山西省中医院脊柱外科科普号

定义和分类骨质疏松症是一种以骨量低下，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(青少年型)。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5～10年内;老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松。骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)是指受到轻微创伤(相当于从站立高度或更低的高度跌倒)即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的常见部位包括椎体、前臂远端、髋部、肱骨近端和骨盆等，其中椎体骨折最为常见。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折。发生髋部骨折后1年内，20%患者可能死于各种并发症;约50%患者致残，生活质量明显下降。我国骨质疏松症的防治面临患病率高，但知晓率、诊断率、治疗率低(“一高三低”)的严峻挑战。骨质疏松症危险因素骨质疏松症的危险因素是指影响骨骼健康，造成骨量减低、骨微结构破坏，最终造成骨强度下降的相关因素。骨质疏松症危险因素分为不可控因素和可控因素。1.不可控因素包括种族、增龄、女性绝经、脆性骨折家族史等。2.可控因素不健康生活方式:体力活动少、阳光照射不足、吸烟、过量饮酒、钙和/或维生素D缺乏、过量饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、体重过低等。酮类药物和过量甲状腺激素等。骨质疏松症风险评估工具亚洲人骨质疏松症自我筛查工具(OSTA)。指数=［体重(kg)－年龄(岁)］×0.2。风险级别OSTA指数低＞-1中-1～-4高＜-4仅适用于绝经后妇女。骨质疏松性骨折危险因素及风险评估1.骨质疏松性骨折的危险因素(1)低骨密度:绝经后骨质疏松症患者，依据测量部位不同，骨密度每降低一个标准差，骨折风险增加1.5～2.0倍。荟萃分析结果显示低骨密度可以解释约70%左右的骨折风险。(2)既往脆性骨折史:既往脆性骨折史可预示今后发生骨质疏松性骨折的风险，既往骨折发生次数越多，后续发生骨折的风险越大。特别是患者在初次骨折后1～2年内，发生再骨折的风险显著升高，因此骨折发生后1～2年内再骨折风险被称作“迫在眉睫的骨折风险”，近期骨折患者较对照人群，其再骨折风险增加1.7～4.3倍。随后骨折风险逐渐下降，趋于平缓，但始终高于既往无骨折人群。(3)跌倒及其危险因素:跌倒是骨折的独立危险因素。我国不同地区老年人的跌倒发生率约为10.7%～20.6%。老年人跌倒后骨折发生率约为1/3。跌倒的危险因素包括环境因素和自身因素等。环境因素包括光线昏暗、路面湿滑、地面障碍物、地毯松动、卫生间未安装扶手等。自身因素包括增龄、视觉异常、感觉迟钝、缺乏运动、平衡能力差、步态异常、既往跌倒史、维生素D缺乏或不足、营养不良、肌少症、神经肌肉疾病、心脏疾病、体位性低血压、抑郁症、精神和认知疾患，以及使用某些药物(如安眠药、抗癫痫药和治疗精神疾病药物)等。(4)其他:除上述危险因素外，所有可引起骨质疏松症的危险因素均为骨折危险因素。此外，糖皮质激素、过量饮酒等是独立于骨密度外预测骨质疏松性骨折风险的因素。我国流行病学调查显示，40岁以上人群中，低股骨颈骨密度、超重、饮酒、长程使用糖皮质激素(＞3个月)、从坐位到站立费时长均是骨质疏松性骨折的危险因素;而高龄、体力活动少、握力低、腰痛和SharpenedRomberg测试阳性也是椎体骨折的危险因素。骨质疏松症临床表现1.疼痛可表现为腰背疼痛或全身骨痛，夜间或负重活动时加重，可伴有肌肉痉挛、活动受限等。2.脊柱变形严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或脊柱驼背畸形等，导致脊髓神经受压，或影响心肺功能及腹部脏器功能异常，出现便秘、腹痛、腹胀、食欲减退等不适。3.骨折骨质疏松性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中或受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体(胸、腰椎)、髋部(股骨近端)、前臂远端和肱骨近端等。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增高。4.对心理状态及生活质量的影响患者可出现焦虑、抑郁、恐惧、自信心丧失及自主生活能力下降等。骨质疏松症的常规检查1.骨密度（常用DXA）；2.化验25羟维生素D。骨质疏松症诊断1.基于骨密度的诊断对于绝经后女性、50岁及以上男性，建议参照WHO推荐的诊断标准。诊断T-值正常T-值≥-1.0骨量减少-2.5＜T-值＜-1.0骨质疏松T-值≤-2.5严重骨质疏松T-值≤-2.5+脆性骨折2.基于脆性骨折的诊断骨质疏松症诊断标准(符合以下三条中之一者)·髋部或椎体脆性骨折·DXA测定中轴骨骨密度或桡骨远端1/3骨密度T-值≤-2.5·骨密度测量符合骨量减少(-2.5＜T-值＜-1.0)+肱骨近端、骨盆或前臂远端脆性骨折骨质疏松症防治骨骼强壮是维持人体健康的关键，骨质疏松症的防治应贯穿于生命全过程。骨质疏松症的主要防治目标包括改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量;维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失;避免跌倒和骨折。骨质疏松症初级预防:指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症二级预防和治疗:指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折，防治目的是避免发生骨折或再次骨折。骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。基础措施包括调整生活方式和使用骨健康基本补充剂。1.调整生活方式(1)加强营养，均衡膳食:建议摄入富钙、低盐(5g/d)和适量蛋白质(每日蛋白质摄入量为1.0～1.2g/kg。日常进行抗阻训练的老年人每日蛋白质摄入量为1.2～1.5g/kg)的均衡膳食。