低钠血症为临床常见的水电解质平衡紊乱,中枢性低钠血症包括脑性耗盐综合征(CSWS) 和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH),两者临床表现很相似,通过传统诊断标准较难区分,故易将CSWS与SIADH相混淆,因而加重病情,甚至造成不良后果。 1资料与方法 诊断标准:(1)有中枢神经系统疾病存在;(2)血清钠<130mmol/l;(3)尿钠>20mmol/L 或>80mmol/L 24 h,尿渗透压>血浆渗透压;(4)尿量>1800ml/d;(5)低血容量;(6)全身脱水表现(皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等)。 2临床表现 患者伤后或术后 1~12 d病情加重、精神异常、昏迷或昏迷加深。复查CT均未发现颅内有迟发出血征象,多见脑肿胀或脑水肿加剧。化验检查见明显的低钠血症,尿钠异常增高,尿钠值>血钠值。当血钠进一步降低时表现为惊厥、瘫痪甚或死亡。患者心率>110次/min,血压12~13/6~8kPa,24h尿量>3000,血钠101~123mmol/L;血氯73~87mmol/ L;血浆渗透压216~2547mmol/kg;尿钠70~78mmol/ L;尿比重1.010~1.015。血容量均呈下降表现。体重下降并有明显脱水征。 3治疗方法 低钠血症患者诊断为CSWS后立即予以充分补钠、补液治疗,先根据公式计算出所需要补充的总钠量(mmol):[血钠正常值142(mmol/L)]一[血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5),第1天补给约2/3钠缺失量和日需量4.5g,其中缺失量以3%氯化钠高渗液补给,24h内分2~3次完成,其余以等渗液补充,第2天开始依据钠缺失量足量补钠。部分重度颅脑损伤合并不同程度尿崩,最多每天尿量达7000ml,在补钠同时根据尿量充分补充丢失液体,成人每小时尿量超过200ml时加用垂体后叶素。治疗中每天监测24h出入水量、血液生化等。 4 讨论 中枢性低钠血症是神经外科患者中常见的并发症之一, 可发生于颅脑损伤( 特别是重型颅脑损伤),常见于SIADH及CSWS,又以CSWS更为常见。CSWS是指继发于中枢神经系统病变,肾脏保钠功能下降,血容量没有增加而引起的低钠血症。CSWS发生可能与利钠肽的作用有关。SIADH是中枢神经受损后,刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋,引起抗利尿激素过度释放,水潴留,导致高血容量性低钠血症。SIADH也常见于中枢神经系统疾病中,与CSWS都表现为血清钠<130mmol/l以及尿钠增加。根据palmer等提出的诊断标准:(1)血清钠<130mmol/l;(2)尿钠>20mmol/L 或>80mmol/L 24 h;(3)尿渗透压>血渗透压;(4)中心静脉压>12cmH2O;(5)血尿素氮、肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常;(6)红细胞压积<0.35;(7)周围水肿。两者主要鉴别为csws患者中心静脉压下降、存在低血容量表现、脱水征明显及尿钠持续升高;siadh患者中心静脉压升高、血容量增加、无脱水征及尿钠早期升高、晚期下降。二者鉴别诊断相当重要,因为在治疗上完全相反,siadh患者采用限水治疗,而csws患者治疗宗旨是及时补充钠与水,纠正低血钠与低血容量,改善脑灌注压与脑供血供氧。 脑性耗盐综合征一经确诊,应根据每日血生化结果,补充高浓度氯化钠溶液以维持水、电解质的平衡,同时注意补钾及纠正酸碱平衡,经治疗多数患者的血钠在2周左右可恢复正常。需要说明的是尽管低钠血症纠正过慢可增加致残率或病死率,但治疗速度过快则会伴发CPM(中枢性脑桥脱髓鞘),表现为隐匿性四肢软瘫、意识改变、脑神经异常及假性延髓性麻痹。因此在调整血钠时应避免过于快速,治疗过程中每日应严密监测电解质、尿钠及24h尿量
