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创伤后脂肪栓塞综合征是骨折(特别是长管骨骨折)引起的严重并发症,也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。已往报告发病率为1%。由于骨折死亡病理检查中高达90%~100%而引起重视,提高了诊断和认识水平,目前在各类骨折中,平均发生率为7%左右,死亡率为8%。如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高50%~62%。一、概 念创伤后脂肪栓塞综合征是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后,以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。二、病 因(一) 原发因素 1.骨折 主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折,尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高。且闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍,闭合性骨折为30%,开放性骨折仅为2%。2.骨科手术 在髋和膝的人工关节置换术中,由于髓内压骤升,可导致脂肪滴进入静脉。有报告发生率为6.8%~8%。3.软组织损伤 各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合征。但远远低于骨折后的发生率。4.其他原因 烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶元性疾病,但发生极为罕见。(二)继发因素1.休克 低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会。2.播散性血管内凝血 常与脂肪栓塞并存。播散性血管内凝血必然加重脂肪栓塞的病理改变,但脂肪栓塞综合征是否一定会导致播散性血管内凝血,尚不能肯定。3.感染 特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征。三、病理生理(一)脂肪栓子的来源1.血管外源 这是创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨路损伤破裂,脂肪细胞释出脂肪滴,通过静脉系统入肺,在肺毛细血管中不能滤过者,形成肺脂肪栓塞;在肺毛细血管能滤过者,经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处。2.血管内源 创伤后机体的应激反应,使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下,脂肪在血中成为0.5~1.25μm直径的乳糜微粒,其中的中性三酸甘油脂与蛋白和磷脂结合。血内稳定的肝素成分使它们不产生聚集。在损伤情况下,乳糜微粒的乳剂形态的稳定性消失,微粒可产生融合,形成直径l0~20μm的大脂肪滴,足以阻塞肺毛细血管。(二)脂肪栓塞形成时间及转移途径1.形成时间 一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞,1~2天后栓子数量减少,至第5天可以明显从肺内消失。这是由于机体在应激状态中动员体内脂肪,在局部脂酶的作用下,使含有个性脂肪的性子水解产生甘油与游离脂肪酸,使栓子逐渐从肺中消失。2.循环途径 脂肪栓子转移可经以下四种途径①栓子经右心到肺,未滤过者形成肺栓塞,滤过者进入大循环;部分栓子还可通过因肺循环受阻而开放的动、静脉交通支进入大循环,引起脑、心、肾、肝等的栓塞。②在胸腔、腹腔压力增高时,肺静脉栓子可不经心脏而经Batson脊椎静脉丛直接入脑致脑静脉栓塞,但较少发生。③先天性心脏畸形病人,因种种原因右心压力高于右心时,栓子可通过房室间隔缺损或未闭的动脉导管等异常通道,由有心直接进入大循环,或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环,引起脑及其他器官的栓塞。这种栓塞被命名为反常栓塞。④进入体循环的栓子,极少量可经肾小球滤过排出。(三)关于脂肪栓塞的机械和化学学说1.机械学说 骨折后发生脂肪栓塞必须三种情况同时并存:①骨髓或软组织的脂肪细胞必须破裂;②静脉系统必须有裂口;②骨髓腔的压力必须暂时高于静脉压。损伤后的骨髓或局部软组织的脂肪滴由破裂的静脉进入体循环,机械性地栓塞于小血管和毛细血管,形成脂肪栓塞。而肺栓塞主要表现为肺间质的"化学性"炎症反应和肺血管机械性梗阻,引起类似肺梗塞的病变,低氧血症和急性肺心症致急性有心衰竭。 2.