河南中医药大学第三附属医院消...科普号

27岁的刘先生时隔一个月又再次来复查胃镜。原来，一个月前，刘先生因喝酒后胃部不适在医院做了胃镜检查，医生诊断慢性萎缩性胃炎伴有糜烂。刘先生从网上了解到慢性萎缩性胃炎会癌变，从此他像变了一个人，整日闷闷不乐，处于恐慌状态，总担心自己会得上胃癌，这不治疗一个月就坚决要求复查胃镜。在医院里，遇到这样情况的不止刘先生一个。慢性萎缩性胃炎在我国是一种消化系统常见病、多发病，在慢性胃炎中约占10%~30%。目前，由于网络的影响以及部分医生不正确的引导，使得很多患者谈“萎缩性胃炎”色变，害怕最后步入胃癌阶段而整日忧心忡忡，背负了巨大的精神压力。那么，要正确的对待萎缩性胃炎，首先需要对萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生有正确的认识。慢性萎缩性胃炎是指以胃固有腺体减少或消失为主要改变，胃黏膜变薄，可伴有肠上皮化生、不典型增生。在医学上，将慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生、不典型增生视为癌前期病变。那么发生癌变的概率是多少呢？大多数研究表明，慢性萎缩性胃炎病人随访10年以上，发展到胃癌的危险性大约是1/150;随访至少15年之后，胃癌的发生率大约是10%；轻度异型增生10年癌变率2.5%-11%，中度异型增生10年癌变率4%-35%；并不是所有的肠上皮化生都是癌前病变，只有组织类型为结肠型肠化的某些亚型才与胃癌有着密切联系，而且，有时肠上皮化生也可见于正常人或浅表性胃炎的病人中。患了慢性萎缩性胃炎，需要在医生的指导下进行治疗，幽门螺杆菌是引起胃炎，促发胃癌的罪魁祸首，幽门螺杆菌感染的患者胃癌发病率是非感染的3-6倍，杀灭幽门螺杆菌可预防癌变；叶酸能促进核酸和氨基酸的合成，对修复被损伤或病变的细胞有一定作用，除了适当补充叶酸外，可吃动物肝脏、肾脏、绿叶蔬菜（如西红柿、菠菜、卷心菜、胡萝卜）等；另外最重要的是要保持精神上的乐观，不要恐慌。如果负担过重，会引起体内神经、内分泌混乱，降低胃黏膜的抗病能力，加速胃炎的发展。其次，生活要规律，应避免饮用浓茶、烈酒、咖啡等刺激性食物，注意细嚼慢咽，不暴饮暴食，戒烟忌酒，避免使用损伤胃黏膜的药物如阿司匹林、消炎痛、红霉素、可的松等。值得欣慰的是随着科学的发展，很多医学技术使我们能对疾病进行很好的监测观察，一旦发现病变进展，即可在胃镜下切除病变黏膜，阻止其继续发展下去。所以萎缩性胃炎病人应定期复查胃镜。一般性萎缩性胃炎病人(病理上无肠上皮化生和不典型增生者)应每3年检查1次；不完全性结肠型肠上皮化生或轻度不典型增生者应每年检查1次；伴中度不典型增生者应每3个月检查1次；伴重度不典型增生者可在胃镜下切除病变黏膜。

2008肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识（2008，杭州）中华医学会消化病学分会中华医学会肝病学分会中华医学会内镜学分会一、概述门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。其基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成，临床主要表现为腹水、肝性脑病、食管胃静脉曲张出血等。其中食管胃静脉曲张出血病死率最高，是最常见的消化系统急症之一。中华医学会消化病学分会、肝病学分会、内镜学分会及从事该项工作的外科和放射介入科专家，参照国内外有关资料，结合我国具体情况，就其基本概念、诊断治疗原则等，制定出我国肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识，旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。本共识未包括或解决肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血诊治中的所有临床问题，只是为临床医师提供一个原则性意见和适合大多数患者的诊疗方案。同其他共识一样，本共识不是强制性标准，也不能代替临床医生师个人的判断。本共识只反映当前的最新研究成果与临床经验，今后将不断进行完善和更新。本文中的推荐意见所依据的证据共分为5个类别和3个等级，分别以括号内罗马数字和大写英文字母表示（表1）。表1推荐意见的分类及分级----------------------------------------------------------------------------------------------------------------项目说明证据分类Ⅰ有证据支持或大多数人认为该种治疗措施对患者有益或有效Ⅱ依据现有证据或专家意见对某种治疗措施是否对患者有益、有效尚不能达成一致Ⅱa现有证据或专家们倾向于认为某种诊疗措施有益或有效Ⅱb没有足够证据证明某种治疗有益或有效，或专家意见认为尚不能肯定Ⅲ证据或大多数专家倾向于认为某种诊疗措施无益、无效，甚至可能有害证据分级A多中心、随机的临床试验或荟萃分析B单中心的临床验证或非随机的研究结果C仅来自专家意见、病例分析或诊疗常规二、基本概念1．食管胃静脉曲张出血的治疗目的：○1控制急性食管胃静脉曲张出血；○2预防食管胃静脉曲张首次出血（一级预防）与再次出血（二级预防）；③改善肝脏功能储备。2．食管胃静脉曲张出血与再出血：○1食管胃静脉曲张出血的诊断：出血48h内进行食管胃十二指肠镜检查是诊断食管胃静脉曲张出血惟一可靠的方法（Ⅱa，C）。内镜下可见曲张静脉活动性出血(渗血、喷血)、曲张静脉上有“血栓头”、虽未发现其他部位有出血病灶但有明显的静脉曲张[1]（Ⅱa，C）。○2提示食管胃静脉曲张出血未控制的征象：72h内出现以下表现之一者为继续出血。6h内输血4个单位以上，生命体征不稳定[收缩压＜70mmHg（1mmHg=0.133kPa），心率＞100次/min或心率增加＞20次/mi]；间断呕血或便血，收缩压降低20mmHg以上或心率增加＞20次/min，继续输血才能维持血红蛋白含量稳定；药物或内镜治疗后新鲜呕血，在没有输血的情况下，血红蛋白含量下降30g/L以上。③提示食管胃静脉曲张再出血的征象：出现以下表现之一者为再出血。出血控制后再次有活动性出血的表现（呕血或便血；收缩压降低20mmHg以上或心率增加＞20次/min；在没有输血的情况下血红蛋白含量下降30g/L以上）。早期再出血：出血控制后72h~6周内出现活动性出血。迟发性再出血：出血控制6周后出现活动性出血。3．食管胃静脉曲张分级（型）：日本、欧美及我国有关食管静脉曲张的分级标准不同，本共识推荐我国的分型方法。按食管静脉曲张形态及出血危险程度分轻、中、重3级（Ⅱa，C）[2]。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤状（不论是否有红色征）。胃静脉曲张的分类主要根据其与食管静脉曲张的关系以及在胃内的定位。食管胃静脉曲张（gastroesophagealvarices，GOV）是食管静脉曲张的延伸，可分为3型。最常见的为1型（GOV1）静脉曲张，显示为连续的食管胃静脉曲张，沿胃小弯延伸至胃食管交界处以下2~5cm，这种静脉曲张较直，被认为是食管静脉的延伸，其处置方法与食管静脉曲张类似。2型（GOV2）静脉曲张沿胃底大弯延伸，超过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或呈贲门部结节样隆起。