上海市同仁医院神经外科科普号

治疗前 患者2年余前无明显诱因出现右耳全天持续性鸣响，及全头鸣响，高频呈“吱吱”声如蝉鸣，右耳听力稍下降，睡眠情况差。曾在当地医院查头颅CT及头颅MRI提示颅内未见明显异常。患者工作环境噪音大，右耳出现鸣响症状前，出现睡眠障碍，次日无法正常工作，严重影响生活。曾口服中药及维生素B12、氟桂利嗪胶囊治疗，效果不佳。曾行针灸治疗，效果不佳。现患者为进一步治疗，来我院就诊，门诊拟“神经性耳鸣”收入院。 治疗后 治疗后即刻 入院完善相关检查，排除脑部疾病：无颅内占位。听力检查：双侧听力无明显下降，右侧较为严重。耳鸣是由于血管压迫听神经引发的异常声音，血管和神经长期摩擦导致脱髓鞘改变，长时间的摩擦会使之破损，从而产生异常的生物电。手术为全麻手术，术中使用国外先进的电生理监测仪器，有效保护听神经，使用显微镜对术区进行探查，发现血管压迫听神经，使用垫片将血管与神经隔开，黏连的神经梳开，神经的异常放电就会随之消失，术后耳鸣立即改善。

治疗前 患者2008年无明显诱因出现泌乳，分泌物为淡黄色透明液体，无疼痛，无视力下降，无头痛头晕，于医院检查发现垂体瘤，患者未行正规治疗，规律随访。近自觉视力下降，于我院复查，垂体增强MR：垂体局部不对称膨隆，高度约9mm， 右侧见稍低信号灶，直径约4mm，垂体微腺瘤可能，请结合临床生化检查。现为进一步治疗，拟诊“鞍区占位”收住入院。 治疗后 治疗后即刻 患者完善检查，垂体增强磁共振示垂体左份占位，考虑垂体腺瘤可能。激素提示：泌乳素异常升高，是正常水平的8倍，泌乳是泌乳素异常增高引起，适合通过微创手术经蝶窦（鼻腔）将肿瘤切除。经蝶窦微创手术，优点是体表无手术疤痕，术后恢复快。病人接受微创手术。手术顺利，术后泌乳素恢复正常，患者一周出院，无并发症。

治疗前 患者1年余前无明显诱因出现双耳持续性鸣响（右为重），及全头鸣响，高频呈“吱吱”声如蝉鸣，双耳听力下降，入睡困难，十分痛苦。到当地医院就诊，诊断为“神经性耳鸣”，服加巴喷丁胶囊，马来酸氟伏沙明片，盐酸氟桂利嗪胶囊，无效。1周前患者来我院就诊，查头颅MRTA检查提示：右侧面听神经旁小血管伴行，现患者为进一步治疗，来我院就诊，门诊拟“耳鸣”收入院。 治疗后 治疗后即刻 入院完善相关检查，排除脑部疾病：无颅内占位。听力检查：双侧听力下降，右侧较为严重。耳鸣是由于血管压迫听神经引发的异常声音，血管和神经长期摩擦导致脱髓鞘改变，长时间的摩擦会使之破损，从而产生异常的生物电。手术为全麻手术，术中使用国外先进的电生理监测仪器，有效保护听神经，使用显微镜对术区进行探查，发现血管压迫听神经，使用垫片将血管与神经隔开，黏连的神经梳开，神经的异常放电就会随之消失，术后耳鸣立即改善。

治疗前 20年前出现头颈部不自主向右旋转。几乎全天不间歇发作，晨起时减轻，发作时影响喝水、吃饭、阅读、骑车等日常生活，右颈前部肌肉隆起伴酸痛，患者于2005年至上海某院行肉毒杆菌注射治疗，治疗后头颈部不自主右旋稍好转，一年后复发。2008年再次行肉毒杆菌注射治疗，症状好转。2019年再次复发，行5次肉毒杆菌注射治疗，症状无好转。现为进一步治疗来我院就诊，拟“痉挛性斜颈”收入院。 治疗后 治疗后7天 患者完善术前检查，排除其他因素无脊柱侧弯，完善头颅MR，发现双侧椎动脉压迫副神经。肌电图提示：右侧胸锁乳突肌，斜方肌肌电异常兴奋。副血管和神经接触摩擦，引起的异常放电，从而引起脖子不自主旋转，通过手术Tefflon垫片隔开副神经与椎动脉，解除血管压迫，缓解症状。

