“绝对无副作用的纯中药”，一种治疗糖尿病，患者发生低血糖。送药检机构检验发现其中含有优降糖（每日剂量约8-10mg）。另一种是“祖传秘方专治失眠的特效药”，经检验主要成分是朱砂与安定（长期服用朱砂可致汞中毒）。患病要到正规医院诊治！ 9 【心梗患者勿用NSAID】老年人因退行性骨关节病所至腰背腿疼，使用非甾体类抗炎药（如萘普生、吲哚美辛、双氯酚酸、塞来西布、布洛芬、尼美舒利等）非常普遍。这类药物可能对心脏有潜在危害。急性心梗患者一旦确诊，应立即无条件停用此类药物（除阿司匹林外）！ 10 【预防心脑血管病，定期输液没必要】每到季节更替，总有人问预防性输液的事。其实这种做法对预防心脑血管病无助。需要做的是：注意合理饮食、适量运动、控制体重、戒烟限酒、控制血压血脂血糖、坚持服用抗血小板药。定期预防性输液既没必要也无依据。 11 【应用a受体阻滞剂一定警惕体位性低血压所致跌倒】老年男性常并存前列腺肥大与高血压，因此常用a阻滞剂治疗，但此类药物很易引起体位性低血压。老年人夜尿多频频起夜，极易跌倒进而骨折，因此对于用此药者应建议其夜间用便壶，不要去厕所，这样可有效降低跌倒风险。 12 【冠心病人用硝酸酯两大误区】1、无心绞痛时使用，甚至未确诊冠心病仅有T波低平就用：该药用于减少或缓解心绞痛发作，无症状者不该用；2、连续几天静点或持续泵入：硝酸甘油连续静点24小时后即可耐药，应避免长时间连续输入，否则真正需要时该药便不能有效发挥作用。 13 【严重器质性心脏病者（心肌梗死、心肌病、心力衰竭）不要用心律平，增加死亡率】心律平临床使用非常广，但一定注意适用范围。急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发室搏很常见，应着重抗心衰治疗，同时纠正低钾低镁，一般不选用抗心律失常药物。 14 【什么是血脂？】今天一位朋友问我血脂高怎么办，我说哪一项高？他说血脂高。后来才知道他说的是甘油三酯。很多人以为血脂就是指甘油三酯，实际上血脂包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等多项参数，不同参数异常的防治策略不完全相同。其中低密度脂蛋白胆固醇最值得关注。 15 【b阻滞剂联合非二氢吡啶类钙拮抗剂，老年人一定慎用】一位老年人突然晕厥，血压测不到，急查心电图示完全性房室传导阻滞。现已平复。询问后得知其正在服用比索洛尔与地尔硫卓。这是两年内我遇到的第三例相似患者。b受体阻滞剂与非二氢吡啶类钙拮抗剂均有较强的负性肌力、负性变频、负性传导作用，两类药物合用可对心肌收缩力、心率以及房室传导功能产生显著抑制作用。老年人心脏传导功能常不同程度减退，如此用药易致严重缓慢性心律失常，因此需更加谨慎。教科书上多有提及，但似乎未引起足够重视。 16 【正确对待药品不良反应】任何药物都会有相应的不良反应，这就要求我们：1. 严格掌握药品适应证，杜绝滥用药物与过度治疗；2. 对于所应用的每一种药物可能存在的不良反应要有所了解，并注意识别各类不良反应。3. 不能因噎废食，在利大于弊的情况下，经过与患者及其家属充分沟通，该选用的药物仍尽量选用。 17 【为什么要控制体重？】我们的身体相当于一架机器，每个脏器相当于机器零部件。机器的运行负荷越重各零部件就容易出故障，体重越大各脏器的负担也就越大，心脏、肝脏、胰腺、肾脏、关节等就越容易患病。所以，通过控制饮食、增加运动来减轻体重肯定有益健康。合理控制体重，可以有效降低高血压、糖尿病、高血脂、冠心病、脑血栓、脑出血等疾病的发生率。当然，不要试图使用减肥药来减轻体重，这对身体可能是有害的。增加运动和控制饮食是最科学经济有效安全的减重措施，但持之以恒方有效。 18 【饭后百步走活到九十九是一个错误概念】我们曾进行过一项研究：空腹状态下运动试验阴性的老年人饱餐后立即进行运动试验，结果有26%的受试者出现心肌缺血。因此老年人餐后应休息半小时至一小时再去运动，有冠心病者尤应注意。

患者朋友：此图详解了来湘雅医院就诊的预约挂号方式，可方便您的看病和复诊。希望您早计划您的就诊时间，可以避免许多烦恼。 如果你确实没能挂上我的号，又非常希望我能帮您看病，则请在微信上留言您想就诊的时间（“网上咨询”模块中），我会安排您的特需门诊，届时会微信详细告诉您的就诊方式。 如果您路途较远，病情变化不显著，只是需要定期调整用药，可以通过选择好大夫在线“网上咨询”板块咨询我，如果病情加重恶化，可以选择直接“电话咨询”，或者“图文问诊”或“视频通话问诊”，能得到我的及时有效的处理回复。 感谢大家对湘雅医院及我个人的信任，希望您能满意我的医疗服务。

这个世界不缺聪明人，缺的是智慧的人，有包容心的人，圣经云：敬畏耶和华，是智慧的开端，所以人要有信仰。您生病了，这很不幸，可这不是医生的错，也不能埋怨其他人。对待医生，尤其要敬重，因为医生是上帝派来帮助您的人。那么，怎样做一个有智慧的患者？第一，尊重医生。进入诊室和医生热情地打个招呼，称呼“某某医生，或某某大夫，你好！”不要非常调侃地称“美女、大姐、阿姨、小妹、喂”， 历朝历代医生都是一个在社会上受尊敬的职业，古语云，不为良相，便为良医。所以，患者及家属进入诊室后，言行举止要规矩一些，不要随意聊天走动。毕竟，您是来看病的，这是一件严肃的事情。您的健康和生命需要交付给一个可以信赖的人，而医生这个职业正是“健康所系，性命相托”，所以，尊重医生，就是尊重您自己的生命。第二，怎样讲病情？坐下来，平复一下心情，拿出所有准备好的病历资料，开始讲病情。那么该和医生说些什么？1、讲清楚自己为什么来看病，身体最主要的有哪些不舒服，有多久了？2、因为这种不舒服的情况吃过些什么药，在哪里住过院，经过了什么处理？现在是病情恶化、好转，还是没变化？3、以前有什么病？及疾病控制情况。生活上的不良习惯及特殊嗜好。4、来看病是为了想解决什么问题？是否想住院？记住，门诊时间资源极其有限（因病人太多）！所以您通常只有2分钟时间讲病情，不能做长篇报告。一般您简短介绍后，医生会根据疾病诊断的需要再问您相关情况，然后对疾病有大致把握，在头脑中形成初步判断。第三，讲完病情我该做什么？医生采集完病史后通常会为患者做相关身体的检查，如听诊心脏、肺脏等，然后开检查单，患者应注意配合医生检查，通常检查项目、具体检查地址在导诊单及检查单上都有注明，您可以仔细阅读一下，还可以问医院大厅导诊人员。这些细节不要频繁问医生，因为医生精力有限，应主要集中在看病上。第四，检查结果出来，我该怎么做？挂号复诊，最好找初诊的哪位医生，因为她有自己的诊疗思路，知道看结果后下一步该如何处理。医生看完结果后，会为患者修正诊断并给出临床处理意见。医生开处方时，患者不要频频提问打断，应等待医生开完医嘱再咨询相关要注意的问题。第五，就诊注意事项1、就诊前准备好所有检查资料，按化验单和特殊检查分类，重要的单项检查按时间顺序排列。2、做慢性病监测日记，如记录每天血压值、血糖值，提供给医生分析。3、注意候诊文明。不要急躁，不要在走廊上大声喧哗、来回走动；候诊时看视频、听音乐要带耳机，不要影响他人。最好坐下来看看书，安静候诊。4、注意就诊文明。1）不要在诊室聊天，不要与除医生外的其他人讨论病情或其他事情。2）不要对别人的隐私有好奇心，诊室一次只能容纳一位患者及其家属。3）不要围着医生，干扰医生工作；在医生写病历及开处方时不要频繁提问咨询，医生分析病情时要集中注意力，否则容易出错。4）不要催促埋怨，理解医生需要有几分钟短暂休息时间（看病是个技术活，十分辛苦的脑力劳动！医生也要补充能量、喝水、上洗手间）。5）医生在给一位患者看病时，其他患者及家属不能随意打断医生，干扰医生思路；若有事需等待此位患者就诊结束后，再询问。6）不要苛责医生，每天看七、八十个患者真的很辛苦，经常加班加点，有时还会碰到讲话很难听的人。如果医生能笑容满面，是因为您给了她支持与鼓励。不笑，有时是因为医生性格较严肃，有时就是因为累。笑容不是必需品，毕竟能正确诊断和治疗你的疾病才是医生最重要的事情，也是您看病的最大目的。请耐心候诊。 您等待的时间正是其他患者就诊的时间，也将会是您就诊的时间。一位好大夫，她会认真对待每一位患者，不会厚此薄彼。最后，请记住—— 一定要对医生好，因为尊重医生就是尊重自己的生命。漆泓医生原创文章