3型（GOV3）静脉曲张既向小弯侧延伸，又向胃底延伸[3]。孤立的胃静脉曲张（IGV）不伴食管静脉曲张，分为2型。1型（IGV1）位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样、结节样等。2型（IGV2）位于胃体、胃窦或幽门周围，此型十分罕见。出现IGV1型胃底静脉曲张时，需除外腹腔、脾静脉栓塞（IIa，C）。三、食管胃静脉曲张的自然史食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压。国外研究显示，肝脏功能储备及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。HVPG正常值为3~5mmHg。若HVPG＜10mmHg，肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的HVPG至少为10~12mmHg。若HVPG<12mmHg，则可控制门静脉高压相关的并发症。因此,理论上长期用药持续降低门静脉压力，可降低门静脉高压相关并发症的发生率，但目前仍无理想的预防与治疗方法。食管胃静脉曲张可见于约50％的肝硬化患者，与肝病严重程度密切相关，约40％的Child-PughA级患者和85％的C级患者发生静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生。有报道认为，在肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎患者中，16％有食管静脉曲张，没有静脉曲张的患者以每年8％的速度发展为静脉曲张。是否发生静脉曲张的最强预测因子为HVPG＞10mmHg。较小直径的曲张静脉以每年8％的速度发展为较大直径的曲张静脉。失代偿期肝硬化(Child-PughB/C级)、酒精性肝硬化和曲张静脉表面存在红色征与曲张静脉的直径增加相关。静脉曲张出血的年发生率为5%~15％，较为重要的预测因子为曲张静脉的直径，其他预测因子包括失代偿期肝硬化和红色征。6周内的病死率可达20％左右。若出血24h内HVPG＞20mmHg，入院1周内早期再出血的高风险率或止血失败率为83％，1年病死率为64％。压力低于此数值者，相应事件的发生率仅为29％和20％。未治疗的患者后期再出血率约为60％，大部分发生在首次出血后的1~2年内。曲张静脉壁张力是决定其是否破裂的主要因素。血管直径是决定血管壁张力的因素之一。相同血管内压力下，血管直径越大，管壁张力越大，越容易破裂。决定血管壁张力的另一因素为曲张静脉内压力，后者与HVPG直接相关。HVPG下降会导致曲张静脉壁张力降低，从而减少破裂出血的风险。一般认为，HVPG低于12mmHg者不会发生静脉曲张出血。HVPG较基线值下降超过20％者，再出血风险亦会显著下降。HVPG降低至12mmHg以下或较基线值下降至少20％者(“HVPG应答者”)不仅静脉曲张出血复发的机会减少，发生腹水、肝性脑病和死亡的风险均会降低。与食管静脉曲张相比，胃静脉曲张发生率可见于33.0％~72.4％的门静脉高压患者，据报道其2年的出血发生率约25％。出血的风险因素包括：胃静脉曲张程度、Child-Pugh分级及红色征。四、食管胃静脉曲张出血的一级预防其目的是防止曲张静脉形成和进展、预防中-重度曲张静脉破裂出血，防止并发症的发生，提高生存率。1.不同程度静脉曲张的预防措施：○1不推荐无静脉曲张者使用非选择性β-受体阻滞剂预防出血（Ⅲ，B）。建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2~3年胃镜检查1次（Ⅰ，C）。建议有轻度静脉曲张者每1~2年胃镜检查1次。建议失代偿期肝硬化患者每年检查1次（Ⅰ，C）。多中心随机对照试验显示，非选择性β受体阻滞剂对无静脉曲张者并无益处[4]，治疗组和安慰剂组发生静脉曲张或静脉曲张出血、腹水、肝性脑病、进行肝移植、死亡的比例均差异无统计学意义。治疗组严重不良反应发生率高于安慰剂组。○2轻度静脉曲张者[5，6]若出血风险较大（Child-PughB、C级或红色征阳性），推荐使用非选择性β-受体阻滞剂预防首次静脉曲张出血（Ⅱa，C）。出血风险不大时，使用非选择性β-受体阻滞剂的长期益处并未得到证实（III，B）。但需重视对原发病的治疗，如建议抗病毒和抗肝纤维化治疗等。对于轻度静脉曲张未使用β-受体阻滞剂者，应每1~2年复查胃镜。若有肝脏失代偿证据，应每年检测1次（Ⅰ，C）。○3对于肝硬化伴中、重度静脉曲张但从未出血者，若出血风险较大（Child-PughB、C级或红色征阳性），推荐使用非选择性β-受体阻滞剂[7]或行内镜下套扎治疗[8]预防首次静脉曲张出血（I，A）。若出血风险不大（Child-PughA级或红色征阴性），推荐使用非选择性β-受体阻滞剂而不行内镜下治疗。对于那些有β-受体阻滞剂禁忌证或不能耐受者可考虑内镜下套扎治疗。有高危出血风险者也可进行内镜下硬化剂注射治疗（EIS）。2.一级预防药物：○1非选择性β-受体阻滞剂药物及使用方法：普萘洛尔起始剂量10mg、每日2次，渐增至最大耐受剂量；纳多洛尔起始剂量20mg、每日1次，渐增至最大耐受剂量，应长期使用。应答达标的标准：HVPG下降至12mmHg以下或较基线水平下降＞20％。若不能检测HVPG，则应使静息心率下降到基础心率的75％或静息心率达50~60次/min。禁忌证：窦性心动过缓、支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病、心功能衰竭、低血压、房室传导阻滞、胰岛素依赖性糖尿病、外周血管病变、肝功能Chil-PughC级、急性出血期。不良反应：头晕、乏力、呼吸困难、性功能障碍。○2硝酸酯类药物及使用方法：分为短效（硝酸甘油）和长效[二硝酸异山梨醇酯（从每日3次、每次10mg开始，逐渐增至80mg/d）、5-单硝酸异山梨醇酯（从每日2次、每次10mg开始，逐渐增至80mg/d）]。不良反应主要有头晕、头痛、耳鸣、恶心、心动过速等。5-单硝酸异山梨醇酯与套扎治疗、普萘洛尔比较，在预防首次出血时虽死亡率无明显差异，但作用较弱，且不良反应较多，因此不推荐单独使用。○3非选择性β-受体阻滞剂+硝酸酯类药物：不能减少单用普萘洛尔者的出血风险，且联合用药不良反应更多，因此不推荐常规使用，但对非选择性β-受体阻滞剂效果不佳者可加用硝酸酯类药物。○4其他可降低门静脉压力的药物：包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、螺内酯等，但尚需大规模临床研究进一步验证其疗效。3.病因治疗：引起肝硬化的病因包括病毒性肝炎、酒精性、胆汁淤积性、自身免疫性、遗传代谢及药物性肝病等，应重视对其病因的治疗。病毒是我国肝硬化的主要病原，抗病毒治疗可减轻肝纤维化，降低门静脉压力，从而起到预防静脉曲张发生或出血的作用，具体抗病毒方案参考相关指南[9，10]。其他原因所致肝病也应针对病因进行治疗，以阻止肝硬化的进展，从而延缓门静脉高压等并发症的出现。五、控制活动性急性出血（一）综合治疗对中等量及大量出血的早期治疗措施主要是纠正低血容量性休克、止血、防止胃肠道出血相关并发症、监测生命体征和尿量。1．恢复血容量：保持静脉通畅，以便快速补液输血。应尽早恢复血容量，根据出血程度确定扩容量及液体性质，以维持血流动力学稳定并使血红蛋白水平维持在80g/L以上[5]（I，B）。