痉挛性斜颈(spasmodic torticollis，ST) 是临床上最常见的局灶型肌张力障碍，以颈部肌肉不自主收缩导致头颈部运动和姿势异常为特征。痉挛性斜颈按病因可分为原发性及继发性两类。继发性斜颈的病因很多，包括外伤、先天畸形、感染、肿瘤等因素。一般临床上所说的痉挛性斜颈包括本课题所讨论的均指原发性痉挛性斜颈。本病发病率约为8.9/10万，多发生于30～50岁的成年人，男女患病比例在1：1.5～1：2.0之间。ST的病因及发病机理尚不清楚，目前认为与遗传、环境改变、创伤以及感染等多种因素有关，纹状体功能障碍和前庭功能异常可能是导致本病的主要原因。有研究显示，ST患者存在高级中枢、脑干、脊髓等多个水平功能异常，特别是基底节区-丘脑-皮层环路的功能异常。目前认为，ST是一种锥体外系疾病，根据临床表现可分为4型：(1)旋转型：表现为头绕身体纵轴不自主向一侧痉挛性旋转，旋转型是本病最常见的一种类型。(2)后仰型：即头部不自主后仰，面部朝天。(3)前屈型：即头部不自主向胸前屈曲。(4)侧倾型：头部偏离身体纵轴向左或向右做痉挛性侧屈。大部分痉挛性斜颈患者表现为多种类型异常姿势的组合。临床上相似的异常姿势可以是不同肌肉与其拮抗肌不同程度收缩组合的结果，肌电图所示异常活动范围比临床表现广泛而复杂。ST发病时头颈部侧屈、后仰、旋转等异常姿势常置患者于尴尬无助的境地，对病人造成极大的心理困扰，严重影响生活、社交与工作，患者求治愿望迫切。临床上治疗痉挛性斜颈的方法主要包括药物治疗、注射A型肉毒毒素以及外科手术治疗等。口服药物主要包括抗胆碱能以及多巴胺类等药物，一般而言，口服药物改善症状的作用程度有限或持续时间短暂，疗效不佳。注射A型肉毒毒素只能暂时缓解症状且并发症多，反复应用可产生抗肉毒毒素抗体，因此远期效果不满意。用于治疗痉挛性斜颈的手术方法有很多，先后出现过痉挛肌肉切断术、副神经根切断术、颈神经根切断术、副神经根减压术、选择性周围神经切断术等，但以上各种手术方法普遍存在术后缓解率低，并发症多，以及复发率高等缺陷，造成手术效果不佳。究其原因，主要由于副神经与高位颈神经、后组颅神经（迷走、舌咽神经）之间存在广泛的神经纤维联系，单纯切断副神经或颈神经并不能阻断来自中枢神经核团发出的异常神经传导，因此副神经与高位颈神经（C1、C2、C3）之间，以及副神经与舌咽神经、迷走神经之间复杂的解剖关系是造成手术复杂性以及效果不佳的主要因素，进行相关局部解剖研究对于提高痉挛性斜颈的手术疗效显得十分必要。但目前针对副神经的局部解剖关系却少有研究报道，对此进行解剖研究显得尤为迫切。总之，目前国内外治疗ST的手术方法尚无统一的标准。由于各种手术方法各有利弊，因此目前临床上有将多种手术方法联合应用的趋势。尽管目前外科手术技术尚不能彻底治愈痉挛性斜颈，但国内外多家医疗机构对此已经建立了专门的研究及治疗中心，包括电生理技术在内的多项新技术和新方法逐步应用于临床实践。痉挛性斜颈的电生理特征表现为随意运动时拮抗肌群的过度同步收缩，且在特定动作中未涉及肌肉的电活动增强（溢出现象）。各项电生理学指标均提示痉挛性斜颈的发病主要是中枢突触通路兴奋性增高或抑制性减低。电生理技术在治疗痉挛性斜颈中的应用虽已受到极大的关注，但总体运用水平还不高，如何将术中电生理监测技术作为评价手术疗效的客观标准将是重点研究方向之一。我们的前期研究近来我们在治疗痉挛性斜颈的前期工作过程中，大胆创新。以术中电生理监测作为评价手术疗效的客观标准，采用副神经切断+远端电凝毁损术的方法取得了满意的疗效。我们的理论基础是：在副神经与高位颈神经、后组颅神经之间可能存在广泛的纤维联系(颅内、外广泛交通支)，切断副神经后，电凝辅助下热毁损副神经远端，通过热传导作用损伤神经交通支及神经纤维网络，瘫痪所支配的胸锁乳突肌、斜方肌以及头颈部等相关责任肌群，从而达到进一步缓解痉挛症状的目的。基于以上观点，我们在治疗痉挛性斜颈过程中对此进行了初步尝试，采用副神经切断+远端毁损术治疗痉挛性斜颈。在治疗过程中发现，电凝输出功率及毁损时间直接影响手术效果，如果电凝功率输出过大或者电凝时间过长可能会损伤副神经头端的舌咽神经、迷走神经，引起术后吞咽困难、声音嘶哑等并发症；但如果电凝功率过小则有可能达不到治疗效果。