化学学说 创伤后应激反应通过交感神经系统的神经-体液效应,释放大量儿茶酚胺,使肺及脂肪组织内的脂酶活性升高,作用于含中性脂肪的栓子并水解产生甘油及游离脂肪酸,造成过多的脂酸在肺内积累,其毒性作用会导致以水肿、出血、不张和纤维蛋白沉积为特点的肺病变--化学性肺炎。此时,由于栓子被水解,肺机械性梗塞已降为次要矛盾,上升为主要矛盾的是肺通气/血流比例失调出现的气体弥散障碍,最终导致低氧血症、呼吸窘迫综合征。(四)脂肪栓塞的器官分布因素脂肪栓子进入主动脉后,其在各个器官的分布取决于两个因素:当时心排出血液的分布情况和各器官血流供应的生理特点。由此决定脂肪栓塞累及脏器的程度及发生机率,依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝由于门脉系统供血且血流丰富,故伤害机会大大减少。 四、临床表现(一)临床分型1.暴发型脂肪栓塞 伤后短时间清醒,很快进入昏迷,常伴有全身痉挛、四肢抽搐等症状。往往于伤后即刻或12~24小时内突然死亡。有类似右心衰竭和肺梗塞的表现。由于皮下点状出血及肺部x线病变表现尚未出现而极难诊断,常由尸检证实。2.非典型脂肪栓塞(或不完全脂肪栓塞征候群)在创伤骨折后1~6天,出现低热、心动过速、呼吸加快等非特异症状。仅有轻度至中度的低氧血症,其他临床症状及实验室检查阳性指标均未出现。经妥善处理大多数自愈,且有少数发展为脂肪栓塞综合征。由于病人缺乏明显症状而容易漏诊。3.典型脂肪栓塞(或完全脂肪栓塞征候群)伤后潜伏期为12~4小时,多于48小时内出现高热、昏迷、心跳及呼吸加快、皮下点状出血等典型症状。(二)临床表现1.呼吸系统 胸闷、胸痛、咳嗽、气促等肺炎、肺不张、肺梗塞症状;发组、呼吸困难进行性加重等肺水肿、呼吸窘迫综合征症状。肺脂肪栓塞具有典型的x线表现,胸片肺脏呈"云雾状""暴风雪状"影象。要注意再灌流损伤和肺栓塞损伤的区别:再灌流损伤导致的肺水肿和呼吸衰竭,常伴有两肺广布湿啰音和血性泡沫痰。而脂肪栓塞引起的呼吸困难是以肺小动脉痉挛引起肺动脉高压为特点。2.神经系统 脑脂肪栓塞多呈弥漫性,因此极少出现定位体征,可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。主要表现为烦躁不安、谵妄、朦胧、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍。并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去大脑强直、体温调节障碍(高热)等脑缺氧和植物神经功能紊乱症状。意识障碍持续时间可数小时至数天不等,清醒后尚遗留不同程度的失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格。重症者可于数日内死亡。要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后,再次出现颅脑创伤以外的脑症状,常表明脑脂肪栓塞的存在,但应与颅内血肿鉴别诊断。脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变,表现为正常节律消失,代之以弥散性高波幅多形θ波和δ波,于额颞部更为明显。 3.循环系统 常表现为脉搏突然增快(每分钟增加20~100次),继而心律不齐、心音遥远、血压骤降并伴有心绞痛,心电图表现为Q-T间期延长,S-T段电压低,T波低平、倒置,束支传导阻滞及心律紊乱等心肌缺血性改变,要注意肺动脉高压及冠状循环脂肪栓塞引起的心率、心律变化和低血容量性休克引起的变化的区别。4.泌尿系统 肾脂肪栓塞时可在尿内检出直径l0~20μm的脂肪滴(在血液及痰液中也能检出)。由于脂肪比重小而具有悬浮性,故应留取终末尿提高阳性率。严重的肾脂肪栓塞可引起肾功能衰竭。5.发热和出血点 这是诊断脂肪栓塞综合症的两个重要依据。发热多在38℃以上,发生在创伤后48小时内,并与脑症状同时出现。凡超出创伤应激和创伤后感染范围的难以解释的突发性高热,常提示有脂肪栓塞发生。出血点多在伤后24~72小时或7~8天内发生。但出现率不一,最低20%,最高50%以上。多出现于肩、颈、前胸、腋、腹、前大腿等部位皮肤,尤以下眼险结合膜和眼底为显见。出血点呈针尖大小,形圆,色红,且逐渐变色。持续几小时或数天后消失,不融合成片,可呈一过性或分批出现。(三)发病人群特点脂肪栓塞综合征的发病年龄自婴儿至80岁老人均有报告,但以青壮年居多。因为男性受到创伤的机会多于女性且发病的男女比例为3:1。在致死的病人中老年人占较大比例。本病80%在伤后48小时内发病,而伤后l周发病者较罕见。过去认为14岁以下儿童因骨髓内脂肪含量不大及脂肪成分与成人不同而不易发生脂肪栓塞,目前认为儿童3~11岁时,骨髓内脂肪已趋向成熟。有报告儿童尸检脂肪栓塞发病率分别为70%和90%,几乎与成人相仿。发病的人群特点提高临床表现的覆盖性及广泛性。五、诊断标准(一)主要指标1、 点状出血。2、 呼吸道症状及胸片。3、 头部外伤以外的脑症状。(二)次要指标1、 动脉血氧分压低于8.0kPa以下。2、 血红蛋白低于100g/L。(三)参考指标1、 脉博>120次/分。