在肌力没有减退的情况下,肢体运动的协调动作失调,不平稳与不协调,称为共济失调。病因和机理机体任何一个简单的运动必须有主动肌、对抗肌、协同肌、固定肌四组肌肉的参与才能完成,并有赖于神经系统的协调与平衡。脊髓后索的薄束与楔束贯穿脊髓之全长,薄束传导躯干下段与两下肢的深感觉,楔束传导躯干上段与两上肢的深感觉。从后索发出的纤维在延髓交叉,经对介的丘脑而到大脑皮质,后束传导肌肉、关节与肌腱的深感觉、肢体在空间中的位置、肢体运动的力与范围的冲动、以及部分感觉与两点鉴别感觉。前旋系统向心传导平衡信息,引起平衡反应。小脑是维持躯体平衡、共济运动和肌张力的重要中枢。这些结构的功能又都是在大脑皮质的统一控制下完成的。深感觉、前旋系统、大脑和上脑的病损均可发生共济失调,分别称为感觉性、前旋性、小脑性和大脑性共济失调。临床表现1.感觉性共济失调:共济失调在睁眼时减轻,闭目时加剧,伴有位置觉,震动觉减低或消失。因深感觉障碍下肢重而多见,故站立不稳和步态不稳为主要表现。患者夜间行路困难,洗脸时躯体容易向脸盆方向倾倒(洗脸盆征阳性)。行走时双目注视地面举足过高,步距宽大,踏地过重,状如跨阈,故称跨阈步态。闭目难立征阳性,指鼻试验,跟膝胫试验不正确。2.小脑性共济失调:小脑及其传入传出纤维病变都可引起共济失调,特点是既有躯干的平衡障碍而致站立不稳,也有肢体的共济失调而辨距不良、轮替运动障碍、协调不能、运动起始及终止延迟或连续性障碍。小脑性共济失调不受睁眼、闭目或照明度影响,不伴感觉障碍,有眼球震颤、构音障碍、讷吃和特殊小脑步态,即行走时两足分开,步距大小不一,步态蹒跚不稳易倾倒。指鼻试验时共济失调极为明显,可见上肢呈弧形摆动与意向性震颤,并有肌张力减低或消失、关节运动过度、快复动作障碍、肌肉反跳现象。3.前庭性共济失调:因前庭系统损害引起,以平衡障碍为主。特征为静止与运动时均出现平衡障碍。与小脑性共济失调有相同点,如站立时两足基底宽、身体不稳、向侧方或后方倾倒、步行时偏斜等。但一般都有明显眩晕、眼震和前庭功能试验异常等可资鉴别。4.遗传性共济失调:为中枢神经系统慢性疾病,病因不明,大多有家族史,常染色体隐性或显性遗传,偶为伴性遗传。病理变化以脊髓、小脑、脑干变性为主,周围神经、视神经、大脑和小脑等也可受累。临床以共济失调、辨距不良为主要表现。鉴别诊断一、感觉性共济失调(一)周围神经病变 临床上常见于各种原因引起的多发性神经炎,如中毒性、代谢性、遗传性多发神经炎等。主要表现为四肢远端对称性的感觉、运动和营养障碍、肌张力减低、腱反射消失、肌肉有压痛等。其共济失调的主要特点是四肢的共济失调,下肢重于上肢,远端重于近端,闭目时加重。本型有深感觉障碍,无Argyll-Robertson氏瞳孔,无括约肌障碍,以上三点可与后束型或脊髓痨鉴别。(二)后根病变 多发性神经根炎病例可出现共济失调,伴有感觉异常,末稍型感觉障碍、肌痛、肌张力减低、腱反射消失等症状和脑脊液蛋白增高。脊髓痨损害后根及后束,出现典型的感觉性共济失调。并可有闪电样疼痛,躯体束带感、括约肌功能障碍、Argyll-Robertson氏瞳孔、膝、跟腱反射减低或消失,血和脑脊液华康氏反应阳性。(三)后束病变 各种原因损害脊髓后束者都可出现感觉性共济失调,如亚急性合并变性,脊髓后方肿瘤,脊髓型遗传性共济失调等。其特点是感觉分离,即触觉、温痛觉无损害,而位置觉、压觉及震动觉减低或消失。亚急性合并变性者常合并锥体束损害而有两下肢肌力减退、腱反射亢进和病理征阳性,也可有多发性神经炎表现和恶性贫血,胃液分析常有游离酸减低。脊髓后方肿瘤常先有神经根痛,以后逐渐发生感觉性共济失调症状,往往伴有传导束型浅感觉障碍和锥体束征,腰空有椎管阻塞症状,脑脊液中蛋白质增多。(四)脑干病变 凡损害延须后束或其核或桥脑和中脑的内侧丘系时均可发生感觉性共济失调。延髓病变其共济失调在同侧,桥脑、中枢病变共济失调在对侧,其特点是伴有病变同侧的颅神经损害症状,且大多伴有小脑性共济失调。(五)丘脑病变 丘脑性共济失调的病因可为血管性、肿瘤和外伤等。除可有对侧半身感觉性共济失调外,尚可有对侧半身自发性疼痛及浅感觉障碍,其共济失调上肢重于下肢。因丘脑中间腹核与小脑有联系,故丘脑病变时还伴有小脑症状。丘脑病变引起深感觉障碍。可见到手足徐动样动作,尤其是在手部明显,即所谓丘脑性不安手,在闭眼时手不能保持一定的姿势而出现手指呈指划运动,这是由于手的位置觉障碍所致(假性手足徐动)。(六)顶叶病变 顶叶病变引起感觉性共济失调可见于对侧肢体,或肢体的一部分,如手或手指等。其病因可有血管性、肿瘤等。顶叶病变引起的共济失调与深感觉障碍无平行关系,即共济失调明显而深感觉障碍却极轻微。顶叶病变的深感觉障碍主要是空间定向感觉障碍。二、小脑性共济失调(一)小脑蚓部病变 小脑蚓部病变主要引起平衡障碍,表现躯干共济失调,站立及行走不稳,而四肢共济运动近于正常或完全正常,称小脑蚓部综合征。急性进行性小脑蚓部病变以肿瘤为常见,尤其是儿童,如髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤等。成人则以转移性肿瘤多见,临床特点为进行性颅内压增高及躯干共济失调。