因此术中对电凝毁损副神经程度进行客观评价显得尤为重要。对此我们首次采用术中电生理监测技术对神经毁损程度进行实时监测，指导手术操作。监测运动诱发电位（motor evoked potentials，MEPs）的具体方法是：术前对胸锁乳突肌进行体表定位，同侧胸锁关节与乳突连线的中上1/3处为电生理记录电极和参考电极置入点，以10～15度的进针角度将记录电极和参考电极刺入皮下，以备记录术中所诱发的胸锁乳突肌运动诱发电位信号，两电极之间距离约1.5cm；术中彻底暴露副神经之后，切断副神经之前利用双极探针刺激电极给予副神经0.3mA、5Hz的直流电刺激，从而诱发胸锁乳突肌电位，观察潜伏期及峰值；切断副神经后再次观察诱发电位的潜伏期及峰值；之后，低功率电凝毁损副神经远端(电凝输出功率为2-3，相当于12-17瓦)，电凝时间1-2秒，每次毁损完毕后均要观察诱发运动电位变化情况，可反复毁损数次，直至运动诱发电位消失或者电位峰值不再减小为止，停止毁损副神经，如下图所示。我们采用Tuis及TWSTRS（The Toronto Western Spasmodic Torticollis Rating Scale）两种评分法对实施副神经切断+远端毁损术的患者进行术前、术后评估，发现术后患者症状缓解率较其它治疗方法明显提高，且无吞咽困难及呼吸困难等严重并发症，术中诱发肌电位峰值越低，其术后症状缓解率越高。总之，通过前期工作，我们初步发现术中毁损副神经远端可以明显改善手术效果，提高缓解率，且不会出现明显并发症。术中监测副神经诱发肌电位对手术有重要的指导意义。结合上述前期工作，本课题试图以详细研究副神经局部解剖为基础，临床上采用术中电生理监测为客观评价指标，对副神经切断+远端毁损术治疗痉挛性斜颈的效果进行深入研究，最终提出副神经切断后神经远端电凝毁损的电生理评价指标，结合术后痉挛缓解程度，规范手术治疗标准，从而为治疗痉挛性斜颈开辟新的道路。

很多人会有头晕或眩晕症状，昏昏沉沉或者天旋地转有的持续很久，有的很快就好了，那么到底什么原因会导致这样的症状呢？下面我就常见的原因进行如下分析，如有类似的患者也可来我门诊就诊进一步检查明确原因。病因鉴别：一、      低血糖：因为脑组织的能量代谢全部是依靠葡萄糖的供能，严重的低血糖以后，会引起大脑的供能障碍，进而会导致患者出现头晕、精神恍惚。可行血糖检查进一步明确诊断。二、      贫血   贫血导致血红蛋白携氧能力减弱，进而造成脑组织缺血缺氧，导致头晕，可行血常规检查进一步明确诊断。三、      低血压1、因为血压下降引起血液循环缓慢，远端毛细血管供血不足，血管缺血，因此会导致脑动脉末梢循环血容量不足，会产生头晕，伴随头痛等症状。2、低血压还会导致脑组织灌注压降低，导致脑组织没有足够的血液灌注，引起头晕。四、      心律失常   心率失常导致心脏射血不良，导致脑供血不足，引起头晕，可行心电图、心脏超声等进一步明确诊断。五、      良性阵发性位置性眩晕临床表现为发作性眩晕，主要为头位变化时发作，常在起卧床、抬头、转头或坐梯时发展，保持一定位置后症状消失，直立行走时症状不明显。发作时为眩晕，发作间期可表现为头晕或昏沉感，少伴恶心呕吐，无听力下降、耳鸣及不稳感。进行听力检查正常。内耳分成两个部分：一个叫做耳蜗是听觉器，另一个叫做前庭是平衡器。前庭平衡器可分成两个部分：一部分是左右耳对称，主控制旋转平衡的三个半规管。三个半规管相互垂直，三度空间可谓面面俱到，所以任凭你的身体或头部处于任何姿态，三半规管都可以管得到无任何死角。因此，可以维持任何姿势的平衡。另一部分是椭圆囊和球状囊，它是控制直线性平衡的，包括地心引力。三个半规管浸泡在内淋巴液中，椭圆囊和球状囊内耳石脱落，漂浮在内淋巴液中的耳石随着头或体位改变，这些脱落的耳石颗粒撞击半规管壶腹嵴，刺激前庭感受器而造成眩晕。   