2、 体温>38度3、 血小板减少。4、 血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清酯酶升高。5、 血沉>70mm/h。6、 尿中出现脂肪滴。 上述指标中,如主要指标超过2项或仅1项,而次要或参考指标超过4项即可确诊。如无主要指标成立,仅有次要指标1项或参考指标超过4项者应疑为非典型型。六、防治原则(一)预防1.纠正休克 恢复呼吸、循环功能,有效地纠正微循环缺血缺氧以维护肺、脑、心、肾等的功能。有效地止血、包扎,防止、减少脂肪滴的入血机会。2.履行正确的骨折处理原则 在骨折病人搬运和复位的过程中,强调有效的制动和轻柔的操作,以防止局部脂肪滴不断和再次入血的机会。骨折肢体肿胀期应抬高患肢、持续牵引。股骨干骨折的早期血气分析大多偏于低值,7天后逐渐稳定,因此不能急于手法复位,以免引起暴发型脂肪栓塞发作。骨折后切开复位及有效的内固定,可减少或杜绝脂肪栓塞的发生。3.抑肽酶的预防使用 可降低创伤后的一过性高脂血症,防止创伤后血液的高凝状 态,并能够稳定血压。(二) 治疗治疗重点应放在提高动脉血氧,使病人能安然渡过急性期。1、纠正休克 在休克未纠正前应妥善固定骨折伤肢,切忌进行整复。扩容时应警惕再灌流损伤。2、支持呼吸 按Murray意见,每个病例均按轻、重两型治疗方案进行。(1)轻型:轻型为心动过速、发热与动脉血氧降低,但无意识障碍与肺水肿x线表现。治疗方案为经鼻导管或面罩给氧,维持动脉血氧于9.31kPa以上。每日作动脉血气分析3~4次,每日摄胸1张,直至不需再吸氧为止。如鼻管或面罩给氧不能维持动脉血氧于9.31kPa以上,或出现肺水肿x线表现者则应再列入重型处理。(2)重型:列入重型的应有意识改变(往往为第一出现症状)与动脉血氧低于6.65kPa。早期不一定有肺水肿x线表现,数小时后再发生。重型的病死率高。治疗原则为提高动脉血 氧,务必维持于7.98kPa以上。可按下述要点使用机械性辅助呼吸:① 镇静剂:地西拌10~15mg或吗啡10-15mg静脉注射,或合用。② 插管:有气囊的气管内插管。③ 呼吸:用容量控制呼吸器,频率12次/min,潮气量1L。④ 呼气末期正压:控制在0.98kPa。⑤ 给氧:吸入40%氧最为合适。⑥ 利尿剂:依他尼酸50mg或呋塞米40mg静脉注射。⑦ 目标:维持Pa02>7.98kPa。以吸入40%氧最为合适。如果动脉血氧仍低于7.98KPa,可用正压终末呼吸辅助,使压力高至0,98kPa。Murray认为液体积聚于肺泡壁与肺泡内可以使肺泡-动脉氧递减度下降。容量控制扶助呼吸捕以呼气末期加压可以抑制肺水肿形成,还可使原已形成的肺水肿减轻,Ashbaugh等的动物实验已证实了这一点。于治疗后4日如仍需控制呼吸,应作气管切开,插入有囊的气管插管以防损伤声带。动脉血氧已恢复正常而病人仍处于昏迷状态,提示有外伤后脑水肿或脑脂肪栓塞。Gossling主张最先应试用50%氧气面罩给氧。如果能维持动脉血氧于9.3lkPa,而无C02滞留和明显呼吸率增加,单纯吸氧和间歇性正压呼吸已经足够。已有呼吸衰竭者上法已不能奏效,应采用持续性机械性扶助呼吸。Gossling认为使用扶助呼吸时,肺泡内压力不可超过0.34kPa,高于此水平,气体即进入问质内,在此种情况下最好用容量循环呼吸器。如果动脉血氧低于7.98kPa,Gossling亦主张于呼气末期时正压给氧,但如果肺内出现炎症过程时,正压终末呼吸辅助的压力应减少0.196kPa。辅助呼吸时间应尽量缩短以防止出现肺部感染并发症。应该从呼吸器应用中寻找呼吸功能已恢复的指标。这些指标是:呼吸频率降至20次/min以下,肺泡-动脉氧递减度下降,胸片情况有好转。此时病人可暂时脱离呼吸器15-30分钟,但仍应继续从气管内插管吸入40%湿化氧气。呼吸率转快与C02滞留(PaCO2增高)提示仍有呼吸功能不全。如果增加离开呼吸器的时间而病人仍能耐受,即可以拔管,吸入40%形湿化氧气并间断加压呼吸,逐渐延长间歇期,3、液体 为了减少肺内液体的堆积,最初24小时内入水量应限制于每日20~25m1/Kg体重(即成人为1000~1500ml/24h)。钠的进入量也应限制,可用5%葡萄糖水或5%葡萄糖和0.25%氯化钠混和液。4、利尿剂 用利尿剂处理肺水肿。依他尼酸与呋塞米可改变血管内渗透压,使肺水肿液回收。临床上应用利尿剂后亦常见到动脉血氧提高。使用利尿剂者必须收缩压维持在10.64kPa以上才有效。血容量不足病例在大量利尿后会突然产生低血压。这类病例应给氯化钙以增加心输出量,或给全血、血细胞以恢复血容量,晶体液亦宜少给以防肺水肿复发。Murray推荐首次剂量依他尼酸50mg或呋塞米40mg静脉注射,如无改变或仍有肺水肿可隔12小时重复1次。5、皮质激素 Petey和Fischer认为大量应用皮质激素可以改善对辅助呼吸的反应。使用的剂量可以与脓毒性休克的治疗相比拟,甲泼尼龙每日30mg/kg体重。激素具有抗炎症性能,它还有抗血小板粘着作用。激素可以减轻脑水肿,但对肺水肿的改善激素不能起主要作用,控制肺水肿主要依赖控制呼吸与快速利尿。