表现为在患者站立与步行时最为明显,通常可见身体向后摇晃和倾跌,特别是在转身时可见明显步态不稳,上肢共济失调不明显,常伴有眩晕和肌张力减低。慢性进行性小脑蚓部病变,起于幼儿期的有进行性小脑共济失调,其特点是伴有眼球毛细血管扩张;成人则有进行性小脑变性、癌性小脑萎缩、酒精中毒性小脑变性等,临床主要表现为躯干共济失调和言语障碍。(二)小脑半球病变 主要表现为肢体的共济失调,而躯干平衡障碍不明显。小脑半球病变常见的有星形细胞瘤、转移性肿瘤、脓肿及结核等,临床上以慢性进行性病侧肢体共济失调及颅内压增高为特征。表现为早期出现颅内压增高的症状,有病侧肢体协调动作障碍、动作苯掘、不稳、快复轮替动作障碍、指鼻试验和跟膝胫试验阳性,并有肢体辨距不良、肌肉反跳现象。头颈常固定在一个特殊位置,头常向前倾俯,并转向病侧,摇头或转头时可发生恶心与呕吐。口齿讷吃,构音困难,眼震明显、行走时步态蹒跚、常向病侧倾跌。闭目难立征阳性。肌张力减低,腱反射迟钝或消失。两侧小脑半球病变引起四肢共济失调。多发性硬化症为中枢神经系统白质的多处髓鞘脱失与胶质疤痕形成。除有小脑性共济失调、眼震外,常有肢体无力、瘫痪、可伴有视神经炎或球后视神经炎的症状。以病灶多发和病程反复发作及缓解为特点。(三)全小脑病变 主要病变躯干的平衡障碍和肢体共济失调。急性损害以急性小脑炎和小儿中毒多见(如苯妥英纳中毒、巴比妥类中毒、急性汞、铅中毒等)。前者病前有感染史,急性起病脑脊液中白细胞增多,常在2~8周内痊愈。后者有接触史。慢性全小脑病变多见于小脑变性及萎缩性病变,常见的为遗传性共济失调,其特点是有家族史,起病隐袭而呈进行性,并可有锥体束及脊髓后束损害的症状。小脑发育不全早期表现是当患儿开始伸手取物时出现共济失调,坐、站、走均迟晚。伴有智力发育迟缓、癫痫及锥体外系症状等其他脑发育不全的表现。(四)小脑桥脑角病变 常见病因是肿瘤,以听神经瘤多见,约占80~90%。开始有病侧耳鸣、进行性听力减退或眩晕症状。以后出现同侧局部感觉障碍、面神经轻瘫、小脑共济失调与颅内压增高症状。晚期因脑干与颅神经受累,出现言语与吞咽障碍、对侧锥体束征与感觉障碍。(五)脑干病变 其共济失调可为感觉性、小脑性或前庭性,以小脑性者常见。脑干与小脑半球的联系较蚓部多,故脑干损害所致的小脑性共济失调以四肢共济失调为显著,由于代偿不如小脑半球,因此持续时间久。其特点是同时伴有脑干邻近结构如运动、感觉传导束与颅神经损害之各种症状。(六)大脑病变 大脑的额叶、颞叶和顶叶损害临床上都可有小脑性共济失调。1.额叶性共济失调:额叶病变时可发生对侧肢体的共济失调,主要在站立或步行时出现。特点是伴有肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性,并可有精神症状和强握反射。而与小脑病变者肌张力减低、腱反射减退或钏摆样、无病理反射的临床表现不同。2.颞叶性共济失调:系颞叶中平衡中枢受损所致,也可由颅内压增高压迫而继发。颞叶性共济失调的特点是共济失调症状轻,早期不易发现,有同向偏盲,失语等症状。3.顶叶共济失调:顶叶病变除有深感觉障碍、皮质感觉障碍外,因顶叶是小脑和前庭的高级中枢,故顶叶旁中央小叶损害时可引起小脑性共济失调及大小便障碍。三、前庭性共济失调(一)周围性前庭病变 内耳前庭至前庭神经的病变称为周围性前庭病变。急性单侧的周围性病变如美尼尔病、前庭神经元炎、各种性质的迷路炎等。表现为急性起病,旋转性的剧烈眩晕,有恶心、呕吐、眼震(慢相向病侧)。可伴有耳鸣、耳聋。有明显的躯干平衡障碍,站立时倾倒及示指偏斜试验均与眼震慢相方向一致,倾到方向随头位改变而变化,推颈试验从健侧向病侧推时易出现倾倒,当闭目循直线行走时和一侧小脑半球病损患者一样向病侧偏斜,睁眼行走由于随意矫正而呈锯齿状步伐。闭目原地踏步伐时则以体轴中心缓慢地向健侧旋转。单侧慢性损害如听神经痛,迁延性内耳炎等,一般无躯干平衡障碍。眩晕少见,如有为非旋转性,每于躯体活动或闭眼时有轻度摇晃感。急性两侧性周围性前庭损害如链霉素、卡那霉素、庆大霉素中毒,两侧美尼尔病等,站立及行走不稳等平衡障碍显著,闭目后加剧,但无自体的自发性偏斜,旋转性眩晕,但有剧烈的动摇或浮动感。两侧性慢性周围性前庭损害如链霉素、卡那霉素、庆大霉素中毒的表现和急性相同,但程度较轻。无论急性或慢性的周围性前庭损害,诱发性前庭功能性试验均有障碍。(二)中枢性前庭损害 前庭神经核及其中枢联系的病变称为中枢性前庭损害。见于多种原因所致的脑干病变时,表现为站立时向后或侧后方倾倒,与眼震慢相方向不一致,与头位无关,与自体的自发性偏斜方向不同。因此中枢性前庭损害的特点是各种前庭反应不一致,症状亦较轻,诱发性前庭功能试验无障碍,可与周周围性前庭损害鉴别。