动物性食物摄入总量应争取达到平均每日120～150g，推荐每日摄入牛奶300～400mL或蛋白质含量相当的奶制品。(2)充足日照:直接暴露皮肤于阳光下接受足够紫外线照射。注意避免涂抹防晒霜，但需防止强烈阳光照射灼伤皮肤。(3)规律运动:增强骨骼强度的负重运动，包括散步、慢跑、太极、瑜伽、跳舞和打乒乓球等活动;增强肌肉功能的运动，包括重量训练和其他抵抗性运动。(4)戒烟、限酒、避免过量饮用咖啡及碳酸饮料。(5)尽量避免或少用影响骨代谢的药物。(6)采取避免跌倒的生活措施:如清除室内障碍物，使用防滑垫，安装扶手等。2.骨健康基本补充剂(1)钙剂:充足的钙摄入对获得理想峰值骨量、缓解骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。最近发布的中国居民膳食营养素参考摄入量建议:中国居民中青年推荐每日钙摄入量为800mg(元素钙)，50岁以上中老年、妊娠中晚期及哺乳期人群推荐每日摄入量为1000～1200mg，可耐受的最高摄入量为2000mg。尽可能通过膳食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时，可给予钙剂补充。每日钙摄入量包括膳食和钙补充剂中的元素钙总量，营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙400mg，故尚需补充元素钙约500～600mg/d。钙剂选择需考虑钙元素含量、安全性和有效性。对于有高钙血症和高尿钙患者，应避免补充钙剂;补充钙剂需适量，超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松症药物治疗。在骨质疏松症防治中，钙剂应与其他药物联合使用。(2)维生素D:充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡和降低跌倒风险等。维生素D不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松症。首先建议接受充足的阳光照射。对于维生素D缺乏或不足者，应给予维生素D补充剂。对于存在维生素D缺乏危险因素人群，有条件时应监测血清25OHD和PTH水平以指导维生素D补充量。为维持骨健康，建议血清25OHD水平保持在20ng/mL(50nmol/L)以上。对于骨质疏松症患者，尤其在骨质疏松症药物治疗期间，血清25OHD水平如能长期维持在30ng/mL以上，则更为理想，但要注意当25OHD水平超过150ng/mL时有可能出现高钙血症。维生素D缺乏或不足者可首先尝试每日口服维生素D31000～2000IU，对于存在肠道吸收不良或依从性较差的患者，可考虑使用维生素D肌肉注射制剂。开始补充维生素D后2～3个月时检测血清25OHD水平，如上述补充剂量仍然不能使25OHD水平达到30ng/mL以上，可适当增加剂量。肥胖患者通常需要较大剂量。无论是维生素D2还是维生素D3补充剂均能等效地提升体内25OHD的水平。使用活性维生素D或其类似物并不能纠正维生素D缺乏或不足;同时，不建议单次口服超大剂量普通维生素D的补充。抗骨质疏松症药物有效的抗骨质疏松药物治疗可以增加骨密度，改善骨质量，显著降低骨折的发生风险。抗骨质疏松症药物按作用机制分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、双重作用药物、其他机制类药物及中成药。骨吸收抑制剂1.双膦酸盐类双膦酸盐是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松症药物。机理：抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收。包括:唑来膦酸、伊班膦酸钠。2.ＲANKL单克隆抗体地舒单抗能减少破骨细胞形成、功能和存活，从而降低骨吸收、增加骨密度、改善皮质骨和松质骨的强度，降低骨折发生风险。地舒单抗总体安全性良好，长期应用略增加ONJ或AFF的发生风险。同时，应注意地舒单抗为短效作用药物，不存在药物假期，一旦停用，需要序贯双膦酸盐类或其他药物，以防止骨密度下降或骨折风险增加。3.降钙素降钙素能抑制破骨细胞的生物活性、减少破骨细胞数量，减少骨量丢失并增加骨量。降钙素的另一作用是能有效缓解骨痛。目前应用较多的是依降钙素注射液。4.活性维生素D及其类似物目前国内上市治疗骨质疏松症的活性维生素D及其类似物有阿法骨化醇、骨化三醇。此类药物更适用于老年人、肾功能减退及1α羟化酶缺乏或减少的患者，具有提高骨密度、减少跌倒、降低骨折风险的作用。中医中药治疗中药复方制剂主要有以补益为主的仙灵骨葆胶囊、左归丸;攻补兼施的芪骨胶囊、骨疏康胶囊。中成药治疗骨质疏松症具有治病求本兼改善临床症状的作用，应在中医学理论指导下使用，适应证、用法和注意事项请参阅药品说明书。2.关于抗骨质疏松症药物疗程的建议抗骨质疏松症药物疗程应个体化、长期化，所有治疗至少应坚持1年，在治疗前和停药前都须全面评估骨质疏松性骨折的发生风险，并对患者进行骨折风险分层管理。康复治疗运动疗法运动疗法简单实用，不但可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性与步行能力，而且可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折的发生风险等。运动疗法需遵循个体化、循序渐进、长期坚持的原则。治疗性运动包括有氧运动(包括慢跑、游泳、太极、五禽戏、八段锦和普拉提等。