需要强调的是，血容量的恢复要谨慎，过度输血或输液可能导致继续或重新出血。避免仅用氯化钠溶液补足液体，以免加重或加速腹水或其他血管外液体的蓄积。必要时应及时补充血浆、血小板等。血容量充足的指征：○1收缩压~120mmHg；○2脉搏＜100次/min；○3尿量＞40ml/h、血Na+＜140mmol/L；○4神志清楚或好转、无明显脱水貌。2．应用降低门静脉压力药物和其他药物：药物治疗是静脉曲张出血的首选治疗手段[11]（I，B），β-受体阻滞剂在急性出血期时不宜使用。○1血管加压素及其类似物联用或不联用硝酸酯类药物：包括垂体后叶素、血管加压素、特利加压素等。静脉使用血管加压素的疗效已在一些临床试验中得到证实。它可明显控制曲张静脉出血，但死亡率未获降低[7]，且不良反应较多（如：心脏及外周器官缺血、心律不齐、高血压、肠缺血）。加用硝酸酯类药物可改善其安全性及有效性，但联合用药的不良反应高于特利加压素、生长抑素及类似物。因此为减少不良反应，静脉持续使用最高剂量血管加压素的时间不应超过24h。垂体后叶素用法同血管加压素，0.2~0.4U/min连续静脉泵入，最高可加至0.8U/min；常联合静脉输入硝酸酯类药物，并保证收缩压大于90mmHg。特利加压素是合成的血管加压素类似物，可持久有效地降低HVPG、减少门静脉血流量，且对全身血流动力学影响较小。特利加压素的推荐起始剂量为每4小时2mg，出血停止后可改为每日2次、每次1mg。一般维持5d，以预防早期再出血。○2生长抑素及其类似物（I，A）：这类药物包括十四肽生长抑素、八肽生长抑素类似物、伐普肽（vapreotide）等。十四肽生长抑素是人工合成的环状14氨基酸肽，能显著改善出血控制率，但死亡率未获改善。疗效和死亡率与血管加压素大致相同，但不良反应更少、更轻微。与血管加压素不同，生长抑素与硝酸甘油联用不但不能加强疗效，反而会带来更多不良反应。此外，生长抑素可有效预防内镜治疗后的HVPG升高，从而提高内镜治疗的成功率[12]。使用方法为：首剂负荷量250?g快速静脉内滴注后，持续进行250?g/h静脉滴注。奥曲肽是人工合成的八肽生长抑素类似物，它保留了生长抑素的大多数效应，且半衰期更长。荟萃分析及对照研究显示，奥曲肽是控制急性出血安全有效的药物[13，14]，其用法通常为：起始静脉滴注50?g、之后50?g/h静脉滴注，首次控制出血率为85％~90％，无明显不良反应，使用5d或更长时间。伐普肽是新近人工合成的生长抑素类似物，用法为起始剂量50?g，之后50?g/h静脉滴注（国内尚未上市）。○3H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂能提高胃内pH值，促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，临床常用。○4抗生素的应用：活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗生素有助于止血，并可减少早期再出血及预防感染。荟萃分析表明，抗生素可通过减少再出血及感染提高存活率[15]。因此，肝硬化急性静脉曲张破裂出血者应短期应用抗生素，可使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗生素（I，B）。3．气囊压迫止血（Ⅰ，B）：气囊压迫可使出血得到有效控制[16]，但出血复发率高。当前只用于药物治疗无效的病例或作为内镜下治疗前的过渡疗法，以获得内镜止血的时机。目前已很少应用单气囊止血。应注意其并发症，包括吸入性肺炎、气管阻塞等，严重者可致死亡。进行气囊压迫时，应根据病情8~24h放气1次，拔管时机应在血止后24h，一般先放气观察24h若仍无出血即可拔管[17]。4．并发症的预防和处理：主要并发症包括吸入性肺炎、肝性脑病、感染、低氧血症和电解质紊乱等，这些往往会导致肝功能的进一步损害并成为最终的死亡原因。（二）内镜下治疗措施内镜治疗的目的是控制急性食管静脉曲张出血，并尽可能使静脉曲张消失或减轻以防止其再出血。内镜治疗包括内镜下曲张静脉套扎术、硬化剂或组织黏合剂（氰基丙烯酸盐）注射治疗（Ⅰ，A）。药物联合内镜治疗是目前治疗急性静脉曲张出血的主要方法之一，可提高止血成功率[18]。1．套扎治疗：○1适应证：急性食管静脉曲张出血；外科手术后食管静脉曲张再发；中重度食管静脉曲张虽无出血史但存在出血危险倾向（一级预防）；既往有食管静脉曲张破裂出血史（二级预防）。○2禁忌证：有上消化道内镜检查禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病≥Ⅱ期；过于粗大或细小的静脉曲张。○3疗程：首次套扎间隔10~14d可行第2次套扎，直至静脉曲张消失或基本消失。建议疗程结束后1个月复查胃镜，然后每隔3个月复查第2、3次胃镜；以后每6~12个月进行胃镜检查，如有复发则在必要时行追加治疗。○4术后处理：术后一般禁食24h，观察有无并发症[如：术中出血（曲张静脉套勒割裂出血）、皮圈脱落（早期再发出血）、发热及局部哽噎感等]。2．硬化治疗：○1适应证：同套扎治疗。对于不适合套扎治疗的食管静脉张者，也可考虑应用EIS。○2禁忌证：有上消化道内镜检查禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病≥Ⅱ期；伴有严重肝肾功能障碍、大量腹水或出血抢救时应根据医生经验及医院情况而定。○3疗程：第1次硬化治疗后，再行第2、3次硬化治疗，直至静脉曲张消失或基本消失。每次硬化治疗间隔时间约1周。第1疗程一般需3~5次硬化治疗。建议疗程结束后1个月复查胃镜，每隔3个月复查第2、3次胃镜，6~12个月后再次复查胃镜。发现静脉再生必要时行追加治疗。○4术后处理：禁食6~8h后可进流质饮食；注意休息；适当应用抗生素预防感染；酌情应用降门静脉压力药物；严密观察出血、穿孔、发热、败血症及异位栓塞等并发症征象。由于胃曲张静脉直径较大，出血速度较快，硬化剂不能很好地闭塞血管，因此胃静脉曲张较少应用硬化治疗。但在下列情况下可以胃静脉曲张硬化治疗作为临时止血措施：急诊上消化道出血行胃镜检查见胃静脉喷射状出血；胃曲张静脉有血囊、纤维素样渗出或其附近有糜烂或溃疡。3．组织黏合剂治疗：○1适应证：急性胃静脉曲张出血；胃静脉曲张有红色征或表面糜烂且有出血史（二级预防）。○2方法：三明治夹心法。总量根据胃曲张静脉的大小进行估计，最好一次将曲张静脉闭塞[19]。1周、1个月、3个月及6个月时复查胃镜。可重复治疗直至胃静脉闭塞。○3术后处理：同硬化治疗，给予抗生素治疗5~7d，注意酌情应用抑酸药。组织黏合剂疗法有效而经济，但组织黏合剂治疗后可发生排胶出血、败血症和异位栓塞等并发症[20]，且有一定的操作难度及风险。套扎治疗、硬化治疗和组织黏合剂注射治疗均是治疗食管胃静脉曲张出血的一线疗法[21-23]，但临床研究证明，其控制效果与生长抑素及其类似物相似，因此在活动性食管胃静脉曲张出血时，应首选药物治疗或药物联合内镜下治疗[24，25]。有研究显示，联用套扎和硬化治疗有一定的优势，并发症较少、根除率较高、再出血率较低[26]。选用何种内镜治疗方法应结合医院具体条件、医生经验和患者病情综合考虑。硬化和套扎疗法以其安全有效、并发症少成为食管静脉曲张的一线疗法。对于胃底静脉曲张出血患者，有条件时建议使用组织黏合剂进行内镜下闭塞治疗，在某些情况下也可使用内镜下套扎治疗（Ⅰ，B）。