黄国梁医生的科普号

名词与定义肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别.临床征象1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。(3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。(3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或）细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分患者的结果可以正常。5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。7．超声心动图：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但尚不能作为PTE的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积PTE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。8．血浆D－二聚体（D－dimer）D－二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D－二聚体对PTE诊断的敏感性达92%～100%，但其特异性较低，仅为40%～43%左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D－二聚体升高。在临床应用中，D－二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500 μg／L，可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法，建议采用。9．核素肺通气／灌注扫描是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气／灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。10．螺旋CT和电子束CT造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为53%～89%，特异性为78%～100%）；间接征象包括：肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。11．磁共振成像（MRI）对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受，适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。12．肺动脉造影为PTE诊断的参比方法。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%。PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%，应严格掌握其适应证。如果其他无创性检查手段能够确诊PTE，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。13．深静脉血栓的辅助检查超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。MRI：对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%～100%，部分研究提示，MRI可用于检测无症状的下肢DVT。MRI在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。肢体阻抗容积图（IPG）：可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影剂过敏者。静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100%治疗1、 急性PTE的治疗一般处理 对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房（ICU）。为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。呼吸循环支持治疗 对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻或面罩无创性机械通气、或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度，因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量，一般所予负荷量限于500 ml之内。溶栓治疗 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PTE患者的病死率和复发率。溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的病例；对于次大面积PTE，即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退，或临床上出现右心功能不全表现的病例，若无禁忌证，可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险与后果，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓治疗的绝对禁忌证有：活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压（收缩压> 180 mmHg，舒张压> 110 mmHg）、近期曾接受心肺复苏、血小板计数< 10万／mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。rtPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用：（1）尿激酶负荷量4400 IU／kg，静注10分钟，随后以2200 IU／kg/h持续静滴12小时;另可考虑2小时溶栓方案：2万 IU/kg持续静滴2小时。（2）链激酶负荷量25万IU，静注30分钟，随后以10万IU／h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。 （3）rtPA50～l00mg持续静滴2小时。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后，应每24小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。抗凝治疗 为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。临床疑诊PTE时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。应用肝素／低分子量肝素前，应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。肝素的推荐用法（供参考)：予2000～5000 IU或按80IU／kg静注，继之以18IU/kg/h持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4～6小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定1次APTT。使用肝素抗凝务求达到有效水平。若抗凝不充分，将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量2000～5000 IU，然后按250 IU／kg剂量，每12小时皮下注射1次。调整注射剂量使注射后6～8小时的APTT达到治疗水平。肝素治疗前常用的监测指标是APTT。APTT为一种普通凝血状况的检查，并不是总能可靠地反映血浆肝素水平或抗栓活性。对这一情况需加注意。若有条件测定血浆肝素水平，使之维持在0.2～0.4 IU／ml（鱼精蛋白硫酸盐测定法）或0.3～0.6 IU/m l（酰胺分解测定法），可能为一种更好的调整肝素治疗的方法。各单位实验室亦可预先测定在本实验室中与血浆肝素的上述治疗水平相对应的APTT值，作为调整肝素剂量的依据。因可能出现肝素诱发的血小板减少症（HIT），故在使用肝素的第3～5天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第7～10天和14天复查。HIT很少于肝素治疗的2周后出现。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数< 10万／mm3，应停用肝素。一般在停用肝素后10天内血小板开始逐渐恢复。需注意HIT可能会伴发PTE和DVT的进展或复发。当血栓复发的风险很大而又必须停用肝素时，可考虑放置下腔静脉滤器，但需警惕滤器处合并腔静脉血栓。 低分子量肝素（LMWH）的推荐用法：根据体重给药（anti－Xa IU／kg或mg/kg。不同低分子量肝素的剂量不同，详见下文），每日1～2次，皮下注射。对于大多数病例，按体重给药是有效的，不需监测APTT和调整剂量，但对过度肥胖者或妊娠妇女，宜监测血浆抗Xa因子活性，并据以调整剂量。各种低分子量肝素的具体用法：达肝素钠：200 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。单次剂量不超过1.8万IU。依诺肝素钠：l mg／kg皮下注射，q12h，或1.5mg/kg皮下注射，每日1次，单次总量不超过180 mg。那屈肝素钙：86 anti－Xa IU／kg皮下注射，q12h，连用10天，或171 anti－Xa IU/kg皮下注射，每日1次。单次总量不超过17100 IU。亭扎肝素钠：175 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。不同厂家制剂需参照其产品使用说明。