进入老龄社会，退行性腰椎病变逐步成为中老年人的常见病、多发病，严重影响和困扰着中老年人日常的生活、工作，亟须治疗。开放的腰椎手术是客观、彻底解决严重退行性腰椎病变的有效手段之一。然而，随着手术量的增加，手术时弊或手术误区也逐步显现出来，并得到广泛认识，从而为避免这些过度的手术或预防性的手术提供了依据。腰椎有特殊的解剖结构，神经组织被巧妙地保护在中间的椎管和神经根管中。椎间盘是椎管和神经根管的前壁的构成部分，位于椎管和神经根管的前方；腰椎关节突和黄韧带是椎管和神经根管的后壁的构成部分，位于椎管和神经根管的后方。前方的椎间盘同后方的腰椎关节突和黄韧带几乎处在同一水平。除了腰椎关节突和黄韧带，腰椎的后部结构还包括腰椎棘突、棘上韧带、棘间韧带及双侧椎板。腰椎棘突、棘上韧带、棘间韧带及双侧椎板构成了腰椎复合体。腰椎复合体、关节突和黄韧带连在一起，就像加盖在房子上的屋顶，保护了椎管和神经根管内的神经组织。同时，这些后部结构又犹如固定电线杆的钢索，对于维持腰椎的稳定有着不容忽视的作用。退行性腰椎病变发病多、病种广泛，包括腰间盘突出症、腰椎失稳症、腰椎管狭窄症等，其重度退行性病变具有共同的病理特点，即：腰椎关节突的增生内聚、黄韧带的肥厚和椎间盘的退变。增生内聚的腰椎关节突和肥厚的黄韧带从后向前，退变的椎间盘从前向后，二者相互夹挤走行于腰椎神经根管内的神经组织，从而诱发或加重临床症状。这种特有的病理改变在于腰椎神经根管的狭窄，在于椎间盘—黄韧带间隙水平的狭窄及压迫，而非椎板的压迫。想要妙手回春，就必须做到对症下药。所以腰椎神经根管的彻底减压，是消除这一病理基础的最关键的措施。腰椎神经根管的彻底减压，只需切除黄韧带、部分关节突及部分椎板，犹如给屋顶开了天窗，而避免了全椎板切除的“大揭屋顶”，使腰椎手术创伤最小化。这是开放手术中的微创实践。腰椎神经根管的彻底减压，无需腰椎复合体的切除，腰椎复合体能够得以保留！这样地，保留腰椎复合体，走出全椎板减压的手术误区，使得腰椎退行性变的手术治疗从观念上发生了很大的变化，从手术技术上也取得了很大的进步。遗憾的是，长期以来，全椎板切除一直是标准的减压术式。广泛的椎板切除破坏了腰椎的所有后部结构，影响了腰椎的稳定性，形成了硬膜外瘢痕粘连，使远期疗效下降。这一全椎板切除的手术误区，应该摒弃！针对退行性腰椎病变的不同病种，包括腰椎术后需要翻修的情况，通过腰椎手术术式的灵活组合，均可在临床上进一步轻松地取得更好的疗效，以减少患者痛苦，维护腰椎的健康。

放射性粒子永久性植入微创术治疗肿瘤是将具有放射性的颗粒源直接植入肿瘤体内，通过放射性核素持续释放射线对肿瘤细胞进行杀伤。 该技术具有快速、便捷、微创、局部剂量高和周围组织损伤小的优点，多可在CT或B超引导下经皮穿刺完成。 目前，在头颈部癌、肺癌、前列腺癌、椎体转移瘤和软组织肿瘤等的治疗上已卓有成效，对局部控制或缩小肿瘤，减少疼痛，改善生活质量有重要意义。

退行性腰椎滑脱症（DLS）是指由于退行性改变，某节腰椎椎体相对于下位椎体的移位，以前移为多见，同时不伴有椎弓的断裂或缺损，一般是后天形成的。其发病多与腰椎小关节的退变有关，一般多发生在腰椎4/5节段，其次是腰椎3/4和腰5骶1节段，滑脱多以轻度为主，50岁以上患者多见，可能受关节软骨雌激素受体的影响，本病女性多发，是临床上常见的退行性腰椎疾病。1诊断诊断建议主要分成病史采集、体格检查和影像学检查3个方面。准确的病史采集和体格检查对于DLS的诊断和治疗至关重要。临床症状可能包括：1）仅有偶发的背部疼痛；2）慢性下腰痛伴或不伴根性症状以及有无体位改变诱发腰部疼痛症状；3）神经根性症状伴或不伴有神经功能的缺损以及有无背痛；4）神经间歇性跛行。影像学检查方面，腰椎侧位X线片检查是诊断DLS最合适、无创的检查，并且应该尽量采取站立位拍摄。当DLS伴有椎管狭窄时，最合适、无创的检查是腰椎磁共振成像（MRI）。并且在行仰卧位MRI检查时，显示小关节渗液＞1.5mm，提示可能有退行性腰椎滑脱的存在，应行进一步检查，包括站立位的X线片。对于DLS，尤其是对MRI检查有禁忌症时，X线片脊髓造影、计算机断层扫描（CT）脊髓造影是评价椎管狭窄的有效方法。同时，当腰椎滑脱伴椎管狭窄时，MRI检查有禁忌症或结果不确定时，CT脊髓造影是发现椎管狭窄或者神经受到压迫的最佳检查方法。对于腰椎滑脱伴椎管狭窄患者，并且MRI检查和CT脊髓造影有禁忌、不合适、结果不确定时，CT是明确椎管狭窄或者神经根受到影响的最佳检查方法。2治疗DLS的治疗主要分为手术治疗和保守治疗。对于轻度腰椎滑脱伴椎管狭窄的患者，反复保守治疗效果不佳，可以考虑手术治疗。手术治疗本病的适应症多是由于腰椎滑脱导致椎管狭窄出现神经功能受损的症状，影响患者日常生活和工作。目前中国治疗本病的术式主要分为开放性手术和微创手术，开放性手术主要包括后路椎间融合（PLIF）和经椎间孔入椎间融合（TLIF）术式，以及微创经椎间孔入路的椎间融合（MIS-TLIF）术式，以上术式在临床中均取得了满意的临床疗效。国内最近的1项Meta分析表明，微创手术在手术时间、术中出血量、术后住院时间、术后并发症方面要优于开放性手术，但是医生的学习曲线较长。此外，无论应用哪种手术方式治疗本病，对大多数神经受压时间较久的患者，多会出现疼痛、下肢麻木、肌力异常等症状，而中医药治疗本病术后的残余症状有着独特的优势，可以有效地缓解疼痛、改善功能。因此在DLS术后应根据患者病情进行辨证论治，制定适宜的治法，依法施治，包括中医药的内服和外用、针灸理疗等应用，从而改善术后症状，缩短恢复周期。保守治疗方面，DLS患者以椎管狭窄症状为主时，其保守治疗方案应与退行性腰椎管狭窄症的治疗措施一致。本病的保守治疗方法主要包括药物、理疗和功能锻炼、手法治疗、辅助治疗（像支具、牵引、电刺激和经皮电刺激）、注射疗法等方法。一些循证医学研究表明手术治疗本病疗效并不优于保守治疗。同时在中国的大量临床实践证实，中医药在本病的治疗中发挥着举足轻重的作用。

癌症椎体骨转移，您不该认命经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形术（即：PKP微创手术）是控制老年骨质疏松症伴椎体压缩骨折所致顽固性疼痛的理想的、成功的、安全的、显效的重要治疗手段，这项脊柱微创介入技术为不少饱受苦痛的老年患者朋友带来了福音！但它在癌症椎体骨转移（椎体转移瘤）患者方面的应用，尚未被大多数医患共同清楚地认识和积极地应用。癌症椎体骨转移是脊柱溶骨性肿瘤中最常见的疾病，常累及多个椎体，其中，胸椎最为常见(70％)，其次是腰椎(20％)和颈椎(10％)。主要症状是由于椎体破坏压迫而引起的剧烈疼痛，严重影响患者日常生活。患者往往全身情况较差，难以承受开放性手术；单纯放疗等保守治疗虽有效，但起效慢，常常因椎体破坏出现压缩骨折而导致瘫痪，给患者及其家庭带来巨大的痛苦和压力。因此，对于癌症椎体骨转移，不少患者及其家属无奈选择了放弃。 癌症椎体骨转移患者的疼痛有几个原因，多因椎体破坏后稳定性下降及显微骨折或椎体压缩骨折而引起疼痛；因肿瘤浸润和膨胀生长刺激周围神经末梢引起疼痛；因肿瘤穿破椎体后缘皮质突入椎管或椎间孔内，压迫硬膜囊或侵犯神经根引起疼痛。PKP微创手术是通过向病椎内置入可膨胀性球囊，扩张形成空腔，增加病椎高度，改善后凸畸形，低压注入骨水泥，恢复病椎强度；同时所注入的骨水泥，其单体具有细胞毒性、聚合时放热，能使肿瘤细胞坏死及感觉神经末梢破坏，从而起到良好的止痛作用，并一定程度上起到减瘤抑瘤的作用。