对不能控制的胃底静脉曲张出血，介入治疗或外科手术亦是有效的抢救措施[27、28]（Ⅰ，B）。（三）介入治疗1．经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）：能在短期内明显降低门静脉压，因此推荐用于治疗门静脉高压和食管胃静脉曲张破裂出血（Ⅰ，C）。与外科门-体分流术相比，TIPS具有创伤小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制分流道直径、能同时行断流术（栓塞静脉曲张）、并发症少等优点[29，30]。TIPS对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止血成功率可达90％~99％。但其中远期（≥1年）疗效尚不十分满意。影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞，主要发生在术后6~12个月。○1适应证：食管、胃底静脉曲张破裂大出血保守治疗（药物、内镜下治疗等）效果不佳；外科手术后再发静脉曲张破裂出血；终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血等待处理。有争议的适应证：肝功能Child-PughC级，尤其是血清胆红素、肌酐和凝血酶原国际标准化比值高于正常值上限者，除非急诊止血需要，不宜行TIPS；门静脉高压性胃病，经保守治疗无效者等。○2禁忌证：救治急诊静脉曲张破裂大出血时TIPS无绝对禁忌证。但在下列情况下应持谨慎态度：重要脏器（心、肺、肝、肾等）功能严重障碍者；难以纠正的凝血功能异常；未能控制的感染性疾病，尤其存在胆系感染者；肺动脉高压存在右心功能衰竭者；顽固性肝性脑病；多囊肝或多发性肝囊肿（容易导致囊腔内出血）；肝癌合并重度静脉曲张；门静脉海绵样变性。2．其他介入疗法：经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张术（BORTO）、脾动脉栓塞术、经皮经肝曲张静脉栓塞术（PTVE）等。（四）外科手术治疗肝硬化门静脉高压曲张静脉破裂出血尽管有以上多种治疗措施，仍有约20％的患者出血不能控制或出血一度停止后24h内复发出血。HVPG＞20mmHg（出血24h内测量）但Child-PughA级者行急诊分流手术有可能可挽救患者生命；Child-PughB级者多考虑实施急诊断流手术；Child-PughC级者决定手术应极为慎重（死亡率≥50％）。外科分流手术在降低再出血率方面非常有效，但可增加肝性脑病风险，且与内镜及药物治疗相比并未改善生存率。肝移植是可考虑的理想选择。表2不同治疗措施对门静脉血流动力的影响治疗（措施）门静脉血流门静脉阻力门静脉压力血管收缩药(β受体阻滞剂)↓↓↑↓血管扩张剂（亚硝酸盐）↓↓↓内镜下套扎或硬化疗法－——经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术↓↓↓↓↓↓↓六、二级预防急性静脉曲张出血停止后，患者再次发生出血和死亡的风险很大。对于未经预防治疗的患者，1~2年内平均出血复发率为60％，死亡率可达33％[4]。二级预防（预防再出血）非常重要。对于未接受一级预防者，建议使用非选择性β-受体阻滞剂、套扎治疗、硬化治疗或药物与内镜联用（Ⅰ，A）。对于已接受非选择性β-受体阻滞剂进行一级预防者，二级预防建议加行套扎和硬化治疗[31]（Ⅰ，A）。一般二级预防在首次静脉曲张出血1周后开始进行[2]。（一）药物预防1．非选择性β-受体阻滞剂：非选择性β受体阻滞剂可减少再出血、提高生存率[32]。非选择性β-受体阻滞剂联合套扎治疗疗效优于单纯套扎治疗[33]。对于肝硬化Child-PughA和B级患者，如果对普萘洛尔的反应性差或基础心率低，可联合应用血管扩张药（如：硝苯吡啶、5-单硝酸异山梨醇等），但仍需更多临床循证医学依据。对于Child-PughC级患者，普萘洛尔可因减少肝动脉及门静脉血流而加重肝功能损害。2．其他药物：近期报道长效生长抑素类似物可有效降低HVPG，可试用于二级预防[34]。由于部分肝硬化门静脉高压患者因各种原因对单一降门静脉压力药物无反应，故需选择联合用药。肝硬化门静脉高压症治疗药物的选择见表3。表3肝硬化门静脉高压症治疗药物的选择类别推荐药物及方法急性出血预防初次出血预防再次出血一线药物：生长抑素或其类似物血管加压素/垂体后叶素＋硝酸甘油/酚妥拉明一线药物：普萘洛尔普萘洛尔+5-单硝异山梨醇/螺内酯/硝苯吡啶一线药物：普萘洛尔普萘洛尔+5-单硝异山梨醇/螺内酯/硝苯吡啶长效生长抑素类似物、血管紧张素受体拮抗剂值得研究（二）内镜治疗二级预防内镜治疗的目的是根除静脉曲张。曲张静脉根除者5年生存率明显高于未根除者。对于急诊采用内镜治疗的食管胃静脉曲张出血者，应连续治疗至食管静脉曲张消除或基本消除，可加用非选择性β-受体阻滞剂以提高疗效。对于食管胃静脉曲张出血时采用药物和双囊三腔管压迫止血者，可在1周内进行内镜治疗。联用非选择性β-阻滞剂和套扎治疗是静脉曲张破裂出血二级预防的最佳选择。药物联合内镜治疗较单一内镜治疗效果更好，但要求患者定期复查胃镜以减少再发出血、延长生存期。（三）介入治疗TIPS预防复发出血6个月内的有效率为85％~90％，1年内70％~85％，2年内45％~70％。美国一组多中心双盲对照研究结果表明，TIPS术后1~2年（平均18个月）复发出血率低于内镜治疗，但肝性脑病发生率较高、总体生存率未获改善。TIPS可用于内镜及药物治疗失败者或作为肝移植前的过渡。近年聚四氟乙烯(PTFE)被覆膜支架广泛应用于临床，明显降低TIPS术后再狭窄及血栓形成率，可提高远期效果，但需进一步临床对照研究证实其疗效。TIPS在Child-PughA、B级药物治疗或内镜治疗无效复发出血者再出血率、肝性脑病发生率和死亡率方面与远端脾肾分流术基本相同。PTVE是否可作为预防食管胃静脉曲张破裂出血的措施，目前尚无循证医学证据。对于破裂风险很高的重度胃底静脉曲张者，若急救条件有限，且不考虑其他治疗措施时，可考虑行PTVE[35]。BORTO是一种比较有效的介入技术[36、37]，对肝功能影响小、术后无肝性脑病并发症、损伤较小，技术成功率60％~90％，临床有效率50％~80％。日本学者报道较多，我国尚无大宗病例报道。脾动脉栓塞术是一种安全、有效的介入诊疗技术，临床用于无急诊手术指征的脾脏损伤、门静脉高压症等多种疾病的治疗。（四）外科手术随着药物发展和内镜治疗技术的进步，肝硬化门静脉高压症外科手术治疗例数明显减少。外科手术指征：反复出血内科治疗无效、全身情况能耐受手术的Child-PughA级患者。分流手术在降低首次出血风险方面非常有效，但肝性脑病发生率显著上升，死亡率由此增加。因此，各种分流手术（包括TIPS）不适合作为预防首次出血的措施。当患者肝功能属Child-PughA或B级且伴中、重度静脉曲张时，为预防可能发生的出血，可实施门-奇静脉断流手术（包括脾切除术）。（五）肝脏移植理论上肝脏移植是治疗终末期肝病最有效的方法。目前我国已有关于肝脏移植技术的准入、适应证及管理方面的法规，应参照执行。七、问题与展望近十年来，肝硬化门静脉高压症的临床与基础研究取得了很大进步，临床预防与治疗效果也有了很大提高。但迄今肝硬化的病理生理及细胞分子生物学机制尚不十分清楚，对于肝硬化门静脉高压症仍无理想的根治方法。HVPG是预测肝硬化门静脉高压症是否发生相关并发症及评价降门静脉压药物效果的可靠指标，但因有一定创伤性而不易被患者接受。