大动脉炎在亚洲是较常见的一种血管炎。大动脉炎(Takayasus arteritis ,TA) 是一种非特异性炎症动脉疾病,炎症节段性侵犯主动脉及其主要分支和肺动脉。多见于亚洲。综合文献报道14 个国家22 000 余例尸检结果,发病率为16%〔1 - 3〕。TA 的发病机制尚未完全明了,治疗棘手。脑血管意外、心力衰竭和心肌梗塞是致死的重要原因。发病年龄最小仅3岁, 最大79岁, 但多在30岁以内发病。女性患者多见, 我国男女之比约为1∶ 312。大动脉炎系指主动脉及其分支和肺动脉的慢性进行性非特异性炎症。初称为缩窄性大动脉炎,, 后发现除了不同部位动脉缩窄外, 少数患者也可呈动脉扩张或动脉瘤, 故改称为大动脉炎, 并以此取代,无脉病,主动脉弓综合征,和不典型主动脉缩窄,和(或)肾动脉狭窄,等一切旧的命名。至于所谓高安病或高安动脉炎的命名, 仅适用于本病的头臂动脉型, 远不如大动脉炎一词含义全面和完整。现普遍公认本病与结核杆菌、链球菌等病原微生物感染有关的自身免疫性疾病, 而内分泌异常及遗传因素则可能为致病内因。按受侵部位不同, 本病可分为头臂动脉型(即主动脉弓综合征型) 、胸腹主动脉型、广泛型和肺动脉型等4 型, 系导致青年冠状动脉病和(或) 肾血管性高血压的重要原因。此外, 它还可致发热和皮肤、关节、肌肉、血液等多系统损害, 故实为一全身性疾病而涉及临床多个学科。一、病理机制:发病原因仍不清楚,目前有如下学说。1. 自身免疫学说TA 的血管损伤可能与细胞及体液免疫机制有关。TA 病人T 细胞免疫调节缺陷,CD4 细胞增多,CD8 细胞减少〔4〕。TA 病人的主动脉组织中有天然杀伤细胞释放的穿孔素,可导致细胞溶解,提示TA 中存在细胞介导细胞毒性免疫反应,通过热休克蛋白265 (HSP265) 诱导,使T 淋巴细胞参与TA 血管损伤,在主动脉组织中的炎症部位,MHC2I 类分子和II 类分子、细胞间粘附分子21 ( ICAM21) 表达增强〔5〕。用佛波醇肉豆蔻或植物血凝素刺激TA 病人的T 细胞,前者使细胞增殖反应显著增强,后者使细胞内肌醇三磷酸( IP3) 增高,cAMP 降低,cGMP 增高,有利于激活蛋白激酶C 信号传导途径,影响细胞周期,导致细胞分裂; TA 病人白细胞介素2( IL22) 水平升高,而IL22 是促使T细胞从G1 期转至S 期的关键因子,表明在TA 信号传导中,T细胞反应性提高〔6〕。在TA 病人的体液免疫介导机制中发现γ球蛋白升高,循环免疫复合物增加及类风湿因子阳性等,采用补体和血细胞凝集技术测定TA 病人抗主动脉抗体水平增高〔7〕。有实验显示将TA 病人主动脉壁提取物重复注射家兔,可诱发主动脉炎,但亦有否定的研究结果〔8〕。也有的学者认为TA 可能由链球菌、结核菌、病毒或立克次体等感染后的体内免疫反应所致,或由未知的蛋白片段或超抗原所致,但迄今缺乏令人信服的直接证据。2. 遗传学说在某些相同的外因作用下,不同个体对TA 的易感性各异,这在很大程度上是由遗传因素所决定。基于TA 的种族、地理分布和时有报道的家族发病如单卵双生病例等特点,有人提出了TA 的遗传易感性理论,并设想可能与HLA 基因连锁。TA 与HLA 基因的关联似乎因地而异〔9 ,10〕,在印度血清学与分子技术研究,显示本病与HLA2B5 关联;而日本的TA病人中HLA 基因B52、B3912、MB1 和DR2 的频率显著增加;在美国则与HLA2DR4、MB3 关联。研究显示B3912 是一个与TA 关联独立而有意义的基因,而B52 和B3912 基因在肽结合区附近,二者结构相似。然而仅有5914 、的病人携带B52 或B3912 基因,较其它疾病相关基因病的病人数少得多,因此有人认为B52 和B3912 可能不是TA 真正的疾病易感性基因。HLA 在TA 发病中的作用可能涉及分子模拟、受体、免疫应答或连锁不平衡机制。3. 内分泌学说TA 与内分泌系统的相关具体表现为发病人群中的年龄、性别易感性。流行病学调查表明,TA 中女性占优势,可高达90%以上〔11〕;且好发于内分泌不平衡最显著的青少年和步入成年早期的女性。TA 病人24 h 尿总雌激素缺乏正常生理情况下的双时相分泌规律,当这类病人妊娠后,由于雌激素水平下降,孕激素水平升高,C 反应蛋白转阴,血流动力学改善〔12〕。动物实验表明,长期给家兔喂饲雌激素,可诱发与TA 相似的大中动脉病理改变,说明雌激素过多是TA 的重要发病因素之一。Karas 等〔13〕研究发现,正常人血管平滑肌细胞具有低水平的功能性雌激素受体。大量的研究证实,雌激素可通过雌激素受体介导机制调控心血管系统功能,在正常代谢情况,发挥保护作用;代谢异常,则产生损伤作用〔14〕。雌激素受体分α型和β型,二者在DNA 连结区有96 、的序列相同,在激素结合区有60 、相同〔15〕,激素结合区与雌二醇连接的亲合力相似。雌激素不仅可以通过经典的雌激素受体α影响血管基因表达,而且也可通过新近发现的雌激素受体β影响血管基因表达,从而改变细胞蛋白质的类型和表达水平。4、TA病理解剖改变:本病是一种以中膜损害为主的非特异性全层动脉炎。中膜以弹力纤维和平滑肌细胞损害为主,继发内膜和外膜广泛性纤维增厚。早期,中膜基质粘液性变,胶元纤维肿胀、变性及纤维素性坏死。进而,弹力纤维和平滑肌细胞变性、肿胀和坏死。在此基础上出现炎性细胞浸润和肉芽组织增生,以单核、淋巴和上皮样细胞为主,常有少量浆细胞,有时可见巨细胞和凝固性坏死。晚期主要为动脉全层的弥漫性或不规则增厚和纤维化。增厚的内膜向腔内膨凸引起动脉的狭窄和阻塞,有时可见继发的血栓。显著的内膜纤维化、硬化可拟似甚至继发动脉粥样硬化,易导致误诊。外膜多为广泛纤维化、粘连,动脉滋养管内膜常呈层板状增厚,内腔狭窄。部分病例,由于中膜平滑肌和弹力纤维组织破坏,动脉壁变薄,管腔扩张,向外膨凸可形成梭形或/ 和囊状动脉瘤。本病主要侵犯胸腹主动脉及主支,约1/ 3~1/ 2 病例肺动脉及分支同时受累,病变常为多发性。本病急性期病人常有周身不适、发热、多汗、血沉增速和月经不调等临床表现。临床所见病例多属慢性期,主要因不同部位的动脉狭窄、阻塞或/ 和瘤样扩张所致的症状和体征,如脉搏、血压变化、血管杂音等就诊。病程进展较慢,高血压、脑血管病变和心脏增大/ 心衰(多为继发性) 为影响预后的主要因素。