最近，美国放射肿瘤学学会发表的《肿瘤骨转移姑息性放疗指南》指出：椎体是恶性肿瘤最常见的转移部位之一，是远地转移的好发部位。已有椎体压缩性骨折或可能发生椎体病理性骨折的患者，需外科医生和放疗科医生合作，放疗经常联合椎体成形术用于治疗椎体骨转移的患者。 PKP微创手术在椎体转移导致的脊柱不稳定中的应用有良好的理论前景，现有研究资料显示，PKP微创手术在溶骨性骨转移瘤中有良好的止痛效果。 因此，选择PKP微创手术治疗癌症椎体骨转移是一种安全有效的方法。近三月里，在我院院内曾会诊三例癌症晚期椎体骨转移患者，会诊时他们均已出现椎体压缩骨折，并且神经受压导致截瘫。该三例患者全身情况较差已不能耐受手术，错失了PKP微创手术的机会，惋惜之余，在我院OA办公系统论坛上发言：“ 1、患者可以在肿瘤诊治过程中及时发现椎体骨转移，及时评估椎体强度，及时积极相应处置，即可避免患者后期出现脊髓受压瘫痪的严重情况；2、目前，我们已经有微创椎体成形术（包括PVP、PKP）的先进技术来加强椎体强度，避免出现椎体病理性压缩骨折倂不完全截瘫，且在一定程度上有局部抗肿瘤作用。望同仁思考、携手，解决临床棘手问题，造福患者！” 那椎体骨转移破坏达到多大程度时可以考虑PKP微创手术干预呢？ 简单地讲，椎体骨破坏达到椎体体积的40％、伴有明显疼痛时，即可考虑。 另外需要提示一下，在PKP微创手术治疗椎体骨转移的同时，对于尚未明确肿瘤病理组织学性质的患者，还可以同时完成取活检术，不会增加手术创伤及手术时间，有利于指导后续的常规抗肿瘤治疗。

老年人不可忽视腰背痛 2013年02月19日 山西晚报 腰背痛是老年骨质疏松性椎体压缩性骨折最常见的症状，占疼痛患者中的70%-80%，疼痛剧烈，常沿脊柱向两侧扩散，仰卧位或坐位时疼痛减轻，直立后伸时疼痛加剧。日间疼痛减轻，夜间和清晨醒来时疼痛加重，弯腰、咳嗽和大便用力时疼痛也加重。患者常伴有身长缩短、驼背，多在疼痛后出现。这种疾病可以做到早期筛查，及时诊断。 本期中医养生特邀山西省中医院副主任医师赵聚峰介绍老年人应该如何诊断治疗腰背痛。 老年骨质疏松性椎体压缩性骨折常被忽视 老年性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨质量下降为特征性的骨骼疾病，表现为骨的脆性增加，骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。发病具有隐蔽性。很多人认为这是用力不当等外因造成的，其实在骨折之前，其脊柱的骨量已在逐渐丢失，椎体内部骨小梁变细、断裂，孔裂增大增多，疏松的椎体就像被白蚂蚁蛀空的房梁，经不起风吹雨打，稍有外力，如在提东西或弯腰抱小孩的那一刻，椎体就一下子塌陷骨折了。 许多患者常常是在不知不觉中患病，身在病中不知病。所以也不去检查治疗，甚至多次骨折，造成日常生活不能自理时，仍未想到骨质疏松症。 随着老龄社会的到来，老年骨质疏松性椎体压缩性骨折呈明显上升趋势。在美国大约每年有70000例发生，而且20%的患者在一年之内继发其他部位骨折，其中1/3的患者会合并疼痛、后凸畸形、功能障碍等后遗症。我国目前尚无精确报道，但据有关报道，北京市50岁以上脊椎骨折的发病率为15%，80岁以上增至36.6%。椎体骨折可降低患者的生活质量和寿命，多发胸椎骨折可导致肺部疾病，腰椎骨折可引发便秘、腹胀、腹痛、食欲减退。由于生活质量下降，同时可引发心理障碍，包括抑郁、恐惧、易怒、人际关系紧张。该疾患具有严重的危害性，发病后如果不能及时发现、及时确诊、及时正确治疗，常会出现多米诺效应，给患者及家庭带来巨大的苦痛。 老年骨质疏松性椎体压缩性骨折治疗有误区 老年骨质疏松性椎体压缩性骨折的诊断主要有两种基本方法。一是行脊柱正侧位X线片检查，可见椎体前缘塌陷呈楔形变，并可见骨透亮度增加，骨小梁减少或消失，像纸壳样表现；一是行骨密度检查，了解骨质情况及疏松程度。早期筛查，及时诊断，临床并不困难。 目前，老年骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗存在不少误区，认为这种骨折只要“躺一躺，吃吃钙片”就好了，这是大错特错。实际上，它的治疗要讲科学性。另外，有的医生采取保守治疗，如卧床休息、口服止痛药物和佩戴矫形支具等，有很大缺陷。由于长时间卧床，易发生褥疮、泌尿系感染等并发症，严重威胁老年患者的生命。更重要的是由于长期缺乏有效的锻炼，骨质疏松会进一步加重，又易发生再骨折，形成恶性循环，使疼痛加剧。其他保守治疗，如激素疗法、补充钙剂、应用降钙素等长期有一定效果，但短期镇痛效果较差，生活质量低下。而传统的开放手术由于手术创伤大，许多老年患者不能耐受，而且因为骨质疏松本身的特点，内固定物极易发生松动，可导致手术失败。 PKP微创手术是理想的治疗手段 经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形术（即：PKP微创手术）是解决这一临床难题的理想手术方法之一。它通过患者背部长约0.5cm的皮肤小切口，置入球囊扩张器，扩张器在椎体内扩张产生空腔，继向椎体空腔内注射骨水泥，恢复椎体高度和强度，从而缓解或消除疼痛，是一项安全有效且并发症极低的微创手术。术后1日患者即可下地活动，明显改善了患者的生活质量。这项技术的推广应用将为不少饱受苦痛的老年患者朋友带来福音！ 当然，通过PKP微创手术的治疗不能进入新的误区，老年性骨质疏松症是全身性疾病，治疗需要“两条腿走路”。PKP微创手术是理想的治疗手段，但不能偏废另一方面，即正规的抗骨质疏松药物治疗，包括补充钙剂、维生素D，应用降钙素、磷制剂等。二者结合，相得益彰！ 本报记者 王也 通讯员 高霞