6、其他治疗方法 大多数作者不主张静脉内应用乙醇、肝素、右旋糖酐40以治疗脂肪栓塞。乙醇具有抑制脂蛋白-脂酶的作用,可以降低血中游离脂肪酸的含量,但动物实验和临床应用结果并不能说明其有效。肝素的作用比较复杂,它可以降低血中乳糜微粒的数量。但小剂量肝素反可激活脂蛋白-脂酶,使血中游离脂肪酸含量上升。脂肪栓子直径约:0~40μm,没有证据可以证实肝素能廓清如此大粒的脂肪。而游离脂肪酸的释放反可引起一系列连锁反应。由于临床上与药理学有冲突,故不宜用肝素来治疗脂肪栓塞综合征。右旋糖酐40可以减少红细胞凝集,降低血液粘度与降低血容量。在低血容量情况下使用右旋糖酐40可以引起急性肾功能衰竭,不宜用于治疗脂肪栓塞综合征。7、有肺部感染时,使用敏感抗生素。8、有充血性心力衰竭与心律不齐者用洋地黄类。 9、文气管痉挛有呼吸道阻力时可用文气管扩张剂。 七、护 理(一)病人间题病人在刚刚经历了突如其来的严重创伤打击之后,又陷入脂肪栓塞所引起的呼吸窘 迫、低氧血症、意识障碍等各种痛苦的折磨。日趋危重的病情不仅加剧了躯体生理性痛苦承受,同时,使已经发生剧烈的应激心理反应向更消极方向转化,加重临床治疗护理的难度。(二)护理目标1.判断、去除创伤后脂肪栓塞的病因。2.掌握创伤后脂肪栓塞综合征的防治救护原则。3.明确创伤后脂肪栓塞综合征的临床表现分型和发病机理。4.密切观察病情变化,在严密监护的同时给予心肺支持疗法并提供救治护理的详实依据。(三)病情观察1.意识水平 如无脑外伤的骨折病人,突然出现昏迷、抽搐、复视、颈项强直、偏瘫或肌力下降、瞳孔大小不等,括约肌麻痹等,均提示脂肪栓塞引起脑缺氧、脑水肿的可能。2.呼吸 脂肪栓塞发生于肺部的占loo%,均存在缺氧证候。无胸、脑外伤的病人如发现呼吸困难,呼吸频率为每分钟25次以上并伴有胸痛、胸闷、咳嗽者提示脂肪栓塞的可能。3.出血点 脂肪栓塞病人因皮肤毛细血管被脂肪栓堵塞,血小板减少、毛细血管脆性增加,可引起皮肤点状出血。在护理操作时应重点观察下眼险、颈、前胸、腋等部位。 4.体温、脉搏 如病人无其他感染迹象,而体温突然升至38℃以上,脉搏达120~200次/分,即提示脂肪栓塞的可能。(四)病人的一般护理1.严密观察病情变化并根据临床表现提示鉴别诊断的依据。及时测量体温、脉搏、呼吸、血压并联系其他病变综合分析,在条件较好的医院及时送入ICU监护。2.注意骨折肢体安全有效的制动,正确固定、牵引伤肢。在搬运翻身、更换床单、皮肤护理时动作须轻柔。经常观察伤肢血运情况,及时处理过紧的石膏夹板及包扎物,抬高肿胀肢体。3.保持呼吸道通畅,按病情需要分别给予吸痰、给氧、高压氧疗、气管切开、人工呼吸器等护理,加强口腔、会阴及皮肤护理,防止吸入性肺炎、泌尿系感染、褥疮等并发症。4.准确及时采取并送检各化验标本。5.给予低脂饮食,禁食脂肪餐,昏迷病人应禁食。(五)常见护理问题及措施护理问题1:气体交换障碍护理措施:(1)正确执行抗脂酸医嘱,注意配伍禁忌以确保疗效。(2)建立口腔、呼吸道、肺部卫生措施,防止继发感染。(3)采取积极有效的改善组织缺氧措施如给氧、吸痰、高压氧、人工呼吸器等。护理问题2:组织灌流异常脂肪滴入血引起。护理措施:(1)在24小时内补足血容量以纠正休克。(2)正确使用抗脂栓药物并注意合理配伍。(3)保暖、抬高伤肢,减少各压力点压力以促进血液循环。(4)严格24小时液体出入量统计,应根据病情和各项监测指标掌握输血输液速度,制定输液计划防止再灌流损伤。在血液动力学稳定后,早期达到出入量的负平衡。护理问题3:高热由于脑缺氧体温中枢失衡引起。护理措施:(1)给予冰枕、冰帽或冬眠疗法以降低脑细胞耗氧。(2)保持室内清洁、安静及合适的温度和湿度。(3)及时更换汗湿被褥,定期口腔及皮肤护理防止继发感染。护理问题4:有发生营养失调的可能护理措施:(1)正确使用抗脂栓药物。(2)注意防止因再灌流和药物反应引起的水、电解质失衡。(3)合理制订营养配膳计划,满足身体营养元素的摄入。(4)昏迷病人禁食期间应及时给予鼻饲,神志清晰的病人应争取经口进食。护理问题5:躯体移动障碍由骨折及并发脂肪栓塞引起。护理措施:(1)运送、搬动、固定病人时切忌动作粗暴。(2)维持伤肢与各管道之间的良好功能关系。(3)抬高伤肢,减轻肿胀及各种增加压力的因素…(4)定时翻身、拍背、协助排痰。定时按摩受压部位,防止褥疮发生。(5)对昏迷、癫痫持续状态的病人,应加强特殊护理。安设床栏、约束带等,防止坠床或其他意外伤害发生。护理问题6:烦躁、恐惧、依赖由脂肪栓塞引起。护理措施:(1)脂肪栓塞发病极为突然,病人往往在短暂的烦躁和恐惧后迅速昏迷,护理人员往往因实施急救措施而顾不上安慰病人即病情恶化,护理人员应迅速调整、适应病情突变的紧张,集中精力,镇定自若地投入到抢救中。以自己紧张有序、沉着自信的工作行为影响病人的心理情绪。(2)由于脂肪栓塞的昏迷期较之创伤后其他并发症引起的昏迷长。病人在昏迷期间,完全处于人事不知的依赖状态,应严格按昏迷常规处理。(3)病情转归后,往往因为脑部后遗症使病人限于依赖之中不能自拔,应研究病人个性发展的背景及过程,帮助病人重新树立战胜疾病的信心,并逐渐完成自我护理.
