杭州市西溪医院神经外科科普号

低钠血症为临床常见的水电解质平衡紊乱，中枢性低钠血症包括脑性耗盐综合征(CSWS) 和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，两者临床表现很相似，通过传统诊断标准较难区分,故易将CSWS与SIADH相混淆，因而加重病情,甚至造成不良后果。 1资料与方法 诊断标准：（１）有中枢神经系统疾病存在；（２）血清钠<130mmol／l；（３）尿钠>20mmol／L 或>80mmol／L 24 h，尿渗透压>血浆渗透压；（４）尿量>1800ml/d；（５）低血容量；（６）全身脱水表现(皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等)。 2临床表现 患者伤后或术后 1～12 d病情加重、精神异常、昏迷或昏迷加深。复查ＣＴ均未发现颅内有迟发出血征象，多见脑肿胀或脑水肿加剧。化验检查见明显的低钠血症，尿钠异常增高，尿钠值＞血钠值。当血钠进一步降低时表现为惊厥、瘫痪甚或死亡。患者心率＞110次/ｍｉｎ,血压12～13/6～8ｋＰａ,24h尿量>3000,血钠101～123mmol/Ｌ;血氯73～87mmol/ L;血浆渗透压216～2547mmol/kg;尿钠70～78mmol/ L;尿比重1.010～1.015。血容量均呈下降表现。体重下降并有明显脱水征。 3治疗方法 低钠血症患者诊断为CSWS后立即予以充分补钠、补液治疗，先根据公式计算出所需要补充的总钠量(mmol)：［血钠正常值142(mmol／L)］一［血钠测得值(mmol／L)］×体重(kg)×0.6(女性为0.5)，第1天补给约2／3钠缺失量和日需量4.5g，其中缺失量以3％氯化钠高渗液补给，24h内分2～3次完成，其余以等渗液补充，第2天开始依据钠缺失量足量补钠。部分重度颅脑损伤合并不同程度尿崩，最多每天尿量达7000ml，在补钠同时根据尿量充分补充丢失液体，成人每小时尿量超过200ml时加用垂体后叶素。治疗中每天监测24h出入水量、血液生化等。 4 讨论 中枢性低钠血症是神经外科患者中常见的并发症之一， 可发生于颅脑损伤（ 特别是重型颅脑损伤），常见于SIADH及CSWS，又以CSWS更为常见。CSWS是指继发于中枢神经系统病变，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症。CSWS发生可能与利钠肽的作用有关。SIADH是中枢神经受损后，刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋，引起抗利尿激素过度释放，水潴留，导致高血容量性低钠血症。SIADH也常见于中枢神经系统疾病中，与CSWS都表现为血清钠<130mmol／l以及尿钠增加。根据palmer等提出的诊断标准：(1)血清钠<130mmol／l；(2)尿钠>20mmol／L 或>80mmol／L 24 h；(3)尿渗透压>血渗透压；(4)中心静脉压>12cmH2Ｏ；(5)血尿素氮、肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常；(6)红细胞压积<0.35；(7)周围水肿。两者主要鉴别为csws患者中心静脉压下降、存在低血容量表现、脱水征明显及尿钠持续升高；siadh患者中心静脉压升高、血容量增加、无脱水征及尿钠早期升高、晚期下降。二者鉴别诊断相当重要，因为在治疗上完全相反，siadh患者采用限水治疗，而csws患者治疗宗旨是及时补充钠与水，纠正低血钠与低血容量，改善脑灌注压与脑供血供氧。 脑性耗盐综合征一经确诊，应根据每日血生化结果，补充高浓度氯化钠溶液以维持水、电解质的平衡，同时注意补钾及纠正酸碱平衡，经治疗多数患者的血钠在2周左右可恢复正常。需要说明的是尽管低钠血症纠正过慢可增加致残率或病死率，但治疗速度过快则会伴发CPM(中枢性脑桥脱髓鞘)，表现为隐匿性四肢软瘫、意识改变、脑神经异常及假性延髓性麻痹。因此在调整血钠时应避免过于快速，治疗过程中每日应严密监测电解质、尿钠及24h尿量

在肌力没有减退的情况下，肢体运动的协调动作失调，不平稳与不协调，称为共济失调。病因和机理机体任何一个简单的运动必须有主动肌、对抗肌、协同肌、固定肌四组肌肉的参与才能完成，并有赖于神经系统的协调与平衡。脊髓后索的薄束与楔束贯穿脊髓之全长，薄束传导躯干下段与两下肢的深感觉，楔束传导躯干上段与两上肢的深感觉。从后索发出的纤维在延髓交叉，经对介的丘脑而到大脑皮质，后束传导肌肉、关节与肌腱的深感觉、肢体在空间中的位置、肢体运动的力与范围的冲动、以及部分感觉与两点鉴别感觉。前旋系统向心传导平衡信息，引起平衡反应。小脑是维持躯体平衡、共济运动和肌张力的重要中枢。这些结构的功能又都是在大脑皮质的统一控制下完成的。深感觉、前旋系统、大脑和上脑的病损均可发生共济失调，分别称为感觉性、前旋性、小脑性和大脑性共济失调。临床表现1.感觉性共济失调:共济失调在睁眼时减轻，闭目时加剧，伴有位置觉，震动觉减低或消失。因深感觉障碍下肢重而多见，故站立不稳和步态不稳为主要表现。患者夜间行路困难，洗脸时躯体容易向脸盆方向倾倒（洗脸盆征阳性）。行走时双目注视地面举足过高，步距宽大，踏地过重，状如跨阈，故称跨阈步态。闭目难立征阳性，指鼻试验，跟膝胫试验不正确。2.小脑性共济失调:小脑及其传入传出纤维病变都可引起共济失调，特点是既有躯干的平衡障碍而致站立不稳，也有肢体的共济失调而辨距不良、轮替运动障碍、协调不能、运动起始及终止延迟或连续性障碍。小脑性共济失调不受睁眼、闭目或照明度影响，不伴感觉障碍，有眼球震颤、构音障碍、讷吃和特殊小脑步态，即行走时两足分开，步距大小不一，步态蹒跚不稳易倾倒。指鼻试验时共济失调极为明显，可见上肢呈弧形摆动与意向性震颤，并有肌张力减低或消失、关节运动过度、快复动作障碍、肌肉反跳现象。3.前庭性共济失调:因前庭系统损害引起，以平衡障碍为主。特征为静止与运动时均出现平衡障碍。与小脑性共济失调有相同点，如站立时两足基底宽、身体不稳、向侧方或后方倾倒、步行时偏斜等。但一般都有明显眩晕、眼震和前庭功能试验异常等可资鉴别。4.遗传性共济失调:为中枢神经系统慢性疾病，病因不明，大多有家族史，常染色体隐性或显性遗传，偶为伴性遗传。病理变化以脊髓、小脑、脑干变性为主，周围神经、视神经、大脑和小脑等也可受累。临床以共济失调、辨距不良为主要表现。鉴别诊断一、感觉性共济失调（一）周围神经病变 临床上常见于各种原因引起的多发性神经炎，如中毒性、代谢性、遗传性多发神经炎等。主要表现为四肢远端对称性的感觉、运动和营养障碍、肌张力减低、腱反射消失、肌肉有压痛等。其共济失调的主要特点是四肢的共济失调，下肢重于上肢，远端重于近端，闭目时加重。本型有深感觉障碍，无Argyll-Robertson氏瞳孔，无括约肌障碍，以上三点可与后束型或脊髓痨鉴别。（二）后根病变 多发性神经根炎病例可出现共济失调，伴有感觉异常，末稍型感觉障碍、肌痛、肌张力减低、腱反射消失等症状和脑脊液蛋白增高。脊髓痨损害后根及后束，出现典型的感觉性共济失调。并可有闪电样疼痛，躯体束带感、括约肌功能障碍、Argyll-Robertson氏瞳孔、膝、跟腱反射减低或消失，血和脑脊液华康氏反应阳性。（三）后束病变 各种原因损害脊髓后束者都可出现感觉性共济失调，如亚急性合并变性，脊髓后方肿瘤，脊髓型遗传性共济失调等。其特点是感觉分离，即触觉、温痛觉无损害，而位置觉、压觉及震动觉减低或消失。亚急性合并变性者常合并锥体束损害而有两下肢肌力减退、腱反射亢进和病理征阳性，也可有多发性神经炎表现和恶性贫血，胃液分析常有游离酸减低。脊髓后方肿瘤常先有神经根痛，以后逐渐发生感觉性共济失调症状，往往伴有传导束型浅感觉障碍和锥体束征，腰空有椎管阻塞症状，脑脊液中蛋白质增多。（四）脑干病变 凡损害延须后束或其核或桥脑和中脑的内侧丘系时均可发生感觉性共济失调。延髓病变其共济失调在同侧，桥脑、中枢病变共济失调在对侧，其特点是伴有病变同侧的颅神经损害症状，且大多伴有小脑性共济失调。（五）丘脑病变 丘脑性共济失调的病因可为血管性、肿瘤和外伤等。