一、骨质疏松性脊柱骨折研究现状1骨质疏松性脊柱骨折的流行病学调查骨质疏松症（Osteoporosis，OP）随着社会人口结构的变化,老年人口的百分率增加，其发病率亦随之增加，骨质疏松症之所以危险在于它造成的骨折。而这类骨折多发生在富含松质骨的骨组织如脊椎椎体、桡骨远端、股骨近端等[1～3]。骨质疏松性脊柱骨折（Osteoporotic vertebral fracture，OPVF）引起的腰背疼痛，常常未能引起医生的注意，在原因不明情况下，医生会让病人再次卧床治疗，而因骨折长期卧床和肢体制动，肢体不负重或负重减少，伤肢骨矿物质丢失，可导致骨质疏松程度加重及并发症出现[4、5]。使己发生骨折者其再骨折之可能性也随之增加，形成恶性循环。美国罗彻斯特地区1992年统计，骨质疏松性脊柱骨折发病率随着年龄的增加而迅速增长，45岁以下的男女发病率不到0.02%，而85岁以上男性发病率为0.12%，女性为0.13%，但实际发病率更高。根据X线片统计，美国85岁以上的妇女脊柱骨折的发病率超过50%，50岁以上的妇女终身有1～2次脊柱骨折者为25%。澳大利亚人群脊柱骨折发病率为20%[6]，丹麦为21%[7]，两国基本一致，英国则为9%。男性发病率也较高，女性和男性比为2:1。上面是根据罗彻斯特方法测定调查的结果，不同的种族、年龄、测量方法，其结果仍存在较大差异。目前，我国尚无准确的调查。尽管我们对脊椎骨折有了较多认识，但由于医生缺乏这方面的培训和经验，仍有较多漏诊发生。一项调查数据显示，在23％的住院妇女中，有14%的患者行常规X线胸片检查发现脊柱有中度及严重骨质疏松性骨折改变，而放射科医生只报道了其中的50%。中国陈京等[8]报道125例腰背痛及老年骨折患者，均经脊柱X线正侧片检查，结果有56.25%发现一个以上椎体骨折。上述情况说明我们对椎体骨质疏松改变的临床工作还没有很好地进行，还需要进一步改进。2 骨质疏松性脊柱骨折的诊断标准首先，根据WHO于1993年提出的骨质疏松症的诊断标准[9]：符合下列条件者即可诊断为骨质疏松症：1、正常：骨矿含量（BMD或BMC）不低于正常成年人均值1SD。2、骨量减少：BMD或BMC低于正常成年人均值1SD,但不超过2.5SD。3、骨质疏松症：BMD或BMC低于正常成年人均值2.5SD。4、严重的骨质疏松症：BMD或BMC低于正常成年人均值2.5SD，同时出现一处或多处的骨折。此标准中所指的BMD或BMC测量值是指双能X线骨密度测量仪（DEXA）腰椎正位、髋部或前臂测量的结果,并以此作为金标准[10]。其次，根据Genant半定量法[11]进行骨折程度的评定，T4～L4椎体的形态及大小正常，则为0级(正常)；椎体高度降低20%～25%和椎体投影面积降低10%～20%，为1级(轻度骨折或Ⅰ度骨折)；椎体高度降低26%～40%和椎体投影面积降低21%～40%，为2级(中度骨折或Ⅱ度骨折)；椎体高度和椎体投影面积降低大于40%，为3级(严重骨折或Ⅲ度骨折)。所有病例均按椎体高度降低(压缩)15%以上为标准，并通过测量椎体高度定义脊柱骨折测量椎体前缘高度（AH），中间高度（MH）与后缘高度（PH），若AH/PH或MH/PH均低于正常均值的3个标准差，即诊断为骨质疏松性脊柱骨折。国内多数学者认为脊椎侧位X线片上椎体高度测量来诊断，椎体前、后或中央高度减少3～4mm，或者减少等于或大于15～20%,作为诊断标准。几种客观检查方法，包括同椎体前缘、后缘或中央高度比(分别为楔形或凹形)；相邻椎体后缘高度比或单个椎体（T4）为参照值。参照正常范围标准的目的是考虑到椎体间和个体间的差异[12]。3 骨质疏松性脊柱骨折的危险因素骨质疏松性脊柱骨折的发生是由诸多因素造成的，脊柱BMD减少、跌倒、既往骨折史成为脊柱骨折的主要危险因素，但性别、增龄、基因、地域季节、绝经年龄体重指数、职业、中医辩证分型及许多日常生化方式均与OPVF有关。但目前对骨质疏松性脊柱骨折的分布、特征及危险因素尚缺乏准确一致的认识，对骨质疏松性脊柱骨折与其辨证分型之间的相关性更缺乏系统的临床资料。3.1 BMD或BMC与OPVF许多前瞻性研究表明[13]，BMD每下降1SD，骨折的危险性就增加1.5～3.0倍。在我国当椎体BMD每减少1SD，骨折危险性增加2.6倍[14]。以前的流行病学研究牢固地确立了低BMD是骨质疏松性骨折的唯一最重要的危险因素。BMD测定对于评估骨折风险具有较高的特异性[16]。Dargent等[18]的一项流行病学研究显示，极低BMD（<-3.5SD）是良好的骨折预测因素，他们对6933例75岁以上老年妇女的流行病学调查发现，BMD下降2.5～3.5SD妇女，加上年龄，摔倒史，动态平衡，步速和视力在内的骨折危险因素，可显提高骨折预测值，其敏感性为37%，特异性为85%。国内也有相关的报道，徐顺清等[17]在比较了骨折病人和正常人的骨矿含量后，指出骨矿含量与骨折危险性呈负相关，骨矿含量越低，骨折危险性越大，骨矿含量每下降0.1g·cm-2，骨折危险性增加1倍左右。骨质疏松症患者骨密度降至易发生骨折时的骨密度称为骨折阈值，骨折阈值对识别骨折高危人群及预防骨折发生极为重要。肖越勇等[15]认为椎骨骨矿含量的骨折阈值松质骨为100mg/ml、皮质骨为220mg/ml。孙健等[19]研究发现，随着年龄的增加，健康人骨密度逐渐下降，40岁以后女性每年下降0.38%，男性每年下降0.22%，绝经后1～5年的妇女每年可丢失松质骨的3%～5%；妇女一生丢失约1/3密质骨和1/2的松质骨；随年龄增加脊椎骨折发病率增加与骨密度降低相一致。从而说明脊椎骨折与骨密度的关系密切。3.2 跌倒与OPVF此外，跌倒是发生OPVF的又一重要因素。沈霖等[20]对武汉地区老年人群骨质疏松性骨折发病率进行调查发现，59.7%的患者均由于摔倒而发生骨折，其中大部分脊柱骨折往往是非创伤性自然发生的。如提搬重物，锻炼时动作稍大，甚至有人仅在卧床时翻身或睡觉时用足蹬被子等日常活动中就发生椎体骨折。老年人跌倒是多种复杂的因素相互作用的结果,包括年龄、智力状况、居住状况及平衡功能的影响等。而老年人平衡能力下降是引起跌倒的重要危险因素之一，也是老年人跌倒的一个重要预测指标[21～22]。尤其是老年骨质疏松症患者，由于步态和平衡的干扰及肌肉运动失调，更易导致跌倒事件的发生，使骨折的机率增加。国外有报道，30%的65岁以上老年人每年至少摔倒1次[23]，随着年龄的增长，摔倒的概率会逐渐增加，80岁以上的老年人摔倒的年发生率高达50%[24]。其中5%～10%的摔倒可导致骨折[25]。Guesens等[26]的一项回顾性研究表明：2649例入院的绝经后妇女中，与没有骨质疏松、没有摔倒的妇女相比，BMD下降1SD的妇女，其骨折发生相对危险度为1.9，进一步经年龄、体重指数调整后，骨折发生相对危险度为2.8，如果再加上有摔倒史，骨折发生相对危险度增加到6.0；BMD下降超过2.5SD，并且有摔倒史的妇女，其骨折发生相对危险度高达24.8。3.3 既往骨折史与OPVF另一危险因素是既往骨折史。低BMD和骨折史是发生骨折的相辅相成的危险因素，有这两种危险因素者发生骨折的危险比只有一种危险因素者大；而有其中一种危险因素者发生骨折的危险性则比无骨折危险因素者大。脊柱骨折的出现，是预测再次脊柱骨折或非脊柱骨折发生的重要指标[27]。脊柱骨折作为再次骨折的高危因素已被许多学者所接受，及时发现脊柱骨折是非常重要的。