六、      美尼尔氏病美尼尔病又称内耳性眩晕或发作性眩晕，系内淋巴积水所致的一种内耳病变。其临床表现为突然发作的眩晕(具有四周景物或自身的旋转或摇晃的错觉)，伴恶心呕吐，面色苍白，出汗以及耳鸣、听力障碍、眼球震颤等。七、      前庭神经炎前驱症候：发作前多有上呼吸道感染史，突然发作眩晕，伴恶心呕吐，眩晕多在1~2周减弱，3~4周缓解，可有自发眼震，多向健侧，不伴耳聋及耳鸣；无中枢症候。温度试验：一侧轻瘫或全瘫。八、      颈椎病椎动脉型颈椎病：椎动脉从颈椎两侧的横突孔穿过，随着年龄的增加，颈椎的退行性病变压迫椎动脉致头晕（眩晕）。交感神经型颈椎病：由于椎间盘退变和阶段性不稳定等因素，从而对颈椎周围的交感神经末梢造成刺激，产生交感神经功能紊乱，引起头晕。可行颈椎X线、CT、MRI等帮助诊断。九、      椎一基底动脉供血不足、后循环缺血、脑卒中椎动脉左右各一，起于锁骨下动脉，向上穿行于上六个颈椎的横突孔，再经枕骨大孔入颅。入颅后，两条椎动脉沿着延髓腹侧面向前向内，在脑桥下缘处汇合成为一条基底动脉。椎动脉和基底动脉都发出一些分支入脑，统称为椎-基底动脉系统。该系统的血液主要供应延髓、脑桥、中脑、内耳、间脑、枕叶以及颞叶底面，前庭系统全部均有椎-基底动脉系的分支供应。因此，椎-基底动脉系统的缺血必然导致眩晕。主要表现为旋转性、浮动性或摆动性眩晕，眩晕呈持续性发作，自觉双腿发软、站立不稳、地面摇晃、倾斜。伴一过性黑蒙、视野缺损或复视，共济失调、平衡障碍、麻木和延髓麻痹等。该类患者常常伴有动脉粥样硬化的病因，高血压、糖尿病或高脂血症等，可行头颅MRI、MRA，脑血管CTA，DSA等检查明确诊断。十、      颅内肿瘤：桥小脑角肿瘤受累后组颅神经、脑干、小脑引起桥小脑角综合征，表现为眩晕、失衡，常伴有听力下降、耳鸣、面部麻木、周围性面瘫、共济失调、偏身感觉减退、对侧轻偏瘫、颅高压症状等。常见的有听神经瘤，三叉神经鞘瘤，桥小脑角脑膜瘤、胆脂瘤等。可行头颅MRI增强、头颅CT增强等检查明确诊断。十一、外伤、迷路震荡头部外伤时的加速运动中，由于惯性而发生的听觉及前庭末梢感受器的移位，以及强大震动波经颅骨传导到内耳，是迷路震荡的直接原因。头外伤时脑脊液压力的突然升高可通过蜗导水管或内听道底的传导使外淋巴压力升高，以致迷路窗破裂，爆炸或打耳光时，外耳道或鼻咽部局部气压的骤然升高，也可通过中耳向内传导，致迷路窗向内爆裂。临床表现为：感音神经性耳聋，耳鸣，眼震及平衡障碍。

1.什么是三叉神经痛？答：号称“天下第一痛”，常见于中老年人，是指发生于一侧头部、面部、鼻旁、下颌以及牙床周围的疼痛。典型的三叉神经痛表现为阵发性、短暂的疼痛发作，每次发作持续时间由数秒到几分钟，疼痛剧烈，发病早期，每天发作数次，随后每天发作数十次，发作时，面部遭受电击、针刺、刀割、撕裂一样的感觉，患者感到生不如死，情绪低落，十分痛苦。2.三叉神经痛特点（与牙痛、偏头疼、脑肿瘤型疼痛的区别）?答：三叉神经痛多发生于单侧，每次发作持续时间由数秒到几分钟，疼痛剧烈，发病早期，每天发作数次，一般不扩散至中线，沿三叉神经分布区常有触发点（扳机点），如上下唇、口角、牙齿、舌、颊部，可在洗脸、刷牙、饮水、说话、剃须时诱发，严重影响患者日常生活。牙痛：为持续性痛，吃冷热实物尤为明显，口腔科就诊，吃消炎、止痛药可缓解。偏头痛：常见于一侧耳上、眼眶周围、额头、颞部、枕部及头顶部头皮的搏动性胀痛，部分病人表现为双侧头皮疼痛，疼痛可反复发作，有些患者发作时出现恶心、呕吐等伴发症状，每次发作可持续数天，服用“止痛片”后症状缓解，发病间歇期如常人。诱发偏头痛的因素有疲劳、失眠、情绪紧张、焦虑以及月经期来临等。脑肿瘤型疼痛：颅高压性头痛，多数为持续性钝痛，双侧额部、太阳穴等处的胀痛，口服止痛药无效，严重者会出现剧烈的呕吐，眼花，昏昏沉沉，睡不醒等症状，甚至出现手脚无力、讲话不清晰。