二、诊断标准211 采用与国际接轨的诊断标准国外有关本病的诊断标准甚多, 计有1988 年日本Ishi2kawa 的诊断标准、1994 年东京大动脉炎国际会议制订的诊断标准和1995 年印度Sharma 在Ishikawa 标准基础上提出的修正标准等等, 上述诊断标准虽也结合了临床表现, 但主要是以血管造影所见为基础, 尚难在广大基层医院实施和推广。而1990 年美国风湿病协会所制定的本病分类诊断标准则有所不同, 它虽也提到动脉造影, 但仅作为诊断条件之一, 而更多的诊断项目却为临床表现, 故适合我国国情,现已被国内医学界普遍接受和采用。其诊断条件为以下6项: ①发病年龄在40 岁以下; ②间歇跛行; ③臂动脉搏动减弱; ④两上肢收缩压差大于1133 kPa ; ⑤锁骨下动脉与主动脉连接区有血管杂音; ⑥动脉造影异常。凡符合上述6 条中3 条者, 即可诊断为大动脉炎。这一分类诊断标准简单、实用, 可操作性强, 值得广泛推广。212 国内自订的诊断标准2001 年北京中国医学科学院阜外医院郑德裕和刘力生根据该院700 例资料并结合国外文献提出了他们所制定的中国人自订的诊断标准, 共7 条: ①发病年龄一般在40 岁以下; ②锁骨下动脉(主要是左锁骨下动脉) 狭窄或闭塞致脉弱或无脉或血压低或测不出或两上肢收缩压差大于1133 kPa , 或在锁骨上闻及Ⅱ级或更多级血管杂音; ③颈动脉狭窄或阻塞致颈动脉搏动减弱或消失、或颈部闻及Ⅱ级或更多级血管杂音或有典型高安病眼底改变; ④胸、腹主动脉狭窄致上腹或背部闻及Ⅱ级或更多级血管杂音或用相同袖带测下肢血压较上肢低2167 kPa ; ⑤肾动脉狭窄致短期血压增高或上腹部闻及Ⅱ级或更多级血管杂音; ⑥病变造成肺动脉分支狭窄或冠状动脉狭窄或主动脉瓣关闭不全;⑦ESR 快伴动脉局部有压痛。在上述7 条中, 除第1 条须必具备外, 还必须具备其它6 条中至少2 条才可确诊为大动脉炎。对可疑患者, 可行数字减影血管造影或三维超高速CT或磁共振检查以助确诊。若欲具体判定动脉受累的部位、范围和程度, 则需行数字减影血管造影检查。经初步试用, 我们认为: 上述国人自订的诊断标准较1990 年美国风湿病协会标准更全面、丰富和完善, 有助减少漏诊率, 值得广泛推荐试用。表1 Lupi2Herrera 分型类型受累部位Ⅰ 主动脉弓及分支Ⅱ 降胸主动脉+ 腹主动脉及分支Ⅲ Ⅰ+ Ⅱ型Ⅳ 任何类型体动脉+ 肺动脉表2 1994 年东京国际会议新分型类型受累部位Ⅰ 主动脉弓分支Ⅱ 升主动脉+ 主动脉弓及分支+ 冠状动脉+ 肺动脉Ⅱ 升主动脉+ 主动脉弓及分支+ 肾动脉水平以上胸Ⅲ 弓降部以下胸腹主动脉Ⅳ 肾动脉水平以下腹主动脉Ⅴ 主动脉全程表3 大动脉炎综合分型3受累部位病变性质Ⅰ型主动脉及头臂动脉A 型狭窄—阻塞型Ⅱ型胸降+ 腹主动脉+ 其主支Ⅲ型Ⅰ+ Ⅱ B 型扩张(含动脉瘤) 型Ⅳ型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ任何一型+ C 型混合型 肺动脉或/ 和冠状动脉3 划分Ⅰ~ Ⅳ,并注明病变性质,即A、B、C 型213 早期诊断问题本病的早期诊断意义重大, 关系到患者的治疗前景和预后。 若在血管病变未进入第3 期纤维化期前就得到早诊断和早治疗, 则血管炎变可逆转或静止而不致狭窄。因此, 我们所说的早期诊断乃是指当病理上还处于第1 期血管炎前期或第2 期血管炎渗出期时就能及时作出准确的诊断。在血管炎前期, 患者仅有发热、皮疹和关节、肌肉疼痛等非特异的血管外症状; 而在血管炎渗出期, 有可能出现有待识别的血管痛和(或) 触痛。在这两阶段, 要想做到早期诊断, 除了要重视体表大血管的系统物理检查外, 就必须大力开展B 超、血管造影及CT和磁共振等多种影像学检查。临床实践证明, 彩色多普勒超声检查可以清楚地显示血管受累范围、病变程度及血流改变情况, 是一种有助早期诊断的无创性检查手段,现受到医患双方欢迎。动脉造影一贯被视为确诊本病的,金标准, 受到普遍推崇, 但其属创伤性检查, 尚难为所有患者接受, 而数字减影血管造影是一种数字图像处理系统, 由静脉注入造影剂进行造影, 操作简便, 病人负担小,分辨率高, 可代替肾动脉造影, 还适用于门诊病人, 优点甚多, 值得推广。近年来开始应用于临床的CT、磁共振以及CT血管造影和磁共振血管造影可显示主、肺动脉及其分支内腔, 有助于观察管壁结构的变化, 对病变程度、活动性及预后判断有帮助。血清抗主动脉抗体的测定有助本病早期诊断, 阳性率可达91% , 值得重视和开展。214、血流动力学与TA 病变的好发部位TA 病变多侵犯主动脉及其主要分支,并可累及肺动脉。病变的好发部位包括主动脉弓和弓上分支,胸腹主动脉与其分支如肾动脉,肠系膜上动脉和腹腔动脉等。这说明血流动力学因素发挥了重要的作用。动脉的基本功能是血流通道和维持血压。实验证明,动脉作为一个非均质、非线性系统,应力集中分布于主干血管的分支开口附近,而且由于动脉血压产生的周向应变和纵向应力作用,应力在血管分支开口的近唇端和远唇端大为增加,近唇端引起低切应力,远唇端引起高切应力,高切应力使平滑肌细胞释放有丝分裂原,通过旁分泌作用刺激低切应力区平滑肌增生215、临床表现:1 全身症状:全身症状较常见。44%病人曾有过发热,在诊断时有发热,且体温超过38 ℃。有19%病人曾感觉全身不适。2 心血管表现:55%病人有肢体血管供血不足的表现。反映血管狭窄的体征最常见,90% 例病人闻及多处血管杂音,最常见的部位分别是颈动脉和锁骨下动脉,次之为腹主动脉。64%病人,双上肢血压差异超过10 mm Hg,总之,病人均有血管杂音或无脉或脉搏减弱。41%病人有明显的体位性眩晕, 9%病人存在心肌缺血的症状,病人经检查发现主动脉瓣关闭不全,有41%病人出现高血压。3 其他表现:病人以头痛为主要表现。56%病人出现关节痛和肌痛。4 实验室检查:44%例病人有轻度贫血。73%例病人血沉升高(23 mm/ 1h) 。32%病人, C 反应蛋白升高(812 mg/ dl) 。抗核抗体及类风湿因子均为阴性。5 彩色超声及增强CT 检查:16 例经彩色超声检查均发现有动脉壁增厚及管腔狭窄。5例行腹部增强CT 检查显示腹主动脉壁明显增厚,但动脉造影未见异常。6 血管造影所见:在所有16例行血管造影的病人中,12例发现异常改变,具体结果见表1 。受累的大动脉以主动脉弓及其分支如左锁骨下动脉,左颈总动脉及胸主动脉最多见。