由于不需要监测和出血的发生率较低，低分子量肝素尚可用于在院外治疗PTE和DVT。低分子量肝素与普通肝素的抗凝作用相仿，但低分子量肝素引起出血和HIT的发生率低。除无需常规监测APTT外，在应用低分子量肝素的前5～7天内亦无需监测血小板数量。当疗程长于7天时，需开始每隔2～3天检查血小板计数。低分子量肝素由肾脏清除，对于肾功能不全，特别是肌酐清除率低于30 ml/min的病例须慎用。若应用，需减量并监测血浆抗Xa因子活性。建议肝素或低分子量肝素须至少应用5天，直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10天或更长。重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂：重组水蛭素较肝素抗凝作用更为有效。对合并有血小板减少的PTE和HIT的病例，可使用重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂抗凝。一般先予重组水蛭素抗凝，直到血小板数升至10万／mm3时再予华法林治疗。华法林：在肝素和(或)低分子量肝素开始应用后的第1～3天内加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0～50 mg／d。由于华法林需要数天方能发挥全部作用，因此,与肝素需至少重叠应用4～5天，当连续2天测定的国际标准化比率（INR)达到2.5(2.0～3.0)时，或PT延长至1.5～2.5倍时，即可停止使用肝素和(或)低分子量肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。在达到治疗水平前，应每日测定INR，其后2周每周监测2～3次，以后根据INR的稳定情况每周监测1次或更少。若行长期治疗，约每4周测定INR并调整华法林剂量1次。抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3～6个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE、合并肺心病或危险因素长期存在者，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏、易栓症等，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子量肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。育龄妇女服用华法林者需注意避孕。华法林的主要并发症是出血。INR高于3.0 一般无助于提高疗效，但出血的机会增加。华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。肺动脉血栓摘除术 适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况，要求医疗单位有施行手术的条件和经验。患者应符合以下标准：(1)大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者（尽可能通过血管造影确诊）。(2)有溶栓禁忌证者。(3)经溶栓和其他积极的内科治疗无效者。经静脉导管碎解和抽吸血栓 用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证有肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者：有溶栓和抗凝治疗禁忌、经溶栓或积极的内科治疗无效、缺乏手术条件。静脉滤器 为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可于下腔静脉安装滤器。适用于下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；经充分抗凝而仍反复发生PTE伴血流动力学变化的大面积PTE；近端大块血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。对于上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。置入滤器后，如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。2、慢性栓塞性肺动脉高压的治疗(1)严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例，若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。(2)介入治疗：球囊扩张肺动脉成形术。已有报道，但经验尚少。(3)口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进一步发展。使用方法为：3．0～5．0mg／d，根据INR调整剂量，保持INR为2．0～3．0。(4)存在反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。