除可有对侧半身感觉性共济失调外，尚可有对侧半身自发性疼痛及浅感觉障碍，其共济失调上肢重于下肢。因丘脑中间腹核与小脑有联系，故丘脑病变时还伴有小脑症状。丘脑病变引起深感觉障碍。可见到手足徐动样动作，尤其是在手部明显，即所谓丘脑性不安手，在闭眼时手不能保持一定的姿势而出现手指呈指划运动，这是由于手的位置觉障碍所致（假性手足徐动）。（六）顶叶病变 顶叶病变引起感觉性共济失调可见于对侧肢体，或肢体的一部分，如手或手指等。其病因可有血管性、肿瘤等。顶叶病变引起的共济失调与深感觉障碍无平行关系，即共济失调明显而深感觉障碍却极轻微。顶叶病变的深感觉障碍主要是空间定向感觉障碍。二、小脑性共济失调（一）小脑蚓部病变 小脑蚓部病变主要引起平衡障碍，表现躯干共济失调,站立及行走不稳，而四肢共济运动近于正常或完全正常，称小脑蚓部综合征。急性进行性小脑蚓部病变以肿瘤为常见，尤其是儿童，如髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤等。成人则以转移性肿瘤多见，临床特点为进行性颅内压增高及躯干共济失调。表现为在患者站立与步行时最为明显，通常可见身体向后摇晃和倾跌，特别是在转身时可见明显步态不稳，上肢共济失调不明显，常伴有眩晕和肌张力减低。慢性进行性小脑蚓部病变，起于幼儿期的有进行性小脑共济失调，其特点是伴有眼球毛细血管扩张；成人则有进行性小脑变性、癌性小脑萎缩、酒精中毒性小脑变性等，临床主要表现为躯干共济失调和言语障碍。（二）小脑半球病变 主要表现为肢体的共济失调，而躯干平衡障碍不明显。小脑半球病变常见的有星形细胞瘤、转移性肿瘤、脓肿及结核等，临床上以慢性进行性病侧肢体共济失调及颅内压增高为特征。表现为早期出现颅内压增高的症状，有病侧肢体协调动作障碍、动作苯掘、不稳、快复轮替动作障碍、指鼻试验和跟膝胫试验阳性，并有肢体辨距不良、肌肉反跳现象。头颈常固定在一个特殊位置，头常向前倾俯，并转向病侧，摇头或转头时可发生恶心与呕吐。口齿讷吃，构音困难，眼震明显、行走时步态蹒跚、常向病侧倾跌。闭目难立征阳性。肌张力减低，腱反射迟钝或消失。两侧小脑半球病变引起四肢共济失调。多发性硬化症为中枢神经系统白质的多处髓鞘脱失与胶质疤痕形成。除有小脑性共济失调、眼震外，常有肢体无力、瘫痪、可伴有视神经炎或球后视神经炎的症状。以病灶多发和病程反复发作及缓解为特点。（三）全小脑病变 主要病变躯干的平衡障碍和肢体共济失调。急性损害以急性小脑炎和小儿中毒多见（如苯妥英纳中毒、巴比妥类中毒、急性汞、铅中毒等）。前者病前有感染史，急性起病脑脊液中白细胞增多，常在2～8周内痊愈。后者有接触史。慢性全小脑病变多见于小脑变性及萎缩性病变，常见的为遗传性共济失调，其特点是有家族史，起病隐袭而呈进行性，并可有锥体束及脊髓后束损害的症状。小脑发育不全早期表现是当患儿开始伸手取物时出现共济失调，坐、站、走均迟晚。伴有智力发育迟缓、癫痫及锥体外系症状等其他脑发育不全的表现。（四）小脑桥脑角病变 常见病因是肿瘤，以听神经瘤多见，约占80～90%。开始有病侧耳鸣、进行性听力减退或眩晕症状。以后出现同侧局部感觉障碍、面神经轻瘫、小脑共济失调与颅内压增高症状。晚期因脑干与颅神经受累，出现言语与吞咽障碍、对侧锥体束征与感觉障碍。（五）脑干病变 其共济失调可为感觉性、小脑性或前庭性，以小脑性者常见。脑干与小脑半球的联系较蚓部多，故脑干损害所致的小脑性共济失调以四肢共济失调为显著，由于代偿不如小脑半球，因此持续时间久。其特点是同时伴有脑干邻近结构如运动、感觉传导束与颅神经损害之各种症状。（六）大脑病变 大脑的额叶、颞叶和顶叶损害临床上都可有小脑性共济失调。1.额叶性共济失调:额叶病变时可发生对侧肢体的共济失调，主要在站立或步行时出现。特点是伴有肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性，并可有精神症状和强握反射。而与小脑病变者肌张力减低、腱反射减退或钏摆样、无病理反射的临床表现不同。2.颞叶性共济失调:系颞叶中平衡中枢受损所致，也可由颅内压增高压迫而继发。颞叶性共济失调的特点是共济失调症状轻，早期不易发现，有同向偏盲，失语等症状。3.顶叶共济失调:顶叶病变除有深感觉障碍、皮质感觉障碍外，因顶叶是小脑和前庭的高级中枢，故顶叶旁中央小叶损害时可引起小脑性共济失调及大小便障碍。三、前庭性共济失调（一）周围性前庭病变 内耳前庭至前庭神经的病变称为周围性前庭病变。急性单侧的周围性病变如美尼尔病、前庭神经元炎、各种性质的迷路炎等。表现为急性起病，旋转性的剧烈眩晕，有恶心、呕吐、眼震（慢相向病侧）。可伴有耳鸣、耳聋。有明显的躯干平衡障碍，站立时倾倒及示指偏斜试验均与眼震慢相方向一致，倾到方向随头位改变而变化,推颈试验从健侧向病侧推时易出现倾倒,当闭目循直线行走时和一侧小脑半球病损患者一样向病侧偏斜，睁眼行走由于随意矫正而呈锯齿状步伐。闭目原地踏步伐时则以体轴中心缓慢地向健侧旋转。单侧慢性损害如听神经痛，迁延性内耳炎等，一般无躯干平衡障碍。眩晕少见，如有为非旋转性，每于躯体活动或闭眼时有轻度摇晃感。急性两侧性周围性前庭损害如链霉素、卡那霉素、庆大霉素中毒，两侧美尼尔病等，站立及行走不稳等平衡障碍显著，闭目后加剧，但无自体的自发性偏斜，旋转性眩晕，但有剧烈的动摇或浮动感。两侧性慢性周围性前庭损害如链霉素、卡那霉素、庆大霉素中毒的表现和急性相同，但程度较轻。无论急性或慢性的周围性前庭损害，诱发性前庭功能性试验均有障碍。（二）中枢性前庭损害 前庭神经核及其中枢联系的病变称为中枢性前庭损害。见于多种原因所致的脑干病变时，表现为站立时向后或侧后方倾倒，与眼震慢相方向不一致，与头位无关，与自体的自发性偏斜方向不同。因此中枢性前庭损害的特点是各种前庭反应不一致，症状亦较轻，诱发性前庭功能试验无障碍，可与周周围性前庭损害鉴别。四、遗传性共济失调（一）脊髓型 本型以弗利德来（Friedreich）氏共济失调最常见。主要病变为脊髓后索及侧索、脊髓小脑束与锥体束慢性变性多在5～15岁隐袭起病，进展缓慢。最早症状为两下肢共济失调，走路不稳，步态蹒跚，容易跌倒，站立时两脚分得很宽，向两侧摇晃。因后索深感觉传导束受损故闭目难立征阳性。以后两上肢出现共济失调，可有意向性震颤，但上肢症状往往轻于下肢。也可有躯干性共济失调。站立或起时身体摇摆不稳，讲话含糊不清或呈吟诗状。肢体无力。可出现胫前肌和手小肌轻度轻度萎缩，缩深觉明显减退，膝反射减弱或消失，肌张力胝下，锥体束征阳性。多数患者有眼震，常有脊柱后侧突和弓形足，并可有脊柱裂、指（趾）并合等。疾病早期即有心电图异常，但只有1/3病例有心脏病的症状或体征。（二）小脑型 以Narie型遗传型痉挛性共济失调多见。病理改变主要在小脑，可见对称性小脑萎缩，浦肯野细胞脱落，而颗粒细胞受累较轻。多在成年后隐袭起病，进展缓慢，共济失调是首先症状，表现有上肢意向性震颤，共济失调性步态及构音困难，亦可有躯干共济失调。下肢张力增高，形成共济失调-痉挛步态，可有腱反射亢进和病理反射。少数患者伴有眼球震颤和视神经萎缩。无骨骼畸形。（三）橄榄桥脑小脑萎缩(olivo-ponto-cerebellar atrophy)为中年后起病的遗传性共济失调中较常见的一型。病理变化累及下橄榄核、桥脑底和小脑。症状包括肢体共济失调、构音障碍、头部躯干的震颤等。少数患者可有软腭阵挛。后期出现肌张力增高，腱反射增高和Babinski征。常有眼震和视神经萎缩。尚有肢本远端的感觉障碍、眼肌瘫痪、强直、震颤、精神异常和智能减退等。