表1 16 例大动脉炎患者的血管造影所见(受累动脉检查例数异常例数)胸主动脉5无名动脉14锁骨下动脉,右/5 左 8腋动脉,右/2 左/ 8肱动脉,右/5 左6/颈动脉,右/14 左12椎动脉,右/9 左12腹主动脉25 12肾动脉,右/19 左25髂动脉,右/9 左12三、治 疗311 肾上腺皮质激素及免疫抑制药本病的治疗仍以肾上腺皮质激素(激素) 配合免疫抑制药为主, 它们能使血管炎的渗出病变得到有效的控制而使大多数患者获得缓解, 5 年和10 年生存率均可达到90%以上。在有发热或ESR 增快等表现的活动期, 激素为首选药物, 如以泼尼松为例, 一般推荐用量为1 mg/ (kg·d) , 应连续应用8~12 周, 待有效后逐渐减量维持至少约12 个月才能考虑停药, 对重危或顽固病例可行大剂量激素冲击治疗。为求加强疗效和激素减量顺利, 可伍用甲氨蝶呤和(或) 环磷酰胺等免疫抑制药, 剂量和方法同其他结缔组织病。对特别难控制的病例, 还可在加大激素用量基础上同用两种免疫抑制药。至于在本病治疗中, 还应伍用抗凝药、扩血管药, 若有高血压还应用降压药等等。如患者就诊时已属非活动期, 则不用激素和免疫抑制药。如ESR 低于40mm/ h 也可不用激素治疗。312 介入治疗或外科手术治疗22 例行经皮血管内成形术( PTA) 治疗者和12例行狭窄段支架置入术者均获成功 。术后造影证实狭窄明显减轻,血流通畅,支架置入位置好,未出现并发症。其中对1 例胸、腹主动脉联合狭窄长达14 cm 者置入2 枚记忆金属支架(图1 ,图2) ,术后随访已达6 个月,见支架逐渐扩张,未发生并发症。14 例肾动脉狭窄合并高血压者行PTA 治疗后已随访1~5 年,血压均正常。16 例患者经端孔导管测量狭窄两端血压差,扩张前狭窄段远近端压力阶差平均为(38 ±12)mmHg(1 mmHg = 01133 kPa) 扩张后远近端压力阶差下降为(615 ±5)mmHg。如病变已处于静止期而又有颈动脉、冠状动脉、肾动脉或胸主动脉、腹主动脉狭窄, 并出现相应严重缺血症状,或主动脉瓣闭锁不全时, 可考虑采取介入治疗或外科手术治疗, 但手术治疗应慎重, 因手术死亡率高。本病属于慢性进行性血管病变, 受累动脉形成的侧支循环较丰富, 故进行性血管病变, 受累动脉形成的侧支循环较丰富, 故大多数患者预后较好,对这些病例是否需作介入治疗或手术治疗更应慎之又慎。大动脉炎的基础研究进展
你的晚餐一般几点吃? 晚上6点? 7点? 还是8点? 近日,一项研究却显示,睡前两小时、或是晚上7点后进食,会导致心梗脑梗都高发! 古人曾说,“过午不食”。所谓“午”,就是中午11点~13点,虽然现代人睡的时间明显晚于古代,不能做到。但是提倡大家晚饭最好在晚上7点前解决,避免晚餐吃的太晚给身体带来疾病! 晚餐吃得晚,可能引发疾病 除了研究人员发现的心梗和脑梗,这些疾病也与晚餐吃的太晚有关! 1、动脉硬化 晚餐吃得太晚,还会造成高血脂。并且入睡后,血流速度又明显降低,从而导致血脂在血管壁上不断沉积。长此以往,形成动脉粥样硬化的危险系数,自然就增大了。 2、胃病 晚餐吃得太晚的人,胃也要跟着加起夜班来。胃的疲劳状态,加上老化了的黏膜得不到及时的更新,久而久之就出现了胃病! 3、糖尿病 晚餐吃得太晚,会因刺激胰岛素持续大量分泌,致使分泌胰岛素的B细胞负担过重。 如果是长期的持续超负荷分泌,特别是中老年人,则会因B细胞功能衰竭而诱发糖尿病。 4、肥胖 如果晚餐吃的太晚,会使夜间血液中的糖、脂肪、氨基酸含量增加,并转化为自身的脂肪,沉积于体内各部位,久而久之,就使人发胖。 5、失眠、神经衰弱 晚餐太晚,必然造成胃、肠、肝、胆、胰等脏器,在睡眠时仍不断地工作且传递信息给大脑,使大脑始终处于兴奋状态中,进而造成多梦、失眠。 长期下来,就会引发神经衰弱等疾病。 6、新陈代谢紊乱 晚餐吃得太晚,会导致新陈代谢紊乱,让你经常感到乏力、头晕、记忆力减退,思维能力下降,也可因免疫力降低而容易患感冒、皮肤生疖、伤口经久不愈等。 所以,大家一定要形成“晚上7点前吃晚餐”的习惯。那么过了7点后,晚餐该怎么吃呢? 过了7点,晚餐应该这样吃 1只吃5分饱 过了7点,肠胃消化的黄金时段已过,胃液减少、胃动力变差。这时候“补吃”晚餐,要比正常晚餐吃的更少。最好只有正常晚餐的一半,也就是5分饱。 这种感觉就是“刚吃到爽”,就要放下筷子停嘴。 2吃得比正常晚餐更慢 因为已经很晚,吃得慢一些,可以把食物咀嚼的更碎,更有利于肠胃消化。同时也给身体一个反应的时间,让身体体会5分饱的感觉。 同时最好不要“边吃饭边看视频、边吃饭边说话”,这样最影响消化了,必然会增加胃的负担。 3多以蔬菜和粗粮为主 如果晚餐吃的太晚,就不要再吃大鱼大肉了。这些脂肪和蛋白质会加重身体负担,甚至等你已经熟睡了,身体还在帮你消化这些残食,无疑会导致高血脂、高血压等疾病。 所以这时吃晚餐,最好就是吃一点蔬菜+粗粮。这种搭配完全不会加重身体负担。大量的膳食纤维,可以加速食物在肠道的停留时间,避免癌症的发生。 注意:过了9点,就不要再吃了 如果实在太晚了,比如已经晚上9、10点了,马上要睡觉,最好就不要再“补吃”了。
春节刚过,你知道你吃的那些肥肉会对心血管系统产生啥影响吗? 作者丨邢亮 河北大学附属医院 来源丨医学界心血管频道 亲朋好友聚会时,香喷喷的肘子或米粉肉摆在餐桌上。我们面对这油腻腻的一块肥肉时,我们是吃还是不吃呢?这样的一块肥肉吃下后,会对我们的心血管产生什么样的影响呢? 肥肉,主要是脂肪。吃下后,我们的血脂会升高。血脂在血液循环中以脂蛋白的形式转运。根据脂质的含量、超速离心密度、电泳速度以及表面的载脂蛋白的不同,可将脂蛋白分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白及高密度脂蛋白等。引起心血管发生病理改变的主要是极低密度脂蛋白,尤其是极低密度脂蛋白亚型中的小颗粒致密低密度脂蛋白。过高的血脂,可以改变血液的成分和流速,对我们的心血管系统产生一系列的病理变化。 一、高血脂可以直接引起血管内皮细胞的功能障碍及血管内皮细胞的通透性增加。 进入血管壁的脂滴会激活单核/巨噬细胞吞噬系统,巨噬细胞吞噬脂滴后,会变成圆形、体积较大、透明像泡沫一样的细胞,称之为泡沫细胞。巨噬细胞还可以吸引血液里面的单核细胞,使单核细胞在此蓄积,刺激各种生长因子和细胞因子的产生,可进一步的损伤血管内皮细胞。 二、血管内皮细胞在上述机制的作用下,内皮细胞的结构和功能发生改变。 血管内膜由开始的光滑、完整而变得凹凸不平,这样会促进血小板的黏附增加、平滑肌细胞增生和分泌基质。 三、炎症的作用。 这种作用贯穿于病变的开始、进展和并发症形成的全过程。