(5)使用血管扩张剂降低肺动脉压力。治疗心力衰竭。预防对存在发生DVT－PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应预防措施。采用的主要方法：机械预防措施，包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器；药物预防措施，包括小剂量肝素皮下注射、低分子量肝素和华法林。对重点高危人群，包括普通外科、妇产科、泌尿外科、骨科（人工股骨头置换术、人工膝关节置换术、髋部骨折等）、神经外科、创伤、急性脊髓损伤、急性心肌梗死、缺血性卒中、肿瘤、长期卧床、严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、原发性肺动脉高压等）的患者，根据病情轻重、年龄、是否复合其他危险因素等，来评估发生DVT－PTE的危险，制订相应的预防方案。建议各医院制订对上述病例的DVT－PTE预防常规并切实付诸实施。

急性失血导致失血性休克在急性创伤中甚为常见。健康成年人的血液总量为4500ml(约70-80ml／kg)左右，失血30％(1350m1)就可能危及生命。创伤患者死亡的主要原因是出血，严重失血后短时间内得不到积极救治，大多数患者将死亡。及时扩充血浆容量，恢复有效循环血容量是容量复苏的首要任务。第一节 急性失血所致的病理生理变化 一、脏器血流的变化血容量急剧下降，首先刺激主动脉弓及颈动脉窦的压力感受器，神经中枢及自主神经受到上述神经冲动刺激即可导致各种激素的释出，血中5-HT、肾上腺皮质激素及垂体激素迅速明显增多，引起强烈的选择性小动脉收缩以维持静脉压和动脉压，外周阻力明显增高，血液重新分配以保证重要生命脏器的血流灌注。二、肾血流量和肾小球滤过率的变化血压呈中度下降时，肾血流量和肾小球滤过率由于微动脉的反向性松驰仍保持正常；血压降至8Kpa以下时，由于失代偿而肾血管阻力增高，肾血流量及肾小球滤过率下降，同时由于抗利尿激素及肾素-血管加压素-醛固酮活性的作用导致钠和水的潴留明显增多。三、机体的代偿情况急性失血早期或失血量为正常血容量的20％以下时，组织液体可从组织间隙进入血管内以补充血容量的不足。失血量超过总血容量的25％以上时，体内的细胞外液总量就无法弥补因失血所丢失的液量，这不仅由于细胞内离子浓度十分高而妨碍了液体从细胞内进入间质间隙，而且也反映了细胞膜的通透性直接受损伤，同时细胞内外的转运功能及能量供应均受到干扰或损伤。当失血量超过机体所能代偿的程度时，机体呈现恶性循环反应。持久的小动脉收缩必然有碍氧的释出以及营养物质的供应，从而导致缺血性损害，甚至器官功能不全。第二节 创伤休克早期液体复苏原则 传统观点认为，创伤休克低血压应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压。但近年来，随着对创伤失血性休克病理生理过程的深入了解，人们对于液体复苏的时机和标准也有了新的认识。其要点是把严重创伤休克病程分为三个阶段，根据各阶段的病理生理特点采取不同的复苏原则与方案。第一阶段：为活动性出血期，从受伤至手术止血约8小时。此期的主要病理生理特点是急性失血、失液。治疗原则主要用平衡液和浓缩红细胞复苏，比例2.5：1，不主张用高渗溶液(因为高渗溶液增加有效血容量、升高血压是以组织间液和细胞内液降低为代价的，对组织细胞不利)、全血及过多的胶体溶液复苏(是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入组织间，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利)。如病人大量出血，血色素很低，可增加浓缩红细胞的输注量。另外，此期交感神经系统兴奋，血糖水平高，可不给葡萄糖液。第二阶段：为强制性血管外液体扣押期，历时大约1-3天。此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿、体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受的情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。同样，此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白。值得注意的是，此期由于大量血管内液体进入组织间，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。第三阶段：为血管再充盈期。此期功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量，同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。综上所述，对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，给予少量的平衡盐溶液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏，此即延迟复苏的概念。