Ossama Al-Mefty 著，清风 译1. Remove the bone, leave the brain alone. 尽可能保护脑组织，可能需要更多切除颅骨。2. An arachnoid membrane is your best ally. Always do your dissection within the arachnoidal planes. 蛛网膜是你的朋友，要在蛛网膜间隙分离。3. Microsurgical technique is indispensable in the surgery of meningiomas. Master it. 显微外科技术对于神经外科手术是不可缺少的。4. Sharp dissection is the safest dissection. 锐性分离是最安全的分离。5. Never pull or force anything. "Gentle, brother, gentle.尽量减少推压或牵拉脑组织的任何部位。6. The anatomy of the skull base is complex. Learn it in the laboratory before going to the operating room. 颅底解剖很复杂，实验室的学习很重要。7. Seek total removal with zeal during the first operation. It is the patient's best chance for cure. The best time is the first time. 在第一次手术中积极寻找完全切除的可能，第一次手术是患者获得治愈的最佳时机。8. The use of the power drill is indispensable. Practice it. 磨钻的使用在神经外科手术中是必不可少的。多进行实践. 9. Be a vascular surgeon: preserve, repair, or reconstruct vessels. Life and function run through them. 做一个血管外科医师,在需要时保护，修复或重建血管。10. Veins are more vital than they are usually believed to be. Preserve them.尽可能保留静脉,静脉比想象的还重要。11. Preserving perforators is the greatest technical challenge and is crucial for preserving function. 保护功能区对神经外科医生是最大的技术挑战。12. Maintain normal cerebral perfusion pressure by avoiding hypotension and cerebral retraction. 维持正常脑灌注压。13. Plan the closure before the opening. 手术前要计划好如何结束。14. Repair defects with vascularized tissue. 修复缺损要用带血管蒂的组织。15. A tumor destroys the normal anatomy. Always be on the lookout for displaced structures. It is better to say "there it is" and be wrong a hundred times than to say "there it was" and be right once. 肿瘤会破坏正常解剖关系，要始终留意移位的结构。说错“它在这儿”一百次也比说对“它曾经在这儿”一次要好。 16. Preservation is the best means of reconstruction. Save every structure. 保留是重建的最好方法。尽可能保留每一个结构。17. Learn from others. It saves you a lot of grief. 多向他人学习，可以使你少走弯路。18. The little details, to the tail of the last skin suture, are what make the difference. 治疗结果的差别可能只存在于最细小的区别，甚至是皮肤缝合。19. Postoperative care is part of the operation and is equal to fine surgical technique. 术后监护是手术的一部分，它和良好的手术技术同样重要。20. Eliminate intraoperative surprises; extensively extract all the information from the preoperative studies. 手术前极力搜寻病人的所有信息，减少术中的猝不及防而缺少准备。21. Intraoperative monitoring is invaluable. Use it. 术中监护的应用很重要。22. The success of surgery is inextricably interwinded with flawless administractin of anesthesia. Team up. 手术的成功与平稳麻醉息息相关,与麻醉科医生结成良好团队。23. Above all else, the patient's well-being is your duty. It requires your full commitment without distraction. 你必需全力以赴以求病人的安全，不容分心。颅脑损伤手术器械的应用(摘自卢亦成教授讲稿)1. 吸引管与其他神经外科手术操作一样，吸引管在颅脑损伤的手术中是一件十分重要的工具。它的功能包括吸除手术野的血液，保持清洁的手术野，寻找出血点，切开脑组织，清除血肿，清除失活的碎化脑组织，协助探查颅底脑表面，吸干压在明胶海绵上的棉片协助止血。吸引管的操作过程中，吸引力的调节是至关重要的环节。一般在切开头皮时可用较粗的吸引管，吸引力也可强一些，有利于头皮的止血。而在脑部操作时应更换较细的吸引管，并根据吸引对象的不同调节吸引力。清除硬脑膜外血肿时吸引力可大一些，但不宜用强吸引力去吸除紧密粘连在硬脑膜上的小血块；吸除棉片中的水分时，吸引力也可大一些。在脑组织上直接操作时，吸引力应调节到吸引管只能吸去水分和血液而不能吸动脑组织、血管和神经的程度。在所有的操作中最好吸引管下始终有棉片保护。在清除失活的碎化脑组织时吸引力也不能太大，以免损伤正常的脑组织和脑血管。吸引力的调节可通过墙壁吸引器的调节或通过吸引管侧壁开孔的多少来调节。2. 双极电凝由于颅脑损伤的手术很少采用显微外科技术，双极电凝很少用到尖端很细的镊子。根据物理上尖端放电的原理，过尖的双极电凝镊只能用于弱电流情况下的电凝，功率稍有增大便可引起被凝组织的焦化，也易引起组织与镊子的粘连。因此颅脑损伤的双极电凝镊最好采用镊尖宽度大于1mm的镊子。双极电凝功率的大小应以被电凝组织不被焦化为宜，电凝开启后2－3秒钟组织变黄为较好的功率选择。双极电凝的镊子切忌用刀片或锐器去削刮，以免损伤镊尖的功能。尽管双极电凝比单极电凝对组织的热损伤小多，但皮层和重要功 使用双极电凝仍应及时用生理盐水冲洗降温。3. 脑压板在清除脑内血肿和探查颅底时常需要用脑压板协助显露手术野，脑压板的形状应尽可能与接触面的脑组织形态相吻合，切忌将用力点集中在脑压板的尖端，否则极易造成受压脑组织的挫伤，甚至于插入脑组织内。用手扶持脑压板时用力要均匀，时松时紧很容易造成受压区域的脑挫伤和脑出血。另外还应时刻牢记任何时候都不能用脑压板强行推压脑组织一些国内外的专业书都多少提到手术器械的使用，包括吸引器的不同握法。如Yasargil的《Microneurosurgery》第4册提到不同手柄器械的使用差异；Perneczky热衷于在手术中显微器械的旋转与器械在手中的平衡，把手柄设计成圆形。Rhoton常写手术器械的使用方法，有些多数医师认为正确的简单操作，也应推敲。如我看到过很多神经外科医师（包括我自己）在开颅后，在颅骨和硬膜间填塞明胶海绵，然后悬吊硬膜。但Rhoton指出应该不分离硬膜，把窄条明胶海绵放在骨缘处，然后悬吊硬膜。电凝完善1．血管颜色由白变黄，管壁仍保持一定的柔韧性；2．血管皱缩，血管直径明显变小，约为原血管直径的一半；3．电凝完毕时，镊尖与血管壁不发生粘连；4．一般的外力如牵拉、吸引或血压、颅压升高等作用，不致引起出血。要领1．