巨噬细胞可以产生多种生物活性物质,如白细胞介素-1和肿瘤坏死因子。这些物质进一步促进炎症的发生。 四、血管内膜形态改变。 由于深入脂质的刺激,加上附着于血管内皮的血小板、单核细胞等均会促进平滑肌细胞增生,这时血管内皮便显著增厚、变硬。血管内膜的形态随之发生改变。 以上就是高血脂引起血管病变的原因,这些原因是血管病变的基础,它可以造成血管如下可见的改变。 1.脂纹形成。 在动脉内膜上可见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,条纹宽约1-2mm,平坦或微隆起。显微镜下可发现这些就是大量泡沫细胞聚集的产物。 2.纤维斑块。 血管内膜表面散在的不规则隆起的斑块。初为黄色或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色,形状像凝固的蜡烛油。斑块大小不等并可以合并。 3.粥样斑块。 血管内膜可见灰黄色斑块,既向表面隆起,又向深部压迫。切开可见黄色粥糜样物质。显微镜下可见胆固醇结晶及钙化,周围有肉芽组织和炎细胞。 4.血栓形成。 病变处的内皮损伤,使血管壁的胶原纤维暴露,血小板在局部聚集而形成血栓,导致缺血和梗死。 5.其它改变。 如斑块内出血、破裂和溃疡形成。钙盐沉积可使血管变硬变脆,易于破裂。动脉瘤形成或造成夹层动脉瘤。 看来,长期的高血脂确实可以对心血管系统产生影响。今天,我们吃一块肥肉,仅会有轻微的改变。但长期的饮食不合理,缺乏运动,这种改变可能就会发生。可能会造成冠心病、脑出血等严重后果。所以,我们还是要从平常的一点一滴做起,养成良好的生活习惯,让健康生活永远围绕者我们。
杨成明 李慧杰 方玉强心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常之一,其发病率越来越高,预计到2045年,中国房颤人数将达4300万。大量研究发现房颤是缺血性脑卒中等血栓栓塞性的重要致病因素,因此合适的抗凝治疗对房颤患者十分重要。2010年ESC房颤治疗指南[1]中,抗凝治疗跃升为三大治疗策略的首位,更加突显了抗凝的核心地位。现就房颤抗凝近况作一简介。1.房颤脑卒中危险分层更加细致、全面传统的危险分层法,即CHADS2评分方案(表1)是一种简单、方便记忆的评估脑卒中危险的方案。它将心力衰竭、高血压、年龄、糖尿病(各1分)和脑卒中(2分)列为危险因素,指出凡是CHADS2积分≥2分的患者均应口服维生素K拮抗剂(如华法林)进行抗凝治疗。并且进一步将积分为0分者归为低危、1-2分归为中危、>2分归为高危。然而,临床试验[2]发现,CHADS2积分为0的患者并非真正的低危,他们同样具有可观的血栓栓塞事件危险。为此2010年ESC房颤治疗指南[1]推出一项新的危险分层评估方案CHA2DS2-VASc评分(表2)。与以往不同,新方案更强调脑卒中危险是一连续变量,并将危险因素进一步分成2项主要危险因素和6项临床相关的非主要危险因素,新增血管疾病、年龄65-74岁和女性性别(各1分)三个危险因素,年龄≥75岁由1分升级为2分,最高积分也由原来的6分升至9分,但具体抗凝药物使用的积分标准仍保持一致(CHA2DS2-VASc积分≥2分)。显然,按照新的脑卒中危险分层方案,抗凝治疗力度加强,适应范围也将更加全面。但因目前只有一项研究[3]采用最新的CHA2DS2-VASc评分预测房颤患者脑卒中危险,其准确性尚待进一步验证。表1 CHADS2评分字母临床特点评分CHADS充血性心衰/左室功能障碍高血压年龄≥75岁糖尿病卒中或TIA病史11112最高积6分表2 CHA2DS2-VASc评分字母临床特点评分CHADSVASc充血性心衰/左室功能障碍高血压年龄≥75岁糖尿病卒中/TIA/血栓栓塞病史血管疾病年龄65-74岁性别(女性)11212111最高积9分2.房颤患者抗凝治疗中出血危险评估方法出台抗凝治疗降低卒中及血栓栓塞危险的同时,增加出血危险,因此,2010年ESC房颤治疗指南[1]首次推出HAS-BLED出血危险评估方案(表3)。HAS-BLED出血危险评估包括高血压、肝和肾功能异常(各1分)、脑卒中、出血、INR波动大、老年以及药物或酗酒(各1分)。其中,评分≥3分提示患者出血高危。需要注意的是,HAS-BLED出血危险评估突出了治疗个体化,而不应作为房颤患者抗凝治疗的禁忌症,凡是具备抗凝指征的患者,均应给予积极正规的抗凝治疗。《心房颤动抗凝治疗中国专家共识》指出,针对出血高危患者,应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆性因素,并需进一步加强监测,华法林治疗的初始剂量宜更低,对凝血指标的监测频度宜应增加。表3 HAS-BLED评分字母临床特点评分HASBLED高血压肝和肾功能异常(各1分)脑卒中出血INR波动大老年(年龄≥65岁)药物或酗酒(各1分)11或211111或2最高积9分3.新型口服抗凝药物问世华法林抗凝治疗是目前房颤患者预防脑卒中和血栓栓塞事件的首选策略。但华法林因其药物食物间相互作用、治疗窗窄、频繁的凝血指标监测等不足给医生和患者造成了诸多不便,并限制了其在临床上的应用。因此,研发不需要监测INR的新型口服抗凝药物成为近年来房颤抗凝治疗领域的热点。其代表性药物主要包括直接凝血酶抑制剂达比加群酯和直接Xa因子抑制剂利伐沙班、阿哌沙班。达比加群酯是一种可被血清酯酶快速转化为达比加群的前体药物,而达比加群是一种强效的直接竞争性凝血酶抑制剂。RE-LY试验[4]对以盲化方式给药的2种固定剂量达比加群方案(110mg,bid和150mg,bid),与非盲化方式给药的调整剂量的华法林进行比较。结果显示,就卒中或全身栓塞的主要疗效终点而言,两种达比加群剂量的疗效均不劣于华法林。就治疗卒中或全身性栓塞而言,达比加群150mg剂量优于华法林;而就大出血而言,达比加群110mg剂量优于华法林。鉴于此,美国食品药品监督管理局正式批准达比加群用于房颤患者卒中的预防,而且,新的欧洲和美国房颤指南[1,5]均推荐达比加群可作为华法林的替代治疗。另外,有关利伐沙班和阿哌沙班等直接Xa因子抑制剂的临床研究同样鼓舞人心。ROCKET-AF试验[6]表明,利伐沙班抗凝治疗其卒中和非中枢神经系统栓塞事件发生率低于华法林。AVERROES试验[7]则因阿哌沙班在预防卒中和全身栓塞方面显著的疗效和安全性而提前终止。这些新型药物无疑为房颤患者抗凝治疗提供了新希望。4.