四、遗传性共济失调(一)脊髓型 本型以弗利德来(Friedreich)氏共济失调最常见。主要病变为脊髓后索及侧索、脊髓小脑束与锥体束慢性变性多在5~15岁隐袭起病,进展缓慢。最早症状为两下肢共济失调,走路不稳,步态蹒跚,容易跌倒,站立时两脚分得很宽,向两侧摇晃。因后索深感觉传导束受损故闭目难立征阳性。以后两上肢出现共济失调,可有意向性震颤,但上肢症状往往轻于下肢。也可有躯干性共济失调。站立或起时身体摇摆不稳,讲话含糊不清或呈吟诗状。肢体无力。可出现胫前肌和手小肌轻度轻度萎缩,缩深觉明显减退,膝反射减弱或消失,肌张力胝下,锥体束征阳性。多数患者有眼震,常有脊柱后侧突和弓形足,并可有脊柱裂、指(趾)并合等。疾病早期即有心电图异常,但只有1/3病例有心脏病的症状或体征。(二)小脑型 以Narie型遗传型痉挛性共济失调多见。病理改变主要在小脑,可见对称性小脑萎缩,浦肯野细胞脱落,而颗粒细胞受累较轻。多在成年后隐袭起病,进展缓慢,共济失调是首先症状,表现有上肢意向性震颤,共济失调性步态及构音困难,亦可有躯干共济失调。下肢张力增高,形成共济失调-痉挛步态,可有腱反射亢进和病理反射。少数患者伴有眼球震颤和视神经萎缩。无骨骼畸形。(三)橄榄桥脑小脑萎缩(olivo-ponto-cerebellar atrophy)为中年后起病的遗传性共济失调中较常见的一型。病理变化累及下橄榄核、桥脑底和小脑。症状包括肢体共济失调、构音障碍、头部躯干的震颤等。少数患者可有软腭阵挛。后期出现肌张力增高,腱反射增高和Babinski征。常有眼震和视神经萎缩。尚有肢本远端的感觉障碍、眼肌瘫痪、强直、震颤、精神异常和智能减退等。
Ossama Al-Mefty 著,清风 译1. Remove the bone, leave the brain alone. 尽可能保护脑组织,可能需要更多切除颅骨。2. An arachnoid
各种临床常用的公式1.补钠计算器男性可选用下列公式 应补钠总量(mmol)=[142-病人血Na+(mmol/L)]×体重(kg)×0.6 应补氯化钠总量(g)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg) ×0.035 应补生理盐水(ml)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×3.888 应补3%氯化钠=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×1.1666 应补5%氯化钠(ml) =[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×0.7女性可选用下列公式 应补钠总量(mmol) =[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×0.5 应补氯化钠总量(g)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×0.03 应补生理盐水(ml) =[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×3.311 应补3%氯化钠(ml)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×3.311 应补5%氯化钠(ml)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×0.596注:①上述式中142为正常血Na+值,以mmol/L计。 ②按公式求得的结果,一般可先总量的1/2~1/3,然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。 ③单位换算: 钠:mEq/L×2.299=mg/dlmg/dl×0.435=mEq/L mEq/L×1/化合价=mmol/L 氯化钠:g×17=mmol或mEq,(mmol)×0.0585=g/L2.补液计算器(1)根据血清钠判断脱水性质:脱水性质血 Na+mmol/L低渗性脱水 >130等渗性脱水 130~150高渗性脱水 >150 。(2)根据血细胞比积判断输液量:输液量=正常血容量×(正常红细胞比积/患者红细胞比积)(3)根据体表面积计算补液量:休克早期800~1200ml/(m2d);体克晚期1000~1400ml(m2d);休克纠正后补生理需要量的50~70%。