一、心脑血管病的危害哺乳类动物的自然寿命周期一般而言是其发育周期的5～6倍，人的发育生长周期约为18～20年，那么按照这个规律，人的自然寿命周期应在90～120岁。然而，迄今为止，世界上所有国家的人口平均寿命均为达到这个水平，究其原因，是因为有各种各样疾病、创伤、自然灾害等因素的影响。现代社会的人类的寿命，面临着一些不良因素的威胁，那就是提前得病、提前残疾、提前衰老，最后造成提前死亡。近年卫生部公布的数据显示，在现阶段我国居民主要死因的构成中，心、脑血管疾病占的比重最大，二者相加约占45％，其次是癌症，再次是各种意外创伤。也就是说，现阶段造成我国居民死亡的主要原因是心脑血管疾病，所以，心脑血管疾病多年来被称为“第一杀手”。常见的心脑血管疾病主要有高血压、冠心病和中风，其中冠心病可以引起心绞痛、心肌梗死甚至猝死，中风则可以是缺血性的脑梗塞，也可以是出血性的脑溢血。目前，这几种心脑血管疾病的发病在我国正出现年轻化的趋势，也就是说得心脑血管疾病的年龄越来越提前，笔者所遇到的30～40岁年龄段的心脑血管病人数量相当可观，其中最年轻的冠心病29岁。同时调查数据显示，我国正在成为高血压和冠心病大国。因此，可以这样说，心脑血管疾病已经成为了我国的社会问题，而不仅仅是健康问题。然而万幸的是：心脑血管疾病是可以预防的！下面就分别介绍一下三种常见心脑血管疾病的预防、发现以及治疗的方法。二、常见心脑血管病（一）高血压国际和国内的《高血压指南》所推荐的正常血压标准是小于120 / 80 mmHg，在120-139 / 80-89 mmHg范围内的称为正常高值血压，而达到或超过140 / 90 mmHg以上就是高血压。目前的调查资料显示，我国的高血压病人大约有2亿，这是个惊人的数字。其中有1.3亿高血压患者不知道自己患有高血压, 在已知自己患有高血压的人群中，约有3千万没有治疗；在接受降压治疗的患者中，有75%血压没有达到控制水平。这是严重威胁健康和生命的危险状态，因为尽管高血压在平时可能没有任何症状，但由于血压增高所带来的身体损害却是在不知不觉中持续进展的。高血压本身是一种心脑血管疾病，但它同时又可以引起其他的心脑血管病，它对人体造成的损害主要集中在心、脑、肾和血管四个方面，可以引起冠心病、心力衰竭、中风、尿毒症、主动脉夹层瘤等。高血压如果不治疗，最后的可能结果是：50%死于冠心病或心力衰竭，33%死于中风，10-15%死于肾功能衰竭。美国的相关调查认为，高血压和67％的心肌梗死有关，跟77％的中风有关，还跟26％的肾功能衰竭有关。高血压所造成的危险随血压数值的增高而增大。假如以110 / 75mmHg对心脑血管的影响风险为1的话，那么120-129 / 80-84mmHg的风险就达到了2，140-149 / 90-94mmHg的风险则达到了3，如果进一步增高到180/110mmHg时，这个风险就达到10。由此可见，高血压必须要积极予以治疗和控制。那么，怎样早期发现自己是否得了高血压呢？那就需要定期量血压，30岁以上的人，一年至少量1～2次血压，具体的测量方法是：安静温暖环境中取坐位，靠背静坐5分钟，手臂放在心脏水平，用水银血压计测量。如果不同时间测得的血压有两次以上达到或超过140 / 90 mmHg就是高血压。有高血压的话，怎么治疗？目前的治疗方法有非药物治疗方法和药物治疗方法。非药物治疗主要是生活方式干预，包括增加活动、降低体重、戒烟、低盐低脂肪饮食、多蔬菜水果饮食以及控制酒精摄入等。药物治疗就是指使用降压药物，包括：1）利尿剂，如吲达帕胺缓释片、氢氯噻嗪等； 2）钙拮抗剂，如尼群地平、非洛地平、氨氯地平、硝苯地平控释片、拉西地平等；3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），如贝那普利、依那普利、培哚普利、咪达普利、赖诺普利等；4）血管紧张素受体阻断剂（ARB），如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦等。5）β受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔、卡维地络、阿罗洛尔等。6）α受体阻滞剂，比如哌唑嗪，特拉唑嗪等。除此之外，有一些由上述药物联合组成的复方制剂。不同的人对不同种类降压药的反应会有所区别，因而对不同的人可选择不同种类的药。一般而言，多数高血压患者需要联合用药，以便减少副作用并增强降压效果。常选择ACEI或AR联合利尿剂或钙拮抗剂。高血压的降压的目标是：一般高血压人群降至140/90mmHg以下，合并有糖尿病肾病的高血压则要降得更低一些，到130/80 mmHg以下，以保护肾脏。而对老年高血压病人，则要求收缩压降到150mmHg，如果病人能适应的话，也可进一步降到140mmHg以下。有关高血压治疗的一些观点值得说明一下。其一，高血压病是一种慢性疾病，血压波动是常见现象，不必要求快速、立即将血压降至正常。其二，药物的调整期可以在３个月内。其三，药物治疗全程都应该配合生活方式调整。另外，高血压病是一种终生性疾病，血压控制正常后需要继续服药，目前尚无“根治高血压的特效方法”。尽量避免突然停药或乱改药，以免血压出现大的波动。当高血压病人在家中出现血压突然严重升高时，家庭急救的办法是：卧床休息，舌下含服硝苯地平或尼群地平。（二）冠心病冠心病的全称是“冠状动脉粥样硬化性心脏病”，冠状动脉是负责为心脏自身提供血流的血管，一旦冠状动脉发生粥样硬化，形成“斑块”，导致管腔狭窄，就会造成冠状动脉的血流减少，导致心脏缺血，即冠心病。冠心病主要症状包括有：1）心绞痛，表现为活动时胸闷、胸前压迫感，停下来休息或含救心丸、硝酸甘油后可以明显缓解。2）心律失常，表现为心慌、心悸等，最严重者可引起猝死。3）心肌梗死，表现为突然出现的剧烈胸痛、气短、出汗、濒死感等，是极其危险的一种状态。怎样早期发现冠心病？如果有前面提到的胸痛等表现，就要进行冠心病的相关检查，最常用最普通的是心电图，还有运动平板负荷心电图、心肌核素显像、冠状动脉CT成像、冠状动脉造影等，具体要由心血管科的医生决定采取哪项检查。如果心电图检查有心肌缺血改变，或是冠状动脉造影发现冠状动脉有明显狭窄，则意味有冠心病。冠心病治疗包括药物治疗和手术治疗，其中药物治疗是基础。药物需要包括几方面，有针对减轻缺血的，有针对稳定粥样硬化斑块的，有针对预防血栓的等。减轻缺血的药物有硝酸异山梨酯、β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔等）、地尔硫卓等；稳定粥样硬化斑块的药物主要是他丁类调脂药，如辛伐他丁、阿托伐他汀、瑞舒伐他丁等；预防血栓的药物主要有阿司匹林肠溶片、氯吡格雷等。对冠状动脉狭窄严重，药物治疗效果不佳的需要予以手术治疗，包括血管介入治疗和冠状动脉搭桥手术。介入治疗也就是冠状动脉内置入支架的微创手术，冠状动脉搭桥则需啊开胸。具体选择哪种手术方式取决于冠状动脉的病变范围和程度，需要专科医生决定。除了药物和手术治疗外，非药物治疗对冠心病也很重要，包括饮食调整、合理的运动和心理调节。具体而言，就是低脂肪饮食，以谷类果蔬鱼肉为主，不暴饮暴食；坚持有规律的运动，运动量以不引起胸闷为准；平和心态，避免大怒大急、大喜大悲。这些方法不需花很多代价，但却是确切有效的，可惜的是一直以来未受重视。当在家里发生心绞痛时，停止一切活动，卧位休息，含服救心丸、硝酸甘油，条件允许的话可以吸氧。如果不能缓解，则尽早到医院求治。冠心病是引起猝死的最常见疾病，所有猝死在发生前，多少会有一些前兆症状，比如活动时胸闷、气短等，所以，对有冠心病风险的人，一旦出现这些情况，应及时引起注意。（三）中风什么是中风？中风又称脑卒中，是一种急性脑血管病。出血性卒中即脑出血，发生的原因是脑动脉硬化破裂出血。缺血性卒中即脑梗塞，发生的原因是脑动脉高度狭窄加局部血栓形成而导致供血阻塞。脑出血的表现是：发病急，剧烈头痛，出现半身不遂，失语，嘴歪眼斜，严重的很快出现昏迷、呼吸异常；脑梗塞的表现常常是发病不太急，头昏头痛轻重不等，也会出现半身不遂，失语，嘴歪眼斜等。怎样发现中风呢？主要是要警惕早期症状，比如间歇性口舌不利、阵发性手脚不听使唤、头痛并血压剧烈波动等。一旦有这些情况出现，则要及时到医院进行脑部的影像检查，以争取早期诊断。一旦确诊中风，则急性期的治疗必须在医院进行。当突发中风时，如何进行家庭急救？首先要让病人仰卧，头肩部稍垫高，头偏向一侧，以避免发生呕吐时发生误吸；要解开其衣扣，使其便于呼吸；如口内有假牙或有呕吐物时，应尽快取出；头部可敷以冷水袋或冰块，但四肢要热敷。同时要及时送往医院。三 怎样预防心脑血管病要想预防心脑血管疾病，首先得了解是什么原因导致这么多的心脑血管病。在心脑血管疾病的危险因素中，一类是不可改变的，如年龄、性别和遗传等因素，这些是我们目前尚无法干预的。另一类是可以改变的，包括了高血压、高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少运动、精神紧张、不良饮食(高盐，嗜酒)等，其中高血压是头号危险因素。高血压的危害前面已经充分介绍，这里着重介绍其他危险因素的危害。高血脂是血液中的胆固醇、甘油三脂含量异常增高，它可导致全身动脉粥样硬化、导致 冠心病、脂肪肝，严重的高甘油三脂可导致胰腺炎。吸烟的危害就更多，它可使冠心病增加200%，脑梗塞增加100%，癌症增加45%，而支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病和呼吸衰竭几乎是所有长期吸烟的人的共同疾病。肥胖是指体重指数【体重(公斤) ÷ 身高(米)2】达到或超过25公斤/米2，肥胖的人容易得高血压、高血脂、冠心病、糖尿病和脂肪肝等。如何预防心脑血管疾病呢？就是要针对各个危险因素来进行预防。危险因素控制得越好，得病的几率就越低。主要包括：1.采取健康生活方式；2.控制高血压；3.控制高血脂；4.控制高血糖；5.减肥。此处主要介绍一下健康生活方式。所谓健康生活方式就是世界卫生组织推荐的“合理膳食，适当运动，戒烟限酒，心理平衡”十六字宣言。合理膳食，指多吃新鲜水果、绿色青菜，多吃高蛋白食物，如鱼、鸡肉、鸭肉、牛奶、鸡蛋、豆类等；适当控制主食，增加适量粗粮，进餐不要过饱；食盐<6g/天，少吃高脂食物，如肥肉、动物内脏、鱼子和鸡鸭皮等。适当运动，指坚持有氧运动，如慢跑、骑车、韵律操等，以运动后脉搏增加20次/分左右，且可以在15～30分钟内恢复为准，不需要过量，每次运动30～60分钟，每周3～4次。戒烟限酒，是指烟要尽可能完全戒除，酒可以少量饮用，建议男性每天摄入的酒精不超过30克，换算成葡萄酒是小于3两，啤酒小于半斤～1斤，白酒小于0.5～1两；女性则在男性的基础上减半。世界卫生组织对饮酒的新建议是：“酒，越少越好！”心理平衡，是指要保持一个良好的心态，要会自我调节、适应环境，这一点对长寿至关重要，是健康的“金钥匙”。世界卫生组织推荐的这种生活方式尽管实践起来需要很大的毅力，但是如果能够真正坚持的话，将会使高血压的发生减少55％，脑卒中、冠心病减少75％，糖尿病减少50％，肿瘤减少1/3，这将可能使居民的平均寿命延长10年以上，因此，是值得大力推广和努力实践的。这也是预防和治疗所有心脑血管疾病的基本方法之一。坚持健康生活方式是预防心脑血管病最佳可行方案。认识心脑血管病，重视心脑血管病，只有了解了，方明白怎么去预防，怎么无发现，怎么去对待以及怎么去治疗。未受其害者，可防患于未然；已在经历者，可以妥善处理以资安全。