第三节 容量复苏要解决的三个问题 一、恢复有效循环血容量复苏的液体分为晶体和胶体溶液两大类。晶体溶液有等渗和高渗溶液，胶体溶液有人工和天然之分。等渗溶液相当于细胞外液，是在抢救低容量性休克病人时常用的基本溶液。换句话说，恢复有效循环血容量是以维持细胞外液为主要目的。常用的等渗溶液用0.9％氯化钠溶液，乳酸复方氯化钠溶液等。目前使用的高渗溶液主要是7.5％氯化钠溶液，它的优点是适合于急诊抢救，有扩充血浆容量，增加回心血量，升高血压，扩张小动脉，增加心脏收缩力量和利尿等作用。维持时间约2小时左右。虽然价格便宜，使用方便，但一次不能大量使用，用量4ml／kg为宜。天然胶体溶液中包括血浆，新鲜冰冻血浆、白蛋白等。现在输血的机会越来越少，因为它是一种落后的浪费血源的方法，越来越多的是采用成分输血。对输入血液和血液制品，最大的问题是传染疾病和免疫功能抑制。传染疾病主要有肝炎、梅毒、AIDS疾病等，以肝炎为多见。免疫功能抑制只是对器官移植有利，对癌肿扩散和控制感染不利。血液中的各种成份的功能不相同，应根据机体缺乏那种成分进行补充更为合理。所谓认为输血可增加营养，增强身体抵抗力的观点是极不科学的。在失血性休克时输血只能起补充红细胞、部分凝血因子和血浆蛋白的作用。新鲜冰冻血浆含凝血因子I、II、V、VII、IX、X、XI、XII。冷沉淀含有因子Ⅷ、纤维蛋白和纤维结合蛋白。人工胶体溶液有右旋糖酐、羟乙基淀粉、尿联明胶或琥珀明胶等，这类溶液依据分子量大小可分为中或低分子量溶液。用胶体溶液纠正低血容量性休克，主要是争取抢救时间，维持或扩充血容量。实践中证明是很有效的方法。二、维持血液携带氧的功能晶体溶液和人工胶体溶液都缺乏携氧的功能。由于扩充容量、降低血液粘度、血液稀释后改善微循环，可改善对组织供氧。但是红细胞比积不能低于0.2，达此下线应补充红细胞或其它可以携氧的溶液，如氟碳、无基质血红蛋白、人造红细胞、交联血红蛋白和遗传工程人体血红蛋白等。全氟碳乳剂是一种具有携氧功能的人造血，并用于伤员救治，未发现并发症。然而，这些物质选择性地被网状内皮系统摄取，有时可造成肝脾肿大，这就限制了其大量使用。有人提出小剂量氟碳溶液与晶体容量扩充剂合用可能十分有用。但由于制备技术及储存还存在一些问题，院前应用还受到一定限制。无基质血红蛋白(SFHS)是通过直接溶解来携氧的物质。人SFHS是用过期的血液制备的。由于该溶液去除了基质磷脂，是一种非细胞携氧物质。经过几十年的努力，纯化和稳定的SFHS已用于实验动物。有人已把一种聚合的SFHS用于镰刀形红细胞贫血的病人，结果显示病人各项病征得以改善，无副作用。另一种具有稳定性的SFHS，即双阿司匹林交联血红蛋白(DCLHb)，用于复苏鼠致死性失血模型，结果证实DCLHb在恢复血液动力学作用方面与全血相同，优于乳酸林格液。该液可能成为重要的辅助性复苏液。由于在血浆中的无基质血红蛋白已除去了含2，3-DPG的细胞膜，在P50较低时，血红蛋白携带的氧不易被解离，因此人们设法制成了人造红细胞，也即用合成膜代替红细胞膜，目的是保留2，3-DPG。人造红细胞无毒，如能成功地用于人体，它将是一种有效的院前复苏液。交联血红蛋白的目的是使血红蛋白分子被交联成多血红蛋白聚体，使之有较长的循环时间。此外，利用磷酸吡多醛可替代2，3-DPG以增加氧的释放能力。交联血红蛋白对凝血影响不大，不激活补体和血小板。目前对异种交联血红蛋白的抗原性还需进一步研究。遗传工程人体血红蛋白是近几年通过遗传工程方法制成的人工血红蛋白。大肠杆菌很容易生成功能性人体血红蛋白，但在临床应用前还需作大量的工作。三、维持正常止血功能晶体溶液、人工胶体溶液都不含有血小板和凝血因子，天然胶体中库存全血的血小板和凝血因子也大都破坏。中等度(300m1)以下失血的治疗，临床上输血输液不存在问题，但严重失血(>3000m1)时的救治，大量输入不含凝血因子和血小板的溶液，会发生凝血功能障碍。 因此，创伤急救时输血、输液应同时考虑扩充血容量，携氧和止血功能三个方面，避免顾此失彼的问题。第四节 创伤后合理进行输血输液 严重创伤，尤其是严重多发伤，约半数以上的患者合并中度或重度创伤性、失血性休克，其特点是有严重的创伤及微循环淤滞，使有效循环血量的减少大大超过失血量，使得血容量的补充往往要达到失血量的三倍。一、晶胶比例目前较一致的观点为输全血只能补充失血量，而不能补充功能性细胞外液，微循环将不能改善，因而无法迅速改善细胞的灌流；再者严重创伤以青壮年居多，其内环境稳定能力较强，没有必要靠输注全血来复苏，且可减少大量输注库血引起的并发症(循环超负荷、凝血功能障碍、枸橼酸中毒等)。严重休克时主张采用晶体液和胶体液以及适当输注全血及血液成分进行复苏。一般晶胶体的比例为2：l或3：l。晶体液以平衡盐液为好，因其电解质组份与血浆相似，不易导致电解质紊乱，同时可补充血管外间隙的细胞外液丢失，适度的血液稀释可降低血液的粘滞度和外周阻力，疏通微循环同时也可使血红蛋白氧解离曲线右移，有利于红细胞的释氧。此外含有碳酸氢钠的平衡盐液有利于纠正酸中毒。二、输注速度轻度失血性休克于l小时内输注平衡液1200-2500mL，重者半小时内输入3000mL，一般多能见效。这种试验性治疗对监测失血情况有较大的临床指导意义。若上述措施效果不明显，创面不能止血，血压仍很低或在测不到的水平时，应在快速输液、输血的同时迅速手术探查止血，然后根据患者的需要有针对性地输注全血或红细胞以提高红细胞压积，输入血浆中白蛋白等以维持患者的胶体渗透压。