(4)一般补液公式:补液量=1/2累计损失量+当天额外损失量+每天正常需要量2.补铁计算器总缺铁量[mg]=体重[kg]x(Hb目标值-Hb实际值)[g/l]x0.238+贮存铁量[ mg]贮存铁量=10mg/kg体重(<700mg)如果总需要量超过了最大单次给药剂量,则应分次给药。如果给药后1-2周观察到血液学参数无变化,则应重新考虑最初的诊断。计算失血和支持自体捐血的患者铁补充的剂量需补充的铁量[mg]=失血单位量x2004.电解质补充计算器某种电解质缺少的总量:mmol/L=(正常mmol/L-测得mmol/L)×体重(kg) ×0.6 (正常mmol/L-测得mmol/L)×体重(kg)×0.6克数=----------------------------------------------------------1g电解质所含mmol数5.静息能量消耗计算器Harris-Benedict计算公式:女性:REE(Kcal/d)=655+9.6W+1.7H-4.7A男性:REE(Kcal/d)=66+13.7W+5.0H-6.8A[W=体重(Kg);H=身高(cm);A=年龄(岁)]6.药物输液速度计算器(1)静脉输液速度与时间参考数据液体量(ml) 滴速(gtt/min) 时间(h) 500 30 4 500 40 3 500 60 2(2)输液速度判定每小时输入量(ml)=每分钟滴数×4每分钟滴数(gtt/min)=输入液体总ml数÷[输液总时间(h)×4]输液所需时间(h)=输入液体总ml数÷(每分钟滴数×4)(3)静脉输液滴进数计算法每h输入量×每ml滴数(15gtt)①已知每h输入量,则每min滴数=------------------------------------- 60(min) 每min滴数×60(min)②已知每min滴数,则每h输入量=------------------------------ 每min相当滴数(15gtt7.肌酐清除率计算器(1)Cockcroft公式:Ccr=(140-年龄)×体重(k g)/[72×Scr(mg/dl) ] 或Ccr=[(140-年龄)×体重(k g)]/[0.818×Scr(umol/L)] 注意肌酐的单位,女性计算结果×0.85 (2)简化MDRD公式:GFR(ml/min1.73m2)=186×(Sc)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性)注:Ccr为肌酐清除率;GFR为肾小球滤过率;Scr为血清肌酐(mg/dl);年龄以岁为单位;体重以kg为单位。(3)标准24小时留尿计算法:尿肌酐浓度(μmol/L)×每分钟尿量(ml/min)Ccr=-------------------------------------------------------血浆肌酐浓度(μmol/L)8.体表面积计算器中国成年男性 BSA=0.00607H+0.0127W-0.0698中国成年女性 BSA=0.00586H+0.0126W-0.0461小儿体表面积计算公式:BSA=0.0061H+0.0128W-0.15299.血气分析(1)酸碱度(pH),参考值7.35~7.45。<7.35为酸血症,>7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。(2)二氧化碳分压(PCO2)参考值4.65~5.98kPa(35~45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。(3)二氧化碳总量(TCO2),参考值24~32mmHg,代表血中CO2和HCO3之和,在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降,碱中毒时明显上升。(4)氧分压(PO2)参考值10.64~13.3kpa(80~100mmHg)。低于55mmHg即有呼吸衰竭,<30mmHg可有生命危险。(5)氧饱和度(SatO2),参考值3.5kPa(26.6mmHg)。(6) 实际碳酸氢根(AB),参考值21.4~27.3mmHg,标准碳酸氢根(SB)参考值21.3~24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指 标,在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿),二者皆高为代谢性碱中毒(未代偿), AB>SB为呼吸性酸中毒,AB<SB呼吸性碱中毒。