接触高血压病友越来越多，经常会有病友提出一些很有趣的观点，比如“降压药不用还好，一用就甩不掉了”、“高血压吃多久的药才会断根？”“用了降血压治疗仪，可以不吃降压药了”“我是贫血，怎么会得高血压？”“什么样的降压药最好？”等等。时间长了，发现很多高血压病友都有类似的疑问存于心里，有鲠在喉，不弄明白，终不痛快。在这里，我们不妨把这些常见的有趣观点总结起来仔细分析一下，看看究竟是否在理。 第一，高血压可以根治吗？ 高血压可以分为继发性高血压和原发性高血压。继发性高血压指的是由于肾脏疾病、肾动脉狭窄、肾上腺肿瘤等因素引起的高血压，这一部分高血压有些可以通过处理基础疾病而使得血压恢复正常，比如肾动脉狭窄的情况可以通过在狭窄的血管内放置支架消除狭窄，肾上腺肿瘤可以通过手术摘除肿瘤等，基础疾病去除后，血压也会随之降到正常。但是，这一类继发性高血压的病人并不多，更多的高血压（95%以上）都是原发性高血压，我们通常所说的高血压一般就是指原发性高血压。这一类高血压是由多种因素综合作用引起的，而非哪一种单独的病因。这种高血压一旦发生，除非严格改变生活方式，否则多数情况是无法完全根除的。近几年开始探索的针对严重的顽固性高血压所采取的“去肾交感神经射频消融术”，目前看来降压效果比较肯定，有可能在将来为高血压病友提供一种“根治”高血压的手术方法，但目前为止，原发性高血压尚没有肯定的根治药物或单一手段。所以，需要长期坚持调整生活方式、坚持服用有效的降压药物。说到这里就不得不提那些吹得神乎其神的“降压秘方”“降压仪”，这些产品几乎都鼓吹自己能根治高血压，真有这样的神物吗？如果有，还需要这么多医学界、药学界的人为高血压劳神费力吗？事实是明摆着的，那些不过是蒙钱的把戏而已。笔者一个老病人，就是因为听信“降压仪”的神奇，停服降压药，结果中风了。 第二，降压药会依赖吗？ 很多病友误认为，一旦开始服用降血压的药物，就会变得依赖药物，只能终生服药了。听一些病友跟我描述那种担忧的感觉，就像是担心毒品依赖一样。事实真是这样的吗？不，绝对不是。所有降血压药物都不会使人对其产生依赖，也不会是血压对其产生依赖。之所以需要终生服药，那是因为前面第一条中解释到的原发性高血压一般难以根治，如果不用药物降压，那么血压终生都会处在高水平状态，而这样就会持续引起心脑血管损伤。为了降低血压，降低心脑血管受损的风险，就必须终生服药，以持续控制血压。所以，不是血压或人会对药物产生依赖，而是高血压本身需要终生用药来控制。所以，一旦有高血压，通过生活方式调整后仍然无法恢复到正常，那么，大胆选用降压药吧，因为，那是降压的需要。 第三，有最好的降压药吗？ 目前，用于降血压的药物有6大类，品种繁多。各类药的降压机理不一样，副作用也不一样；同一类药中的不同品种，降压强度和持续时间也有区别。因为高血压本身是由多种因素、多种机制共同引起的，需要多类药物联合应用方可取得良好的降压效果。非常有趣的是，不同类的药物合用，不但是增强了降血压的效果，而且还可以相互抵消或减弱副作用。另外，不同的人，高血压的原因都不完全相同，身体的其他生理指标也不相同，对药物的反应也不一样。所以，对高血压药物的选择，一般推荐联合用药，尽可能用中长效药（就是一天一次的，这样有利于血压稳定），并强调个体化（就是根据不同个体的不同身体情况和降压反应选用不同药物）；总体来说，谈不上哪一种降压药是最好的，针对具体的一个病人，只要某一种用药方案能稳定地降低血压，又不会导致明显副作用，那对他（或她）而言就是好的药物方案。 第四，贫血就不会得高血压吗？ 贫血跟血压究竟有无关系呢？我们不妨打个不太恰当的比方，把人的血液看做粒粒橙饮料。贫血是指血液中血红蛋白含量降低，少于正常的水平，就好似粒粒橙饮料中橙肉颗粒过少，达不到标准要求。而血压高指的是血液在动脉血管内流动时对血管壁造成的压力，就像粒粒橙灌装时冲进瓶子里的饮料对瓶子壁造成的压力，这个压力的高低跟橙肉颗粒多少并无关系。所以，贫血与否，与高血压并无关系。除非是急性大出血造成的急性贫血，那可能伴随低血压甚至是休克，但那也不是贫血本生引起的，而是血液整体丢失而引起的。因此，贫血的人照样可以有高血压。 第五，没有不舒服的高血压不用吃药？ 经常有病友问，血压高没感觉不舒服，一吃降压药反而不舒服了，是不是说明这样的高血压不需要吃药？答案是：不！大多数高血压不会引起明显的不适感，因为人的血管确实具有很强的根据血压调节血流量的能力。但是，只要血压持续在高水平运行，那么对血管，对心、脑、肾等目标器官的损伤就在持续进展，早晚会引起大问题，甚至是灾难性的后果。因此，不管有没有不适感，只要血压高，通过生活方式调整不能恢复到正常水平，就应该服用降压药，至于服药的不适感，需要具体情况具体分析，调整药物方案，寻找合适的药物。 还有不少其他貌似有理、其实不合理的观点，大多数都是因为对高血压的不了解、对药物副作用的担忧等因素而引起的，建议有高血压的病友多与专业的心血管内科医生大胆商讨。最忌讳轻易相信各类口耳相传的小道消息，恐惧用药或随便换药、停药，那往往会带来一些本可避免的不良后果。

特别声明：因到目前为止，全球无一个关于右心衰的指南，我们组织国内专家，形成了中国的右心衰专家共识，肯定有很多不对的地方，请多提意见。我把自己写的一部分上传给大家，但愿对你们有帮助。中国右心衰竭诊断和治疗专家共识右心在相关疾病的发生、发展及预后中发挥着重要的作用。多种心肺疾病均可影响右心功能，导致右心衰竭；同时右心功能也是多种心肺疾病转归和预后的重要决定因素。右心衰竭的发病率、患病率、病残率和病死率均很高，是严重危害人类健康的重大医疗保健问题。目前国内外尚没有制定专门的右心衰竭诊断和治疗的指南和（或）专家共识。2009年加拿大心血管病学会发布了《加拿大心血管病学会2009心力衰竭更新共识》，将右心衰竭诊断和治疗的内容作为独立的章节列出。2007年中国《慢性心力衰竭诊断和治疗指南》没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。2010年中国《急性心力衰竭诊断和治疗指南》中包含了急性右心衰竭的内容，介绍了急性右心衰竭的病因和病理生理机制、临床表现诊断和鉴别诊断，并分别介绍了右心室梗死、急性大块肺栓塞、右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭的治疗。本专家共识由中华医学会心血管病分会授权制定，写作组专家为来自中华医学会心血管病分会、中华医学会胸心外科分会、中华医学会呼吸病学分会的专家代表，共识专家包括中华医学会心血管病分会主任委员、前任主任委员、候任主任委员、副主任委员、常委、心力衰竭学组专家和肺血管病学组专家，并通过了《中华心血管病杂志》编委会的审核。首先写作组专家系统回顾并总结了相关文献整理成初稿。观点上的分歧通过面对面会议、电子邮件或电话通讯讨论解决。最后的文稿反映了绝大多数专家的共识，个别专家对文稿中个别观点持保留意见。本专家共识首先对右心衰竭的诊断和治疗做了总体的阐述，然后分别介绍了几种主要基础疾病所致的右心衰竭，旨在为我国右心衰竭的诊断和治疗提供科学建议，进一步提高我国右心衰竭的诊断和治疗水平。本专家共识沿用国际通用的推荐类别和证据等级的表述方式。推荐类别：I类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效；Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点，其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效；Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。证据水平的分级：A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析；B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。一、右心衰竭的定义和流行病学 （一）右心衰竭的定义右心衰竭（RHF）是指任何原因导致的右心室收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生机体所需要的心排出量所出现的临床综合征。RHF的诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体征；右侧心脏结构和/或功能异常，或心内压增加的客观依据[1]。根据右心衰竭发生和发展的时间，右心衰竭分为慢性右心衰竭和急性右心衰竭，急性右心衰竭常见于急性肺栓塞、右室心肌梗死和各种诱因导致的慢性右心衰竭急剧加重。（二）右心衰竭的流行病学 1.发病率和患病率我国右心衰竭的患病率尚无流行病学数据。美国右心衰竭的患病率为5%，和左心衰竭相当[2]。特发性肺动脉高压发病率为2.5-4.0/100万[3]。2007年北京地区先天性心脏病总体的患病率为8.2‰，活产儿的患病率为6.7‰[4]，估计我国有先心病患者约200万例，并且以每年超过10万例的速度增长，而未经手术或介入治疗的先心病患者动脉型肺动脉高压（PAH）的发生率为30%，经手术或介入治疗后的发生率为15%。