对于这类头痛，多数是由于脑内肿瘤生长或者脑积水等疾病造成，需要尽快去医院做相应的检查并针对病因去治疗。3.三叉神经痛的发病原理？目前医学界普遍认为三叉神经痛的病因是因为脑内的血管长期压迫三叉神经，导致三叉神经的脱髓鞘病变，三叉神经内部的神经纤维发生传导异常，有点类似于电线的塑料外皮磨损后里面的电线传导短路。三叉神经起源于人体脑干的中脑、桥脑，三叉神经分为2个部分，大部分功能是负责颜面部、头部的感觉，包括疼痛觉、触觉，面部的本体感觉(即感觉面部是自己的)，还有舌头前三分之二的感觉。4.如何治疗，各种治疗的评估？答：三叉神经痛有治本方法。疼痛的折磨，病急乱投医，有的当牙痛拔牙，还有人选择针灸按摩，由于效果不好导致患者对治疗失去信心。要想彻底治愈三叉神经痛，必须从病因上解除扭曲的血管对神经的压迫，因此，在显微镜下识别责任血管并予以精准减压是手术疗效的保证，同时，微创操作减少甚至可以避免给病人带来并发症。手术在显微镜下，将压迫神经的责任血管移开，然后用医用垫片包裹受损的神经，隔绝了神经与血管的接触，手术后患者的疼痛症状立刻消失。手术时间短（大约1小时），几乎不损伤病人的神经与血管，术后并发症少。三叉神经痛的药物治疗指征:(1) 患者心肺肝肾功能衰竭不能耐受手术。(2) 患者拒绝手术。首选药物：卡马西平治疗。二线用药：奥卡西平治疗、加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治疗原发性三叉神经痛疼痛。三叉神经痛的外科治疗外科手术方式有多种，包括经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel's囊球囊压迫术、Meckel's囊甘油注射、伽马刀治疗及微血管减压手术。（一）、三叉神经半月节射频消融、球囊压迫、甘油注射指征：1、患者心肺肝肾功能衰竭不能耐受全麻手术； 2、患者拒绝微血管减压术。 3、药物治疗无效。但效果不佳，不推荐。（二）、伽马刀治疗指征：1、患者心肺肝肾功能衰竭不能耐受全麻手术。 2、患者拒绝微血管减压术。 3、药物治疗无效。 4、继发性三叉神经痛，原发病灶已处理，或原发肿瘤较小者。以上治疗三叉神经痛疗效不佳，均不推荐。（三）、微血管减压术治本的方法微血管减压术是目前治疗三叉神经痛中疗效最好、治本和缓解持续时间最长的治疗方法，术后疼痛完全缓解率大于98%。

江苏来沪工作的周阿姨平时身体一直健康，做事手脚麻利，有一天突然出现头痛，看东西重影，右眼抬不起来，照镜子一看发现自己两个眼睛不一样大小，来医院检查发现：右侧颈内动脉巨大动脉。   虽然动脉瘤其中有一个瘤字，但是它和我们通常意义上讲的肿瘤是完全不同的两个性质的疾病，他主要就是脑血管壁出现了一道裂痕，然后逐渐出现了鼓一个小泡，那么这种小泡就叫做脑动脉瘤。脑动脉瘤破裂是致死率很高的疾病之一，在动脉瘤破之前，病人几乎是没有征兆的，他没有任何不舒服，看起来这个人身强体壮的，但是可能在某一个瞬间，动脉瘤就破裂了。而大约有三个人得了脑动脉瘤，其中就会有一个人去世，这个死亡率是相当高的。所以脑动脉瘤是一种非常可怕的疾病，又称颅内不定时炸弹。如果脑动脉瘤破裂出血会出现以下症状：1、最常见的是头痛，且为剧烈头痛。据不少患者反馈，“那种头痛剧烈到恨不得立刻死去...”还可能会伴有呕吐、烦躁不安等。2、脑出血导致的脑血管痉挛，而出现意识障碍，比如昏迷。3、部分人可能会出现脖子硬、怕光、怕风、怕声音等情况。4、还有部分人会癫痫发作，一般都是在出血第二天。5、如果脑血管痉挛比较严重，有可能会出现中风的情况。如果脑动脉瘤未破裂常为局部压迫症状：局灶症状取决于动脉瘤的部位、毗邻解剖结构及动脉瘤大小，常见的为动眼神经麻痹常，表现为单侧眼睑下垂、瞳孔散大、眼球活动障碍、视物重影、光反应消失。