Delmas教授[28]的MORE研究显示，脊柱骨折的严重性可以预测3年的脊柱骨折和非脊柱骨折危险。严重脊柱骨折（Ⅲ度）的患者脊柱再骨折危险为38%，非脊柱骨折危险14%；Ⅱ度的患者，骨折危险分别为24%和8%；Ⅰ度的患者，其危险性为4%和6%。国内报道，脊椎骨折史使其他脊椎骨折和髋骨骨折的危险性分别增加5倍和3倍，对于没有脊椎骨折史的妇女，其他类型的骨折也使脊椎骨折和髋骨骨折的危险性分别增加1倍[29]。可见通过第一次非暴力脊柱骨折的诊断，提出预防再次脊柱骨折或非脊柱骨折的发生都有重要现实意义。3.4 性别与OPVF从骨折发生的性别构成比分析, 梁裕[30]等报道骨质疏松导致的各种骨折在50岁以上发病都有增加，女性增加更为明显，并在61～70岁年龄组达到高峰。其原因女性在49岁左右随绝经期到来，雌激素水平下降，出现快速的主要涉及松质骨的骨量丢失，而男性则呈缓慢失骨过程[31]。这种男、女性性激素的不同改变导致的骨代谢不同变化，形成了骨质疏松性骨折的性别特征。但另有研究表明，男女的脊柱骨折率相差不大（15%～25%），与年龄相关[32]。表面上看男性脊柱骨折低于女性，但实际上从男性脊柱骨折的严重性、发病率、病死率来看均比女性高。这是男性与女性相比少看医生或寻求药物帮助。就此而言，如果包括轻度骨折，男性脊柱骨折可能并不低于女性[33]。3.5 增龄与OPVF脊柱是发生骨质疏松性骨折的最常见部位。50岁以前脊椎骨折的发病率几乎为零，而85岁以后的发病率几乎成指数增长，每增长1岁而增加3%以上。似乎半数以上的妇女一生之中至少会发生一次脊椎骨折，约半数的妇女会发生多发性骨折。不过，只有1/3的脊椎骨折得到临床诊断。另有研究发现，即使骨密度水平相同，年龄越大骨折危险性越大，50岁以后的人群脊柱骨折发病率随年龄增加而上升，尤其是女性[34]。我国调查发现女性在30～35岁骨量达到高峰，从35岁开始骨量丢失，以绝经后最初几年丢失最快。外国报道，30岁就开始骨吸收超过骨形成，此后每10年丢失骨量大约10%，随着增龄，BMD下降，脆性增加，强度变弱[35],显然，增龄也是OPVF发病危险因素之一。年龄因素对本病的影响是多方面的，除了 BMD下降起主导作用外，另一方面，随着增龄，老年期性腺功能减退，胃肠功能减弱，吸收钙和蛋白质不足，日照、运动减少，人体骨骼肌的强度下降，对运动的协调性较差，尤其是老年人，对外界的反映较迟钝，使骨折的机会大大增加[36]。3.6 基因与OPVF基因从生命一开始就决定了骨骼的大小和结构，生长期骨峰值的获得和绝经后BMD的下降，均有很强的基因背景，遗传基因可解释80%以上骨密度变异[37]，不同种族发生率不一样。已有的研究结果初步显示了维生素D受体基因、雌激素受体基因、Ⅰ型胶原基因，白细胞介素6 基因和转化生长因子β基因与骨量形成及骨折发生之间存在某种联系。但是其通过何种途径发挥作用，尚不清楚，有待于进一步研究。Jouanny等[38]的研究显示，单亲低BMD的子女出现低BMD的风险比正常组高4倍，而双亲低BMD的子女出现低BMD的风险比正常组高9倍。Henderson等[39]对69个家族1169例的调查研究显示，45%的家族存在骨质疏松症遗传倾向，母女之间的相关性为33%，姐妹之间的相关性为19%，但与个体的发病年龄和骨质疏松的严重程度并不相关。Francois等[40]的研究也表明有骨质疏松症家族史的绝经前女性BMD较没有骨质疏松症家族史的绝经前女性低，特别是腰椎会早期受影响。其他研究表明与骨质疏松及骨折风险相关的其他因素也和遗传有关，例如体重指数、绝经年龄等等。3.7 地域季节与OPVF据文献报道[41]，骨质疏松引起的各种骨折，其发生率有白种人明显高于黄种人和黑种人，寒冷地区高于温暖地区，冬季高于夏秋季，城市人口高于农村与渔村人口的倾向。国内有统计[42～43]，北京地区50岁以上的妇女脊柱骨折总患病率为15%，经年龄标化后的脊柱骨折总患病率比美国白人妇女低5.5%。广州地区骨质疏松性骨折的发生率为12.2%，脊柱骨折发生率为7.8%。武汉地区[44]60岁以上老年人群各骨质疏松性骨折的总发病率为7.31%，其中脊柱骨折总患病率为4.08%。发生季节，冬季和夏季骨折发生率明显多于春秋季。冬季骨折多发的原因可能与天寒地冻路滑、昼短夜长光线暗造成摔倒几率增加及紫外线接受较少，维生素D缺乏，骨骼强度和肌肉力量减弱有关。而夏季发生多与此季节户外活动多，加之天气炎热，沐浴，勤洗衣物，搬物纳凉等日常活动使滑倒、持物负重、姿势变换、身体扭转等机会增加有关。骨折患病率随地区内不同人群变化而不同，原因有高钙饮食和低钙饮食、地理化学成分的不同，其土壤、水、粮食等所含骨矿物也不尽相同，还有海拔和纬度不同所接受的日照也不同。3.8 绝经年龄与OPVFOPVF的危险性随绝经年限的延长而呈明显增高趋势，绝经15年发生骨折的危险性增高近2倍，而绝经20年以上的老年妇女，骨折危险性增加近3倍。至少有一处以上骨折的绝经后妇女较无骨折妇女的绝经年龄早，绝经年限长，生育次数多，哺乳月份长，年龄大，而年龄和骨密度值是绝经后妇女骨质疏松症伴随骨折的最重要影响因素[45]。随绝经年龄的提早，骨折率增加。如绝经年龄为<40、40～44、45～49、50～54、≥55岁，骨折率依次为8.7%、11.0%、7.8%、5.6%、4.3%[46]。因此，对于年龄较大、骨密度较低的绝经后妇女，尤其应作为骨折的高危人群进行重点预防。3.9 中医辩证分型与OPVF但目前此方面的临床资料缺乏，卢雄才[47]等辨证治疗住院的老年胸腰椎骨折173例，认为本病属本虚标实，以肝、脾、肾三脏亏虚为本，跌仆闪挫为诱因，气滞血瘀为标；而年老体弱、肾精亏虚、骨髓失充、骨骼失养为主要病机，治当标本兼顾，并辩证分为脾肾阳虚型（72例，男性居多，占47例）和肝肾阴虚型（101例，女性居多，占85例）。3.10 其他因素骨量或BMD与体重或体重指数（BMI）的关系已为大量研究所证实，即骨量与体重或体重指数显著正相关。〔BMI(kg/cm2)=体重(kg )/身高(cm)2〕国内有作者建议[48]，体重指数≤20kg/ｍ2的患者要锻炼肌肉的协调性，同时进行必要的骨质疏松的药物治疗。另外职业、运动、日光照射、视力下降、服用药物、饮食、吸烟、饮酒、咖啡因等均可增加OPVF的发生风险。二、祖国医学对骨质疏松性脊柱骨折的认识1 对骨质疏松性脊柱骨折病因的认识骨质疏松性脊柱骨折可以是病理自发性骨折，也有由外力引起的骨折。分析此类骨折的发病因素时，可以说是内因是主要因素，外因是重要因素，外因通过内因而起作用。