较宽的镊尖（最常用0.9mm）和较低的电凝输出（最常用2.5）；2．间断电凝法：每次电凝约0.5秒，重复多次，直至达到电凝完善标准；3． 移行递增电凝法：从血管近端向远端移行，逐渐增加间断电凝次数，直至电凝血管表面发黑为止，发黑处剪断血管；4．阻断血流电凝法：用于直径大于1.5mm的动脉或血流异常快速的血管（如AVM），先用血管夹暂时阻断血流再进行电凝；5．血管灼闭区的长度争取大于其直径的2~3倍。6．电凝前必须用生理盐水湿润血管壁。脑内血肿须提防动脉瘤大家急诊常常能碰到 “外伤性？高血压？”脑内血肿，当高血压出血部位不典型及外伤性出血与受伤方式不大吻合时，要考虑到脑血管畸形和动脉瘤的可能，手术前备血充分，并把动脉瘤夹或暂时血流阻断夹准备上，以免搞个措手不及。1年共碰到了3个动脉瘤（1个大脑中假性动脉瘤，1个大脑中动脉瘤，1个大脑前动脉远端动脉瘤），其中大脑中假性动脉瘤出血最为迅速，随便找了个瘤夹碘擦了下就夹上去了，后来一看是个国产的瘤夹，血管损伤较重，此后一看到可疑的就都把物品先准备好了，呵呵。cool 兄有关脑内血肿须提防动脉瘤的意见.我体会是必要的不过术前详问病史先头痛后摔倒还是先摔后头痛很重要，同时动脉瘤出血多在珠网膜下腔，脑内动脉瘤出血位置多在几个位置1额极内侧面近前纵列处2外侧列附近，3外侧列与中央沟连线附近动脉瘤出血都较浅表高血压脑出血位置较深关于冲水器的使用,电凝的使用,吸引器使用等技巧，建议多找些书细心读一读，从Yasargil和Rand的著作，到国内的各种手术学，关于各种手术的技巧，真是不一而足。但读过却不一定懂，须与实践相结合。关于翼点入路的keyhole钻孔，记得Seeger早在1986或1988年就描述过。还有随着神经外科发展，有些技术不断改进，有些逐渐淘汰；根据患者情况，有些技术也应改变，不宜一味照搬。比如做翼点入路，Yasargil本人也在改变，而Koos和Samii的做法又各不同。又比如早在80年代，Seeger就设想经枕骨颗入路，到90年代枕下极外侧入路发展成熟，很多人知道Sehker,Sen，Heros和Al-mefty，又有多少人知道Seeger?得分又算得什么？应提醒的是：国内的书中有些手术技巧是错的，不知道作者当初是否清楚。只有进行比较，不断实践，才能明白。另外，有些技巧不宜照搬，如打开外侧裂的蛛网膜，动脉瘤手术和高血压脑出血手术是有区别的。／ ＼○ ○上图两个圆圈是指眶上颅骨钻的孔，一般我们都尽量往低处开，钻孔后我们可以用剥离子试探骨孔距离颅底还有多远，如果已经在颅底，就直接拿线锯开颅，如果还有距离，通常不超过半公分，你可以用骨剪沿骨孔剪成上图所示的／ ＼两个斜形豁口，剪的距离就不用我说了吧，这时候你再放入线锯，锯开后就会发现，哇，太完美了！另外，因为此处硬膜同颅骨接触比较松散，尽管线锯可能没在线锯导板上，一般不会划破硬膜，反正我是没干过这种事。这些是神经外科医生必须得掌握的基本功.至于具体的方法,就要看你所处理的病变的具体位置、大小及扩展方向，没有一成不变的东西，包括我们自已在不断总结。1、骨孔尽可能靠颅底，锯时尽可能朝颅底方向拉；2、对于某些大型的肿瘤，或向后颅窝、海绵窦等方向生长的病变可采用去眶外侧缘的办法，一同将眶缘锯开。3、如果骨窗实在是离前颅底有一定的距离，可以将颅底骨缘的内侧洗去，以增加显露，必要时可以重新将眶缘做一骨办。4、Samii教授做垂体瘤时，位置有时也高（小肿瘤），可他采用不断调整显微镜的办法，达到很好的显露。如果肿瘤很大就不一样了。保持术野干净保持术野干净是一个良好的手术习惯，尤其是深部手术，对顺利完成手术非常重要。所谓干净其实就是术野无活动性出血，现在的止血技术使得每个人都能做得到这一点，只是手术观念不同而已，不是做不到，而是没去做。从切开头皮开始，每完成一步都要在止血彻底的情况下进行下一步，术野出血点不能超过一个，直至手术结束。不要小看头皮出血，因为这种出血贯穿手术始终，即使是小的出血，有时可能会影响手术效果。不要求快，最重要的是手术效果，患者的生命才是第一位的，而不是某位医生做手术快的美名。当然，实践多了，自然就快了。我始终相信，保持清晰的术野，不是技术问题，而是观念问题。关于术野干净的问题在一般手术时的确是这样的但是在外伤手术时，时间是极为重要的，不能拘泥于头皮止血，而慢慢来，一定要大刀阔斧地快速入颅，钻孔后立即切开硬脑膜，放出脑脊液和出血，给予一定的减压。回过头来再漫漫止血，锯骨板，暴露术野，常规程序暴露术野，这样可以争取时间，避免颅压增高脑组织受压时间过长，对病人术后恢复程度有交好地影响。有时就是这宝贵地几分钟决定患者的生命和预后。但是并非说外伤手术就不要术野干净，是在予予一定的减压后，再做。也并非说外伤手术都要这样，对于颅压不高的还是应该每步都止好血，保持术野干净，对于保持术野干净谈一点自己的学习体会：1 保持术野干净的必要性不必多言，个人觉得能否保持术野干净反映一名神经外科医师的基本素质，是基本功，有时可能也是skill。2 个人体会保持术野干净在开颅时最主要的是严格按解剖层次操作，比如帽状腱膜下、后正中入路的白线等，操作熟练后正中入路的切开可用尖刀迅速完成，而不必使用电刀分离；硬膜下的操作需要熟练的显微外科操作技术完成脑池的分离切开，另外根据不同病变的性质和病理特点完成病变切除硬至关重要，可是自己鲜有这方面的体会。另外一些小的动作也不容忽视，如切头皮是要四指并拢压迫确切，掌握好每次切开的长度（包括头皮夹的数目）；尽可能沿肌肉间隙分离；操作过程中循序渐进；缝合头皮时宜分段去头皮夹等。好的习惯可保证手术既快又美，就不会有费动作。3 对于紧急情况下的处理，个人不完全同意飘云的做法。个人觉得如属万分紧急，可先少许切开如2cm切口（一般设计在切口线上，不宜另外切开），钻孔减压；之后仍应按原则迅速操作。否则在遇到出血来源不明、出血快或脑组织膨出时可能术野狼藉、手忙脚乱，结果事倍功半，欲速则不达，手术时间长、出血多是必然的。导师常讲，快即慢、慢即快，义可能在此。初学者的体会，欢迎交流指正！！手术体位患者手术体位不当将直接影响手术显露,颅内压,血流动力学,甚至手术效果.选择恰当的体位应充分考虑到几个方面:1,最大限度地利用脑重力下垂增加入路的显露从而减少对脑组织的牵拉2,充分考虑到体位对颅内压,脑血流和呼吸的影响,3,避免过渡扭转颈部防止发生静脉回流和通气障碍,同时避免颈部关节及神经损伤.4,要照顾到术者操作的舒适性,以及病人体位的舒适性.头部应高于心脏平面,这样可降低双侧颈静脉压和颅内压.手术床的上半部抬高或头高脚低位约15~30度,不要超过45度,否则有气栓的危险.可根据中心静脉压决定头部高于心脏的数值,这样有利于在主要静脉窦或其附近的手术操作.麻醉中调节呼吸末正压通气值可控制中心静脉压.常用的5种头位摆放可利用重力作用增加显露1,仰卧位头后仰10~15度,有利于前颅底和鞍区显露.2,侧卧位头折向地面15~20度,有利于中颅底显露.3,矢状方向平行于地面,可增加纵裂入路的显露.4,侧卧或侧俯卧位时,矢状方向与地面呈45度夹角,有利于枕叶与大脑廉及其直窦附近显露.5,坐位及半坐位有利于小脑上入路.1.我体会在做高血压基底节区脑出血手术时，应在进入血肿腔中央轻柔吸出血块，不要去勉强吸出血肿壁的血块，因为血肿壁是基底节的神经核团，可能加重损伤，只要达到减压就行，这样吸出血肿后腔内几乎不会渗血，生理盐水冲洗就行。2.高血压脑出血（基底节）患者，头颅CT明确出血部位后，经常手术进去发现在血肿边缘－－－－这是因为出血形成的血肿缘密度低的神经纤维（内囊）扩展移位所致，因此开颅时一定要注意这点。1.我们在开颅手术钻孔，剪开硬膜时，经常见到由于钻头所致脑软膜受损，软膜下正在出血，这时应该用棉片压迫出血处，出血会停止，以减少术后癫痫发生率。2.经额垂体瘤手术，钻孔时主要应该注意“外侧角突处”这个骨孔，在此处（外侧角突外转角处）钻孔优点：Ａ. 位置低，在颅底；B.可以很好的暴露外侧裂，释放csf。组织分离要求实施分离的无出血或不损伤周围血管及正常脑结构.钝性分离应在相对无血管区域进行,并沿着可以分辨的界面进行.术者应细致地感触操作区域的反馈应力,并避免不恰当的用力牵拉.当发现组织损伤较明显时,或当周围结构不能耐受更多的牵拉时,必须改钝性分离为锐性分离,用显微剪或显微刀进行分离,这在血管和颅神经被肿瘤明显粘连或包裹时尤其通用.