76%的结缔组织病相关性肺动脉高压继发于系统性硬化症[5]，后者的患病率为19-75/10万，其中10-16%的患者发生肺动脉高压[6]。美国肺血栓栓塞症的发病率为0.5‰，每年约有60万新发病例[7]。急性肺栓塞患者2年内有3.8%发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压[8]，每年美国有2500例新增病例。我国40岁及以上人群慢性阻塞性肺病（COPD）的总体患病率为8.2％[9]。我国成人慢性左心心力衰竭的患病率为0.9%，前3位病因分别为冠心病(45.6%)、高血压病(12.9 %)和风湿性心瓣膜病(18.6%)，冠心病和高血压的发病率仍有上升趋势[10]，左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步发展为肺动脉高压和右心衰竭。由此可见引起右心衰竭基础疾病的发病率和患病率较高，估计右心衰竭具有较高的发病率和患病率。2.危险因素各种类型的肺动脉高压包括动脉型肺动脉高压、左心疾病相关性肺动脉高压、肺部疾病和/或低氧相关性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及机制不明和/或多种机制所致的肺动脉高压均可导致右心衰竭。高原相关性疾病如急性高原肺水肿、亚急性高原病、慢性高原病等均与肺动脉高压、右心衰竭相关。肺血栓栓塞症患者死因多为急性右心衰竭。各种心血管疾病引起的左心衰竭均可发展为右心衰竭。引起左心衰竭的原因主要包括冠心病、高血压病和风湿性心瓣膜病等。右室心肌梗死、致心律失常性右心室心肌病、右心室心肌致密化不全、心肌浸润、心肌炎、代谢性疾病与右心衰竭发病直接相关。COPD是肺源性心脏病的主要原因。另外，睡眠呼吸暂停、结缔组织病、脓毒血症、心脏手术、正压机械通气、左心辅助装置的使用、药物（博来霉素、胺碘酮、甲氨蝶呤）都与右心衰竭发病相关。3.预后心力衰竭是各种心血管疾病的共同通路，右心衰竭是心力衰竭的共同最终通路，其病残率、病死率均高于左心衰竭，是左心衰竭预后的独立预测因素。右心衰竭病因不同、个体遗传背景不同，预后存在差异。二、右心衰竭的病因 任何导致心血管结构和/或功能异常，损害右心室射血和/或充盈能力的因素都可引起右心衰竭，从临床与病理生理角度可分为三类：（1）右心室压力超负荷和/或容量超负荷；（2）右心室心肌自身病变；（3）心包疾病和体循环回流受阻。（一）右心室压力超负荷或/和容量超负荷1.右室压力超负荷（1）肺动脉高压是引起右室压力超负荷的常见原因（包括2008年美国Dana Point肺循环高压临床分类的五大类疾病，见有关肺动脉高压指南）。（2）引起右室压力超负荷的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等。2.右室容量超负荷（1）三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病。（2）房间隔缺损、肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先心病。（3）其他，类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量超负荷和右心衰竭［11］。某些复杂的先心病如Ebstein 畸形、法洛四联症、右室双出口合并二尖瓣闭锁、大动脉转位等，可同时存在右室压力和容量超负荷。通常右室对容量超负荷的耐受性较对压力超负荷强，右室容量超负荷时，如房间隔缺损、三尖瓣关闭不全等，患者可能经过较长病程才表现出右心衰竭的症状。（二）右心室心肌自身病变1.右室心肌梗死和缺血 右室心肌梗死很少单独出现，常合并左室下壁梗死，发生率为20%-50%，其中约10%的患者可出现明显的低血压[12]。缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭。2.右室心肌病 （1）致心律失常性右室心肌病（AVRC） 右心功能障碍虽然是AVRC的常见病理过程，但表现出右心衰竭症状的患者并不多见（6%）[13]。（2）限制型心肌病 累及右心室时，使右室舒张功能下降，导致右心衰竭。3.严重感染 可引起心肌损伤，大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左室收缩功能低下[14]，部分患者出现右室功能下降。（三）心包疾病和体循环回流受阻缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环静脉淤血和右心衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致右心衰竭。三、右心衰竭的病理生理学与发病机制（一）右心衰竭的病理生理学正常右心室结构复杂，其心腔呈一个不规则的几何体，侧位呈三角形，横切位呈新月形；而左心室相对形态规则，呈椭圆形。右心室心肌厚度为2-5mm，左心室心肌厚度为7-11mm。右心室由流入道、心尖区、漏斗部（流出道）三部分组成，流入道和流出道不在同一平面，左心室没有漏斗部。由于右心室的解剖和生理学特点，其对容量负荷的变化适应性较强，对压力负荷的变化适应性较弱；而左心室对压力负荷的变化适应性强，对容量负荷的变化适应性弱，因此容量和压力超负荷导致了不同的心脏病理状态[15]。右心室功能的恶化与肺动脉压力或右心室压力的升高相平行。慢性压力超负荷刺激右心室持续性肥厚，心肌收缩性下降，从而导致右心室缺血和扩张[16]。右心室扩大引起三尖瓣环扩张，致使心脏收缩时三尖瓣关闭不全，使反流增加，同时右心室压力增高使室间隔移向左心室腔，发生继发于右心室压力超负荷的左心室改变，左心室舒张受限，导致左心室舒张末期压力和肺毛细血管楔压同时增加[17]，又加重右心室的后负荷，更进一步加重右心室功能的恶化。一系列级联反应发生，右心室舒张末期压力增加，最终导致心血管系统衰竭。（二）右心衰竭的发病机制1.神经内分泌激素系统过度激活 在左心衰竭的发病机制中，神经内分泌激素系统的过度激活占有重要的地位，继发于左心衰竭的右心衰竭，神经内分泌激素系统必然起到了一定的作用。已有研究证实自主神经系统[18]、肾素-血管紧张素-醛固酮系统[10]、利钠肽[20]、内皮素系统的过度活化[21]在独立的右心衰竭的发生发展过程中，占有重要的地位。目前有关神经内分泌激素系统过度激活导致右心衰竭具体机制的研究较少，推测与左心衰竭的发生机制相似，各种活化的神经内分泌激素因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。2.心室重构心肌重构是心力衰竭发生发展中最主要的代偿性机制，包括结构、功能以及心肌细胞基因表型等一系列改变，同时在细胞和分子水平也发生了复杂的改变[22]。目前相关研究显示，交感肾上腺素系统、金属基质蛋白酶、组织定向干细胞均参与了右心室重构，致右心室肥厚、心肌纤维化，右心功能进行性下降，最终导致右心衰竭。3.心肌细胞凋亡研究证实右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制[23]，急性后负荷增加诱导的持续性右心衰竭与心肌细胞凋亡通路的早期活化有关[24]。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。4.基因表达的异常右心衰竭发生时，心肌细胞胚胎基因表达增加，心肌收缩蛋白亚型基因异常表达[25]，以及心肌细胞代谢基因的选择性表达增强[26]，基因的选择性表达及表达异常可涉及心肌细胞结构和功能等方面，通过调控心肌肥厚、重构、心肌细胞凋亡，影响右心衰竭的整个发展过程。5.细胞因子的作用目前研究显示，肿瘤坏死因子-α[27]、结缔组织生长因子[28]、内毒素[29]均参与了右心衰竭的发生。多种细胞因子共同作用于受损的右室心肌，细胞因子间相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。6.炎症反应已有研究证实趋化因子表达上调、中性粒细胞和单核巨噬细胞浸润参与了急性肺栓塞引发的急性右心衰竭的发生发展[30]。炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯穿右心衰竭的发生发展全过程[31]。7.氧化应激目前有关氧化应激在右心衰竭发生机制中的研究表明[32]，一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，心肌将发生不可逆性损伤，甚至凋亡或坏死，导致右心功能的进行性下降，继而发生右心衰竭。四、右心衰竭的临床表现右心衰竭的临床表现以体循环静脉淤血和右心排血量减少的表现为主。1.症状（1）呼吸困难较常见：由于右心功能障碍，右心排血量减少，导致氧合减少，血氧饱和度下降，运动耐量降低；继发于左心功能不全的右心衰竭患者，因肺瘀血减轻，呼吸困难可能会减轻；右心衰竭为分流性先心病或肺部疾病所致，也均有明显的呼吸困难。（2）消化道症状：因胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。（3）下肢水肿、胸水、腹水：右心衰竭时静脉血回流障碍所致。（4）心悸：右心衰竭患者，由于交感神经系统过度兴奋、缺氧、心肌重构等，导致自主心脏节律紊乱，表现为心率加快和各种心律失常。致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。