三、高渗盐液的应用近年来使用高渗盐液治疗失血性休克在临床应用上取得较满意的效果。输入失血量的 10～12％即能收到明显的升压效果。常用的高渗盐液有7.5％NaCl，输注量为 100-200ml(2-4ml／kg)，在3-5分钟内快速输入，15分钟后可重复输注，总量一般不超过400ml，一般15分钟后血压明显上升，然后可迅速输血。小容量高渗盐溶液对免疫系统的影响，主要表现在对T淋巴细胞及中性粒细胞功能的改变两方面。体内、外实验均证实高渗氯化钠可增强正常T淋巴细胞的免疫功能，恢复创伤失血后抑制了的T淋巴细胞功能，减少免疫抑制，防止继发性脓毒血症。不同种类的动物实验和临床研究均表明，小容量高渗盐溶液的早期复苏对脑创伤合并失血性休克有良好的治疗作用，它可降低脑血管阻力，提高氧分压和脑血流量，减少脑组织含水量，最终降低颅内压。高渗盐溶液用于术后病人的复苏也有良好效果，高渗盐溶液可改善选择性和急性腹主动脉瘤切除术病人的血流动力学指标，减少输液量和发生水肿的可能性，为这类病人的围手术期液体复苏提供了新的前景。此外，高渗氯化钠-羟乙基淀粉可作为一种安全、有效的溶液迅速纠正心脏分流术后的低血容量。但并不能认为复苏时只输注高渗盐液即可，也不能完全代替平衡盐液的输注，且有人提出在出血未控制之前要慎用，以免加重出血。还有一种高渗醋酸钠溶液，它的缓冲碱和扩血管作用有利于改善创伤失血性休克后代谢性酸中毒和组织灌注，因而受到人们的关注。但其生升压作用不明显，且加重低钾血症。复方用药可能更为合理。四、输液输血过多所致并发症⑴ 在输液过程中要防止输液过多，血液过度稀释易致脑水肿；如肋低于40--50g几左右，红细胞压积低于20％时，不仅会影响创伤愈合，而且易发生感染。因此应监测血压、脉搏、红细胞压积、尿量、毛细血管充盈时间等。⑵ 输液过多过快也可造成循环超负荷。有条件时应监测中心静脉压＼肺动脉楔压、心输出量等。⑶ 大量输库存血过程中发生出血倾向时，应及时鉴别原因，分别输入新鲜血、冰冻新鲜血浆、浓缩血小板、纤维蛋白原或抗纤维蛋白原的溶酶等，在有条件的情况下输血4-5L后，可输注冰冻新鲜血浆500ml，以预防出血倾向；或每输3-5单位库血，输新鲜血1单位，对原发性纤维蛋白溶解者，可用6-氨基己酸或对羧基苄胺。⑷ 大量输库血易发生枸橼酸盐中毒(枸橼酸与血钙结合，致低钙)。临床表现为抽搐、惊厥、手术创面渗血不止、心律失常、血压下降、脉压变小、心电图出现Q-T间期延长，严重时心搏骤停。预防：2～3u库血，1g钙。处理：10％葡萄糖酸钙10-20ml(缓和)或10％氯化钙lOml(休克、肝功差选用)。五、创伤病人输血的血液来源1. 自体血回输自体输血是指收集自体血液回输，包括①预存自体血回输；②血液稀释法自身输血；③手术中自体失血回输。自体输血的特点是携氧能力高，在供血困难的情况下，挽救了不少急性失血者的生命，与库存异体血相比无传染疾病和并发溶血反应之顾虑，同时避免了输异体血血浆中免疫抑制因子而导致的机体免疫功能抑制的潜在危险。创伤病人的自体输血主要还是指术中自体失血回输。符合下列情况均可采用此方法：①腹腔或胸腔钝性损伤，如脾破裂；②异位妊娠；③择期手术估计大量出血(>1000m1)，如肝叶切除术、主动脉瘤切除术等；④体外循环或深低温下进行心内直视手术；⑤引流血液回输(6小时以内)。凡有下列情况者，应列为自体输血的禁忌症：①血液受胃肠道污染者；②血液可能受癌细胞沾染者；③合并心功能不全和心力衰竭、阻塞性肺部疾病、肝肾功能不全或原有贫血者。对污染血能否使用问题，至今仍存在着不一致的看法，综合许多研究和实践经验指出，如果情况紧急，不回输这种血就不足以抢救病人的生命，在合用大量广谱抗生素和激素以后，亦可慎重回输。自体失血回输的总量最好限制在3500ml以内。自体失血回输可节约库存血，不需要进行交叉配血，能争取时间有利于急救复苏。其缺点是自身血中血小板和纤维蛋白原含量均较低，大量输入后易导致止血障碍，此外自身胸、腹腔中的游离Hb含量很高，可高于正常含量的数倍至数百倍。如果不注意预防，很可能发生弥散性血管内凝血(DIC)或急性肾功能衰竭(至今未见报道)。所以大量回输自体失血时，应适当补充新鲜冰冻血浆或富血小板血浆。2. 库存血库存血有新鲜库存血和一般库存血的区别。新鲜库存血是指采血6-24小时以内的全血，主要优点是血小板含量较高。如果单纯为了补充血小板，可采用成分输血，即单独输入浓缩血小板，不需应用新鲜血。新鲜血内其他成分和一般库存血相差无几，不至于影响生理功能。在大量快速输入一定库存血时，应考虑血小板减少的问题。虽然此时体内血小板要重新分布以补充循环血中血小板的不足，但这种代偿是有限度的，且受时间的制约。六、血浆代用品的应用血浆代用品(Plasma substitute)是一种分子量接近血浆白蛋白的胶体溶液，输入血管后依赖其胶体渗透压而起到代替和扩张血容量的作用，在治疗失血性休克时可节约部分全血。当失血量50％血容量时，则输代血浆1／3，全血2／3。1. 理想的血浆代用晶的条件①无毒性、无抗原性、无热原及无致癌，致畸和致突变副作用；②输入血管后能存留适当时间，以期对血容量产生有效的替代作用；⑧利于排泄或被体内代谢，而无持久的蓄积作用；④在有效剂量范围内对血液有形成分和凝血系统无明显干扰，对机体重要脏器无明显损害，对机体内环境平衡无明显不良影响；⑤理化性能稳定，可长期保存。