所以说“本”为骨质疏松症，“标”为脊柱骨折。早期的祖国医学对骨质疏松及骨质疏松性骨折都未有提及，但是对该病常常引起的腰痛，有较为详尽的记载。如《素问·脉要精微论篇》指出：“腰者肾之府，转摇不能，肾将惫矣。” 《诸病源侯论》认为腰痛和少阴阳虚，风寒着于腰部，劳役伤肾，坠堕伤腰及寝卧湿地五种情况有关。《丹溪心法·腰痛》“腰痛主湿热、肾虚、瘀血、挫闪、有痰积”。张介宾认为：“腰痛证凡悠悠戚戚、屡发不已者，肾之虚也；遇阴雨或久坐痛而重者湿也；遇诸寒而痛，或喜暖而恶寒者，寒也；遇诸热而痛及喜寒而恶热者、热也；郁怒而痛者，气之滞也；忧愁思虑而痛者，气之虚也；劳动即痛者，肝肾之衰也；当辨其所因而治之”。“腰为肾之府，肾与膀胱为表里，故在经则属太阳，在脏则属肾气，而又为冲、任、督带之要会。所以凡病腰痛者同，多由真阴不足，最宜以培补肾气为主；其有实邪而为腰痛者、亦不过十中之二三耳”。“腰痛之虚证，十居八九，但察其既无表邪、又无湿热，而或以年衰，或以劳苦，或以酒色相丧，或七情忧郁所致者，则悉属真阴虚征。凡虚证之侯，形色必清白，而或见黎黑、脉息必和缓，而或见细微，或以行路不支，则卧息少可，或以疲倦无力而劳动益甚。凡积而渐至者，皆不足；暴而痛甚者，多有余；内伤禀赋者，皆不足，外感邪实者，多有余。故治当辨其所因。凡肾水真阴亏损、精血衰少而痛者宜当归地黄饮，及左归丸、右归丸为最，若病稍轻，青娥丸、煨肾散，补髓丹，二圣丸，通气散之类，俱有择用。”中医认为肾与骨的关系密切，《内经》“肾之合骨也”。《应象大论》提出“肾生骨髓”，《逆调论》指出：“肾不生，则髓不满”，《灵枢篇》提到“脑为髓海”,《内经》还明确指出“有骨痿者，补肾法以治之。”中医理论认为肾与衰老密切相关，到老年肾精不足，肾主骨生髓作用亦衰减。髓是肾精所生，藏与骨腔之中，以充养骨骼，若肾精充足，骨得所养，髓充骨健。若肾精不足，骨髓空虚，骨失所养，则骨骼软。按中医理论，认为骨质疏松是肾虚骨痿、肾虚骨痛。骨质疏松症是以单位体积骨量减少，骨组织显微结构异常为特征的系统性多病因骨骼疾病。主要表现为胸背部和下腰部疼痛、畸形和骨折。医学认为本病与肾虚关系极为重要。《素问·上古天真论》曰：“五八肾气虚，发堕齿槁；六八阳气衰竭于上，面焦发鬓颁白；七八肝气衰，筋不能动；八八天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极，刚齿发去。”中医认为“肾主骨”肾藏精，精主髓，髓藏于骨中，滋养骨胳。肾精充足则骨髓生化有源，骨骼得到骨髓的滋养而坚固有力。人至老年肾气渐衰，肾精虚少，骨髓化源不足，而出现骨质疏松，骨胳脆弱无力。腰背疼痛为最常见、最早出现的症状，以酸痛为主，且棘突有明显压痛和叩击痛，伴有全身骨骼痛、酸软乏力，不及时防治会出现骨折、驼背、腰髋膝关节活动受限，呈现“脊以代头，尻以代踵”的体位。由此可见肾精的盛衰与骨和代谢有密切的关系。这充分说明早在两千多年前祖国医学有关“肾藏精，主骨生髓”的理论是正确的和科学的。发现随着年龄的增长，肾虚证的发生率逐渐升高，人体骨骼中骨矿含量却逐渐减少，肾的盛衰和骨矿含量密切相关。脾为百骸之母，脾主运化，升清，而布散精微，脾为后天之本。脾虚是骨质疏松症 发生的重要因素。《素问·生气通天论》：“是故谨和五味，则骨正筋柔， 气血以流，腠理以密，如是则骨气以精，谨道如法，长有天命”。说明饮食五味影响骨的生长，同时与脾胃功能关系密切。脾为后天之本，生化之源，主百骸，化生气、血、精、液以荣养润泽骨骼。先天之精也有赖后天之脾胃水谷精微的不断充养。脾胃虚损，则化源不振，精微不能四布，使道空虚，形乃大伤。脾胃为气机升降之枢纽，健运斡旋，交通上下，溉濡四旁，从而维持气、血、精、液的相互转化，若脾胃功能衰惫，气化失司，枢机滞塞，血不化精，则骨骼因精虚不能灌溉，血虚不能营养，气虚不能充运，无以生髓养骨，而致骨质疏松症的发生。饮食五味对骨发育的影响，如《素问·生气通天论》曰：“是故谨和五味，则骨正筋柔，气血以流，腠理以密，如是则骨气以精，谨道如法，长有天命。”而饮食与脾胃关系密切，脾为后天之本，主运化水谷精微，为气血生化之源，并主肌肉四肢。《医宗必读·痿》曰：“阳明虚则血气少，不能润养宗筋，故驰纵，宗筋纵则带脉不能收引，故足痿不用。”饮食偏嗜或喜好烟酒，损伤脾胃，脾胃虚弱，水谷精微化生不足，导致肌肉骨髓失养，四肢不用。脾虚不能补养先天，又会导致肾精不足，筋骨失养，骨痿不用。肝藏血，肾藏精，中医有“精血同源”、“肝肾同源”之说，肾中的精气充盛有赖于血液的濡养。若肝失调达，肝气郁滞，耗伤阴血，肝血不足，则可导致肾精亏损，使骨髓失养，肢体不用。或情志抑郁、外邪阻滞导致肝气郁结，气血阻滞，骨髓脉络失养。中医认为“女子以肝为本”，肝气郁结导致气血郁滞，冲任血海蓄溢失常，可引起月经失调，乃至闭经。大部分妇女会在绝经后表现出肝郁诸证，同时骨量迅速下降，证明肝郁与骨质疏松有密切关系。现代研究表明，肝郁主要与高级神经活动和自主神经功能失调有关，还与内分泌失调尤以高催乳素失调有关。这是女性绝经后骨质疏松症发生的重要病机。国内学者通过数十年的研究，理论上不断探索、临床上不断实践，使中医治疗骨质疏松症的理论研究逐步系统化，并且积累了丰富的临床经验，提出了许多精辟独到的见解：（一）肾虚、脾虚、血瘀是骨质疏松症的主要病因病机。根据中医理论，结合临床体会，刘庆思教授认为，骨质疏松症的发生主要与肾虚、脾虚、血瘀三个因素有关，其中肾虚是本病的主要病因。“多虚多瘀”是骨质疏松症的病理特点。（二）强调“三个理论”、“三个观点”、“三个部位”及“三多病机”。（1）“三个理论”肾主骨理论：肾为“先天之本”、藏精、主骨生髓，与生殖、内分泌、性腺系统密切相关，肾的生理过程与骨的旺、盛、平、衰有极大的相关性，“骨痿”其标在骨，其本在肾。脾肾相关论：脾为“后天之本”、主运化、腐化水谷精微，脾气散精，上输于肺，下归于肾，脾肾相互促进、相互依存，常有“脾肾同病”之说。脾肾虚弱是骨质疏松症的主要病理变化。血瘀论：骨质疏松症患者脏腑功能失调，经气不利，影响气血运行，导致经络气血运行不畅，出现疼痛、功能障碍。血瘀可致气血运行障碍，营养物质不能濡养脏腑，引起脾肾俱虚而加重症状。（2）“三个观点”：辨证观：八纲辨证、脏腑辨证、气血辨证、三焦辩证、经络辨证是中医诊治疾病的根本法则，骨质疏松症的中医治疗除了重点辨别肾、脾、瘀等以外，还要结合疾病出现的其他兼证进行辩证施治。整体观：内外、上下、阴阳、表里、经络、气血均相互关联，使人体成为一个有机整体，它们互相牵连、互相促进、互相制约，使人体构成具有复杂功能的整体。