2.体征 （1）原有心脏病的体征。（2）右心室增大：心前区抬举性搏动；心率增快；胸骨左缘第三、四肋间舒张早期奔马律；三尖瓣区收缩期反流性杂音，吸气时增强。肺动脉高压时可有肺动脉瓣第二音亢进、分裂，并可出现胸骨左缘第二、三肋间的舒张期杂音（Graham-Stell杂音）。（3）肝脏肿大：重度三尖瓣关闭不全时，可发生肝脏收缩期扩张性搏动。持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，此时肝脏触诊质地较硬，压痛可不明显。（4）颈静脉征：颈静脉压升高，反映右房压力升高。颈静脉充盈、怒张、搏动是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。（5）水肿：先有皮下组织水分积聚，体重增加，到一定程度后才出现凹陷性水肿，常为对称性。水肿最早出现在身体最低垂部位，病情严重者可发展到全身水肿。（6）胸水和腹水：系体静脉压力增高所致。大量腹水多见于三尖瓣狭窄、三尖瓣下移和缩窄性心包炎，亦可见于晚期心力衰竭和右心房血栓堵塞下腔静脉入口时。（7）心包积液：少量心包积液在右心或全心衰竭时并不少见。（8）晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质。五、右心衰竭的相关检查(一)心电图心电图对右心衰竭诊断虽无特异性，但可提示心房扩大、心室肥厚，明确心律失常，急性肺栓塞、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有相应的心电图改变[33]。X线胸片X线胸片可显示导致右心衰竭的基础疾病表现。右心衰竭时X线征象可表现为心脏增大，主要以右心房、右心室为主。右心房增大且搏动增强，提示可能存在相对三尖瓣关闭不全。可有腔静脉和奇静脉扩张、肺动脉段突出、胸腔积液。如有近期X线胸片对比，则可发现肺血较右心衰竭前减少。继发于左心衰竭者还存在左心增大、肺淤血、肺水肿等征象。由于上述普通X线征象常晚于临床体征，故判断有、无右心衰竭应密切结合临床资料[34]。超声心动图超声心动图可了解心脏的结构、功能，是否存在先天性心血管异常，估测肺动脉收缩压，是筛查右心衰竭病因的重要手段，也可以用来监测病情的动态变化。新的超声技术，多普勒组织显像（DTI）最大的优点是直接反映心肌的运动，不受右室复杂几何形态的影响。心肌做功指数（MPI）又称Tei指数，指右室等容收缩时间（ICT）+等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）的比值，是评价右心室整体功能有价值的指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。实时三维超声（RT-3DE）可以实时、全面地观察立体解剖结构，快速地进行定量分析，特别是在容积测量上不再依赖于形状假定，其准确性甚至可与MRI三维成像媲美[35-36]。放射性核素显像放射性核素心室造影有首次通过法核素心室造影和平衡法核素心室造影两种方法[37]。前者显示放射性核素流经途径，因此可以将左、右心室分开，通过测定心室腔内收缩期、舒张期放射性计数变化来了解右心室功能，由于不受右心室形态影响，被认为是测定右心功能的可靠方法。后者可形成一个综合心动周期图像，这些图像的时间-放射性的曲线即代表心室的容积曲线。可以将以上两种方法结合起来，利用首次通过法核素心室造影将左、右心室分开，利用平衡法核素心室造影评估右心室收缩、舒张功能及射血分数等，但这两种方法仍然是平面显像。目前门电路核素心血池断层显像正处于临床试验阶段，将心脏各层面图像叠加，从而获得立体的三维图像，提高了诊断的准确性[38-39]。心脏磁共振成像心脏磁共振成像（MRI）可直接评估右心室大小、质量、形态和功能。虽然MRI不适合对急性右心衰竭患者的病情进行评估，但结果的可重复性远远高于经胸超声心动图。右心衰竭时心脏核磁的表现包括右心室扩大、三尖瓣反流、右心室肥厚、室间隔变平或矛盾运动、右心室呈同心圆状[40-41]。MRI还是右室心肌病变如致心律失常性右室心肌病最好的评价方法，在先天性心脏病的诊断中具有独特的价值。MRI对心包疾病和心肌代谢性疾病的诊断也特别有用。右心导管检查右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准，还能得到反映右心功能的参数：(1) 右心房、右心室压力和血氧饱和度； (2) 上下腔静脉压力、血氧饱和度和氧分压；(3) 肺动脉压力、血氧饱和度；(4) 右心排血量、心搏指数；(5) 肺循环阻力；(6) 肺动脉阻力； (7) 肺毛细血管嵌压(PCWP)；较为准确地了解右心的功能和前后负荷状态，并为某些疾病（如右心梗塞）提供诊断和治疗支持。（七）六分钟步行距六分钟步行距离试验（6MWT）是量化评价肺动脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量最重要的检查方法之一。6MWT比其他步行试验操作简单，患者容易接受，且能反映患者心功能状态。6MWT已作为主要终点应用于一系列临床试验，该检查也可以预测肺动脉高压患者的预后[42]。（八）血清标志物B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平升高与右心扩大和功能不全密切相关，并可用于急性肺栓塞的危险分层。右心衰竭时患者室壁张力增高，氧耗增加，冠状动脉供血减少伴或者不伴有动脉粥样硬化，使得右心缺血或者发生微梗死，继而引起肌钙蛋白水平升高。六、右心衰竭的诊断、鉴别诊断和分期（一）诊断目前尚无国际统一公认的右心衰竭诊断标准。考虑这一因素并参考部分国家的建议[1]专家委员会建议采用下述标准：1. 存在可能导致右心衰竭的病因。其中最重要的是存在左心衰竭，肺动脉高压（包括慢性阻塞性肺部疾病所致），右室心肌病变（包括右室梗塞，限制性病变和ARVC等），右侧瓣膜病变和某些先天性心脏病。2. 存在右心衰竭的症状和体征。症状主要是活动耐量下降，乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象，肝脏扩大，外周水肿，以及这些体征的组合。3. 存在右心结构，功能和心腔内压力增高的客观证据。这些证据主要来自影像学检查，包括超声心动图，核素，磁共振等。4.急性右心衰竭可根据引起右心衰竭的疾病（如肺栓塞或右室梗塞）导致急性发作的低血压和休克而诊断。鉴于相当多数的右心衰竭并发于左心衰竭，所以目前用于心功能不全的评价方法[43]，除专门针对左心衰竭者外，基本都可以用于右心衰竭的评价。其中I类推荐为：评价导致心力衰竭的心脏和非心脏疾病；药物滥用以及其他可导致右心衰的治疗措施（如化疗）；患者日常活动能力的评价；容量状态、体位血压改变、身高体重和体表面积；常规血液和生化检查；12导联心电图；彩色多普勒超声心动图等影像学检查。IIa类推荐为：运动心肺功能检查；血气；呼吸睡眠监测；风湿免疫系统疾病诊断检查；心内膜心肌活检（对怀疑某些特异诊断需要时）；怀疑急性心衰但诊断不明确时检测BNP或NT-proBNP。不推荐常规使用心内膜心肌活检或测定循环儿茶酚胺。（二）鉴别诊断右心衰竭的症状不具特异性，可出现于左心功能不全或其他疾病状态，鉴别主要依靠右心衰竭的体征和其他相应检查发现。要注意临床上经常同时出现左右心系统的衰竭，其症状有时难以区分。右心衰竭的鉴别诊断主要是体循环淤血征象的鉴别诊断。其中颈静脉怒张需除外由于腔静脉系统疾病（如上腔静脉综合征等）所致；肝脏扩大须与原发肝脏疾病或其他原因引起的肝脏扩大相鉴别；外周水肿的鉴别比较复杂，需要鉴别各种可能导致水肿的原因，如肝脏疾病，肾脏疾病，低蛋白血症，甲状腺功能减低，腔静脉或下肢静脉疾病，药物作用（如钙拮抗剂）等；浆膜腔积液（腹水、胸腔积液等）虽可能由右心衰竭所致，但需要鉴别可能引起这些征象的其他原因。在上述鉴别诊断中，存在引起右心衰竭的疾病和右心衰竭的直接客观证据是诊断的关键。应注意有些外周淤血的征象可由包括右心衰竭在内的多种原因所致，如下肢水肿是右心衰竭的表现，但也可由同时存在的低蛋白血症和肝肾功能异常所致。在右心衰竭的鉴别诊断中，缩窄性心包炎是一个特别要注意的问题。由于增厚心包的限制，患者可以出现与右心衰（特别是限制性心肌病）完全一样的临床表现。但其疾病本质不是右心室的衰竭。虽然部分患者可提供心包炎的病史，检查中可有一些血流动力学方面的细微不同，但目前鉴别的主要方法还是依赖影像学（CT，磁共振等）发现增厚的心包对心室舒张的限制。彩色多普勒超声心动图（包括食管超声心动图）不但可发现增厚的心包，还可了解其限制的情况以及有无肺动脉高压。与缩窄性心包炎的鉴别对判断患者预后及是否可手术治疗有重要意义。急性右心衰竭须与其他休克状态鉴别，特别是由于左心泵衰竭所致的心原性休克，存在左心系统疾病以及相应的左心功能检查可以用于鉴别。当左心疾病或其他休克情况无法解释时，应想到急性右心衰竭并做相应检查。（三）分期右心衰竭可依据类似左心衰竭的分期划分为四个阶段[44]1.阶段A:有右心衰竭高危因素，无心脏结构性变化及心衰症状和体征。2.阶段B:出现右心衰竭或结构性变化，但无心衰症状。3.阶段C:出现有心功能不全或结构性变化，伴有体液潴留、运动耐量下降、疲劳、心悸等右心衰竭的症状和/或体征。4.阶段D:难治性右心衰竭，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。