因此，目前临床上亟需可准确监测门静脉压力的无创性手段。2007年欧洲肝脏病年会（EASL）有专家报道，采用超声设备Fibroscan测定肝脏硬度（LS）可反映HVPG，值得进一步研究。对于食管胃静脉曲张的各种预防和治疗方法，国内目前尚缺乏大样本随机对照研究和系统的长期随访资料。故应加强各学科间的合作与交流，规范食管胃静脉曲张的一级、二级预防及急性出血的治疗流程。建议国内相关学科和专业的专家对肝硬化门静脉高压症这一临床难题进行联合攻关，期望5~10年后取得符合我国实际情况的可靠资料及数据，以提高临床疗效。肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治流程见图。注：EVL：内镜套扎；EIS：内镜硬化术图1肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治流程执笔人：程留芳、贾继东、徐小元、令狐恩强、刘玉兰、冷希圣、王茂强参加讨论的专家(按姓氏拼音顺序排列)：白文元、陈成伟、程留芳、程明亮、迟宝荣、褚建国、丁惠国、樊代明、房学东、顾大镛、郭晓钟、韩国宏、胡和平、胡品津、霍继荣、冀明、贾继东、金震东、冷希圣、李兆申、厉有名、令狐恩强、刘冰熔、刘吉勇、刘杰、刘文天、刘玉兰、吕宾、孟祥伟、钱家鸣、邱德凯、任红、姒健敏、苏秉忠、王吉耀、王茂强、王志强、魏来、吴云林、谢渭芬、徐小元、许国铭、许建明、杨玉秀、张澍田、张忠涛、朱峰、朱萱学术秘书：李长政，陆海英，卢忠生参考文献[1]deFranchisR,PascalJP,AnconaE,etal.Definitions,methodologyandtherapeuticstrategiesinportalhypertension.AConsensusDevelopmentWorkshop,Baveno,LakeMaggiore,Italy,April5and6,1990.JHepatol,1992,15:256-261.[2]中华医学会消化内镜分会.食管胃静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案(2003年).中华消化内镜杂志,2004,21:149-151.[3]程留芳,黎力,汪鸿志,等.胃静脉曲张的硬化治疗.中华内科杂志,1992,31:87-89.[4]GroszmannRJ,Garcia-TsaoG,BoschJ,etal.Beta-blockerstopreventgastroesophagealvaricesinpatientswithcirrhosis.NEnglJMed,2005,353:2254-2261.[5]deFranchisR.Evolvingconsensusinportalhypertension.ReportoftheBavenoIVconsensusworkshoponmethodologyofdiagnosisandtherapyinportalhypertension.JHepatol,2005,43:167-176.[6]Garcia-TsaoG,SanyalAJ,GraceND,etal.Preventionandmanagementofgastroesophagealvaricesandvaricealhemorrhageincirrhosis.Hepatology,2007,46:922-938.[7]D'AmicoG,PagliaroL,BoschJ.Pharmacologicaltreatmentofportalhypertension:anevidence-basedapproach.SeminLiverDis,1999,19:475-505.[8]LayCS,TsaiYT,LeeFY,etal.Endoscopicvaricealligationversuspropranololinprophylaxisoffirstvaricealbleedinginpatientswithcirrhosis.JGastroenterolHepatol,2006,21:413-419.[9]中华医学会肝病学分会，中华医学会感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南.中华肝脏病杂志,2005,13：881-891.[10]中华医学会肝病学分会，传染病与寄生虫病学分会.丙型肝炎防治指南.中华肝脏病杂志,2004，12：194-198.[11]D'AmicoG,PietrosiG,TarantinoI,etal.Emergencysclerotherapyversusvasoactivedrugsforvaricealbleedingincirrhosis:aCochranemeta-analysis.Gastroenterology,2003,124:1277-12791.[12]JiannisV,AnastasiosK,ChristosT,etal.Theeffectofsomatostatinversusoctreotideinpreventingthepost-endoscopicincreaseofHVPGincirrhoticswithbleedingvarices.AlimentPharmacolTher,2007Oct6.[13]CorleyDA,CelloJP,AdkissonW,etal.Octreotideforacuteesophagealvaricealbleeding:ameta-analysis.Gastroenterology,2001,120:946-954.[14]孔海潜，杨冬华.善得定治疗食道静脉曲张破裂出血的疗效评价.肝脏病杂志，1995，3：225-226.[15]BernardB,GrangéJD,KhacEN,etal.Antibioticprophylaxisforthepreventionofbacterialinfectionsincirrhoticpatientswithgastrointestinalbleeding:ameta-analysis.Hepatology,1999,29:1655-1661.[16]AvgerinosA,ArmonisA.Balloontamponadetechniqueandefficacyinvaricealhaemorrhage.ScandJGastroenterolSuppl,1994,207:11-16.[17]许广润,张树基，汪丽蕙，等主编，现代内科诊疗手册.北京:北京大学医学出版社，2001.1066-1067.[18]Ba?aresR,AlbillosA,RincónD,etal.Endoscopictreatmentversusendoscopicpluspharmacologictreatmentforacutevaricealbleeding:ameta-analysis.Hepatology,2002,35:609-615.[19]ChengLF,WangZQ,LiCZ,etal.Treatmentofgastricvaricesbyendoscopicsclerotherapyusingbutylcyanoacrylate:10years'experienceof635cases.ChinMedJ(Engl),2007,120:2081-2085.