中国房颤抗凝治疗的现状和展望在美国,适合抗凝治疗的患者中,1/3的患者没有使用华法林,应用华法林的患者中,半数以上的患者没有正规监测,而在中国,房颤抗凝治疗的现状则更加不乐观。胡大一教授等[8]对全国18家医院病例对照研究发现,我国房颤脑卒中的患病率为24.8%。马长生等[9]对北京地区非瓣膜性房颤脑卒中研究发现,缺血性脑卒中发生率为5.3%/年,与欧美相近。中国部分地区房颤住院病例回顾性调查[10]中,住院患者华法林抗凝治疗率仅为6.6%,58%使用阿司匹林,35%的患者未使用任何预防血栓栓塞药物。胡大一等[11]进行的全国人群流行病学调查发现,我国房颤患者抗凝治疗率只有2%,38%使用阿司匹林,60%二者均未使用。而在使用华法林的患者中,多数未正规监测INR,或INR保持在无效水平,其中,INR<1.8者占63%,INR>2.5者占13.8%,约75%的患者INR在治疗目标内的时间<40%[12]。过低的抗凝治疗率预示着这类患者的不良预后。另外,针对华法林使用剂量、抗凝强度、INR适宜范围等问题,由于国内临床研究相对较少,中国人的抗凝治疗一直是参考欧美国家的建议,但考虑到肝脏代谢酶活性在东西方人群中的差异,这些建议可能并不完全适合中国人,还需要来自中国患者的循证医学证据对此应用问题作出解答。由此可见,中国房颤患者的抗凝治疗率严重低下,医生抗凝意识不足、对出血并发症的顾虑以及患者的依从性差是导致这种现状的主要因素。加强房颤抗凝治疗的宣传力度,包括对医护人员的培训和对患者的教育是解决此问题的前提。借鉴国外经验,开设抗凝门诊为房颤患者复诊提供便利,加大政府投入,增加INR检测点、改善INR检测方法或寻找方便、经济的替代检测指标等措施均有利于提高患者依从性,规范房颤抗凝。另外,新型抗凝药物达比加群酯目前已在美国等地上市,如果这种新药经得住实践检验,特别是中国人自己的前瞻性临床试验,亦有望为中国的房颤患者带来福音。[参考文献][1] Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) [J]. Eur Heart J, 2010, 31(19):2369-2429.[2] Olesen JB, Torp-Pedersen C, Hansen ML, et al. The value of the CHA2DS2-VASc score for refining stroke risk stratification in patients with atrial fibrillation with a CHADS2 score 0-1: A nationwide cohort study[J]. Thromb Haemost, 2012, 107(6):1172-1179.[3] Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, et al. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the euro heart survey on atrial fibrillation[J]. Chest, 2010, 137(2): 263-272.[4] Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation[J]. N Eng J Med, 2009, 361(12):1139-1151.[5] Wann LS, Curtis AB, January CT, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (updating the 2006 guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines[J]. Circulation, 2011, 123(1):104-123.[6] Rocket AF Study Investigators. Rivaroxaban-once daily, oral, direct factor Xa inhibition compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation: rationale and design of the ROCKET AF study[J]. Am Heart J, 2010, 159(3):340-347.[7] Connolly SJ, Eikelboom J, Joyner C, et al. Apixaban in patients with atrial fibrillation[J]. N Eng J Med, 2011, 364(9):806-817.[8] 胡大一, 孙艺红, 周自强, 等. 中国人非瓣膜性心房颤动脑卒中危险因素的病例对照研究[J]. 中华内科杂志, 2003, 42(3):157-161.[9] 马长生, 周玉杰, 马煜, 等. 北京地区非瓣膜性房颤病人缺血性脑卒中的发生率及影响因素的随访研究[J]. 中华心血管病杂志, 2002, 30(3):165-167.[10] 戚文航. 中国部分地区心房颤动住院病例回顾性调查[J]. 中华心血管病杂志, 2003, 31(12):913-916.[11] 周自强, 胡大一, 陈捷, 等. 中国心房颤动现状的流行病学调查[J]. 中华内科杂志, 2003, 43(7):491-494.[12] Du X, Ma CS, Liu XH, et al. Anticoagulation control in atrial fibrillation patients present to outpatient clinic of cardiology versus anticoagulant clinics[J]. Chin Med J(Engl), 2005, 118(14):1206-1209.