七、右心衰竭的治疗（一）治疗原则针对右心衰竭不同的阶段应给予相应的措施积极预防和治疗，首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷和增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室同步和左右心室同步[44,45-48]。（二）不同阶段的治疗1.阶段A：积极控制危险因素，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。2.阶段B：在阶段A的基础上强化原发疾病的治疗，如行瓣膜置换术，先心病修补或矫正术，积极治疗肺动脉高压等。与左心衰竭不同，肺动脉高压所致的右心衰竭，目前研究还没有证实血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）和β受体阻滞剂能够降低肺动脉压力，改善右心功能，这些药物还可能导致体循环压力明显下降，从而出现矛盾性肺动脉压力升高、心功能衰竭加重、诱发肺水肿等危险，因此不建议使用这些药物。3.阶段C：在阶段B的基础上加用强心、利尿治疗，根据临床情况可考虑使用起搏器治疗，包括心室同步化起搏治疗，除颤起搏器植入，对于部分先心病、瓣膜病和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可选择性手术治疗。4.阶段D：在阶段A、B、C的基础上考虑房间隔造口术、右心室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。（三） 一般治疗1.去除诱发因素：右心衰竭常见的诱因有感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠、分娩、乘飞机或高原旅行等，因此，右心衰竭患者应注意避免受凉感冒；在病毒流行季节应少去人流密集的场所，注射流感疫苗预防流感；出现感染、发热时应及早治疗；避免劳累和情绪激动；禁止妊娠，右心衰竭患者在妊娠和分娩时死亡率达30%-50%[48-49]，如果患者意外妊娠，建议及早终止妊娠。对于妊娠晚期和即将分娩的右心衰竭患者应及早行剖宫产术，因手术死亡率很高，应告知患者及家属，并积极控制围术期的右心衰竭，建议手术麻醉方式选用硬膜外麻醉，不宜选用全身麻醉；对于乘飞机前氧饱和度低于92%的右心衰患者，在乘飞机时应给予氧气治疗[50]；应避免高原旅行，因其会加重右心衰竭患者的缺氧。2.调整生活方式：严格限制盐的摄取，每天摄入盐的总量控制在2g；戒烟戒酒；病情稳定时可以继续学习或从事轻体力活动工作；育龄期女性积极采取避孕措施，因含雌激素的避孕药可能会增加发生静脉血栓的风险，建议采取避孕用具。3.心理与精神治疗：右心衰竭的患者因病情反复，往往存在悲观情绪，容易出现失眠、焦虑和抑郁等，家属和医护人员应积极对患者进行心理疏导，患者出现失眠、焦虑、抑郁等症状时，建议患者去心理或精神门诊咨询，并接受治疗。4.氧疗：氧疗可以改善全身重要脏器的缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。对于血氧饱和度低于90%的患者建议常规进行氧疗，肺心病患者动脉血氧分压小于60mmHg时，每天要持续15小时以上的低流量氧疗，维持动脉血氧分压在60mmHg以上。5.康复治疗：建议患者参加专业的康复治疗，包括呼吸锻炼和运动治疗，可以增加患者的运动耐量和生活信心，提高患者的生活质量[51]。6.健康教育：定期进行教育和成立患者俱乐部，让患者和家属了解右心衰竭的预防和治疗措施，正确认识疾病的发生发展过程，加强医师与患者以及患者之间的交流，增强患者的生活信心，积极配合治疗。（四）药物治疗1.利尿剂：右心衰竭可导致体循环液体潴留，加重患者心脏的前负荷，影响胃肠道的吸收和消化功能。患者出现颈静脉充盈、下肢水肿和胸腹水明显时，建议给予利尿剂。但对于COPD患者，应注意避免使用强效的利尿剂，以免出现代谢性碱中毒。使用利尿剂治疗期间必须密切监测血气、血电解质，防止患者体内电解质紊乱和酸碱失衡。 2.洋地黄制剂：洋地黄类药物可以增强心肌收缩力，减慢心室率，心输出量低于4 L/min或心指数低于2.5 L/（minm2）是应用地高辛的首选指征；右心衰竭合并窦性心率大于100次/分或快速心房颤动也是应用地高辛指征[52]。缺氧和低血钾时容易发生洋地黄中毒，对于COPD患者使用洋地黄要慎重。 3.抗凝治疗：右心衰竭患者因体循环淤血，血流缓慢，加上卧床不起，活动减少，很容易合并静脉血栓形成，甚至发生肺栓塞，因此需要抗凝治疗，使用低分子肝素或口服华法林，使用华法林时要定期查INR，建议INR维持在1.5～2.5之间。 4.血管活性药物：（1）硝酸酯类药物和硝普钠，通过扩张静脉和动脉而减轻心脏的前、后负荷，适用于左心收缩或舒张功能不全发展导致的右心衰竭患者。但是对于肺动脉高压导致右心衰竭的患者，这两类药物不能选择性的扩张肺动脉，反而因为降低主动脉及外周动脉血压加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者的死亡，应避免使用。（2）多巴酚丁胺和多巴胺是治疗重度右心功能衰竭的首选药物。多巴酚丁胺主要是增强心肌收缩力，增加心输出量，不影响心脏前负荷，大剂量时还有血管扩张的作用，对心率影响小。小剂量多巴胺可以扩张肾动脉，改善肾血流量，增加尿量，中等剂量多巴胺可以起到正性肌力作用，增强心肌的收缩，随剂量增加还可以收缩动脉，提高血压，因此对于血压偏低患者首选多巴胺；两种药物的推荐起始剂量为2 μg/（kgmin），可逐渐加量至8 μg/（kgmin）左右。 5.ACEI与β受体阻滞剂：在全心衰的患者，ACEI能增加右心室射血分数，减少右心室舒张末容量，减轻右心室充盈压；β受体阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善右心室功能[53-54]。但对于肺动脉高压导致的右心衰竭患者，ACEI不能增加患者的运动耐量和改善血流动力学，反而可能因动脉血压下降而使病情恶化[55]；β受体阻滞剂亦会使患者的运动耐量和血流动力学恶化[56]。 6.合并心律失常的治疗：右心衰患者常合并有室内阻滞，当QRS间期大于180ms时，容易发生室速和心脏猝死[57]。此时主要治疗导致右心衰竭的原发疾病减少室性心律失常的发生，如开通狭窄的冠脉、矫正心脏畸形、解除瓣膜狭窄和降低肺动脉压力。对于可诱发的单型室速可以考虑行射频消融治疗，对于发生猝死可能性大的患者建议植入ICD。（五）非药物治疗左右心室不同步可加重右心衰竭患者病情的恶化，采用左右心室同步治疗可以改善心衰[58]。参考文献：Jonathan G, Robert S, Malcolm O, et al. 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关于肺动脉高压的分类，因为我们起草指南时用词不妥，导致在临床工作中医师产生误解，分类错误。特此更正如下：找不到任何原因的肺动脉高压称为特发性肺动脉高压，属于第一大类。第五大类是指发病机制不明或存在多种发病机制，但这一大类里每个疾病都是有一个明确的病名。

急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识中华医学会心血管病分会肺血管病学组中国医师协会心血管内科医师分会执笔专家组(按姓氏拼音排序)：陈君柱 浙江医科大学第一附属医院陈绍良 南京医科大学附属南京市第一医院杜捷夫 中国人民解放军总医院胡大一 北京大学人民医院黄 岚 第三军医大学附属新桥医院荆志成 同济大学附属上海市肺科医院孙英贤 中国医科大学附属盛京医院王乐民 同济大学附属上海市同济医院吴炳祥 哈尔滨医科大学附属第一医院徐亚伟 同济大学附属上海市第十人民医院余再新 中南大学湘雅医院朱文玲 北京协和医院朱小玲 首都医科大学附属北京安贞医院学术秘书徐希奇 同济大学附属上海市肺科医院苏奕亮 同济大学附属上海市肺科医院通讯作者荆志成 同济大学附属上海市肺科医院肺循环科 E-mail: jingzhicheng@gmail.com胡大一 北京大学人民医院心内科前言急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展，急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。但临床实践中仍存在治疗不规范、不及时现象，尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件，十分不利于一线临床医师进行规范化治疗。鉴于此，中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验，制定适合我国临床应用的中国专家共识。该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善预后。专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降超过40mm Hg/5分钟)。次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。经济舱综合征(economy class syndrome,ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT和(或)PTE，又称为机舱性血栓形成。长时间坐车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成(traveler’s thrombosis)。