2. 常用血浆代用品(1) 右旋糖酐(Dextran)Dextran是一种由葡萄糖荃聚合成的多糖高分子物。临床上应用的有三种：中分子量(MW7万)，低分子量(MW4万左右)、小分子量(MW2万左右)。中分子右旋糖酐作用：① 防治各种类型的休克，如出血、创伤、烧伤、冻伤、中毒和感染，或手术麻醉期低血压，控制性低血压。②失血性休克：抢救急性大量出血，可快速输注中右500-1000m1，使血压上升至10.7kPa，但不宜输注过多，以免增加出血倾向。③内科肾脏疾病；每日500-1000ml，连续滴注7～10天。④妇产科妊娠毒血症。⑤体外循环预充剂。⑥麻醉填充剂：可延长神经阻滞作用。低分子右旋糖酐作用：①扩充血容量，造成血液稀释，降低血液粘滞性，改善微循环作用。②抑制血小板功能，出血时间延长，可抑制手术创伤所致血小板粘附和聚集力的增加，还可减少血小板第3因子的释放。如使用恰当，控制用量，一般不会影响凝血功能。③使红细胞表面覆盖一层右旋糖酐，增加表面电荷，使红细胞相互排斥，避免发生聚集。④增加红细胞变形能力，易于通过狭窄的毛细血管。⑤在循环中停留时间短，易于排出，故多作为微循环灌流的辅助治疗。（2） 羟乙基淀粉近年来应用较多的是6%羟乙基淀粉的电解质平衡代血浆，其电解质与血浆相近，含有钠、钾、氯和镁离子，并含有HCO3-，能提供碱储备，是一种较好的血浆增量剂，它不仅具有补充血容量，维持胶体渗透压的作用，尚能补充功能性细胞外液的电解质成分，预防及纠正大量失血和血液稀释后可能产生的酸中毒。羟乙基淀粉输入体内后，在血中存留率4小时为80%，24小时为60%，24小时后血中浓度逐渐降低，并很快从尿排出。（3） 明胶明胶是一种蛋白质，可从动物皮胶、骨骼、肌腱中的胶原经水解后提取，其中含有大量羟脯氨酸。明胶类代血浆自50年代以来不断改进，其胶体渗透压与人血浆白蛋白相近。但其扩容作用较右旋糖酐和羟乙基淀粉弱。近年来临床常用的有尿联明胶和琥珀明胶两种溶液。3. 血浆代用品的不良反应血浆代用品输用不当，将对机体带来不良影响，如①输用过量造成的凝血机能障碍及肾功能损害；②过敏反应。右旋糖酐发生率约为0.07-0.1%，羟乙基淀粉约为0.1%，明胶类为0.05-1.0%。过敏症状严重时应及时给予相应处理，更换液体并用肾上腺素和皮质激素进行治疗。

一、给药途径的选择：外周静脉、中心静脉通道气管插管（禁用碳酸氢钠）心内注射（慎用，禁用碳酸氢钠）二、常用药物目的：①提高心脏按压效果，激发心脏复跳、增强肌收缩力；②提高周围血管阻力，增多心肌血流(MBF)和脑血流(CBF)；③降低除颤阈值，利于除颤和／防止VF的复发；④纠正酸血症或电解质失衡。（一）儿茶酚胺１、 肾上腺素肾上腺素仍然是心脏复苏时最常使用、最有效的药物。主动脉舒张压至少应达到4.0～5.5kPa(30～40mmHg)， 才能达到心脏复跳所需的冠状动脉灌注压（主动脉舒张压与右房舒张压之差）。单纯胸外心脏按压时，主动脉舒张压平均为1.4～2.0kPa(10.0 19.6mmHg)。肾上腺素所具有的α受体兴奋作用（外周血管阻力增高）和适当的β受体兴奋作用（使心肌收缩力增强和扩张冠状动脉），可提高按压心脏所产生的灌注压。它还可激发心脏复跳并增强心脏收缩力，使心脏纤颤时的低振幅细纤颤波变为高振幅的粗纤颤波，利于电击除颤，近来研究发现肾上腺素加压反应峰值在用药后2～3min，5min后消失。 原标准用量（肾上腺素0.5～1.0mg静注，5min重复）主动脉舒张压增加很少，因此原标准量偏小且间隔时间偏长。而肾上腺素 0. 2mg/kg 可使主动脉舒张压升至 5. 7kPa(40mmHg)，大大提高自主循环恢复率。现在普遍提倡早用大剂量肾上腺素，早期应用大剂量肾上腺素可提高生存率，而晚期使用仅可提高自主循环恢复率，并不改善生存率。首次用肾上腺素1mg（成人量）稀释于1ml或10ml静注，5min后重复。一次用量可逐渐增加至5mg。曾有作者报道整个CPR过程中肾上腺素用量达到55mg。但另有作者认为大剂量肾上腺素仅提高自主循环恢复率，与存活率无关。此外，肾上腺素可增加肺内分流，使呼出末二氧化碳分压下降，动脉血氧分压下降和二氧化碳分压升高，肾上腺素可加剧心肌氧供需失衡，导致心肌收缩带坏死。有人认为单纯兴奋ａ受体的甲氧胺优于肾上腺素。２、心血管用药去甲肾上腺素：除颤后心律失常发生率较高，不宜常规且于CPR， 但可用作静脉点滴以提高外周血管阻力和提高动脉压(MAP)。异丙肾上腺素：不具有增多MBF等有益作用，可留作心脏复跳后选用。过去的"旧三联"（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素）早已废弃。而提倡使用"新三联"（肾上腺素、利多卡因、阿托品）。阿托品具有降低心肌迷走神经张力，加快窦房结激发冲动的速度及改善房室传导。对窦性心动过缓疗效显著，尤其适用于有严重窦性心动过缓合并低血压、低组织灌注或合并频发室性早搏者。利多卡因可抑制心室的异位激动，尤能抑制心肌缺血时由返折激动引起的室性心律失常，还能提高心室纤颤的阈值；应用利多卡因不但可减少心室纤颤的发生，还能为电击除颤创造有利的条件，其本身也有除颤的效能。