[20]KokK,BondRP,DuncanIC,etal.DistalembolizationandlocalvesselwallulcerationaftergastricvaricealobliterationwithN-butyl-2-cyanoacrylate:acasereportandreviewoftheliterature.Endoscopy,2004,36:442-446.[21]KleberG,SteudelN,FleigWE.Endoscopictreatmentofportalhypertension.Digestion,1998,59Suppl2:50-53.[22]TriantosCK,GoulisJ,PatchD,etal.Anevaluationofemergencysclerotherapyofvaricesinrandomizedtrials:lookingtheneedleintheeye.Endoscopy,2006,38:797-807.[23]ChengL,WangZ,LiC,etal.Experienceinsclerotherapyforesophagogastricvaricealbleeding.ChinMedJ(Engl),2002,115:919-922.[24]Garcia-TsaoG,GroszmannRJ,FisherRL,etal.Portalpressure,presenceofgastroesophagealvaricesandvaricealbleeding.Hepatology,1985,5:419-424.[25]delaPe?aJ,OriveA,CuadradoA,etal.Comparisonofesophagealstenosesproducedbyendoscopicsclerotherapyversusvaricealligation.GastroenterolHepatol,2006,29:523-527.[26]UrsoG,InterlandiD,PuglisiM,etal.Thecombinedendoscopictherapy(bandligationandsclerosis)intheeradicationoftheesophagealvaricesinthecirrhoticpatient:ourexperience.MinervaGastroenterolDietol,2006,52:309-316.[27]Garcia-TsaoG,SanyalAJ,GraceND,etal.Preventionandmanagementofgastroesophagealvaricesandvaricealhemorrhageincirrhosis.AmJGastroenterol,2007,102:2086-2102.[28]ChengLF,Wa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十二指肠溃疡、胃溃疡、胃出血 十二指肠溃疡、胃溃疡、胃出血等，这三种疾病虽然发病的部位和严重程度不一样，但是从疾病和保健的观点来看，三者是同样的疾病。多数人都会认为这个疾病是肠胃的疾病，是情绪引起的疾病，从中医的观点则认为是肝脏的疾病，是生闷气引起的。 治标： 简易的保健方法是每周按摩肝经的太冲穴(如图)至少两次，每次按摩五至十分钟。如果对经络及穴位有些了解，最好能沿着肝经按摩所有的穴位，每个穴位2-3分钟，同时也按摩肾经，提高肾的能力，可以有助于使肝气平抑。当生气或感觉不舒服时，应立即加强按摩太冲穴。 由于抑制性的生气也就是生闷气是这个疾病的主要成因，因此必需调整身心或工作环境，并建立 “生气是用别人过错惩罚自己” 的观念，尽量避免生气。避免生气并不是有气不发，而是根本就没有气，也就是必需能够心胸开阔，对于别人的过错均能不计较更不放在心上。 工作上的焦虑也会造成生闷气相同的疾病，因此，也必需避免，真不能避免，则只有在工作和健康之间做一个抉择了。 治本： 和其它的慢性病一样，这一类疾病的根治，还是得从加强养血气的一式三招做起，使身体的血气能量逐渐增加。身体有了足够的血气，不再透支“火”，肝脏的问题自然会慢慢去除，再修复肠胃的损伤。 由于这些疾病都是属于情绪引起的疾病，生气是最主要的原因。因此除了生理上的保养之外，还需要配合修身养性，开扩心胸，使自己不再生气才是最彻底的根治这个疾病。另外工作压力使生活紧张，也会使肝发生疾病，这种情形只有改变工作环境才能使疾病根治。 说明： 有一次在餐桌上认识了一个新朋友，看他头发前方有点秃，显然是肝气上升得很厉害的症状，因此尝试的问他是不是脾气不好，做事急噪。他还没来得及答话，边上两个同事迫不及待的说 “他脾气才好呢！”。这种情形显现他必定有溃疡性的疾病。道理很简单，前面发秃，肝必定有问题，脾气一定不好。可是其它人都觉得他脾气好，显然他的修养很好，脾气发不出来，只能往肚子里吞，自然就有胃的毛病了。 这类疾病就像这个例子，通常犯病的人外表看起来都很温和，但内心却很急躁。在家庭或工作的环境中，他没有发脾气的空间，用一句通俗的话，就是经常受窝囊气的人。例如，和丈母娘同住的女婿；或老板身边的出气筒；每天都必需和善面对客户的销售员等，都是很容易得这个病的人。 这个病的发作时，很容易从脸上看出来，就是在鼻翼的两侧会出现发红的症状。如果红色程度愈来愈明显也愈鲜红，就表示病情正在恶化中，很可能胃出血很快就会发作。 要使这个疾病不再发作，短期只有设法消除生气所造成的肝火；长期就必需从提升血气做起，再加强心性的修养，放开心胸。必要时改换工作，或住家环境，或从宗教信仰中找到精神寄脱，用更超脱的眼光看待俗世间的纷争，把去除这个疾病做为人生修练的目标。 生气和肝火的问题，就像鸡和蛋的问题一样，可能由于肝有问题，使人容易生气，也可能由于生气造成肝的问题。可怕的是生气会使肝的问题恶化，肝的问题愈大，就愈容易生气，形成恶性循环使问题愈来愈严重。这种情绪造成的疾病，药物或经络治疗只有一半不到的功效，最根本的方法只有从情绪的修练做起。

随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，生活节凑的加快，胆囊结石患者呈逐年增多的趋势，严重影响人们的生活、工作、学习。那么如何知道自己是否患有胆囊结石呢？大量流行病学研究表明，胆囊结石常认为有5F特性，female(女性)、fatty（肥胖）、forty（40岁）、fertile（多产妇）和family（家族史），这五个方面可以说是胆囊结石的高危因素，如果您具有以上特性，当然不必悉具，只要一到两条就应引起注意;另外胆囊结石还有其性特征的自觉表现，也可以帮助您及时发现它，如较大的胆囊结石可引起中上腹或右上腹闷胀不适，嗳气和厌食油腻食物等消化不良症状，较小的结石每于饱餐、进食油腻食物后，或夜间平卧后结石阻塞胆囊管而引起胆绞痛和急性胆囊炎，可伴有高热、腹肌紧张、有时右胁部可扪及肿大而压痛明显的胆囊，用医学术语说就是可见莫菲氏征阳性。如怀疑自己得了胆囊结石，不要惊慌，更不可盲目自己去药店卖药吃，而要到专门的消化内科门诊让专业医师为您排扰解难。或许有人要问，如何预防得胆囊结石呢？如果患有胆囊结石应该注意些什么呢？下面我就给大家介绍一些胆囊结石的预防和调护的常识。