脑栓塞是指血液中的各种栓子(如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等)随血流进入脑动脉而阻塞血管,当侧枝循环不能代偿时,引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死,出现局灶性神经功能缺损。当我们一提起“脑栓塞”,就会感觉悬着一颗心,觉得像是埋在体内的定时炸弹,怕哪天突然就响了,且让人猝不及防。在这里我们需要了解的是,在脑栓塞发生时的早期表现,及时认清局势,做出及时反映,防止病情进一步恶化。1、血压突然飙升或下降。高血压患者是脑栓塞的主要人群,当脑血栓形成时血流运行不畅,导致血压下降,而血压突然上升则意味着加重脑出血的风险,遇到这种情况需谨慎。2、突发剧烈头痛、头晕。根据血栓堵塞的位置不同,可能会产生头晕、头痛、共济失调等,这种情况通常出现在清晨,甚至伴有抽搐发作,如果你发现患者出现上述情况,不要犹豫,抓紧联系医院送往治疗。同时记得保持周围环境的安静,不要随意挪动患者。3、总是打哈欠、打喷嚏。据调查研究发现,很多出现脑栓塞的患者在发病前1周左右总是哈欠不断,喷嚏不停。这可能与大脑缺血有关,如果你发现身边的人有这种情况,和自身睡眠没有相关性,就要提高警惕。脑梗塞是一种常见的疾病,给人类健康和生命造成极大威胁,脑梗塞病人在及时治疗同时,还要注意日常的饮食。要求要有相应的饮食控制。那么脑梗塞病人日常饮食该注意些什么?我们一起来看下:1、控制体重,防止过多热量摄入。2、多吃水果,水果富含丰富的维生素。3、增加蛋白质的摄入。饮食要多吃瘦肉、鱼类、豆制品等。4、采用低盐饮食,脑梗塞的病人食盐用量要小。脑梗塞不是小病,只有积极的治疗,平时注意预防和饮食上加以调理,才能更好的防治疾病。
摘 要 目的:探讨骨科手术及严重创伤后合并脂肪栓塞综合征的早期预防治疗,评价其临床效果。方法:回顾性的分析1994年以来21例脂肪栓塞综合症病例的早期临床表现及其治疗经过。结果:本组3例因呼吸衰竭死亡,其余18例得到及时救治,未遗留任何神经系统后遗症,10例患者在病情恢复后1个月内行骨科手术。结论:脂肪栓塞综合征的早期诊断重在提高警惕和严密的临床观察,早期应用甲强龙治疗可以提高治愈率。【关键词】 严重创伤;脂肪栓塞综合征;甲基强的松龙脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome,FES)是骨科大手术及严重骨折创伤后的常见并发症之一,其发病急骤,早期症状体征不典型且缺乏客观指标,易被临床医生忽视,病死率较高,早期发现确立诊断加上早期治疗至关重要,我院从1994~2008年共发生21例,现对其进行回顾性分析如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组男13例,女8例,年龄16~75岁,平均45.2岁。其中创伤16例,全髋关节置换3例,脊柱手术术2例,原发性损伤中,多发性骨折9例,骨盆骨折2例,股骨干骨折3例,胫腓骨骨折2例,其中开放性损伤7例,闭合性损伤9例。10例发生在伤后,7例发生在术后,1例发生在术中髓内针固定时,病人出现症状时间在受伤或术后8h~7d,平均43h。1.2 早期临床表现 本组1例发生在术中,其余20例为创伤或手术后突发呼吸急促、烦躁,呼吸频率达36~54次/min,伴有头痛,烦躁不安,易怒,妄语,嗜睡等中枢神经症状,有5例约0.5~1h后转入昏迷,持续PaO2下降,心率>120次/min,体温>38.5℃。其中血小板、血红蛋白进行性下降5例,腋窝、前胸、睑结膜出现典型出血点3例,2例在巩膜可见脂肪栓,尿脂肪滴阳性2例,4例肺部X线片显示“暴风雪”样改变,头颅CT、MR均未发现明确病灶,11例早期血气分析表现为低氧血症,9例血沉明显上升。1.3 早期确立诊断参考Gurd早期诊断指标[1],即包括3项主要标准(点状出血、呼吸系症状、无颅脑损伤的脑症状),2项次要标准(血氧分压<60 mmHg,血红蛋白<10 g/dl),7 项参考标准(脉搏>120/min、体温>38℃、血沉>70 mm/h、血小板下降、尿脂肪滴阳性、血清脂肪酶增加、血FFA 增加)。有主要标准2 项,或主要标准1 项,次要标准和参考标准4项可诊断为FES。但根据此标准确诊后再给予治疗,往往病情已非常严重或对预后不利,要做到早期诊断主要依靠严密的临床观察,其次是辅助检查,包括动脉氧分压测定、胸部X线片、凝结血中脂肪滴的低温检查、血清酯酶试验、尿与痰中脂滴检查,对于疑似病例,应高度重视,及早预防性的应用甲强龙(methylprednisolone,MP)。1.4 及时治疗临床确立FES 诊断后,对于创伤肢体应及时做暂时的石膏或夹板外固定,应用大剂量MP冲击和扩充血容量治疗,依据治疗经验和药物说明,MP的用法为:500mg/次,2次/d,持续4 d,剂量减半,再持续3d。