(7)剩余碱(BE)参考值—3~+3mmol/L,正值指示增加,负值为降低。(8)阴离子隙(AG),参考值8~16mmol/L,是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。 判断酸碱失衡应先了解临床情况,一般根据pH,PaCO2,BE(或AB)判断酸碱失衡,根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范 围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡,BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他 检查,结合临床动态观察,才能得到正确判断。 10.糖尿病饮食计算器每日饮食总热量,据病人体重及活动强度来决定。按营养学常以1千卡(1kcal即4.2焦耳)作为热量单位,每克碳水化合物或蛋白质在体内产生4kcal,每克脂肪产生9kcal热量。(1)体重指理想体重而言,简易计算公式:理想体重(公斤)=身高(厘米)-105按此公式计算,超过理想体重20%以上为肥胖,低于标准20%为消瘦,肥胖或消瘦均不利于健康。(2)活动强度:人体对热量需求受劳动强度影响最大,不同体型糖尿病人每公斤体重所需热能表:劳动强度 消瘦(千卡/公斤) 正常(千卡/公斤)肥胖(千卡/公斤) 卧床休息 20~25 15~20 15轻体力劳动 35 30 20~25 中体力劳动 40 35 30 重体力劳动 45~50 40 3511.血透充分性评估Gotoh和Sargent根据美国透析研究协作组(NCDS)的研究结果提出以Kt/V作为透析是否充分的指标,是目前国内外各透析单位应用最广泛的评价透析充分与否的尿数动力学模型参数。Kt/V实际上是尿素清除指数。故Kt/V可以看作是一次透析治疗量的一个指标。Daugirdas第二代对数公式:Kt/V=-In(R-0.008×t)+(4-3.5×R)×UF/W其中In是自然对数;R是(透析后BUN)÷(透析前BUN);t是一次透析的时间,用小时表示;UF是超滤量,用升表示;W是患者透析后的体重用公斤表示。12.腹膜透析充分性评估腹 膜透析疗法是治疗急性和慢性肾功能衰竭的有效措施。虽然腹膜透析在治疗方面取得了大量的临床经验,但对于透析“充分”性客观标准和认识模式没有得到明确的统一。既往透析处方的设定主要是靠经验决定,“充分”透析的治疗量就是保持病人存活和相对无症状,但是由于主观的不可靠性和临床表现与病情严重的不一致性,因此,给予一个定量的评价及其其与临床后果的关系非常重要。它不仅能确定临床表现、预后和生化学参数之间的关系。还能指导透析处方的设定,评价透析治 疗治疗效果。尿素清除率(KT/V):反映透析时的参数,它描述了假定透析间期体重无增加情况下,透析时血尿素氮下降情况。k代表透析的尿素清除率(升/周),T为透析时间(每周透析天数),V为尿素分布容积。它用来反映透析治疗总水平或指导透析“剂量”的一个指数。其中尿素分布容积(V)的计算最为常用方法为:男性(体重(kg)*0.6)\女性(体重(kg)*0.55。但另有其它的方法如watson&watson method:男性(2.447-0.09516*年龄+0.1074*身高(cm)+0.3362*体重(kg));女性(-2.097+0.1069*身高(cm)+0.2466*体重(kg))。modified hume and weyers method:男性(0.19678*身高(cm)+0.29571*体重(kg)-14.249);女性(0.17003*身高(cm)+0。21371*体重(kg)-9.926);儿童:(0.135*身高(cm)^0.535*体重(kg)^0.666)。小儿的一些公式:体重计算法:<6月一下:出生体重+月龄x0.77~12:6+月龄x0.25>7:月龄x2+7(8)身长计算:年龄×5+75cm(≥2岁) 血压:收缩压=年龄×2+80mmHg舒张压=2/3×收缩压袖套:宽度=上臂周径×1/2,小儿应覆盖上臂长度2/3,婴儿只宜使用2.5cm的袖套小儿腰穿深度计算公式:第一个:(cm)=1.29+0.082×体重(kg)第二个:(cm)=0.77+2.56×体表面积(m )骶管容积(ml)=( D -15)/2+4 椎管长D=C7至骶管裂孔距离) 腋鞘容积(ml)=年龄×2+4气管导管内径(mm):患儿年龄/4+4.0(或4.5)小儿每小时液体维持量体重液体维持量(ml/h)<410kgkg2+2010~20kgkg21kg以上kg+40溶液张力的概念及计算1.