靳海斌 、曾春雨、王红勇、王旭开(通讯作者)(第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科, 重庆 400042)本文旨在探讨MSCT与冠状动脉造影在狭窄程度、斑块情况、血流及侧支循环情况等方面的差异,以指导临床应用。1 材料与方法1.1 一般资料 选择我院2006年9月至2008年9月心内科疑似和诊断冠心病患者72例,其中男42例.女30例;年龄64±10岁。均于1周内行MSCT和冠状动脉造影术(CAG)。排除标准为对造影剂过敏者;严重肾功能不全者;心房颤动及频发房性期前收缩、室性期前收缩者;心功能分级>Ⅱ级者。1.2 方法 CTA采用GE Light speed VCT64层螺旋CT。采用Cascying自动分析软件,取130Hu为阈值,标记各支冠状动脉的钙化区域及斑块钙化程度。将积分值0定为无钙化,10~100为轻度钙化,100~400为中度钙化,>400为重度钙化。测量血管断面直径,管径狭窄≥ 50%作为诊断冠心病的标准。血管段采用国际通用的13段分法。1.3 冠状动脉造影术(CAG) 采用GE Innova 3100血管机,局麻下采用Seldinger法穿刺桡动脉或股动脉,进行狭窄程度分析。1.4 统计学处理 应用SPSS10.0软件包进行统计分析。2 结 果2.1患者的临床特征:72例患者的全部936(72×13)个血管节段可用于影像学评价。可用于评测的血管段图像质量情况。CAG共发现117处狭窄,MSCT发现117处狭窄中的96处,以CAG结果为参照,72名患者中有52人(72%)的全部冠脉病变均被MSCT发现。MSCT未能检测到的血管病变大多位于远段血管及边缘支。MSCT诊断冠脉血管病变的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为83%,98%,87%,98%。2.4 冠状动脉内斑块的显示情况 72例患者中5例经MSCT和CAG检查未发现斑块。MSCT发现斑块123个,其中软斑块4O个,中间斑块21个,钙化斑块62个,三种类型斑块的CT值有显著性差异(P
高血压是严重威胁人类健康的疾病,其患病人数多,病情难以控制,引起医学界的广泛关注。同时作为心脑血管疾病的高危因素,临床上高血压患者往往合并有冠心病、糖尿病、脑卒中等一种或多种慢性疾病,引发的心脑血管疾病死亡率已升至所有疾病死亡率的首位。因此,积极有效的控制血压对于改善生活质量、延长患病人群平均寿命至关重要。尽管积极的降压带来的益处显而易见,什么才是合理的目标值一直是医学界争论的焦点。JNC7[1]和2007年欧洲高血压治疗指南[2]均建议对于无合并症的高血压患者将血压降至140/90mmHg以下,对于合并有糖尿病、心血管疾病或慢性肾脏疾病的高血压患者将血压降至130/80mmHg以下。即传统的“the lower, the better”;然而近年来大量的临床研究对这一观点提出了质疑,新的临床试验发现当血压下降低于某一临界值后,心血管事件的发病率和总死亡率不降反升。这就是所谓的J形曲线现象,简称J形曲线,血压降低的这一临界点又叫J点。鉴于临床上高血压患者往往病情复杂,本文将分别对缺血性心脏病患者、糖尿病患者、脑血管疾病患者、慢性肾病患者和老年人高血压的降压目标值做一综述。1 缺血性心脏病患者与其他重要脏器不同,冠状动脉的血液灌注主要发生在心脏的舒张期,也就是说,一旦血压降低,冠状动脉的灌注将对舒张压的变化更为敏感。临床研究也证实了这一点。早在1979年,Stewart[3]对169例高血压患者平均6.25年的随访中就发现:舒张压低于90mmHg的患者发生心肌梗死的风险比舒张压介于100-109mmHg的患者高5倍。提示舒张压过低会增加心血管疾病的风险。1987年,Cruickshank等[4]首次提出J形曲线,他在对902例接受阿替洛尔联合治疗的高血压患者平均随访6.1年后分析发现:存在心电图异常或冠心病症状的患者舒张压与致死性心肌梗死存在J形曲线,并提示J点在85-90mmHg之间,舒张压低于或高于这个范围致死性心肌梗死的风险均增加。2006年,Messerli等[5]对Invest研究的事后分析发现:在入选的22576名高血压合并冠心病患者中,收缩压低于119.2mmHg和/或舒张压低于84.1mmHg均会增加心脑血管事件的发生率,而且当舒张压介于60-70mmHg之间时,患者的主要终点(全因死亡、非致死性心肌梗死、非致死性脑卒中的复合终点)增高了近1倍,当舒张压低于60mmHg时,主要终点发生率增高了近2倍。2009年,Messerli等[6]对1987年以来20多个研究结果的事后分析中证实舒张压和缺血性心脏病发生率存在J形曲线,过低的舒张压会增加缺血性心脏病的发生率。然而近来有研究提示收缩压与缺血性心脏病同样存在J形曲线。除2006年Messerli等对Invest进行的事后分析外,2009年ONTARGET研究[7]对25588例,年龄55岁以上,合并冠心病、脑血管疾病或糖尿病伴终末器官损害的高血压患者进行降压治疗随访后发现:当收缩压降至130mmHg以下时,获益主要来自于脑卒中的减少,而心肌梗死风险和心血管病死率并未减少,甚至还会增加。鉴于这项结果,Sleight提议“未来的研究应旨在评估收缩压在130-150mmHg范围内的高风险患者收缩压降低带来的影响[7]。”2 糖尿病患者与非糖尿病人群相比较,糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高,而且主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉等,引起冠心病、缺血性或出血性脑卒中,目前被认为是心血管病死亡的独立危险因素。2007年欧洲高血压指南中对于糖尿病患者曾建议将血压降至130/80mmHg以下。但在临床研究中,经治疗后收缩压低于130mmHg的糖尿病患者受益并未得到证实。鉴于近来糖尿病和心血管高危患者降压治疗的相关研究,2009年欧洲高血压指南更新[8]对降压目标值作出调整:糖尿病和心血管高危患者收缩压降至130mmHg以下是否受益缺乏临床研究支持,提出更合理的血压控制范围是130-139/80-85mmHg。随后,2010年ACCORD研究[9]通过入选4733名2型糖尿病患者,随机分为标准血压干预组(收缩压控制目标值小于140mmHg)和强化血压干预组(收缩压控制目标值小于120mmHg),平均随访4.7年后发现:两组的心血管事件发生率(非致死性心肌梗死、心血管死亡与全因死亡)并无统计学差异。而且与标准血压干预组相比,强化血压干预组患者有更明显的不良反应。这在一定程度上验证了2009年欧洲高血压指南更新中关于糖尿病和心血管高危患者降压中相关细节的修改。