（二）钙剂：慎用钙剂：血浆Ca2+浓度过高，细胞内Ca2+负荷过度可使心肌和血管平滑肌处于痉挛状态，形成"石头心"的机会增多，也可能加重脑的再灌注损伤。适应证仅限于高钾血症、低（游离）钙状态（大量应用ACD 抗凝血后）或钙通道阻滞红中毒等情况所致的心搏无力。（三）碱性药物：机体缺血缺氧后，无氧醇解之产物乳酸增多，微循环恢复灌注后产生"洗出性酸中毒"(washout acidosis)。过量形成的乳酸可被缓冲形成乳酸根 ( L- ) 和H2CO3，前者不影响pH，后者又很快离解成H2O和CO2（物理性溶解的）。PCO2 升高就成为使pH降低的主要因素,故在CPR时行适量的过度通气，以充分排出 CO2 ， 使PCO2降低和 pH 升高，在纠正酸血症中有举足轻重的地位。 因缓冲乳酸而消耗了HCO3-，因此应使用NaHCO3可提高血浆[HCO3-]。根据酸碱平衡的"宁酸勿碱"原则，补碱应慎重，以免导致医源性碱血症，对机体危害更大。①碱血症并不能提高除颤的成功率和最终成活率；②碱血症使血红蛋白氧离解曲线左移而抑制血红蛋白释氧；③NaCO3离解出的HCO3-与H+结合又可产生大量的CO2，后者能自由通过血脑屏障和细胞膜， 进入脑和心肌细胞形成"反常性"细胞内酸中毒；④碱血症使K+从细胞外向细胞内转移而致低钾血症，严重时可危及心脏。三、电击除颤１、电击除颤机理电除颤是以一定量的电流冲击心脏，使全部心肌在瞬间内同时去极化而处于不应期，抑制异位兴奋灶，为正常的起搏点重新传下冲动、恢复正常心律和有效心搏创造条件，从而中止室颤。早期使用交流电除颤。交流电具有兴奋交感神经系统，除颤后易出现快性心律失常。现在多使用直流电除颤器，其具有释放电能强，放电时间短，所耗总电能小，肌肉收缩较轻，身体产热量少，便于携带等优点。但其有兴奋副交感神经作用，除颤后可能有一过性慢性心律失常或房室传导阻滞。２、除颤时机现在观点认为宜早除颤。只要具备除颤条件，必要时可盲目除颤。如果能在室颤发生3min内进行除颤，70%～80%的病人将恢复足够灌注心率。时机：①发现室颤或心跳骤停2min内可立即除颤；②心跳骤停未及时发现者，在基础生命支持ABC 2min后即行除颤。室颤分为粗颤和细颤。前者的心电图呈现较高电压的室颤波，波幅较宽大，开胸时肉眼可见心肌有粗大的蠕动；后者则心电图的波形比较细微，心肌蠕动无力。任何情况下，如不能将细颤变为粗颤，除颤则无效。药物（利多卡因、溴苄胺、奎尼丁及β－受体阻滞药）可以预防VF或VT，但一旦发生则单凭药物不可能使其终止，药量过大反可能使心脏转为难以驾御的无搏动状态。因此，利多卡因等只能适量用于改变室颤阈，作为电除颤的辅助用药。不管怎样，电除颤是治疗粗颤最有效的方法。四、心脏起搏术起搏器是以人为的电刺激激发心肌收缩的仪器。可采用心外膜或心内膜刺激起搏。对于心动过缓（包括窦性心动过缓和Ⅲ度房室传导阻滞）合并低血压者，如果在使用阿托品及异丙肾上腺素方能维持较快的心率时，宜使用起搏器。五、CPR的监测CPCR期间实施有效监测，可及时发现问题，及时处理，提高CPCR成功率。１、直接动脉压监测２、呼气未CO2浓度(ETCO2)监测３、脉搏氧饱和度(SpO2)或透皮氧分压(tcPO2)４、有创或无创血流动力学５、无创脑氧饱和度

一、 ICU现场抢救有主治医师以上高年资医师负责指挥，要求同时有2位医师和3位护士组成抢救单元，采用明确分工、各司其职、通力合作的组织方法。抢救病人实施首应负责制，最先发现和到达的医护人员必须立即负责抢救，并通知其他人员立即到场参加抢救，基本分工包括：专人负责神志判断和呼吸管理，专人负责胸外心脏按压和循环支持，专人护士负责静脉通道通畅和药品输入，专人护士负责配药和记录，一名护士作为机动人员。二、 基础生命支持（BLS）（一）评估：1．主要依据：意识突然丧失，大动脉搏动消失。2．其他依据：心音消失，血压测不到，叹息样呼吸，瞳孔散大，面色苍白或紫绀，伤口不流血。（二）基本生命支持：(2010版规定：ABC改成CAB)1．发现或接收需要心肺脑复苏的病人时，抢救单元成员立即到位。2．开放气道：A．病人去枕平卧，置于硬板床上或背部垫心脏按摩板清除气道分泌物B．托颌法或仰头－抬颏法打开气道C．立即气管插管建立有效呼吸通道。3．人工呼吸：简易呼吸气囊或呼吸机通气，根据具体病情给予适当通气量。 人工循环：胸外心脏按压 按压频率：80－100次/分(2010版规定：大于100次/分) 按压深度：成人4－5cm,5－13岁儿童3cm(2010版规定：成人大于5cm，婴幼儿，儿童大于1/3胸廓前后径) 按压与人工呼吸比例：30:2．同时建立有效的静脉通路：包括中心静脉和周围静脉，必要时建立有创血流动力学监测。（三）进一步生命支持：1．进一步纠正机体缺氧状况，调整机械通气相关模式和参数。2．根据心电监护等具体情况决定电击除颤或电复律。3．密切监测病人生命指征，合理使用各种抢救药品，如肾上腺素、阿托品、利多卡因、碳酸氢钠等等。4．积极寻找并去除诱发病情加重的因素，努力维持机体内环境稳定。5．尽快纠正脑缺氧，脑部给予亚低温保护，尽可能保持体温正常，酌情使用脱水利尿剂、糖皮质激素、脑细胞代谢促进剂等。（四）效果评价：1．有效：摸到大动脉搏动，出现自主呼吸，意识逐渐恢复。2．无效：大动脉搏动消失，瞳孔散大，无自主呼吸。