预防调护方面，首先一条，也是最关键最易被大家忽略的一条，就是饮食要规律，做到“五要”：一要定时进餐，使胆囊定时收缩，排空，减少胆汁在胆囊内停留的时间，以防结石的形成，特别是早餐，一定要按时吃，很多上班族很不注意这一点，早上慌慌张张起床，随便吃上一两口，甚至什么也吃就上班了，在这里我要告诉大家，不吃早餐者容易得胆结石；二要定量饮食，不易暴饮暴食或饥一顿饱一顿；三要节制偏嗜，中医认为过食肥甘之品会加重湿热之邪，偏嗜辛辣，如生葱、生蒜、韭菜、辣椒、辣椒油、花椒面、咖哩粉等，因其可助热伤津；四要节制食用干硬、油炸的食物，避免损伤血络，宜食稀软的食物，饭菜多用植物油烹调，少用动物油，以炖、烩、蒸为主，不用油煎、炸、烤、熏的烹调方法；五要食清淡易消化，并富有营养的食物，宜多食各种新鲜水果、蔬菜，进低脂肪、低胆固醇食品如：香菇、木耳、芹菜、豆芽、海带、藕、鱼肉、兔肉、鸡肉、鲜豆类等。第二条，就是禁止酗酒及含酒精类的饮料，中医认为酒为大辛、大热之物，饮之过多则湿热之邪内生，影响肝之疏泄，胆汁的排泄，脾胃的运化，全身功能失调而利于结石的形成，可以长期饮用咖啡、绿茶或平时饮水时，捏小许山楂、乌梅、玉米须、沙棘、银杏、绞股蓝草放入水杯中当茶饮用，因他们可以增加胆汁的流量，降低胆汁中胆固醇的浓度，提高胆汁中磷脂浓度及血清高密度脂蛋白浓度，从而减少胆囊结石的易患因素。第三条，讲究个人卫生，不吃有蛔虫卵污染的生菜及其他有污染的食物，养成饭前便后洗手的习惯，减少感染的机会，把住病从口入这一关，因胆道感染是形成胆石症的主要原因。第四条，尽量避免长期服用口服避孕药。第五条，多运动，避免肥胖，尤其是多产的高龄女性更应注意。第六条，保持情志舒畅及积极、乐观的心态，遇事多克制自己的情绪，避免暴怒，中医认为“怒则伤肝”，怒则影响肝的疏泄功能，肝胆相表里，从而肝胆俱病，易于结石的形成。下面给大家介绍几个治疗胆囊结石的食疗方：1、利胆茶：鲜玉米须30克，玫瑰花20克，茵陈10克，柿叶10克。加水1000毫升，煎成500毫升，佐入白糖适量代茶饮。若伴有高热、口苦，加鲜鸡苦胆1枚。本方有清热利胆，消炎杀菌之功。2、清胆粥：紫花地丁15克，金钱草15克，绿豆20克，粟米250克，三仙粉（由山楂粉、神曲粉、麦芽粉组成）各20克。将紫花地丁、金钱草煎汤取上清液，入粟米、绿豆，文火煮成粥，撒入三仙粉即可食用。3、苋菜玉米粥：苋菜60克，玉米须60克，加水煎汤，代茶饮。用于湿热黄疸恢复期患者。4、鱼腥草20克，金钱草20克，绿豆芽60克，煮汤，间日服1次。适用于肝胆湿热未尽者。5、核桃仁5—6个，冰糖及香油适量，日服1次。适用于气滞及湿热病人。6、鲜萝卜250克，切碎略捣，绞取汁液，煮热服，每次100毫升，每日3次。亦可加适量蜂蜜或白糖调味。

Cronkhite-Canada综合征：又称息肉-色素沉着-脱发-爪甲营养不良综合征（polyposispig-mentation-alopecia-onycholrophiasyndrome），临床极为罕见。病因尚不清楚，临床以胃肠道多发息肉伴皮肤色素沉着、脱发、指（趾）甲萎缩等为主要特征，目前缺乏特异性治疗方法，主要是对症治疗、营养支持和激素治疗。Cronkhite-Canada综合征早先认为属腺瘤息肉，现认为是错构瘤性的。本病主要有四个特点：①整个胃肠道都有息肉；②外胚层变化，如脱发、指甲营养不良和色素沉着等；③无息肉病家族史；④成年发病。此病症状以腹泻最为常见，见于80%以上病例，排便量大，并可含脂肪或肉眼血液，大多数患者有明显体重减轻；其次为腹痛、厌食、乏力、呕吐、性欲和味觉减退；几乎总有指(趾)甲的改变、脱发及色素沉着。实验室检查有贫血、低白蛋白血症、吸收不良和电解质紊乱本病治疗主要是对症处理、补液、补充营养物质、保持水电解质平衡，少数患者应用皮质激素、同化激素、抗生素和外科大量切除肠段使病情得到缓解。但一般说来，外科手术仅适用于严重的并发症，如大量出血、脱垂、肠套叠、肠梗阻和明显恶变者或病变肠段较短者。本病有恶变可能，虽有经治疗存活10年以上的病例报告，但一般说来本病病情重，预后差。Cronkhite-Canada综合征(CCS)患者2例，现结合文献报道如下。 例1 女，24岁。因腹痛、间断血便4个月，脱发、指甲增厚易折1个月，于1992年6月入院。家族史无殊。体检：皮肤粘膜无色素沉着。指趾甲增厚、色黄。头发稀疏。实验室检查：Hb130g/L。大便OB(＋)，2次找到蛔虫卵。血清K、Na、Cl、Cr、BUN和血糖均正常，血Ca?1.92mmol/L，P0.94mmol/L，Tp58g/L,Alb39g/L。大便厌氧培养：难辨芽孢杆菌2次阳性。小肠气钡造影未见异常。胃镜：胃窦散在分布十几个无蒂息肉，直径3～4mm，质软充血。十二指肠降部粘膜皱襞增粗。结肠镜：全结肠布满大小不等的息肉，直径5～30mm,无蒂或亚蒂，触之易出血。组织学：(胃、结肠)增生性息肉。治疗：柳氮磺胺吡啶(SASP)1g,3次/日。服甲硝唑6周后大便厌氧菌培养转阴。服肠虫清3天，驱出蛔虫1条。食欲、大便基本恢复正常。血Tp65g/L,Alb40g/L，但指甲脱落和脱发有所加重。同年8月25日出院。 例2 男，62岁，因半年来体重下降14kg，双下肢浮肿1个半月，纳差、腹泻半个月于1992年8月入院。家族史无殊。体检：消瘦，体重55kg。皮肤粘膜无色素沉着，头发稀疏，指趾甲粗糙有裂纹。实验室检查：Hb109～137g/L。大便：OB(-)～(＋＋)，蛔虫卵(＋)，找到少量类霉菌、微小内涎阿米巴包囊。血清K、Na、Cl、Cr和BUN均正常，Tp36～49g/L，Alb25～32g/L。小肠气钡造影：小肠末端多发息肉，小肠蛔虫。胃镜：全胃粘膜皱襞增粗，充血水肿。胃和十二指肠球部散在多个大小不等的息肉。肠镜：回肠末端至直肠多发大小不等的紫红色息肉，无蒂或亚蒂，息肉之间粘膜充血水肿。活检病理：(结肠)增生性息肉，腺管状腺瘤。治疗：肠虫清，SASP栓0.5置肛，3日/次。泼尼松30mg/d。入院后6周复查胃镜见充血糜烂减轻。入院8周后肠镜见息肉数目减少，形态缩小。同时电切结肠息肉14个，电灼无蒂息肉10个。治疗后纳差腹泻好转，头发和新生指甲出现光泽。住院12周，带泼尼松和SASP栓出院。1993年3月复查胃镜：胃内有数个小结节样隆起，直径2～5mm。肠镜未见异常。9月时体重65kg，胃镜未见异常。年底始仅用SASP0.25g/d维持。1996年8月出现咳痰、发热、腹泻粘液稀便。9月出现暗红色血便，体重降至60kg，伴指趾甲萎缩脱落、脱发和双下肢压凹性水肿。胃镜及肠镜均见形态大小各异的无蒂息肉，表面充血。11月电切结肠息肉13个。病理：(胃)增生性息肉、潴留性息肉，(横结肠)绒毛状腺管状腺瘤。治疗：SASP1g，4次/日、泼尼松30?mg/d以及甲哨唑、安美汀等抗生素和对症治疗。治疗后症状消失，头发、指甲再生。随诊至1997年1月病情无复发。 讨论 1955～1985年间全世界共有CCS154例报告，其中日本110例［1］。至今我国已有9例报道。CCS患者无息肉病家族史。发病年龄24～86岁，平均60岁。我院首例CCS患者发病时年仅24岁，是目前报告中发病年龄最小的。CCS的病因和发病机制不明，精神刺激、劳累是常见的诱发因素［1］。本文报告的2例都合并有2种以上病原的感染，但这些病原与腹泻及CCS的关系难以确定。 CCS起病相对较急，多数患者从起病到确诊为3个月至1年［2］。最常见的临床表现是腹泻、味觉减退、体重减轻以及脱发、指甲萎缩、色素沉着、水肿、贫血和舌炎等［2，3］。 实验室检查以贫血、低钾、低钙、低镁血症以及低蛋白血症、胃肠道丢失蛋白增多为主，部分患者免疫功能受损［3-5］。 息肉在全消化道均有分布，食管息肉仅有3例，多数患者同时有胃和结肠息肉。