同时配合高压氧治疗,其他治疗措施包括保持呼吸道通畅、吸氧,必要时予面罩吸氧或气管切开人工辅助机械通气,甘露醇及低分子右旋醣酐等治疗,根据病情酌情予利尿剂,及时补液,输血维持水、电解质平衡,抗感染及支持疗法,对开放性损伤及血管损伤者在抗休克的同时行手术处理。2 结果本组3例因呼吸衰竭死亡,其余18例得到及时救治,未遗留任何神经系统后遗症,10例患者在病情恢复后1个月内行骨科手术。3 讨论3.1 脂肪栓塞综合征一旦发生,病情紧急,能够做到早期诊断是降低死亡率的关键。通过本组资料的救治经验及相关文献报道,我们主要根据以下几个方面来确立早期诊断:首先根据病史即原发病如股骨、胫骨或骨盆骨折,尤其是由于高能量损伤引起,同时伴有低血容量性休克的多发性骨折患者即处于高危状态;其次是典型的临床表现:非胸部外伤引起的呼吸急促、呼吸困难等肺部症状,非颅脑外伤引起的头痛、烦燥、嗜睡、惊厥或昏迷等轻重不等的脑部症状和常分布于非下垂部位的皮肤粘膜出血点;高热和贫血常出现于脑、肺部症状之前;辅助检查有PaO2下降,血红蛋白减少。尿脂肪滴阳性,骨折合并皮下出血点及胸片“暴风雪”样改变是诊断的主要指标,血小板减少、体温升高、脉率增快仅可作为诊断的参考指标。3.2临床上常导致误诊的原因有以下几个方面:首先对多发性骨折合并脂肪栓塞思想上认识不足,临床观察不力,满足于疾病的初步诊断。对出现的临床表现如体温升高、意识变化、呼吸变化等疏忽大意,没有进行深入分析和进一步检查。本病常与创伤性休克、颅脑损伤、胸部损伤等相混淆,而造成鉴别诊断上的困难。是否出现脂肪栓塞综合征的典型表现既取决于栓塞的数量,也取决于是否存在某些危险因素,危险因素包括:心肺储备降低、创伤后低血容量、合并肺损伤、股骨骨折(包括股骨颈骨折)、股骨转移癌、置入假体的体积较大、双侧关节同时置换、骨质疏松等,手术前应该对这些危险因素可能造成的影响有所估计[2]。3.3 骨科许多手术可以引起脂肪栓塞已经引起大家的重视,如髓内钉的插入和人工关节置换术等。骨折后或累及骨髓腔的骨科手术中骨髓腔内压增高,有人曾作过测定:扩髓及插入髓内钉时,髓内可升高至 760 mmHg[3],初次髋关节置换时,骨髓内压可升高至1000 mmHg [4],由于髓内压升高,迫使髓腔内的脂肪、骨髓组织甚至骨屑通过静脉回流进入血循环。动物实验和临床观察证实,在人工关节置换术中,向髓腔内插入假体、髓腔锉及定位杆时可以形成“活塞效应”,造成股骨和胫骨髓腔内的压力升高,导致骨髓成分(含有脂肪)释放到血液循环中[5]。另外需要注意的是:骨水泥固定股骨假体较非骨水泥固定更容易诱发脂肪栓塞,对于已发生脂肪栓塞综合征的患者, 尽量不使用髓内钉治疗, 而是选择钢板或外固定架来固定骨折, 这样比较安全。3.4 FES发病机制复杂,须早期治疗和及时处理。早期治疗主要是对脑、肺的保护治疗,纠正低氧血症和酸中毒。到目前为止,尚无一种药物可以直接溶解脂肪,消除脂栓,但早期大剂量糖皮质激素的应用对本症的治疗有重要作用。MP可以阻止炎性反应发展过程,其机制包括稳定细胞膜、抑制Kupffer细胞激活和下调细胞因子的表达和释放,稳定肺泡表面活性物质,抑制几乎所有炎性细胞激活和炎性介质释放[6],因而可以阻止脑组织毛细血管内皮、肺泡细胞和肺毛细血管内皮细胞损害,降低毛细血管的通透性,减少间质性肺水肿及脑水肿。导致FES死亡的主要原因是进行性肺部病变所致的呼吸衰竭,早期行机械通气是治疗严重低氧血症、纠正呼吸衰竭的有效手段,结合其他治疗如:抑肽酶、低分子右旋糖酐、复方丹参及纳络酮,营养支持,积极进行降温、脱水、促醒,保护胃黏膜及高压氧治疗,可以缩短疗程,加速病人恢复。参考文献[1]戴力扬.多发伤中长骨骨折的治疗与脂肪栓塞综合征[J].中华创伤杂志, 1999, 15(3): 238- 240.[2]JohnsonMI.Fat embolism syndrome[J].Othopedics,1996,19(1):41-48.[3]Ganong RB. Fatembolis syndromein isolated fracture of the tibia andfemur[J]. Clin Orthop, 1993, 291: 208.[4]Stoltenberg JJ, Gustilo RB. The use of methylprednisolone and hypertonic glucose in the prophylaxis of fat embolism syndrome[J].Clin Orthop 1979 Sep;(143):211-221.[5]盛韶山.脂肪栓塞综合征发病机制新认识(文献综述).国外医学(外科学分册),2003(2):23-24.[6]WANG gang,ZHAOmin,WANGenhua. Effects of glycine andmethylprednisolone on hemorrhagic shock in rats[J]. ChineseMed J,2004,117(9):1334- 1341.