有时局灶症状出现在蛛网膜下腔出血之前，被视为动脉瘤出血的前兆症状，如轻微偏头痛、眼眶痛，继之出现动眼神经麻痹，此时应警惕随之而来的蛛网膜下腔出血。如何检查确诊脑动脉瘤：1、         脑血管CTA，磁共振MRA2、         金标准：脑血管造影脑动脉瘤的治疗方法：脑动脉瘤的治疗方法有两种，分为外科开颅手术和介入血管内治疗。介入血管内治疗和外科开颅手术相比较，其相对危险性和创伤都更小，而治疗的有效性无显著差异。随着神经介入器械的发展，介入血管内治疗有望成为首选的治疗方案。周阿姨在我院神经外科住院后立即给予脑血管造影检查，发现右侧颈内动脉巨大动脉瘤：一般来说根据大小动脉分为：小型动脉瘤：<5mm中型动脉瘤：5-10mm大型动脉瘤：11-25mm巨大型动脉瘤：>25mm 该动脉瘤巨大，直径接近3cm，破裂大出血危及生命概率很高，我们很快为其准备手术，手术采取介入栓塞的方法。介入栓塞治疗是一种微创的治疗方法，只需要在大腿根部用针穿一个小口，将非常纤细的导管和导丝插入脑动脉瘤内，通过微导管送入弹簧圈逐步填塞动脉瘤腔，直至完全闭塞动脉瘤，以达到治疗目的。不须剃头开颅和暴露脑组织，创伤小，并发症少。术中几乎无出血，无需输血，术后康复快，住院时间短。手术中通过导管输送弹簧圈系统进入动脉瘤内填塞。 术后动脉瘤完全闭塞，不再显影。术后第二天患者恢复良好，即可下床活动，很快出院恢复正常的生活。  健康建议：脑动脉瘤是一个比较常见的脑部疾病，如果偶然发现了这种病，也不要特别害怕，不管是开颅手术还是介入手术，都是可以把这个脑动脉瘤治愈的，应该及时跟神经外科医生联系咨询，多认识这种病，消除一些不必要的顾虑，在医生的帮助下尽早去处理，在它破裂之前消除掉，这样效果是最好的。如果突然出现了头痛，蛛网膜下腔出血，还是应该及时治疗，尽早来院就诊尽快治疗。

糖尿病是最常见的周围神经病变的原因，周围神经病变最危险和痛苦的症状是四肢麻木疼痛尧感觉丧失及顽固性溃疡，占非创伤性截肢的50%~70%遥糖尿病周围神经病确诊后，应采用系统的药物治疗。对于药物治疗效果不佳者,当符合手术指征和手术时机时，应积极采取手术治疗。以达到改善患者生活质量，预防糖尿病足避免截肢的目的。 临床表现：1.起病慢，病程长。2.感觉异常以下肢远端开始：表现疼痛、烧灼感、针刺样、寒冷感、麻木感、蚁行感、烧灼感、袜套感；夜间加重，严重影响睡眠。3.自主神经症状：皮肤粗糙、菲薄、干燥，指甲脆弱、不平，严重者出现顽固性指端溃疡、坏疽难以愈合。 发病原理，病变使神经易形成卡压：1.糖代谢异常：神经纤维内大量果糖不能分解代谢，沉积使得神经水肿——变性——坏死。2.神经低灌注：糖尿病使微血管病变，滋养神经的血流量下降，致神经缺血缺氧。 治疗方法：1.首要降低控制血糖在理想范围内：包括饮食、口服降糖药、注射胰岛素。2.降糖同时应用一些改善循环和b组维生素营养神经的药物。3.注意血脂情况，糖尿病高血脂会使动脉硬化加重。4.对于药物治疗效果不佳者当符合手术指征和手术时机时袁应积极采取手术治疗。 手术指征：血糖控制良好。最好空腹血糖7 mmol/L 以下，血糖正常应至少2 周以上。下肢血管没有明显狭窄或者轻度狭窄院下肢血管重度狭窄。 预后：通过神经减压术松解神经减少压迫、改善神经血供。手术约８５％的患者疼痛缓解、感觉恢复。避免溃疡，预防截肢等糖尿病病并发症遥。手术治疗干预越早，术后功能恢复越好。本文系李心远医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

