医学科普
冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或鼻塞，导致缺缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病.冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变，最常见类型也是严重危害人类健康的常见病，本病多发于40岁以上成年人，男性发病早于女性 分型： 1.隐匿性或无症状性冠心病. 2.心绞痛 3.心肌梗死 4.缺血性心肌病 5.猝死 发病机制：当惯了动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可以引起心肌缺血缺血，缺血缺血的缺血缺氧，引起心绞痛而持续的严重的心肌缺血，可以引起心肌坏死即心肌梗死 新机能量的产生要求，大量的氧供心肌细胞摄取血液氧含量达到65%至75%，明显高于身体其他组织的10%至25%，因此，心肌平时对血液中氧的摄取以接近于最大量昂，需再增加时以南从血液中更多地摄取氧只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供，在正常情况下，冠状动脉循环有很大的储备，通过神经和体液的调节，脐血流量可随身体的生理情况，而有显著的变化，使冠状动脉的供血和心肌的瘀血，两者保持着动态平衡，在剧烈体力活动时，冠状动脉适当的扩张血流量和增加，到休息时的6到7倍。决定心脏好氧量的主要因素，包括心率，心肌收缩率和心室壁张力，临床上以心率乘以收缩压，估计心肌耗氧量，心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液的携氧能力，冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加，可导致冠状动脉血流减少，由于冠状动脉血流灌注，主要发生在舒张期心率增加时，导致的舒张期缩短，以及各种原因导致的舒张熙降低也显著影响冠状动脉灌注。 当冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄，大于50%至75%，安静时能代偿，而运动，心动过速，情绪激动，造成心肌需氧量增加时可导致短暂的新机供养与需要之间之间不平衡，称为旭阳增加性心肌缺血，这是引起大多数慢性稳定性心绞痛发作的机制，另一些情况下，由于不稳定性，粥样硬化斑块发生破裂糜烂或者出血继发性血小板聚集或者血栓形成，导致管腔狭窄程度急剧加重或冠状动脉发生痉挛，均可使心肌氧供应减少，清除代谢产物也发生障碍，称之为供氧减少性心肌缺血，这是引起不稳定性心绞痛的主要原因，但在许多情况下，心肌缺氧是吸氧量增加和供氧量减少，两者共同作用的结果。 心肌缺血后氧化代谢受抑制，致使高能磷酸化合物储备，降低细胞功能，随之发生改变，产生疼痛感觉的直接因素可能在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多代谢产物，如乳酸，丙酮酸，磷酸等酸性产物或类似多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1至5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑，产生疼痛，感觉这种痛觉反应在于自主神经内进入水平相同，脊髓段的脊神经所分配的区域及胸骨后及两臂的内侧与小指，尤其在左侧，而不直接在心脏部位