定义与计算张力是指溶液溶质的微粒对水的吸引力,溶液的浓度越大,对水的吸引力越大。判断某溶液的张力,是以它的渗透压与血浆渗透压正常值(280~320mosm/L,计算时取平均值300mosm/L)相比所得的比值,它是一个没有单位但却能够反映物质浓度的一个数值。溶液渗透压=(百分比浓度×10×1000×每个分子所能离解的离子数)/分子量。如0.9%NaCl溶液渗透压=(0.9×10×1000×2)/58.5=308mOsm/L(794.2kPa)该渗透压与血浆正常渗透压相比,比值约为1,故该溶液张力为1张。又如5%NaHCO3溶液渗透压=(5×10×1000×2)/84=1190.4mOsm/L(3069.7kPa)该渗透压与血浆正常渗透压相比,比值约为4,故该溶液张力为4张。2.几种常用溶液的张力:10%(NaCl)11张(临床上可按10张计算)0.9%(NaCl)1张5%(NaHCO3)4张10%(KCl)9张10%(GS)0张(无张力,相当于水)临床上多数情况下就是用以上几种溶液配制成其它所需的液体进行治疗,只需记住此几种溶液的张力,便可灵活自如地进行配制与计算所需溶液及张力;而不必去追究为什么10%NaCl张力是10张这一复杂的计算过程。3.举例说明混合溶液张力的计算 例1、10%NaCl(10ml)+10%GS(90ml),请问该组溶液张力。根据C1×V1=C2×V2列出算式:10×10=X×100,X=1张例2、10%NaCl(20ml)+5%NaHCO3(25ml)+10%GS(255ml),请问该组溶液张力。10×20+4×25=X×300,X=1张。例3、欲配制一组300ml,2/3张液体,现已使用5%NaHCO3(15ml),还需10%NaCl多少毫升。10×X+4×15=2/3×300,X=14ml那么,再加入10%GS271(270)ml后即可配制成所需液体(300-15-14=271ml,GS为0张)2∶1等张液是抢救休克时扩容的首选溶液,其有固定组份,由2份等渗盐溶液+1份等渗碱溶液配制而成。学生对配制2∶1液感到十分困难,为了便于学生记忆,快速计算、配制,便给出一个简单的计算公式(推导过程较为复杂,不必阐述)配制2∶1液Mml,则需10%NaCl=M/15ml————a5%NaHCO3=M/12ml———b10%GS=M-a-bml例4、配制2∶1液300ml,需10%NaCl、5%NaHCO3、10%GS各多少毫升。10%NaCl=300/15=20ml5%NaHCO3=300/12=25ml10%GS=300-20-25=255ml这样2∶1液通过一个简单的公式便可快速配制出来利尿剂 速尿较适用于治疗肺水肿和脑水肿。同时速尿亦可通过血管扩张作用,降低心脏前负荷。对心脏的作用在静脉用药后5min即可开始,而利尿作用则约20min后开始。 剂量:静脉一次注入20~40mg,如无效,15min后可加大剂量再次静脉注入。 注意事项:要防止电解质紊乱,特别是低血钾。 (八)强化治疗脑复苏的药物 用于脑复苏的药物,对於心肌等组织的复苏也是有益处的。多年临床实践已总结出脑复苏是抢救心脏骤停成功的关键。脑复苏虽然有多方面措施,药物是很重要的,但目前尚属实验室和临床观察阶段,还没有一种药物作为脑复苏或心、肺、脑复苏的常规用药。例如1986年美国国家卫生研究所(NIH)赞助12个国家的25所医院试用利多氟嗪(Lidoflazine,一种强有力的Ca2+通道阻滞剂)提高脑组织恢复功能的效用。我国也有临床家在进行这方面的研究工作。下面讨论几种目前较受重视的药物。1.钙2+通道阻滞剂 心脏骤停后,Ca2+所起的破坏作用,特别是再灌流时破坏细胞结构的作用,已述于病理生理一节中。因此有人主张再灌流时,应加用Ca2+通道阻滞剂,目前我国临床上用的多数为口服制剂,不适用。异搏定(Verapamil)虽有静脉注射剂,但它具有血管扩张和急性变力作用,对心功能不佳者不宜用。同时它对房室交界区的作用可致传导阻滞。利多氟嗪的尚未有最后结论,且目前在我国市场上还不易获得。2.血栓素拮抗剂 在实验室中,使用消炎痛(Indomethacin)可拮抗血栓素,前列环素(Prostacycline)也在对抗血栓素的实验中取得良好结果,但目前尚未取得临床上的肯定结论。3.Fe2+螯合剂 去铁胺能与Fe2+结合,成为不起作用的化合物,这样就阻止了游离的Fe2+在细胞内的破坏作用。目前亦仅处于临床观察阶段。用输液泵,第1天静脉滴注15~50mg/kg体重,6~12h滴完;第2天适当减量。4.氧游离基清除剂 正常体内过氧歧化酶对这类反应性极强的物质起到清除作用。心脏骤停后,这类物质在体内产生过多,破坏性很强。虽有多种清除剂如抗环血酸、维生素E、过氧歧化酶等已引起临床家的兴趣,但均未获确切的结论。