流行病学肺栓塞的准确发病率至今尚不清楚。最新研究表明，全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。美国估计每年新发约65-70万肺栓塞患者，其中约有25万人需要住院治疗3。急性肺栓塞死亡率高达15%，已超过急性心肌梗死的死亡率。我国目前缺乏肺栓塞准确的流行病学资料，但随着临床医师诊断意识的不断提高，肺栓塞已成为一种公认的常见心血管疾病。危险因素VTE危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。易栓倾向除factor V leiden等导致易栓症外（见表1），还发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关4，非裔美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。研究还发现肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加；肺栓塞发病率无性别差异5；另外肥胖患者VTE发病率为正常人群的2～3倍；肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等，提示获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用（见表2）。表1. VTE相关的易栓倾向遗传性 factor V leiden导致蛋白C活化抵抗凝血酶原20210基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏蛋白S缺乏获得性 抗磷脂抗体综合征 高同型半胱氨酸血症表2. VTE常见获得性危险因素高龄动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变肥胖吸烟慢性阻塞性肺疾病VTE病史或家族史近期手术史、创伤或活动受限如中风急性感染长时间旅行肿瘤妊娠、口服避孕药或激素替代治疗起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管病理生理学肺血栓栓塞症一旦发生，肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。1. 血流动力学改变：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血流受损25%～30%时平均肺动脉压轻度升高，肺血流受损30%～40%时平均肺动脉压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高；肺血流受损40%～50%时平均肺动脉压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血流受损50%～70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死6。2. 右心功能不全：肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全7。右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后较差。3. 心室间相互作用：肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。4. 呼吸功能：肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。临床表现1. 症状：肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性，主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病7,8。较小栓子可能无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状。当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：①胸痛，为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；②咯血；③呼吸困难。合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现，如烦躁不安、头晕、胸闷、心悸等。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定的困难，应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。2. 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90 次/分)、血压下降及发绀8。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑肺血栓栓塞症。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。3. 肺栓塞临床综合征急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和指导治疗方案的制定(见表3)。其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。表3. 急性肺栓塞临床分类分类临床表现治疗大块肺栓塞收缩压≤90 mm Hg或组织灌注差或多器官功能衰竭＋左或右或双侧肺动脉栓子溶栓治疗或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入＋抗凝治疗次大块肺栓塞血流动力学稳定但合并中－重度右室功能不全或扩张抗凝治疗＋溶栓或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入（有争议）轻－中度肺栓塞血流动力学稳定右室大小和功能正常抗凝治疗实验室检查1 动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒。因为动脉血氧分压随年龄的增长而下降，所以血氧分压的正常预计值应按照公式PaO2(mm Hg)=106 – 0.14 × 年龄(岁)进行计算。值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。2. 血浆D-二聚体：是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。在血栓栓塞时，因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。血浆D-二聚体对APTE诊断的敏感度达92%～100%，但其特异度较低，仅为40%～43%，手术、外伤和急性心肌梗死时D-二聚体也可增高。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE9。低度可疑的APTE患者首选用ELISA法定量测定血浆D-二聚体，若低于500μg/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。3. 心电图：对APTE的诊断无特异性。心电图早期常常表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起。应注意与非ST段抬高的急性冠脉综合征进行鉴别，并观察心电图的动态改变。4. 超声心动图：超声心动图不能作为APTE的确诊方法，但在预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值10。超声心动图可提供APTE的直接征象和间接征象。直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。5. 胸部X线平片：肺动脉栓塞如果引起肺动脉高压，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影；尖端指向肺们的楔形阴影；盘状肺不张；患侧膈肌抬高；少量胸腔积液等；胸膜增厚粘连等。6. CT肺动脉造影：CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞累及的部位及范围，肺动脉栓塞的程度及形态。PTE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等11。CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%，特异性为78%～100%。其局限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓的敏感性较差。在临床应用中，CT肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE；对临床评分为高危的患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞。如CT显示段或段以上血栓，能确诊PTE，但对可疑亚段或以远血栓，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。