曾看武汉协和张教授做手术一上台布置双极电凝（教授做这事很少的哟^_^），右手轻握线左手拿电凝往下拉，至肘关节时右手掐住线，左手持电凝与之一对折，再掐住线固定在台缘，想来如此线的长度正好与术者手臂相当，手术时线不会太短也不过长显得零乱。后来一问的确是这样，为朱教授所授。临床模拟运用也感觉得心应手。关于吸引器的使用，看看日本Sugita设计的吸引器，Fukushima设计的吸引器，都会有启发。当然设计个装置，调节吸力大小也可以。frankchen 提到可用线锯锯开眶缘，根据钻孔位置不同，调整锯开方向，还可锯开部分眶顶和额骨颧突，但应注意保护眶上神经和眶骨膜。关于高血压内出血，我同意michel8说的“不要去勉强吸出血肿壁的血块，因为血肿壁是基底节的神经核团，可能加重损伤，只要达到减压就行，这样吸出血肿后腔内几乎不会渗血”，且术中切忌动作粗暴。如果采用显微技术，虽不强求完全清除血肿，但有时能达到清除彻底。慢性硬膜下血肿钻孔引流我体会慢性硬膜下血肿钻孔引流时，钻孔点在顶结节前下各一公分，大多可行，钻孔后可咬一骨槽，电凝切开硬膜，见到血性液即将引流管插入，引流管前端应多咬几个孔，使其变软，插入后将钻孔点处于最高，冲洗干净后夹闭引流管，防止进气，缝皮后接引流瓶。一点小经验。我的一个小体会：慢性硬膜下血肿钻孔引流时患者的头位应将钻孔点放在最高位，其优点是容易置入引流管。如果钻孔点位置过底（如颞部钻孔时取平卧位），切开硬膜后积血流出，脑组织塌陷，可能堵住骨孔，引流管置入时易伤及脑组织。慢性硬膜下血肿钻孔引流术后常有颅内积气,虽对恢复无大影响但还是尽量减少为好.谈几点经验.1.血肿冲洗完毕后血肿腔内贮满盐水排气2.引流管置于血肿腔的高位.3.更换引流袋时先用止血钳夹住引流管的近引流袋端再取下旧引流袋更换新引流袋,这样就能防止更换引流袋的过程中有气体进入.大伙对悬吊硬膜有什么感觉？好像大部分书籍中悬吊硬脑膜都要在切开硬膜之前进行。如果颅内压高的话，缝合起来很是困难，众多经验丰富的高手是不是也有此感觉？缝浅了－打结时会拉破硬脑膜导致前功尽弃—重缝。缝深了－很容易伤及脑皮质的血管，导致脑组织损伤。我们稍有不同，就是在切开硬膜后再悬吊硬脑膜，也没有违反什么手术原则。切开硬脑膜后，在硬脑膜下垫脑压板，用脑膜镊（有齿的长镊）拉出硬脑膜，然后随你怎么缝都能缝合得结结实实，随你怎么缝都缝不到脑皮质的血管。而且拉出硬脑膜后，还能减少术后缝合硬脑膜时张力过大，不容易缝合的问题。优点：1）手术速度增快，悬吊硬膜时间减少。2）缝合牢固，确实。3）没有副损伤的情况发生（比如脑皮质血管损伤）。4）给术后缝合硬脑膜作准备，减少硬脑膜张力过大的机会。5）在急重症，高颅压情况还可以更早减低颅内压。＊在急性脑膨出时也可以快速悬吊硬脑膜，不过这样的病人大部分都预后不好。＊悬吊硬膜的小技巧：本人经过多年手术体会，除非切开硬膜前有明显出血，一般应在缝合硬膜后悬吊硬膜，这样缝合硬膜时更容易，如果硬膜与内板间无明显出血可不必放置明胶海绵，直接悬吊。这样既避免放置明胶海绵时硬膜与内板分离又减少异物。悬吊时先用针尖将硬膜挑起再用脑膜镊将挑起硬膜夹住固定，然后再缝合悬吊更准确容易。经典翼点经典头位：4个位置：1.头高于胸;2.后仰约10°;3.向对侧旋转约30°;4.向对侧肩部倾斜约15°。每个位置均有意义。2.头位摆放的原则：使额骨颧突处于最高点和视野中心，使术者视线能垂直沿蝶骨嵴达鞍旁的操作区。3.头位的一些变化简述如下，还望大家讨论：此入路的头位根据颅内病变的部位和性质可略有不同变化；鞍内病变头应少仰些，而鞍上、上斜坡病变则应稍多仰些；嗅沟脑膜瘤可略向对侧多旋转和向对侧肩部多倾斜些；当采用翼点入路与纵裂入路联合探查三脑室肿瘤时，头部的后仰和旋转，均应减少至最低限度，以兼顾二者需要；也可调节手术台的左右倾斜度和背板高度使头位适应入路的需要。关于术后引流管锁孔手术或其它小切口手术止血彻底后硬膜外或皮下可不放引流管；传统的翼点入路、枕下入路、后正中入路、远外侧入路等，术后置硬膜外引流管48-72小时;脑室内肿瘤手术（四脑室除外）、硬膜下血肿清除或引流术后置硬膜下引流管48-72小时;脑溢血显微手术止血彻底后硬膜下可不置引流管，但亦有置管防万一的做法；非脑室内肿瘤手术后止血彻底一般硬膜下不放引流管。头皮切开的一个小技巧。头皮切开不要一下全切透，并且不要在一个垂直面上，而要分层切，下一个层次的组织要向皮瓣侧推移0.5cm，如下图所示。这样做的好处是：1 头皮切开时可以很容易看到出血点，不用助手帮助翻持头皮来找出血点。因而减少止血时间。2 悬吊硬膜时也很容易同骨膜缝合，没有蹩手的感觉。因而可以减少硬膜悬吊的时间。3 关颅时可以很容易将骨膜同骨膜，肌肉同肌肉缝合。因为在开颅头皮止血时骨膜都有不同程度的回缩，如果头皮切口在同一垂直面上，由于骨膜的回缩，需要助手帮助翻持肌肉和头皮来暴露骨膜，缝合时也会有挽不过针，别扭的感觉。采用上述的切法就不会有这种尴尬，因而减少了关颅时间。头皮切开减少出血的一些好的习惯：头皮切开剥离皮瓣后出血往往较多，有的人拿着双极电凝看到哪里出血就电凝哪里，弄得手忙脚乱，止血时间长，效果不好，还弄得术野埋汰。除了在切开头皮前打水外，还要养成良好的手术习惯。将皮瓣翻开后首先不要止皮瓣的血，而是用湿纱布覆盖皮瓣，然后折向下，皮瓣的血自然就不出了。这时候开始电凝骨膜侧，电凝顺序由高处向低处。后电凝处用纱布覆盖。止完血后，用脑棉覆盖颅骨，再将皮瓣的纱布拿掉，轻轻抬起皮瓣，就会看到出血的地方，有条不紊地止血。待止完血固定皮瓣后，拿掉沾满血的脑棉，就会发现一个干净的术野。头皮注水的小技巧：头皮分层注水几乎每天都做，本人体会以下小技巧：用一较长7号套管针代替一般针，扇形放射状分层注射，这样可减少头皮针眼，一般皮瓣3－4个。每次注完拔针前于皮内注一皮丘可避免针眼出血。关于电刀是不是很多人有这种感觉,用电刀时老是切不开组织,越用力越不行.电凝也是,夹血管就是不凝血.为什么? 呵呵! 其实就是太用力了,电流传导没了,没有产生火花. 要用火花去切,不是用刀尖啦!!凝也一样,你再用力也粘不住血管,是用火花啦!!!!! 有没有同感呢?一侧硬膜下血肿，伴对侧硬膜外血肿，中线向硬膜外血肿侧偏斜，请问在手术时，先做那侧？？对这种病人如果先做硬膜下血肿，术中往往会因为硬膜下血肿侧减压后，出现对侧硬膜外血肿突然增大，从而造成术中急性脑膨出，造成严重的脑损害。所以对这类病人，我们一般全头消毒后，先做硬膜外血肿侧，悬吊硬膜，注意不剪开硬膜，回纳骨瓣，再行硬膜下血肿侧手术。硬膜外侧皮瓣可以等对侧手术后在缝合以节约时间。这在手术熟练的情况下一般需时不多，却可以避免严重的后果。先做那侧要根据情况，要分析硬膜外血肿形成的原因，在下面几种情况下硬膜下血肿侧减压后，要注意血肿急剧增大的可能性1，骨折线跨硬脑膜中动脉主干或主要分枝，2，凹陷骨折，骨折线错位明显，3，骨折线跨越窦腔。在上面情况下支持硬膜外血肿侧先做。这时虽然硬膜外血肿小，但是清除后，按照颅内压曲线，却大幅度降低了颅内压，并且颅内压会再重新分布，避免了硬膜外血肿侧，因为减压后，血肿集聚增大的情况。如果是线形骨折板障的出血，则可以先做血肿多的硬膜下血肿侧。诚如所言。但是在中线结构已经向EDH侧移位的情况下呢？这才是提问的重点。我的意见是，在充分考虑硬膜外血肿有可能扩大的一般规律的前提下，根据患者的病程时间，颅内压的高低和产生颅高压的责任病变等因素来综合确定。与此问题相类似，在同时存在明显的幕上，幕下站位性病变时，手术程序是首先处理幕下病变吗？在同时存在明显的幕上，幕下站位性病变时，手术程序是首先处理幕下病变吗？ 先处理幕下病变会引起幕上脑组织进一步向小脑幕切迹疝出。引起重要结构的受压，进一步，影响呼吸和循环的功能。很明显要先处理幕上站位性病变。但是，幕上两侧病变的处理涉及的情况不同。在有中线偏移的情况下，病人面临的最严重的情况是整体的颅内压的增高，这是首先要处理的问题。硬膜外血肿清除所需花的时间短，清除后，一定程度上降低了整体的颅内压，为对侧血肿清除提供了抢救的时机，颅内压降低后对侧脑供血好转，缺血改善，避免了脑子严重的疝出；缺点是使脑子一定程度向该侧方法偏移，这种偏移一定程度损伤的是内侧的结构，如下肢肌力受影响。