创伤后脂肪栓塞综合征是骨折(特别是长管骨骨折)引起的严重并发症,也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。已往报告发病率为1%。由于骨折死亡病理检查中高达90%~100%而引起重视,提高
三大因素促“腰突症”发生1.腰椎间盘的生理性退变 椎间盘退行性改变在20岁左右就已经开始,纤维环变性、增厚、弹性减小;30~40岁时椎间盘进一步失去弹力及膨胀性能。椎间盘没有血液循环、修复能力较差
1.按照病程分为急性骨筋膜室综合征和慢性骨筋膜室综合征2.缺血耐受的时间窗:(注意:研究间差异较大)肌肉:2-4小时→出现功能损害;8小时→不可逆性改变神经:1小时→可逆性改变;6小时→不可逆性改变因此,如果在出现症状6小时内切开减压,肢体功能几乎可以完全恢复。缺血6小时是可以接受的上限!3.骨筋膜室综合征的全身病理改变:以低血压、休克、脓毒血症、急性肾功能衰竭为主。发生部位常见于小腿和前臂;其中,69%伴有骨折,大约50%为胫骨骨折。超过30%没有骨折的病例原因包括:非医源性:暴力钝性伤、挤压伤、动脉损伤、短暂性血管闭塞、热损伤、蛇咬伤;医源性:截石位手术(超过5小时需注意)、关节镜手术、石膏包扎过紧等。小腿的筋膜间室前室:胫前动脉、腓深神经、胫骨前肌、趾长伸肌、踇长伸肌;侧室:腓动脉、腓浅神经、腓骨长肌、腓骨短肌浅后室:腓肠肌、比目鱼肌、跖肌深后室:胫后动脉、胫神经、胫骨后肌、趾长屈肌、踇长屈肌关于“5P”的认识1.疼痛Painness2.苍白Pallor3.无脉Pulselessness4.麻痹Paralysis5.感觉异常Paresthesia。关于第一“P”1.根据临床及文献报道,疼痛(painness)居多!2.骨筋膜室综合征疼痛的特点A.严重持续性疼痛B.止痛药无法缓解C.疼痛超出骨折的范围D.与损伤的程度不对称最敏感、最早出现的症状:被动牵拉痛!3.关于无脉(1)无脉不是决定诊断的标准,部分严重骨筋膜室综合征的患者脉搏可能正常!(2)从理论上讲,只有筋膜室压力超过平均动脉压时才会出现无脉;平均动脉压:上肢65mmHg Vs.下肢55mmHg,骨筋膜室压力差>30mmHg即可诊断骨筋膜室综合征。4.关于苍白临床中很少出现,因为筋膜室压力升高,首先被压闭的是静脉,之后才是动脉,因此临床上常常先看到的是淤血、青紫、张力性水泡。5.麻痹和感觉异常在临床中也是不可靠的。因此,传统的5p在临床中其实并不可靠。Lancet提出新的5p征,即:pain→pain→pain→pain→pain,但是需要注意,存在神经损伤、昏迷、镇静的患者可能不会表现出明显疼痛感觉。通过筋膜室测压的方法诊断骨筋膜室综合征更为可靠。5P征是晚期征象,等到5p全部出现就已经晚了!诊断治疗流程图非手术治疗:1.输液的作用:A.碳酸氢钠碱化尿液,预防肌红蛋白引起肾损伤B.维持血压、提高组织灌注C.维持内环境稳定、水电解质平衡D.甘露醇可以脱水E.低分子右旋糖酐的应用可以提高血浆胶体渗透压、增加血流量、改善微循环F.罂粟碱能扩张血管、改善微循环,并能预防肢体挤压伤后血管内膜损伤引起的血栓形成G.维生素C、E、葡萄糖、辅酶Q等可预防组织再灌注损伤2.需要抗凝吗?指南指出,发生骨筋膜室综合征的患者禁止抗凝,禁忌症!3.是否可以冰敷?冰敷可能会加重缺血,因此,不应冰敷。4.高压氧可以提高组织氧分压,可以使用。手术治疗:(1)单切口在腓骨旁做纵行切口,延伸至膝关节和踝关节平面5cm以内。先细分离至外侧筋膜间室的筋膜处,切开外侧筋膜间室。用剪刀在外侧筋膜间室内钝性分离,直至到达前方室间隔,分离外侧和前方筋膜间室。向前提起室间隔全层皮肤和皮下组织,减压前方和外侧筋膜间室。通过止血钳对外侧筋膜间室的筋膜施加一定的压力,可将腓骨从后方室间隔推向前方,分离外侧和后方浅层筋膜间室。分离后方深层筋膜间室时,可见腓骨后外侧面有后方和横行室间隔阻挡。切开这些室间隔,同时将拇长屈肌从腓骨后方分离,即可减压后方深层筋膜间室。最后,切开腓骨和比目鱼肌间的室间隔,减压后方浅层筋膜间室,从而避免分离后方脆弱的软组织皮瓣。(2)双切口在腓骨前方做外侧切口,延伸至膝关节和踝关节平面5cm以内。分离浅层皮肤和皮下组织后,辨认出前方室间隔,对前方和外侧筋膜间室纵行切开减压。再在胫骨后内侧界的后方2cm处做等长纵行切口,对后方浅层和深层筋膜间室进行减压。手术要点: 1.减压要彻底2.切口足够长3.即使1-2个间室压力升高也须行所有间室减压4.禁用止血带5.预防性切口创面处理: Ⅰ期:换药,缝合,切口周围做小减张切口,也是做VSD/VAC的适应征;Ⅱ期:清创,5-7天关闭切口;缝合,植皮或皮瓣,系鞋带技术。小结1.熟悉处理流程(指南)2.筋膜室切开减压是主要手段3.减压要彻底、规范4.注意并发症的防治5.多种方法解决覆盖创面问题
1. 虽然现代的人工关节已经比较耐磨、耐用,但是人工关节中的材料仍有磨损问题,所以手术后应尽量穿低跟的软底鞋,适当散步,郊游和室内工作,而不应过多爬山、上下楼、跑步以及其它剧烈运动,最好采用很少增加关