7. 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通气失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、肺动脉CT造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度12。8. 磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。9. 肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%，PTE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查13。10. 下肢深静脉检查：肺血栓栓塞症和深静脉血栓形成为静脉血栓栓塞症的不同临床表现形式，90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT14。由于PTE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PTE诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成，除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行加压静脉超声成像(compression venous ultrasonography, CUS)检查，即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%15。急性肺栓塞诊断流程Dutch研究采用临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层(见表4)，该评价表具有便捷、准确的特点16。其中低度可疑组中仅有5%患者最终诊断为肺栓塞。表4. 临床诊断评价评分表 >4分为高度可疑，≤4分为低度可疑分值DVT症状或体征3PE较其它诊断可能性大3心率>100次/分1.54周内制动或接受外科手术1.5既往有DVT或PE病史1.5咯血16月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移1急性肺栓塞的诊断流程见图113。疑诊肺栓塞病史、体格检查、指氧、胸片、心电图临床判断评价≤4分临床判断评价＞4分D-Dimer高CT肺动脉造影正常排除肺栓塞阳性诊断肺栓塞正常排除肺栓塞 图1. 急性肺栓塞的诊断流程急性肺栓塞治疗急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层，为制定相应的治疗策略提供重要依据(见图2)。危险度分层主要根据临床评价、心脏血清标记物(脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)、右室大小和功能三项指标进行评价(表5，表6)17。表5 急性肺栓塞危险分层的常用指标危险分层指标临床表现休克低血压(收缩压15%)+++溶栓或肺动脉血栓摘除术中危(3-15%)---++住院治疗+--+低危(110 mm Hg)；(7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板计数低于100 ×109/L；(9)妊娠；(10)细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房血栓；(16)年龄>75岁。3. 临床常用溶栓药物及用法我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)两种。1） 尿激酶：1997-1999年国内有22家医院参加的“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝治疗多中心临床试验”，其方案是UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注，共治疗101例，总有效率为86.1%，无大出血发生。初步证明该方案安全、有效和简便易行30。2008年欧洲心脏病协会推荐方法为17:负荷量4400 IU/kg，静脉注射10 min，随后以4400 IU/kg/h持续静脉滴注12～24 h；或者可考虑2h溶栓方案：300万IU持续静脉滴注2h。本专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为: UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注。2） rt-PA：2003年法国Conte等人公布了rt-PA治疗急性肺栓塞合并休克的临床研究结果31，共入选21例血流动力学不稳定合并休克的大块肺栓塞患者，按0.6 mg/kg给予rt-PA静脉注射15分钟，结果住院期间患者死亡率仅为23.8%，而国际肺栓塞注册登记协作研究中类似患者的死亡率高达58.3%。并且仅有5例发生轻微出血并发症。该研究证实rt-PA溶栓治疗血流动力学不稳定的急性大块肺栓塞疗效显著并且耐受性较好。1992年意大利Dalla-Volta等人开展一项rt-PA溶栓治疗与肝素抗凝治疗急性肺栓塞的比较研究32，入选20例肺血管床阻塞超过30%，发病时间10天内的急性肺栓塞患者，rt-PA组患者给予静推10 mg，90 mg静脉注射2小时，然后给予肝素抗凝。结果与常规肝素抗凝治疗相比，rt-PA能够更快更明显改善肺栓塞患者的血流动力学和肺动脉造影结果，但相应出血并发症发生率增加。2002年德国Konstantinides等人公布了rt-PA治疗次大块肺栓塞的临床研究结果33，入选256例血流动力学稳定的次大块肺栓塞患者，其中118例患者接受rt-PA治疗，用药方法为静推10 mg，90 mg静脉注射2小时，结果表明rt-PA能够改善血流动力学稳定的急性肺栓塞临床病程，降低病情恶化事件的发生率。本专家共识推荐rt-PA用法：50～100 mg持续静脉滴注2h。3） 尿激酶与rt-PA比较：国外已开展多项临床研究比较不同溶栓药物的疗效和安全性。1992年法国Meyer等人开展了rt-PA与尿激酶治疗急性大块肺栓塞的比较研究26，结果表明使用100 mg rt-PA输注两个小时和输注尿激酶4400 IU/kg/12h或24h相比，rt-PA能够更快的改善肺动脉造影和血流动力学指标，治疗12小时后两种药物的疗效相当。另外，有两个临床试验比较了2h内输注100 mg rt-PA和15分钟输注0.6 mg/kg rt-PA34,35，结果均显示15分钟输注方案与2h输注方案相比，血流动力学指标改善速度要略快于后者，另外出血事件的发生率也略高于后者，但差异均无统计学意义。通过导管直接在肺动脉内输注rt-PA溶栓(剂量较静脉输注方法少)和体静脉输注溶栓相比优势并不明显36。本专家共识：尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小时疗效相当，但rt-PA能够更快发挥作用，降低早期死亡率，减轻肺动脉内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险，因此推荐首选rt-PA方案。4. 溶栓时机肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。因此在APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的APTE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。5. 溶栓治疗过程中注意事项1) 溶栓前应常规检查血常规，血型，活化部分凝血激酶时间(APTT)，肝、肾功能，动脉血气，超声心动图，胸片，心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比。2) 备血，向家属交待病情，签署知情同意书。3) 使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。4) 溶栓使用rt-PA时，可在第一小时内泵入50 mg观察有无不良反应，如无则序贯在第二小时内泵入另外50 mg。应在溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。5) 溶栓治疗结束后，应每2～4h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或75岁、外科术后、既往有脑血管病史等有溶栓相对禁忌证的急性大块肺栓塞患者。小结急性肺栓塞目前已得到临床医师的高度重视，早期诊断率不断提高，越来越多患者得到及时治疗，早期死亡率有明显下降趋势。但仍有相当多临床医师尤其是基层医院医师对急性肺栓塞的诊断意识较薄弱，规范化诊治流程不熟悉，更缺乏急性大块肺栓塞溶栓抢救经验。本专家共识旨在提高我国临床医师对急性肺栓塞的诊断意识，规范临床诊治行为，制定适合我国国情的溶栓治疗方案，尤其对绝大多数无法开展外科治疗的医院积极开展溶栓治疗急性大块肺栓塞具有重要意义。参考文献1. 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