骨质疏松症的治疗既要针对骨骼局部的治疗，还要考虑病人全身的变化。平衡观：正常机体内存在矛盾的两个方面，即阴阳 、寒热、内外、表里。在某些因素影响下，出现偏盛或者不足，导致机体失衡，产生疾病。治疗的目的是调整机体内环境，使之达到新的平衡，以恢复机体的正常功能。（3）“三个部位”认为骨质疏松症的病变主要部位在肾、脾、经络，其次在肝、气血。（4）“三多病机”骨质疏松症的病机特点可概括为多虚、多瘀、多系统多脏器的全身性骨骼疾病。2 辩证分型研究中医证型的划分是依据中医理论对疾病的病因、病理、病位及其发展、转归、预后等特点进行分辨和概括的结果。中医传统的八纲辨证、脏腑辨证等辨证系统是中医长期临床实践的经验总结。近年来一些学者依据公认的骨质疏松症诊断标准，开展了有关骨质疏松症中医证候的调查和分析。但骨质疏松性脊柱骨折与其辨证分型之间的相关性尚无提及。刘庆思教授等根据原发性骨质疏松症的病因病机、临床症状及体征，将骨质疏松症的辨证分型归纳总结为四型，即肾阳虚衰型，肝肾阴虚型，脾肾阳虚型和气滞血瘀型，临床上各型可以单见，也可同时兼见。该分型简单明了，同时也较便于临床应用。3 辩证论治研究对于骨折，首先应遵循骨折的治疗原则，然后再跟据骨质疏松性脊柱骨折的根本原因——骨质疏松症，对病因进行治疗。根据祖国医学对骨质疏松症病因病机特点的认识，中医治疗骨质疏松症应以“补虚化瘀”为治则，即除调补脾肾外，活血化瘀也是重要治法。目前对骨质疏松症的治法主要有：补肾法、补肾活血法和补肾健脾法，刘庆思教授根据对骨质疏松症的理解与认识，首次提出“补肾健脾活血法”。通过临床与实验研究，证实“补肾壮骨、健脾益气、活血通络”这一骨质疏松症的治疗原则是科学合理的，较其它治法相比具有明显的优势和创新性，这一原则对中医药防治骨质疏松症的治疗具有重要的指导意义。骨质疏松症的中医治疗，应以辨证论治为基础，贯彻动静结合、筋骨并重、内外兼治、医患合作的治疗原则。骨质疏松症病程长，需要坚持长期治疗，中医疗法凭其确切的疗效和无明显副作用的特点而具有明显的优势。4 小结以骨质疏松症为根本的骨质疏松性脊柱骨折是一种多因素多环节所导致的代谢性骨病，目前的研究仍未能清晰揭示何种因素起到主导作用和各种因素之间的互相作用，因此明确阐述骨质疏松性脊柱的直接病因和病理机制，怎样合理预测骨质疏松性脊柱骨折发生的危险性从而及时干预，减少骨折的风险等问题,将是我们需要进一步探索的。而在骨质疏松症及骨质疏松性骨折的中医研究领域，应该力求拓展从肾肝脾论治、病症合参、辨证求因及中药低毒副作用等方面的研究，提高骨质疏松性脊柱骨折的临床防治率，降低各种易患人群的风险性，是解决这一世界性公共卫生问题的最终目标。

发布者：赵聚峰 时间:2013-3-18 10:18:30 （山西省骨科研究所李辉所长致辞） （开幕式现场） （国内脊柱微创专家、上海市第十人民医院吴卫平教授） （吴卫平教授做讲座）2013年3月16日由我院脊柱外科主办、骨伤科和骨关节科协办的“老年骨质疏松椎体骨折中西医规范诊疗学习班暨椎体后凸成形微创手术（PKP）推广专题会议”于我院门诊楼5层会议室顺利召开。来自我省30多个市地县级医疗机构100多位骨科同仁参加了会议。会议开幕式由马润贵书记主持，山西省骨科研究所李辉所长致辞。会上特邀国内脊柱微创专家上海市第十人民医院吴卫平教授就老年骨质疏松椎体骨折PKP微创手术理念与实践做了精彩的讲座，我院脊柱外科、骨伤科、骨关节科、麻醉科及放射科多位专家也围绕骨质疏松症的诊疗及预防和PKP微创术的手术技术、围手术期相关护理、麻醉及影像等进行了全面、系统的讲解。会后安排部分参会人员在手术室会议室实时观摩了脊柱外科实施的PKP手术。转载自http://www.sxzyy.com/Default3.aspx?ArticleID=2741

1.经皮技术 经皮椎间盘内电热疗法 经皮化学溶核术. 经皮穿刺臭氧注射术 经皮穿刺腰椎间盘摘除术 经皮穿刺椎间盘减压术2.显微镜技术3.内窥镜技术 腹腔镜下腰椎间盘摘除术 关节镜下腰椎间盘切除术 后路显微内窥镜下腰椎间盘切除术(MED)全内窥镜下腰椎间盘摘除术

颈椎轴性痛是颈椎病的一种症状，常见于女性，以慢性持续性钝痛为主，大多局限在单侧或双侧颈部、枕部、后肩胛区，颈部运动可能会使疼痛加重，可伴随头痛、头晕、颈部僵硬等不适。颈椎轴性痛临床常见、症状较轻，但病情缠绵，易于复发，令人困扰不已。 1、病因病机 颈椎轴性痛同颈椎病一样，由颈椎间盘退变及其继发性改变引起。颈椎退变是人体衰老现象之一，是颈椎轴性痛的常见病因。颈椎退变可引起颈椎的稳定性下降，产生机械性刺激；也可引起颈椎间盘的退变，释放免疫炎性介质，产生炎症性刺激，二者单独或协同作用，激惹窦椎神经引起疼痛。这是颈椎轴性痛最主要的发病机制。 颈椎损伤是颈椎轴性痛的另一个常见病因，包括急性损伤和长期慢性劳损，可引起或加重肌肉、韧带和椎间盘的退变，导致发病。故长期低头屈颈的工作或学习，易于出现颈椎轴性痛。颈肩部的轴性疼痛也是颈椎后路手术的常见并发症，多数学者认为其发生与后路手术颈后肌群的剥离损伤有关。 2、临床表现 与神经根型和脊髓型颈椎病不同，颈椎轴性痛很少有神经根受刺激的表现，也没有脊髓受压的表现。多数患者可出现颈肩部、枕部、后肩胛区的慢性持续性钝痛，可放散到上背部及上臂。常伴有头痛，出现向某一方向的运动僵硬感等。 3、诊断 患者常有长期不良坐姿，慢性颈部肌肉疲劳的病史，体格检查可有颈部活动不适，旋颈眩晕感，颈部肌肉压痛，肩关节活动受限等。影象学检查可辅助诊断颈椎轴性痛。比如：颈椎X线片可见颈椎曲度变直，椎间隙狭窄，椎体边缘骨赘形成，提示椎间盘退变和早期颈椎不稳定等。椎间盘照影是重要而可靠的检查，可以确诊并精确定位产生疼痛的椎间盘，但它是有创检查，临床患者常不愿接受。 4、治疗 对多数颈椎轴性痛患者，可先行保守治疗。患者应及时缓解颈椎疲劳、矫正不良坐姿，并进行理疗，必要时口服非固醇类消炎镇痛药等，症状均可得到明显改善。 颈椎轴性痛，应属祖国传统医学的“痹证”范畴，为气血不足，风寒湿邪痹阻，筋脉关节失于濡养所致，中药辨证施治，有明确的临床疗效。其中，颈复康颗粒是代表性用药。该药由承德颈复康药业集团有限公司研发，临床已使用20余年，是治疗颈椎病的常用中成药之一，有活血通络、散风止痛功效，可用于风湿痹阻经络所致的颈椎病，症见头晕、颈项僵硬、肩背酸痛、手臂麻木等症，故对颈椎轴性痛有理想的疗效。 5、预防 预防胜于治疗，注意休息，避免长时间伏案，针对性颈椎功能锻炼，经常参加户外活动、游泳、打羽毛球等均可增强体质，减缓颈椎退变，帮助我们真正摆脱颈椎轴性痛的困扰。