这种可能损害与引起硬膜外血肿急剧扩大，造成脑膨出的损害要轻微的多。临床上，我们往往见到在脑膨出出现后，很难处理，纵然我们考虑到硬膜外血肿急剧扩大所致，但是这时脑子严重膨出已造成严重脑损害，对侧血肿往往来不急清除。昨天我科就恰逢一例，右额叶减压后，脑急剧膨出，速度很快，来不急探察远隔部位，只好草草收场。综合上面所述，是否该先做那侧，要结合病人情况，充分考虑权衡病人出现在减压后硬膜外血肿急剧扩大的可能性。在出现我上面所述可能性大的情况下就应该先做硬膜外血肿。可能性小者，先做硬膜下血肿，并做好对侧开颅准备。 另外，对于产生颅高压的责任病变，并不是说非得清除产生责任病变才能降低颅内压，按照压力曲线，在颅高压情况下，清除任何处一点病变都可以极大的降低颅内压。要考虑的重要的是清楚病变的顺序。临床上RBR，风险效益比是重要指导因素。请考虑，急性脑膨出对脑的损害性的大小，产生时是否能够处理，是否能及时的处理？处理时是否很棘手？印象中，国内多数神经外科医生在脑室穿刺时，进针方向大多朝向双侧外耳道连线。而本人在国外学习期间发现，他们多朝向外耳道前1厘米方向进针。通过本人临床试用发现，该穿刺方法能将引流管置于室间孔附近，有利于第三、第四脑室的引流。对脑出血破入脑室的病人，特别是第三、第四脑室有铸型的病人，引流效果往往很好。一些病人在彻底清除血肿以后，仍发生严重术中急性脑膨出。其最常见于急性硬膜下血肿合并低血压及缺氧患者。下面我们对该问题的系统处理方法作一阐述。首先应进一步确认气管内插管的位置正确，作动脉血气分析。PaO2应高于100mmHg，PaCO2 30－35mmHg。抬高手术床的头部，尽量减少头部和颈部的旋转。严重的高血压应予控制，而轻度的低血压亦应避免，因为血压降低往往引起明显的颅内压增高。采取上述措施后，应进一步给予麻醉镇静药、肌松剂和甘露醇，并行脑室切开，释放脑脊液。必须确认是否存在隐形出血而导致对侧或同侧颅内血肿发生。如条件允许，可行术中超声波检查，并可行对侧钻孔探察。对于特别顽固的病例，可行巴比妥疗法：静脉给予戊巴比妥10mg/kg，持续20－30min。交替给予短效全身麻醉药etomidate和propofol，以有效降低颅内压。如患者有低血压的危险，可应用etomidate，而propofol和戊巴比妥可能明显降低患者血压。脑保护剂的应用在本章的其他部分讨论。如果采取以上措施后仍脑膨出仍顽固存在且未发现明确原因则应该作进一步手术减压，复查颅脑CT。如果术中根据术前CT或术中超声波检查的结果确信不存在颅内占位性病变，可行颞前叶切除及发生脑疝颞叶内侧复位。在一组严重单侧大脑半球膨出的10例病人中，行全颞叶切除，其中7例恢复良好，术中可选择去骨瓣或将骨瓣放置于头皮下，以获得更充分的减压。或者将暂时骨瓣放置于腹部皮下，待以后颅骨修补时应用。是否采用大骨瓣减压目前仍存在争议。早期的研究不支持大骨瓣的应用，最近，Miller 和 Gaab及其同事研究指出，对于年龄小于40岁，存在单侧脑膨出的患者适用大骨瓣减压。Gaab报道34例该类型患者，采用去额颞顶大骨瓣减压和硬膜扩大，68％的患者恢复良好，15％的患者死亡。术后颅内压明显降低。即使未发现术中脑膨出的明显原因，术后应立即行颅脑CT检查。靠近窦旁手法一定要轻巧，虽然是硬膜外出血，但蛛网膜粒渗血如果严重的话，也会影响手术的心情！对于这类出血不可急于操作和盲目止血，一定要仔细找出出血点，用明胶海绵和棉片压住，仔细悬吊硬膜，必要时用止血纱布！心急的话可能导致出血严重甚至损害窦

各种临床常用的公式1.补钠计算器男性可选用下列公式 应补钠总量（mmol）=[142-病人血Na+(mmol/L)]×体重(kg)×0.6 应补氯化钠总量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg) ×0.035 应补生理盐水（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×3.888 应补3％氯化钠=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×1.1666 应补5％氯化钠(ml) =[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×0.7女性可选用下列公式 应补钠总量(mmol) =[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×0.5 应补氯化钠总量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×0.03 应补生理盐水(ml) =[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×3.311 应补3%氯化钠（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×3.311 应补5％氯化钠（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×0.596注：①上述式中142为正常血Na+值，以mmol/L计。 ②按公式求得的结果，一般可先总量的1/2～1/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。 ③单位换算： 钠：mEq/L×2.299=mg/dlmg/dl×0.435=mEq/L mEq/L×1/化合价=mmol/L 氯化钠：g×17=mmol或mEq,（mmol）×0.0585=g/L2.补液计算器（1）根据血清钠判断脱水性质：脱水性质血 Na+mmol/L低渗性脱水 >130等渗性脱水 130～150高渗性脱水 >150 。（2）根据血细胞比积判断输液量：输液量=正常血容量×（正常红细胞比积/患者红细胞比积）（3）根据体表面积计算补液量：休克早期800～1200ml/(m2d)；体克晚期1000～1400ml（m2d）；休克纠正后补生理需要量的50～70%。（4）一般补液公式：补液量=1/2累计损失量+当天额外损失量+每天正常需要量2.补铁计算器总缺铁量[mg]=体重[kg]x(Hb目标值-Hb实际值)[g/l]x0.238+贮存铁量[ mg]贮存铁量=10mg/kg体重(<700mg)如果总需要量超过了最大单次给药剂量，则应分次给药。如果给药后1-2周观察到血液学参数无变化，则应重新考虑最初的诊断。计算失血和支持自体捐血的患者铁补充的剂量需补充的铁量[mg]=失血单位量x2004.电解质补充计算器某种电解质缺少的总量：mmol/L=（正常mmol/L-测得mmol/L）×体重(kg) ×0.6 （正常mmol/L-测得mmol/L）×体重(kg)×0.6克数=----------------------------------------------------------1g电解质所含mmol数5.静息能量消耗计算器Harris-Benedict计算公式：女性：REE（Kcal/d）=655+9.6W+1.7H-4.7A男性：REE（Kcal/d）=66+13.7W+5.0H-6.8A[W=体重（Kg）；H=身高（cm）；A=年龄（岁）]6.药物输液速度计算器（1）静脉输液速度与时间参考数据液体量(ml) 滴速(gtt/min) 时间（h） 500 30 4 500 40 3 500 60 2（2）输液速度判定每小时输入量（ml）=每分钟滴数×4每分钟滴数（gtt/min）=输入液体总ml数÷[输液总时间（h）×4]输液所需时间（h）=输入液体总ml数÷（每分钟滴数×4）（3）静脉输液滴进数计算法每h输入量×每ml滴数(15gtt)①已知每h输入量，则每min滴数=------------------------------------- 60(min) 每min滴数×60（min）②已知每min滴数，则每h输入量=------------------------------ 每min相当滴数(15gtt7.