许多人都有过膝关节疼痛的经历。有的人还是反复经历,甚至经历了半辈子。但对自己膝关节什么位置引起的疼痛还是一无所知。此文就是帮助那些希望知道自己的膝关节什么地方坏了人。 首先,我们了解一下膝关节有哪些结构。 膝关节是由股骨(大腿骨)、胫骨(小腿骨)和髌骨(膝盖骨)三块骨头组成的。股骨和胫骨之间两侧有垫片(半月板),在股骨和胫骨之间起缓冲衬垫的作用;中央有前后两条韧带交叉连接股骨和胫骨,前交叉韧带限制胫骨向前错移,后叉韧带限制胫骨向后错移。髌骨靠股四头肌和髌腱的力量贴靠在股骨内外两髁凹陷的前面。髌骨、股骨和胫骨三骨关节面都有软骨覆盖,软骨关节面还有滑膜覆盖,滑膜还衬在关节囊的内面。膝关节的关节囊外两侧,内侧有内侧副韧带,外侧有髂胫束保持关节不向两侧(内外)晃动。关节囊后有腘肌和腓肠肌的内外侧头等肌肉与关节囊前的股四头肌腱、髌骨和髌腱同时限制股骨髁的前后移动。 我们再看膝关节能做哪些活动。 由于前后左右韧带肌肉的限制,因此,股骨髁只能在胫骨髁的平台上做有限的滑动和围绕股骨内外髁中心有限的旋转。膝关节可以做屈伸活动。伸直时可以负重。屈膝时,髌骨沿股骨髁间凹陷向上滑移,伸膝时再沿髁间凹陷向下滑移,不论向上还是向下,髌骨都贴紧股骨起可以滑动的杠杆支点的作用。知道了上述这些常识,就可以判断膝关的情况了。现象一:下蹲时感到膝关节发胀, 判断:膝关节里面有水(关节液、脓或血),而且多过正常。 解释:比如我们要折叠一个塑料袋,如果袋子里有水或空气,就不容易折叠。下蹲时膝关节要打折,蹲下时就会感到关节发胀,下蹲困难。这种情况疲劳性损伤多见于青中年人,跑动和登高(上楼)、长时间行走后最容易出现。脓或血则见于感染和暴力性损伤。 现象二:我们下蹲后站立困难或有疼痛,行走或者上楼梯时或下楼弯曲时膝盖骨疼痛,或屈膝久坐后疼痛。 判断:是髌骨和股骨髁凹陷的关节面有损伤。 解释:这是因为站立和上楼需要伸直膝关节,髌骨和股骨髁凹陷处贴紧,膝弯曲时贴的更紧,髌骨和股骨关节面受到挤压,如果关节面有损伤,受到挤压就会疼痛。许多年轻人运动后、中老年人长时间或长期行走后,坐位长时间屈膝都会有这个情况。 现象三:膝关节经常疼痛,屈伸时有咯噔的响声和感觉,甚至有疼痛。并且瞬间不能活动膝关节。下楼梯时(或不能走下坡路面),腿弯曲时疼痛。 判断:可能是膝关节半月板损伤。 解释:膝关节弯曲时,股骨的内外髁在胫骨的关节面上有向前滑移的研磨动作,对半月板挤压。如果半月板有损伤,会产生疼痛。如果碎裂的半月板不平,滑移时就会产生咯噔感和响声。如果碎裂的半月板缘在滑移的推动下打折,会产生瞬间的剧痛。 现象四:跪倒受伤,膝前有大包,不能碰触,有疼痛甚至剧痛。 判断:髌骨前血肿。或者髌骨骨折。 解释:大包是直接碰撞,血管破裂出血。跪倒时,髌骨在股四头肌腱和髌韧带牵扯下,被股骨髁挤压,引起碎裂。 现象五:跪倒时,小腿在外侧,膝关节内侧疼痛或者外侧也有疼痛。 判断:内侧疼痛是内侧副韧带损伤。外侧疼痛是外侧半月板损伤,也有可能是胫骨或股骨外髁的骨折。 解释:这个动作等于把膝关节向内侧掰,股骨内髁和胫骨内髁的距离瞬间增大,内侧副韧带容易受伤。同时股骨外髁和胫骨外髁过度受压,受压的外侧半月板可能碎裂。力量过大,可以使骨头碎裂。 现象六:有过撞击性的外伤后行走时膝关节不稳定,感觉晃动,膝关节无力。 判断:可能有前后叉韧带损伤。 解释:前后交叉韧带是限制膝关节活动的中央韧带,如果损伤,会使股骨髁在胫骨髁上活动度加大,引起关节不稳定,容易反复受伤。现象七:睡眠中莫名其妙地出现膝关节红肿疼痛。 判断:如果白天有医生穿刺经历,可以是用的药物刺激,如果没有注入药物,可能是细菌感染。没有穿刺经历,可能是痛风性膝关节炎。 现象八:膝关节单足站立痛,行走时疼痛腿软,支撑时间不及好腿时间长,形成跛行。疼痛点膝内侧或膝外侧。 判断:胫骨或股骨內髁或半月板损伤。 解释:腿负重最吃力的部分在膝关节的内侧髁,当有损伤时,会出现负重痛。股骨或胫骨髁轻微损伤,没有外形的改变,拍X片看不到,只有做核磁共振检查能看到。半月板相当于股骨和胫骨之间的楔子,垫在两个骨的缝隙中起稳定膝关节的作用。半月板损伤后,膝关节不会很痛,会出现痠痛伴膝软。所以行走时出现跛。 现象九:腿弯疼痛,行走加重,休息减轻。有时囊性包快。 判断:膝关节囊后壁、膝后筋膜、脂肪血管或韧带损伤。 解释:膝关节后比较薄弱,主要是腘筋膜防护,行走的时候,膝关节反复地屈伸,在用力过度伸直时会损伤筋膜和腘窝内脂肪和血管。膝关节囊可以穿过损伤的筋膜洞疝出,就是腘窝囊肿的一种。筋膜反复摩擦产生积液或脂肪内小血管出血,就形成了另一种形式的囊肿。行走时腓骨有纵向旋转,行走活动过久,会伤及腘腓韧带。 上述这些现象可以有膝关节的肿胀和疼痛。不论其是急性的还是慢性的,其原因只有一个,就是损伤。根据上述所列,大致判断后,轻微的损伤,可以制动(不做屈伸活动),局部冷敷。严重的要到医院去拍X片和做核磁共振检查。有的需要石膏固定,有的就需要手术治疗。
问:经常有人肩膀疼,是肩周炎吗?答:不一定。左侧肩膀疼,要看有没有心前区疼痛,若有,得要排除心脏病;右侧肩膀疼,要排除胆囊炎。肩膀疼同时脖子疼,要看有没有颈椎病。问:什么样的表现才叫肩周炎呢?答:50