尽管近年来众多的临床研究揭示血压过低,特别是舒张压过低与心血管事件发生率存在着J形曲线,仍然有学者对这一现象提出质疑。质疑主要来源于以下几个方面:部分临床研究[10,11]并没有观察到J形曲线;对于观察到J形曲线现象的临床试验,多数采用的是事后分析,而这无疑在一定程度上影响分析结果的可信度;针对2006年Messerli等对Invest进行的事后分析,有学者认为入选的部分患者基线舒张压较低,因此,无论是否经过降压治疗,这些人群本身一直存在着较高的心血管事件发生率[12]。这也干扰了分析结果。由此可见,糖尿病和心血管高危患者降压治疗中的J形曲线问题还有许多争论,这尚需要大规模、不同降压水平的临床前瞻性试验对这一问题深入研究。3 脑血管疾病患者与冠状动脉一样,脑具有很强的血管自我调节能力,受交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、动脉血氧分压、二氧化碳分压等多种因素的影响。不同的是,脑血管的血液灌注主要依赖于收缩压,受舒张压的影响较小。这种生理机制解释了为什么Messerli等[5]和Sleight[7]等人没有观察到舒张压、收缩压与脑卒中存在J形曲线的原因。而且,Sleight等人进行的ONTARGET研究在警惕人们对心血管高危患者过度降压的同时,还揭示了收缩压低于130mmHg的患者可以受益于脑卒中的减少。早先的研究[13-15]同样发现既往有脑血管疾病的患者可因强化降压带来的益处。Yusuf等[16]通过入选近来有缺血性脑卒中病史的20332例患者,随机分为接受替米沙坦(80mg/d)治疗组和安慰剂组,研究主要终点指标是再发脑卒中,次要终点指标是主要的心血管事件和新发的糖尿病。平均随访2.5年,结果显示:近来有缺血性脑卒中病史的患者接受替米沙坦降压治疗并不能显著减少再发脑卒中、主要心血管风事件以及新发糖尿病的风险。尽管这一结论引起一定争议,但也表明“the lower, the better”是否适合脑血管疾病患者降压治疗还需要更多的循证医学证据。4 慢性肾病患者慢性肾病和高血压互成因果。慢性肾病以其交感神经兴奋性增加、水钠潴留参与高血压的形成与发展,而高血压可以导致肾脏功能的进一步恶化,加速终末期肾病的进程。因此,高血压的治疗已成为慢性肾病各种管理方式中最重要的一个环节。大多数高血压指南建议对慢性肾病患者血压应降至130/80mmHg以下。但目前仅有的3项针对于慢性肾病患者降压治疗目标值的临床试验对此都持否定态度。MDRD研究[17]、AASK研究[18]和REIN-2研究[19]入选慢性肾病或非糖尿病肾病患者,均选用终末期肾病作为主要观察指标,结果均表明强化降压并不能延缓终末期肾病的进程,使这类患者额外受益。对于24h尿蛋白定量大于1g的肾病患者,过去曾推荐将血压降至125/75mmHg以下。但这项结论主要是根据MDRD研究的一项事后分析得出的,缺乏说服力,JNC7因此将这一细节删除[1]。尽管有一项关于接受透析治疗的肾病患者的荟萃分析称:收缩压/舒张压降低4.5/2.3mmHg,可以使心血管事件减少29%,全因死亡率减少20%,心血管病死亡率减少29%[20]。但对于具体降压目标值却没有给出明确的答案。而且目前缺乏此类前瞻性试验,使蛋白尿患者的降压目标尚无定论。事实上,尚无研究表明慢性肾病患者低于130/80mmHg的血压目标能挽救生命、保护肾脏或者减少心血管事件[21]。鉴于此,Agarwal认为对于大多数的慢性肾病患者合理的血压目标值应小于140/90mmHg[21]。5 老年人高血压老年人患者往往伴有动脉硬化、大动脉顺应性降低,因此大多数的老年人高血压表现为单纯性收缩期高血压,即收缩压高于160mmHg,而舒张压低于90mmHg。如前所述,过低的舒张压会影响冠状动脉的血液灌注,导致缺血性心脏病风险增加,然而过高的收缩压与心血管事件同样被证明存在J形曲线。即便如此,高血压治疗指南仍然建议积极控制血压。Wang等[22]发现:老年人舒张压小于70mmHg,降压治疗仍然可以减少心血管事件、脑卒中、心肌梗死的发生率,而且获益随着年龄的增加而增加。提示心脑血管获益主要是通过降低收缩压。Beckett等进行的HYVET研究[23]入选80岁及80岁以上高血压患者,降压目标值是150/80mmHg,结果显示:即使80岁以上的高血压患者都可因降压获益。同时有证据显示:65岁以上的高血压患者获益的百分比不低于相对年轻的患者[24]。因此积极的降压治疗也可以使老年人心脑血管获益。我国目前采用的2005年中国高血压指南认为老年人收缩压应降至150mmHg以下,如能耐受,还可以进一步降低。2009年欧洲高血压指南更新[8]主张老年人高血压患者也应该采取积极的降压治疗,但提示收缩压降至140mmHg以下是否受益目前无临床研究支持。Oqihara等[25]入选1500例60岁及60岁以上耐受坎地沙坦单一治疗至少8周的高血压患者,随访3年期间血压维持在140/90mmHg以下,结果发现血压越高的患者心血管事件的发生率往往越高。而与75岁及75岁以上治疗后收缩压介于120-139mmHg的患者相比,治疗后收缩压低于120mmHg的患者心血管事件发生率明显升高。或者说,对老年人积极降压的同时,不主张对其过度降压。6 结语综上所述,不同人群的降压目标值不尽相同,很多领域目前尚无定论。而且临床上高血压患者病情往往复杂多变,对于合并有多种不同慢性疾病的患者,如何权衡降压带来的利弊也将是未来研究的重点。同时需意识到尽管当前有多种有效的药物组合疗法,血压能达到指南规定的靶目标值的患者百分数很低,因此在强调不能过度降压的同时还要采取积极有效的措施,为不同的高血压人群制定个体化的治疗方案。参考文献[1] Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. 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Practitioner's Trial on the Efficacy of Antihypertensive Treatment in Elderly Patients with Hypertension II (PATE-Hypertension II study) in Japan[J]. Geriatr Gerontol Int,2011,11:1-8.