表现为耳鸣的脑血管病，91% 的医生不知道！ 上海市同仁医院神经外科 李福生神经科医生临床上也经常会接诊耳鸣患者，尤其是搏动性耳鸣（多数可以同时被检查者听到，故又称为客观性耳鸣，与颅腔、头颈部血管或其它结构产生的杂音通过骨质结构传送至耳蜗被感知相关），绝大多数都为血管源性，因此笔者整理了相关内容以飨读者。绝大多数的搏动性耳鸣为血管源性，与心脏或者脉搏的跳动一致，因杂音起源于血管类型的不同，可进一步分为动脉性、静脉性或介于两者之间。 起源于动脉动脉狭窄头颈部动脉狭窄所导致的血流速度加快是导致搏动性耳鸣的常见原因，尤其当狭窄部位临近颞骨岩部时，如颈动脉 C2 岩骨段。少见情况，当对侧颈动脉闭塞时，同侧颈动脉血流代偿性增快导致的单侧耳鸣有时可为患者的唯一主诉。造成的头颈部动脉狭窄的病因繁多，在不同的年龄段患者中的发病率存在差异：动脉粥样硬化性狭窄多见于具有血管危险因素的老年患者，而纤维肌发育不良指节段性、非动脉粥样硬化性非炎性血管病变，多见于中青年患者。文献报道颈动脉夹层也可出现搏动性耳鸣，病人可同时伴有后颈部疼痛、同侧 Horner 综合征及血供区缺血性卒中等临床事件（图 1）。图 1 双侧颈动脉夹层。头颅 MR T1 序列示双侧颈动脉壁间血肿（T1 高信号）。临床症状：双侧搏动性耳鸣、后颈部疼痛、双上肢无力 动脉走行变异迷行岩段颈内动脉（aICA）是指颈动脉岩骨垂直段消失，颈动脉通过扩大的鼓室管直接进入中耳鼓室延续到岩骨水平段。因颈动脉鼓室段没有骨覆盖，紧靠血管的鼓膜和听骨链直接传导血管搏动声响至耳蜗形成耳鸣。永存镫骨肌动脉（PSA）属于原始胚胎残留动脉，起自颈内动脉岩骨垂直段，穿过镫骨闭孔，并自耳蜗岬上的骨管走出跨过镫骨底板，经过扩大的面神经管鼓室段止于中颅窝成为脑膜中动脉。与 aICA 类似，PSA 直接进入鼓室而没有骨覆盖是搏动性耳鸣形成的解剖基础。动脉袢环形成或者走行延长可能是搏动性耳鸣的潜在病因，但因上述变异在无症状人群中普遍存在，因此需进一步细致评估。图 2 薄层颞骨 CT 示中耳内可见一软组织肿块，为迷行的岩骨颈内动脉（箭头）。永存镫骨肌动脉（三角形）自颈内动脉垂直段发出进入鼓室。另附：圆圈内示正常棘孔结构消失图 3 正常颈内动脉 (A) 及迷行的颈内动脉 (aICA) 解剖图解。图 B 中虚线及暗影为缺如的正常颈动脉岩骨垂直段。右侧为颈内动脉选择性造影的正侧位图，注意 aICA 穿过鼓室管处变窄（白箭）上半规管骨裂（SSCD）由于上半规管表面位于中颅窝的部位缺乏骨质覆盖，而形成内耳第三活动窗，可经由薄层 CT 扫描诊断。与其他动脉解剖走行异常或杂音增强导致的搏动性耳鸣不同，SSCD 患者所感受的动脉搏动性耳鸣实质上为内耳骨传导敏感性增强所致。典型患者可出现如下三大主征：1）低频传导性听力下降：声能经骨裂窗发生逸散与分流相关2）骨导敏感性增强：患者能听到脉搏（搏动性耳鸣）、走路时脚步声等3）Tüllio现象：强声刺激或咳嗽等 Valsalva 动作可引起前庭症状，包括眩晕、垂直扭转性眼震等。图 4 上半规管骨裂。CT 提示右侧上半规管内后壁线样裂隙影，与上半规管的长轴方向一致，左侧显示形态正常。临床症状：右侧搏动性耳鸣、感知到自身脚步声 起源于动静脉异常分流动静脉分流指动脉不经过正常的毛细血管网而直接进入静脉系统，最为常见的情况为动静脉畸形（AVM）或动静脉瘘（AVF）。其中，动静脉畸形造影可见一显著的畸形血管巢，由一根或多根动脉参与供血，并引流入扩张的静脉；而动静脉瘘则为动静脉的直接沟通，缺乏畸形血管巢结构，此为两者的主要区别。巨大压力阶差产生了动静脉短路内高流速的血流，当血流声音响度超过同侧耳蜗的听阈时，即可产生与心脏搏动一致的耳鸣。相较于动静脉畸形，动静脉瘘更容易产生搏动性耳鸣，文献报道发生率在 2～27%。头颅 MR 上异常的血管留空影对 AVF 及 AVM 的诊断具有提示意义，进一步明确血管来源及引流需要 DSA。图 5 颞叶动静脉畸形。头颅 MR T2 及增强 MRA 显示右侧颞叶混杂的血管留空影，形成畸形血管巢图 6 硬脑膜动静脉瘘。左侧：4D-CTA-MIP 示左侧乙状窦的提早显影（白色箭头），由枕动脉供血（黑色箭头）。中间：CTA 图像后处理，左侧乙状窦与同侧颈动脉色彩接近（均为黄红色），提示乙状窦与颈动脉同时显影。