肌酐清除率计算器（1）Cockcroft公式：Ccr=(140-年龄)×体重(k g)/[72×Scr(mg/dl) ] 或Ccr=[(140-年龄)×体重(k g)]/[0.818×Scr(umol/L)] 注意肌酐的单位，女性计算结果×0.85 （2）简化MDRD公式：GFR(ml/min1.73m2)=186×(Sc)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性)注：Ccr为肌酐清除率；GFR为肾小球滤过率；Scr为血清肌酐（mg/dl）；年龄以岁为单位；体重以kg为单位。（3）标准24小时留尿计算法：尿肌酐浓度(μmol/L)×每分钟尿量(ml/min)Ccr=-------------------------------------------------------血浆肌酐浓度(μmol/L)8.体表面积计算器中国成年男性 BSA=0.00607H+0.0127W-0.0698中国成年女性 BSA=0.00586H+0.0126W-0.0461小儿体表面积计算公式：BSA=0.0061H+0.0128W-0.15299.血气分析（1）酸碱度(pH)，参考值7.35～7.45。<7.35为酸血症，>7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。（2）二氧化碳分压(PCO2)参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。（3）二氧化碳总量(TCO2)，参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。（4）氧分压（PO2）参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于55mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。（5）氧饱和度(SatO2)，参考值3.5kPa(26.6mmHg)。（6） 实际碳酸氢根（AB），参考值21.4～27.3mmHg，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指 标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿）， AB>SB为呼吸性酸中毒，AB<SB呼吸性碱中毒。（7）剩余碱（BE）参考值—3～+3mmol/L，正值指示增加，负值为降低。（8）阴离子隙（AG），参考值8～16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。 判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2，BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范 围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他 检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。 10.糖尿病饮食计算器每日饮食总热量，据病人体重及活动强度来决定。按营养学常以1千卡（1kcal即4.2焦耳）作为热量单位，每克碳水化合物或蛋白质在体内产生4kcal，每克脂肪产生9kcal热量。（1）体重指理想体重而言，简易计算公式：理想体重（公斤）=身高（厘米）-105按此公式计算，超过理想体重20%以上为肥胖，低于标准20%为消瘦，肥胖或消瘦均不利于健康。（2）活动强度：人体对热量需求受劳动强度影响最大，不同体型糖尿病人每公斤体重所需热能表：劳动强度 消瘦（千卡/公斤） 正常（千卡/公斤）肥胖（千卡/公斤） 卧床休息 20~25 15~20 15轻体力劳动 35 30 20~25 中体力劳动 40 35 30 重体力劳动 45~50 40 3511.血透充分性评估Gotoh和Sargent根据美国透析研究协作组(NCDS)的研究结果提出以Kt/V作为透析是否充分的指标,是目前国内外各透析单位应用最广泛的评价透析充分与否的尿数动力学模型参数。Kt/V实际上是尿素清除指数。故Kt/V可以看作是一次透析治疗量的一个指标。Daugirdas第二代对数公式：Kt/V=－In(R－0.008×t)＋(4－3.5×R)×UF/W其中In是自然对数；R是(透析后BUN)÷(透析前BUN)；t是一次透析的时间，用小时表示；UF是超滤量，用升表示；W是患者透析后的体重用公斤表示。12.腹膜透析充分性评估腹 膜透析疗法是治疗急性和慢性肾功能衰竭的有效措施。虽然腹膜透析在治疗方面取得了大量的临床经验，但对于透析“充分”性客观标准和认识模式没有得到明确的统一。既往透析处方的设定主要是靠经验决定，“充分”透析的治疗量就是保持病人存活和相对无症状，但是由于主观的不可靠性和临床表现与病情严重的不一致性，因此，给予一个定量的评价及其其与临床后果的关系非常重要。它不仅能确定临床表现、预后和生化学参数之间的关系。还能指导透析处方的设定，评价透析治 疗治疗效果。尿素清除率(KT/V):反映透析时的参数，它描述了假定透析间期体重无增加情况下，透析时血尿素氮下降情况。k代表透析的尿素清除率（升/周），T为透析时间（每周透析天数），V为尿素分布容积。它用来反映透析治疗总水平或指导透析“剂量”的一个指数。其中尿素分布容积（V）的计算最为常用方法为：男性（体重（kg)*0.6)\女性（体重(kg)*0.55。但另有其它的方法如watson&watson method:男性(2.447-0.09516*年龄+0.1074*身高(cm)+0.3362*体重(kg))；女性（-2.097+0.1069*身高(cm)+0.2466*体重(kg)）。modified hume and weyers method:男性（0.19678*身高(cm)+0.29571*体重(kg)-14.249）；女性（0.17003*身高(cm）+0。21371*体重(kg)-9.926）；儿童：（0.135*身高(cm)^0.535*体重(kg)^0.666）。小儿的一些公式：体重计算法:<6月一下：出生体重+月龄x0.77～12：6+月龄x0.25>7：月龄x2+7（8）身长计算：年龄×5＋75cm(≥2岁） 血压：收缩压=年龄×2+80mmHg舒张压=2/3×收缩压袖套：宽度=上臂周径×1/2，小儿应覆盖上臂长度2/3，婴儿只宜使用2.5cm的袖套小儿腰穿深度计算公式：第一个：(cm)=1.29＋0.082×体重（kg）第二个：(cm)=0.77＋2.56×体表面积（m ）骶管容积（ml）=（ D －15）/2+4 椎管长D=C7至骶管裂孔距离） 腋鞘容积(ml)=年龄×2+4气管导管内径（mm）：患儿年龄/4+4.0(或4.5)小儿每小时液体维持量体重液体维持量（ml/h）<410kgkg2+2010~20kgkg21kg以上kg+40溶液张力的概念及计算1.定义与计算张力是指溶液溶质的微粒对水的吸引力，溶液的浓度越大，对水的吸引力越大。判断某溶液的张力，是以它的渗透压与血浆渗透压正常值（280～320ｍｏｓｍ/Ｌ，计算时取平均值300ｍｏｓｍ/Ｌ）相比所得的比值，它是一个没有单位但却能够反映物质浓度的一个数值。溶液渗透压=（百分比浓度×10×1000×每个分子所能离解的离子数）/分子量。如0.9%ＮａＣｌ溶液渗透压=（0.9×10×1000×2）/58.5=308ｍＯｓｍ/Ｌ（794.2ｋＰａ）该渗透压与血浆正常渗透压相比，比值约为1，故该溶液张力为1张。又如5%ＮａＨＣＯ3溶液渗透压=（5×10×1000×2）/84=1190.4ｍＯｓｍ/Ｌ（3069.7ｋＰａ）该渗透压与血浆正常渗透压相比，比值约为4，故该溶液张力为4张。2.