个别患者的息肉仅侵犯胃或结肠［2］。小肠中十二指肠息肉最多，其次为空肠和近端回肠，末端回肠息肉数又有回升。一般是无蒂息肉，直径2～30mm，呈结节状或不规则状，息肉粘膜充血水肿，表面可有糜烂、溃破和出血。息肉之间的粘膜正常或充血水肿。从食管到结肠粘膜皱襞增厚。巨大的粘膜皱襞在胃大弯处最显著。胃皱襞的粗大程度与低蛋白血症的严重性相关。 息肉以幼稚型(潴留型)错构瘤为主，腺瘤相对少见，二者亦可混合存在［2］。幼稚型息肉上可发生腺瘤样变(多为腺管样腺瘤)［5，6］，甚至可以转化为腺癌［5］。到目前为止CCS合并肿瘤共报道29例。由此说明CCS息肉系癌前病变。直径大于10mm的息肉应行活检，明确的恶变应争取手术切除。 积极的对症处理和营养支持十分重要。仅靠对症处理和营养支持，迄今已有7例症状缓解且外胚层病变消失［3，4，7］，2例随诊5年以上无复发［3，4］。抗生素对部分症状缓解有效。肠道细菌过度生长、结核或寄生虫的感染是应用抗生素或驱虫治疗的指征。小剂量皮质类固醇(≤0.5mg/kg)可使部分患者获得长期缓解。如合并免疫功能异常，应用激素的指征就更明确［8］。手术仅适用于CCS合并症。内镜下息肉摘除术已广泛用于活检明确诊断，对减少息肉数量、改善临床症状也有一定的效果。 经过40多年的观察，40%～50%的CCS患者长期存活，相当一部分患者症状缓解、外胚层病变消失，胃肠道息肉减少甚至消失［2，4，8］。病程中可有复发与缓解相交替。50%～60%的患者无论采取何种治疗方法在确诊CCS2年内死亡，女性的预后似乎更差［7］。

有人说自己有痔疮，有时会大便带血，时好时坏，我认为如果反复出现还是建议引起注意，至少做个结肠镜检查排除其它病变，像结肠癌，结肠息肉等。这二天连续碰到肠道出血的病人，其中2例都是年轻人，急诊行结肠镜检查，最终发现是结肠息肉的事。大多数结肠息肉不会引起出血，但是对于一些绒毛状的腺瘤，形态呈分叶状的，多会引起出血，部分血供比较丰富的甚至是血管的喷射状出血，昨天的那个病人就是那种情况，肠镜下发现活动性出血，遂行内镜下治疗，先以去甲肾上腺素生理盐水混合液局部冲洗，以充分暴露病变部位，待视野清晰后，经评估发现可以直接将息肉给切除并止血，行粘膜下注射，抬举征良好，行圈套器圈套息肉基底全部切除，送验以确定病变性质，基底给予钛铗封闭，预防再次出血。治疗后病人送到病房密切观察。

男，25岁，3天前喝了三两酒，今早上呕吐咖啡色胃内容物及血块。胃镜进至贲门就发现三条纵行撕裂口，形象的比喻像壕沟，其中一裂口表面附有血痂，遂行镜下钛铗夹闭，暂时没有新鲜出血。由于患者不遵守医嘱，1天后再次出血，再次行急诊胃镜治疗，发现又有新的撕裂口，再次行镜下治疗，各种方法齐上阵，大战6个多小时才暂时缓解，不必行外科手术止血！ 中国人酒文化历史悠久，而且小酒可以助兴，但千万不可过量！身体健康更重要。

消化内镜的发明和临床应用是近代胃肠病学发展史上的重大突破。经过一个多世纪的发展，消化内镜经历了硬式内镜、半可屈式内镜、纤维内镜（软质镜）及电子内镜和超声内镜的四代变革，已从单纯诊断的初期阶段进入融诊断、治疗于一体的微创介入技术的高级阶段，各种新型的功能各异的上消化道、下消化道、胆道、放大、超声等电子内镜以及胶囊内镜，显著提高了消化系疾病的诊治水平。现分别介绍几种新型消化内镜诊断技术：一.染色内镜技术染色内镜又称色素内镜，它应用染料对胃肠道黏膜进行染色，使病变与周围正常黏膜对比增强，可以发现肉眼观察难以发现的病变，有助于病变的发现、诊断及指导活检。该技术经过多年的发展和完善已日趋成熟，被广泛应用于诊断胃肠道粘膜病变，特别是在诊断早期胃、食管癌和癌前病变方面显示出很高的价值。我国王国清等在食管癌高发区对3022例40-69岁的人群通过碘染色进行内镜普查，发现中度和重度异型增生及浅表食管癌827例，其中有559例是碘染色后发现的。（见图1）二.电子染色技术（代表：NBI）电子染色技术有代表性的是窄带滤波成像技术，即NBI。是在色素染色的基础上应用光学成像技术如特殊的滤光片，使构成白光各组份的光谱变窄，同时使短波长的蓝光成为相对主要的构成组份，主要通过观察粘膜表面的表浅血管以及腺管细微形状来进行诊断，同时无需进行染色剂的选择以及染色剂的不良反应，降低了患者的痛苦，提高了工作的效率，可以在一定程度上替代染色内镜。随着放大内镜在临床上的广泛应用，NBI合并使用放大内镜可以更加清晰地观察黏膜腺管开口的形态和微小血管形态如微血管的直径、走向、有无分支及螺旋状改变等，可以为内镜医生提供更为可靠的诊断信息。(见图2)三.放大内镜又称显微内镜，可将内镜下的物象放大80倍-150倍，可观察到8m左右的胃粘膜表面及微血管的细微结构，通过放大内镜结合染色技术能明显提高对微小病变、微小结构的观察和判断，从而鉴别正常上皮、增生上皮、异型上皮和上皮性肿瘤，对于良恶性息肉、早期癌、萎缩性病变等可得到及时诊断，并判断肿瘤的浸润深度和范围，为正确选择进行内镜下黏膜切除或外科手术治疗提供客观依据。（见图2）四.超声内镜为了弥补体表探测时出现盲区及内镜检查的某些局限性，内镜、超声探测仪联合装置超声内镜（EUS）于1980年开始登上历史舞台，20余年的发展已使之成为一种较为成熟的内镜诊断技术。到目前为止超声胃镜、超声肠镜、超声十二指肠镜及腹腔镜下超声系统已成功地应用于临床，成为消化道恶性肿瘤的诊断和术前TNM分期、粘膜下肿瘤的诊断和鉴别诊断以及胆胰疾病进一步诊断的重要影像学检查。（见图3）五.共聚焦内镜是一种将微型共聚焦显微镜整合于传统内镜前端的新技术，其本身具有的放大1000倍的特性使在内镜检查同时能够对消化道粘膜病变进行实时组织学检查，可观察到的范围包括上皮细胞、细胞外基质和基底膜、结肠隐窝结构、血管和红细胞等，可在许多方面代替活检及体外染色的传统病理学检查，能指导活检，避免盲目活检和可疑病灶的漏检，具有广阔的发展前景。（见图4）六.气囊小肠镜目前有双气囊小肠镜、单气囊小肠镜两种，能对全小肠直视观察，同时还可以进行活检、粘膜染色、标记病变部位、黏膜下注射、息肉切除等处理，这是目前小肠疾病诊疗最有前途的技术，对不明原因消化道出血的病因确诊率达80%。此外，随着腹腔镜检查技术近年来不断提高和普及，硬镜和软镜的结合，有可能成为今后小肠疾病诊断和治疗的重要发展方向。（见图5）七.胶囊内镜2000年以色列开发出第一台胶囊内镜，为内镜检查开辟了一个新思路。对不明原因消化道出血的诊断率为81%，使得小肠疾病的诊断有了明显进步，但对出血量比较大或伴有肠梗阻者不宜使用。目前的胶囊内镜还仅能用于检查，随着科学的进步，类似机器人的“内镜”，不但能诊断，还能对肠道病变进行“修复与治疗”。（见图5）总之，提升诊断的准确性和治疗的有效性是消化内镜的最终发展方向。由于胃肠肿瘤的发病率逐年增加，“早诊早治”的诊疗理念使得消化内镜肩负起胃肠肿瘤早期发现及治疗的重任。上述新型内镜技术的共同特点是能够显示普通内镜无法显示的特殊微小结构，允许在内镜检查中进行虚拟组织学检查，甚至还可在细胞分子水平进行功能诊断，揭示疾病的病理生理机制，体现了内镜诊断向微观化方向发展的趋势。这些新型的先进的内镜技术运用于临床将显著提高胃肠道早期癌肿和癌前病变（尤其是微小非息肉样病变）的检出率，更有助于对这些病变进行内镜下准确分型和治疗方案的选择。而小肠镜和胶囊内镜的运用消灭了消化道检查的最后一个盲区。科技的发展和治疗理念的创新必然推动消化内镜治疗平台，内镜器械及技术的提升和学科理论的完善，消化内镜的诊疗范围也将会越来越广，作用越来越大。