右侧：DSA 提示枕动脉-乙状窦存在异常通道 起源于静脉静脉搏动性耳鸣又称为静脉嗡鸣，通常被患者描述为一种柔和、低调的嗡嗡音，多见于优势静脉引流侧（右侧常见），在按压颈静脉时或者头部位置改变、活动时，这种声音可消失或减轻。静脉嗡鸣可见于贫血、甲亢、体循环高血压等高血流状态患者，但更多情况下与颅内静脉系统的解剖变异引起的血流湍流有关，常受累及的部位包括横窦、乙状窦和颈静脉球。良性颅内高压综合症（或特发性颅高压）好发于年轻且超重的女性，临床症状包括搏动性耳鸣，头痛和视物模糊，也会有耳闷胀感、低频听力下降和眩晕等，并且这些表现在颅压增高时（弯腰、咳嗽、晨起时等）更显著。搏动性耳鸣的形成可能与继发于颅内高压状态下的静脉受压变窄相关。继发性颅内高压，包括颅内占位性病变、颅颈区畸形、颅骨狭窄、静脉窦血栓等病因也可导致搏动性耳鸣，但临床少见。颈静脉球高位较为常见的解剖变异，多伴有鼓室下壁缺损，颈静脉向上进入鼓室超过耳蜗底转平面，患者可出现搏动性耳鸣伴或不伴听力下降。CT 上颈静脉孔附近骨质光滑，没有被侵蚀破坏迹象为与颈静脉球瘤的区别要点之一。乙状窦相关结构变异包括了窦壁骨质缺损、憩室形成、移位前置或乳突导血管异常等，是导致静脉搏动性耳鸣的常见原因。目前认为其造成搏动性耳鸣的原因与下列相关：（1）局部血液湍流形成，增加了对管壁的冲击力；（2）乙状窦与乳突气房之间骨质缺损，使乙状窦自身搏动引起中耳乳突腔内空气振动而被患者感知。图 7 箭头示右侧乙状窦憩室 起源于充血性病变副神经节瘤头颈部副神经节瘤是源于副神经节细胞的良性富血供肿瘤，好发于颈动脉分叉、迷走神经干、颈静脉球内或中耳鼓室动脉周围。其中，鼓室副神经节瘤（另称，鼓室球瘤）及颈静脉球副神经节瘤（另称，颈静脉球瘤）因位于临近耳蜗系统的鼓室及颈静脉球，故可引起大声的搏动性耳鸣。随着肿瘤的增大，由于肿瘤侵及听骨链（传导性耳聋）或迷路、耳蜗（感音神经性耳聋），可能引起听力受损。在颈静脉球瘤患者中，还可能有较低位的脑神经缺损症状，包括眩晕、面瘫、球麻痹等。鼓室球瘤患者有时可透过鼓膜直接观察到鼓室内侧微红色肿块。头颅 MRI 及 CT 是检出副神经节瘤的主要手段，虽然 CT 能较好地反映出肿瘤周边骨质破坏，但增强头颅 MRI 在明确肿瘤与临近血管、颅底结构之间关系以及与其他肿瘤疾病的鉴别诊断上更具有优势。典型磁共振表现为T1 序列上肿块内部混杂等、低信号，呈现「胡椒盐」外观，低信号其实为肿块内部的血管流空信号（图 8～9）。图 8 鼓室球瘤。CT 可见中耳内软组织肿块（箭头）；T1 增强可见肿块明显强化（三角形）。图 9 颈静脉鼓室副神经节瘤。左侧：CT 示颈静脉球部软组织肿块侵蚀中耳鼓室结构；中间：头颅 MR T1 序列示肿块内部迂曲及条状的血管留空影，形成「胡椒盐」征象。右侧：T1 增强示肿块实质明显强化。其他占位性病变除了副神经节肿瘤以外，其他富血供肿瘤若解剖部位临近颞骨听觉系统，也可引起搏动性耳鸣。相关的文献报道见于脑膜瘤、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、血管瘤等患者。图 11 耳硬化症。镫骨前庭窗型（左侧）和耳蜗型（右侧），薄层 CT 示骨迷路海绵化而密度减低成透明晕环状 非血管性搏动性耳鸣肌阵挛：中耳内的鼓膜张肌或镫骨肌分别由第 V 和第 VII 颅神经支配，其阵挛性收缩可引起搏动性耳鸣，与心跳节律无关。另外，咽鼓管口附着的腭肌阵挛也可以引起类似「咔哒」声的节律性耳鸣，与病变累及格莫三角（Guillain-Mollaret triangle）有关，可见于脱髓鞘或者变性疾病。咽鼓管功能障碍：常发生于显著体重减轻，或萎缩性鼻炎、鼻咽癌放疗后患者，咽鼓管咽口及管腔增宽而长期处于开放状态，呼吸时空气进入中耳，可产生类似海洋咆哮声的耳鸣。耳鸣与呼吸同步，而与心跳节律无关。