几种常用溶液的张力：10%（ＮａＣｌ）11张（临床上可按10张计算）0.9%（ＮａＣｌ）1张5%（ＮａＨＣＯ3）4张10%（ＫＣｌ）9张10%（ＧＳ）0张（无张力,相当于水）临床上多数情况下就是用以上几种溶液配制成其它所需的液体进行治疗，只需记住此几种溶液的张力，便可灵活自如地进行配制与计算所需溶液及张力；而不必去追究为什么10%ＮａＣｌ张力是10张这一复杂的计算过程。3.举例说明混合溶液张力的计算 例1、10%ＮａＣｌ（10ｍｌ）+10%ＧＳ（90ｍｌ），请问该组溶液张力。根据Ｃ1×Ｖ1=Ｃ2×Ｖ2列出算式：10×10=Ｘ×100,Ｘ=1张例2、10%ＮａＣｌ（20ｍｌ）+5%ＮａＨＣＯ3（25ｍｌ）+10%ＧＳ（255ｍｌ），请问该组溶液张力。10×20+4×25=Ｘ×300,Ｘ=1张。例3、欲配制一组300ｍｌ，2/3张液体，现已使用5%ＮａＨＣＯ3（15ｍｌ），还需10%ＮａＣｌ多少毫升。10×Ｘ+4×15=2/3×300，Ｘ=14ｍｌ那么，再加入10%ＧＳ271(270)ｍｌ后即可配制成所需液体（300-15-14=271ｍｌ，ＧＳ为0张）2∶1等张液是抢救休克时扩容的首选溶液，其有固定组份，由2份等渗盐溶液+1份等渗碱溶液配制而成。学生对配制2∶1液感到十分困难，为了便于学生记忆，快速计算、配制，便给出一个简单的计算公式（推导过程较为复杂，不必阐述）配制2∶1液Ｍｍｌ，则需10%ＮａＣｌ=Ｍ/15ｍｌ————ａ5%ＮａＨＣＯ3=Ｍ/12ｍｌ———ｂ10%ＧＳ=Ｍ-ａ-ｂｍｌ例4、配制2∶1液300ｍｌ，需10%ＮａＣｌ、5%ＮａＨＣＯ3、10%ＧＳ各多少毫升。10%ＮａＣｌ=300/15=20ｍｌ5%ＮａＨＣＯ3=300/12=25ｍｌ10%ＧＳ=300-20-25=255ｍｌ这样2∶1液通过一个简单的公式便可快速配制出来利尿剂 速尿较适用于治疗肺水肿和脑水肿。同时速尿亦可通过血管扩张作用，降低心脏前负荷。对心脏的作用在静脉用药后5min即可开始，而利尿作用则约20min后开始。 剂量：静脉一次注入20～40mg，如无效，15min后可加大剂量再次静脉注入。 注意事项：要防止电解质紊乱，特别是低血钾。 （八）强化治疗脑复苏的药物 用于脑复苏的药物，对於心肌等组织的复苏也是有益处的。多年临床实践已总结出脑复苏是抢救心脏骤停成功的关键。脑复苏虽然有多方面措施，药物是很重要的，但目前尚属实验室和临床观察阶段，还没有一种药物作为脑复苏或心、肺、脑复苏的常规用药。例如1986年美国国家卫生研究所（NIH）赞助12个国家的25所医院试用利多氟嗪（Lidoflazine,一种强有力的Ca2+通道阻滞剂）提高脑组织恢复功能的效用。我国也有临床家在进行这方面的研究工作。下面讨论几种目前较受重视的药物。1．钙2+通道阻滞剂 心脏骤停后，Ca2+所起的破坏作用，特别是再灌流时破坏细胞结构的作用，已述于病理生理一节中。因此有人主张再灌流时，应加用Ca2+通道阻滞剂，目前我国临床上用的多数为口服制剂，不适用。异搏定（Verapamil）虽有静脉注射剂，但它具有血管扩张和急性变力作用，对心功能不佳者不宜用。同时它对房室交界区的作用可致传导阻滞。利多氟嗪的尚未有最后结论，且目前在我国市场上还不易获得。2．血栓素拮抗剂 在实验室中，使用消炎痛（Indomethacin）可拮抗血栓素，前列环素（Prostacycline）也在对抗血栓素的实验中取得良好结果，但目前尚未取得临床上的肯定结论。3．Fe2+螯合剂 去铁胺能与Fe2+结合，成为不起作用的化合物，这样就阻止了游离的Fe2+在细胞内的破坏作用。目前亦仅处于临床观察阶段。用输液泵，第1天静脉滴注15～50mg/kg体重，6～12h滴完；第2天适当减量。4．氧游离基清除剂 正常体内过氧歧化酶对这类反应性极强的物质起到清除作用。心脏骤停后，这类物质在体内产生过多，破坏性很强。虽有多种清除剂如抗环血酸、维生素E、过氧歧化酶等已引起临床家的兴趣，但均未获确切的结论。

Ⅰ、神经上皮性肿瘤 一．星形细胞肿瘤 1、弥漫性星形细胞瘤（Ⅱ） 纤维型星形细胞瘤（Ⅱ） 原浆型星形细胞瘤（Ⅱ） 肥胖型星形细胞瘤（Ⅱ） 2、间变性星形细胞瘤（Ⅲ） 3、多形性胶质母细胞瘤（Ⅳ） 巨细胞型胶质母细胞瘤（Ⅳ） 胶质肉瘤（Ⅳ） 4、毛细胞型星形细胞瘤（Ⅰ） 5、多形性黄色瘤型星形细胞瘤（Ⅱ） 6、室管膜下巨细胞型星形细胞瘤（Ⅰ） 二．少突胶质细胞的肿瘤 1、少突胶质细胞瘤（Ⅱ） 2、间变性少突胶质细胞瘤（Ⅲ） 三．混合性胶质瘤 1、少突星形细胞瘤（Ⅱ） 2、间变性少突星形细胞瘤（Ⅲ） 四．室管膜肿瘤 1、室管膜瘤（Ⅱ） 富细胞型（Ⅱ） 乳头状型（Ⅱ） 透明细胞型（Ⅱ） 伸展细胞型（Ⅱ） 2、间变性室管膜瘤（Ⅲ） 3、粘液乳头状室管膜瘤（Ⅰ） 4、室管膜下瘤（Ⅰ） 五．脉络丛肿瘤 1、脉络丛乳头状瘤（Ⅰ） 2、脉络丛癌（Ⅲ） 六．不明起源的神经胶质肿瘤 1、星形母细胞瘤 2、大脑神经胶质瘤病（Ⅲ） 3、三脑室脊索瘤样胶质瘤（Ⅱ） 七．神经元和混合神经元－胶质肿瘤 1、神经节细胞瘤（Ⅰ） 2、小脑发育不良性神经节细胞瘤（Ⅰ） 3、促纤维增生性幼稚星形细胞瘤/神经节细胞胶质瘤（Ⅰ） 4、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（Ⅰ） 5、神经节细胞胶质瘤（Ⅰ-Ⅱ） 6、间变性神经节细胞胶质瘤（Ⅲ） 7、中枢性神经细胞瘤（Ⅱ） 8、小脑脂肪神经细胞瘤（Ⅰ-Ⅱ） 9、终丝副神经节瘤（Ⅰ） 八．成神经细胞肿瘤 1、嗅神经母细胞瘤（感觉神经母细胞瘤） 2、嗅神经上皮瘤 3、肾上腺和交感神经系统神经母细胞瘤 九．松果体实质肿瘤 1、松果体细胞瘤（Ⅱ） 2、松果体母细胞瘤（Ⅳ） 3、中等分化的松果体实质肿瘤（Ⅲ） 十．胚胎性肿瘤 1、髓上皮瘤（Ⅳ） 2、室管膜母细胞瘤（Ⅳ） 3、髓母细胞瘤（Ⅳ） 促纤维增生型髓母细胞瘤（Ⅳ） 大细胞型髓母细胞瘤（Ⅳ） 髓母肌母细胞瘤（Ⅳ） 黑色素型髓母细胞瘤（Ⅳ） 4、幕上原始神经外胚层肿瘤（PNET）（Ⅳ） 神经母细胞瘤（Ⅳ） 神经节细胞神经母细胞瘤（Ⅳ） 5、非典型性畸胎样/横纹肌样肿瘤（Ⅳ） Ⅱ、外周神经肿瘤 一．雪旺细胞瘤（神经鞘瘤）（Ⅰ） 1、富细胞型（Ⅰ） 2、丛状型（Ⅰ） 3、黑色素型（Ⅰ） 二．神经纤维瘤（Ⅰ） 丛状型（Ⅰ） 三．神经束膜瘤（Ⅰ） 1、神经内神经束膜瘤（Ⅰ） 2、软组织神经束膜瘤（Ⅰ） 四．恶性外周性神经鞘膜瘤（MPNST）（Ⅲ-Ⅳ） 1、上皮样型（Ⅲ-Ⅳ） 2、MPNST伴间叶性和/或上皮样分化（Ⅲ-Ⅳ） 3、黑色素型（Ⅲ-Ⅳ） 4、黑色素砂样瘤（Ⅲ-Ⅳ） Ⅲ、脑膜肿瘤 一．脑膜皮细胞肿瘤 脑膜瘤 1、脑膜皮型脑膜瘤（Ⅰ） 2、纤维型（成纤维型）脑膜瘤（Ⅰ） 3、过渡型（混合型）脑膜瘤（Ⅰ） 4、沙粒型脑膜瘤（Ⅰ） 5、血管瘤型脑膜瘤（Ⅰ） 6、微囊型脑膜瘤（Ⅰ） 7、分泌型脑膜瘤（Ⅰ） 8、富淋巴-浆细胞型脑膜瘤（Ⅰ） 9、移行型脑膜瘤（Ⅰ） 10、透明细胞型脑膜瘤（Ⅱ） 11、脊索瘤样型脑膜瘤（Ⅱ） 12、非典型脑膜瘤（Ⅱ） 13、乳头状瘤型脑膜瘤（Ⅲ） 14、横纹肌样型脑膜瘤（Ⅲ） 15、间变性（恶性）脑膜瘤（Ⅲ） 二．间叶性非脑膜皮肿瘤 1、脂肪瘤（Ⅰ） 2、血管脂肪瘤（Ⅰ） 3、蛰伏脂瘤（Ⅰ） 4、脂肉瘤（颅内）（Ⅳ） 5、单发纤维性肿瘤（Ⅰ） 6、纤维肉瘤（Ⅳ） 7、恶性纤维组织细胞瘤（Ⅳ） 8、平滑肌瘤（Ⅰ） 9、平滑肌肉瘤（Ⅳ） 10、横纹肌瘤（Ⅰ） 11、横纹肌肉瘤（Ⅳ） 12、软骨瘤（Ⅰ） 13、软骨肉瘤（Ⅳ） 14、骨瘤（Ⅰ） 15、骨肉瘤（Ⅳ） 16、骨软骨瘤（Ⅰ） 17、血管瘤（Ⅰ） 18、上皮样血管内皮瘤（Ⅱ） 19、血管外皮细胞瘤（Ⅱ-Ⅲ） 20、血管肉瘤（Ⅳ） 21、卡波西（Kaposi）肉瘤（Ⅳ） 三．脑膜原发性黑色素细胞病变 1、弥漫性黑色素细胞增生 2、黑色素细胞瘤 3、恶性黑色素瘤 4、脑膜黑色素瘤病 四．不明组织源性肿瘤 血管网状细胞瘤（Ⅰ） Ⅳ、淋巴瘤和造血组织肿瘤 一．恶性淋巴瘤 二．浆细胞瘤 三．颗粒细胞肉瘤 Ⅴ、生殖细胞肿瘤 一．胚生殖细胞瘤 二．胚胎癌 三．卵黄囊瘤 四．绒毛膜上皮癌 五．畸胎瘤 1、成熟型 2、未成熟型 3、畸胎瘤恶性变 六．混合性生殖细胞肿瘤 Ⅵ、鞍区肿瘤 一．颅咽管瘤（Ⅰ） 1、成釉细胞瘤型（Ⅰ） 2、乳头状型（Ⅰ） 二．颗粒细胞瘤 Ⅶ、转移瘤（Ⅰ）