Ⅰ、神经上皮性肿瘤 一.星形细胞肿瘤 1、弥漫性星形细胞瘤(Ⅱ) 纤维型星形细胞瘤(Ⅱ) 原浆型星形细胞瘤(Ⅱ) 肥胖型星形细胞瘤(Ⅱ) 2、间变性星形细胞瘤(Ⅲ) 3、多形性胶质母细胞瘤(Ⅳ) 巨细胞型胶质母细胞瘤(Ⅳ) 胶质肉瘤(Ⅳ) 4、毛细胞型星形细胞瘤(Ⅰ) 5、多形性黄色瘤型星形细胞瘤(Ⅱ) 6、室管膜下巨细胞型星形细胞瘤(Ⅰ) 二.少突胶质细胞的肿瘤 1、少突胶质细胞瘤(Ⅱ) 2、间变性少突胶质细胞瘤(Ⅲ) 三.混合性胶质瘤 1、少突星形细胞瘤(Ⅱ) 2、间变性少突星形细胞瘤(Ⅲ) 四.室管膜肿瘤 1、室管膜瘤(Ⅱ) 富细胞型(Ⅱ) 乳头状型(Ⅱ) 透明细胞型(Ⅱ) 伸展细胞型(Ⅱ) 2、间变性室管膜瘤(Ⅲ) 3、粘液乳头状室管膜瘤(Ⅰ) 4、室管膜下瘤(Ⅰ) 五.脉络丛肿瘤 1、脉络丛乳头状瘤(Ⅰ) 2、脉络丛癌(Ⅲ) 六.不明起源的神经胶质肿瘤 1、星形母细胞瘤 2、大脑神经胶质瘤病(Ⅲ) 3、三脑室脊索瘤样胶质瘤(Ⅱ) 七.神经元和混合神经元-胶质肿瘤 1、神经节细胞瘤(Ⅰ) 2、小脑发育不良性神经节细胞瘤(Ⅰ) 3、促纤维增生性幼稚星形细胞瘤/神经节细胞胶质瘤(Ⅰ) 4、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(Ⅰ) 5、神经节细胞胶质瘤(Ⅰ-Ⅱ) 6、间变性神经节细胞胶质瘤(Ⅲ) 7、中枢性神经细胞瘤(Ⅱ) 8、小脑脂肪神经细胞瘤(Ⅰ-Ⅱ) 9、终丝副神经节瘤(Ⅰ) 八.成神经细胞肿瘤 1、嗅神经母细胞瘤(感觉神经母细胞瘤) 2、嗅神经上皮瘤 3、肾上腺和交感神经系统神经母细胞瘤 九.松果体实质肿瘤 1、松果体细胞瘤(Ⅱ) 2、松果体母细胞瘤(Ⅳ) 3、中等分化的松果体实质肿瘤(Ⅲ) 十.胚胎性肿瘤 1、髓上皮瘤(Ⅳ) 2、室管膜母细胞瘤(Ⅳ) 3、髓母细胞瘤(Ⅳ) 促纤维增生型髓母细胞瘤(Ⅳ) 大细胞型髓母细胞瘤(Ⅳ) 髓母肌母细胞瘤(Ⅳ) 黑色素型髓母细胞瘤(Ⅳ) 4、幕上原始神经外胚层肿瘤(PNET)(Ⅳ) 神经母细胞瘤(Ⅳ) 神经节细胞神经母细胞瘤(Ⅳ) 5、非典型性畸胎样/横纹肌样肿瘤(Ⅳ) Ⅱ、外周神经肿瘤 一.雪旺细胞瘤(神经鞘瘤)(Ⅰ) 1、富细胞型(Ⅰ) 2、丛状型(Ⅰ) 3、黑色素型(Ⅰ) 二.神经纤维瘤(Ⅰ) 丛状型(Ⅰ) 三.神经束膜瘤(Ⅰ) 1、神经内神经束膜瘤(Ⅰ) 2、软组织神经束膜瘤(Ⅰ) 四.恶性外周性神经鞘膜瘤(MPNST)(Ⅲ-Ⅳ) 1、上皮样型(Ⅲ-Ⅳ) 2、MPNST伴间叶性和/或上皮样分化(Ⅲ-Ⅳ) 3、黑色素型(Ⅲ-Ⅳ) 4、黑色素砂样瘤(Ⅲ-Ⅳ) Ⅲ、脑膜肿瘤 一.脑膜皮细胞肿瘤 脑膜瘤 1、脑膜皮型脑膜瘤(Ⅰ) 2、纤维型(成纤维型)脑膜瘤(Ⅰ) 3、过渡型(混合型)脑膜瘤(Ⅰ) 4、沙粒型脑膜瘤(Ⅰ) 5、血管瘤型脑膜瘤(Ⅰ) 6、微囊型脑膜瘤(Ⅰ) 7、分泌型脑膜瘤(Ⅰ) 8、富淋巴-浆细胞型脑膜瘤(Ⅰ) 9、移行型脑膜瘤(Ⅰ) 10、透明细胞型脑膜瘤(Ⅱ) 11、脊索瘤样型脑膜瘤(Ⅱ) 12、非典型脑膜瘤(Ⅱ) 13、乳头状瘤型脑膜瘤(Ⅲ) 14、横纹肌样型脑膜瘤(Ⅲ) 15、间变性(恶性)脑膜瘤(Ⅲ) 二.间叶性非脑膜皮肿瘤 1、脂肪瘤(Ⅰ) 2、血管脂肪瘤(Ⅰ) 3、蛰伏脂瘤(Ⅰ) 4、脂肉瘤(颅内)(Ⅳ) 5、单发纤维性肿瘤(Ⅰ) 6、纤维肉瘤(Ⅳ) 7、恶性纤维组织细胞瘤(Ⅳ) 8、平滑肌瘤(Ⅰ) 9、平滑肌肉瘤(Ⅳ) 10、横纹肌瘤(Ⅰ) 11、横纹肌肉瘤(Ⅳ) 12、软骨瘤(Ⅰ) 13、软骨肉瘤(Ⅳ) 14、骨瘤(Ⅰ) 15、骨肉瘤(Ⅳ) 16、骨软骨瘤(Ⅰ) 17、血管瘤(Ⅰ) 18、上皮样血管内皮瘤(Ⅱ) 19、血管外皮细胞瘤(Ⅱ-Ⅲ) 20、血管肉瘤(Ⅳ) 21、卡波西(Kaposi)肉瘤(Ⅳ) 三.脑膜原发性黑色素细胞病变 1、弥漫性黑色素细胞增生 2、黑色素细胞瘤 3、恶性黑色素瘤 4、脑膜黑色素瘤病 四.不明组织源性肿瘤 血管网状细胞瘤(Ⅰ) Ⅳ、淋巴瘤和造血组织肿瘤 一.恶性淋巴瘤 二.浆细胞瘤 三.颗粒细胞肉瘤 Ⅴ、生殖细胞肿瘤 一.胚生殖细胞瘤 二.胚胎癌 三.卵黄囊瘤 四.绒毛膜上皮癌 五.畸胎瘤 1、成熟型 2、未成熟型 3、畸胎瘤恶性变 六.混合性生殖细胞肿瘤 Ⅵ、鞍区肿瘤 一.颅咽管瘤(Ⅰ) 1、成釉细胞瘤型(Ⅰ) 2、乳头状型(Ⅰ) 二.颗粒细胞瘤 Ⅶ、转移瘤(Ⅰ)