第三军医大学大坪医院心内科陈鹏(综述) ,杨成明(审校) 美国心脏学会( American Heart Association , AHA) 于2008 年发表科学声明,将顽固性高血压定义为:经过生活方式改善,同时服用3 种不同作用机制的降压药物(其中一种为利尿剂),或至少需要4 种药物才能将收缩压和舒张压控制在目标水平( < 140/90 mm Hg)。目前有关顽固性高血压的患病率尚无精确统计,但多项临床研究提示该类患者占高血压患者的20 %~30 % ,并非罕见疾病。2007 年中国心血管病报告指出:我国目前高血压患者至少有2 亿人,按照这个数据估计,我国有将近5000 万顽固性高血压患者。另外,合并有危险因素(吸烟、糖尿病、肥胖等)的高血压患者, 需要更严格地控制血压( < 130/80 mm Hg) ,因此实际存在的顽固性高血压患者比预计的还要多。目前顽固性高血压的治疗策略主要包括:改变生活习惯, 降压药物联合应用,保护靶器官,控制多重危险因素。但目前即使是发达国家,高血压的诊断和治疗也仍然是个难题。尽管有多种安全有效的药物疗法(包括多种药物的固定组合等) ,但在我国,血压能达到治疗指南要求的靶目标水平的患者仅占6.1 %。虽然多数患者血压不能达标可归咎于依从性差,不能遵守无症状时仍需终身服药的原则,但这也说明开拓新的高血压治疗途径,以提高患者的依从性、弥补药物疗法的不足刻不容缓。从2007 年开始, Krum 等尝试采用经皮导管肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压,取得了满意的疗效,为顽固性高血压的治疗提供了新的思路。下面将针对顽固性高血压的肾交感神经射频消融治疗作一综述。1、肾脏交感神经与高血压交感神经过度兴奋一直被认为是高血压发病的基础环节。大量的动物实验已经证了实交感神经系统对血压的影响。临床研究也发现交感神经的兴奋程度与患者的血压水平呈正相关。其中,肾脏交感神经系统,特别最靠近肾动脉壁的肾交感传出和传入神经对于诱发和保持系统性高血压起着决定性作用。肾脏交感神经上起自胸椎10 ,下至腰椎1 ,随肾动脉进入肾脏,主要分布于肾血管外膜。晚期肾病患者双侧肾切除后中枢交感恢复正常激动表明肾脏感觉神经传出信号对中枢交感神经有强有力的激动作用。Hendel等将SD 大鼠随机分为双侧肾脏去神经组与假手术组,两组连续接受10 ng/ (kg ·min) 血管紧张素Ⅱ注射10 d 后,双侧肾脏去神经组与假手术组大鼠的平均动脉压分别为(135 ±11) 和(166 ±4) mm Hg,说明肾脏交感神经在血管紧张素Ⅱ诱导的高血压中起重要作用。Alexander 等通过母鼠子宫低灌注法构建出低出生体质量幼鼠高血压模型,幼鼠10 周龄时随机分为双侧肾脏去神经组和假手术组,12 周龄时两组平均动脉压分别为(125 ±3) 和(145 ±4) mm Hg ( n = 7) ,交感神经去除组血压明显下降( P < 0101) 。Huang 等采用胰岛素持续泵入法建立SD 大鼠高血压模型,观察到双侧肾脏去神经组大鼠血压明显低于假手术组。Krum 等[4 ] 利用转基因技术构建幼猪高血压模型,采用经皮双侧肾脏交感神经射频消融术去除双侧肾脏交感神经,与假手术组相比,手术组血压明显下降,且血中儿茶酚胺浓度明显下降。上述实验在不同高血压模型中均观察到去除双侧肾脏交感神经可以明显降低血压,其共同机理可能就是通过去除肾脏交感神经降低血中儿茶酚胺浓度。另外,大量动物实验还发现阻断肾脏交感神经传出神经不仅对血压,而且对慢性交感神经活动过度引起的器官特异性损伤有积极影响。2 交感神经去除术治疗高血压的临床探索基于上述理论,早在现代药物疗法问世之前,交感神经去除术就被视为治疗高血压的一种方法。1941年,Grimson 等[13 ] 就开始尝试腰、腹交感神经节切除术治疗顽固性高血压,并取得了一定的疗效。之后又陆续开展了多种交感神经节切除术式。虽然在降低患者血压方面取得了满意的疗效,但长期随访却发现:简单的交感神经节切除术的死亡率和术后发病率均较高,并伴有严重的长期并发症,包括肠道、膀胱、勃起等功能障碍以及严重的体位性低血压等。因此,交感神经去除术治疗顽固性高血压因为弊大于利而未能在临床普及。尽管如此,选择性交感神经去除术仍然是令人感兴趣的治疗策略。3 肾交感神经射频消融 2009 年4 月, Krum 等报道了经皮导管肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压的新技术。该方法通过射频消融术切断肾脏交感神经,且不影响其他腹部、骨盆或下肢神经支配,达到了在降压的同时避免严重并发症的目的。该研究中患者的入选标准:尽管已用3 类降压药(包括利尿剂) 治疗,但诊室收缩压仍≥160 mm Hg ,或证实对治疗不能耐受。肾小球滤过率≥45 mL/ (min ·1173 m2 ) 。排除标准:继发性高血压,1 型糖尿病,肾血管异常。开始时入选50 例患者,后5 例患者由于解剖学(主要为双肾动脉系统) 原因被剔除,所以接受手术治疗的共45 例。研究终点为围手术期及长期安全与诊室血压水平。手术方式是通过将治疗导管植入双侧肾动脉,然后用≤8 周的射频能量断续消融各2 min ,消融部位为肾动脉内沿轴向旋转分割的6 个区域内。在消融期间,由导管系统监控尖端温度和阻抗,根据预定公式改变射频的发射量。其中10例患者在射频治疗前和治疗后15~30 d 接受同位素稀释法测定双侧肾脏交感神经的去甲肾上腺素释放量,结果显示,治疗后去甲肾上腺素释放量平均降低47 % ,证实了射频消融对肾脏交感传出神经的去神经效应。术后随访发现,手术的降压效果在第1 月就很明显,第3 月时更加明显,一直持续到以后的多次评估,治疗后1 、3 、6 、9 、12 月的血压分别下降14/ 10 、21/ 10 、22/ 11 、24/ 11 和27/ 17 mm Hg。45 例患者仅1 例出现肾动脉剥离(经肾动脉支架处理后治愈),未发现其他并发症。该研究表明:经皮导管肾脏交感神经射频消融术操作简单,并发症少,能使顽固性高血压患者血压显著而持续降低,是一种新颖、简单、有效的治疗顽固性高血压的方法。4 肾交感神经射频消融的不足与展望 目前经皮导管肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压仍处于探索阶段,Krum 的研究本身也存在着某些不足:①该研究侧重于新技术报道,其样本量不足且没有设立对照组,研究中仅部分患者采用了动态血压作为疗效的判断指标,没有去甲肾上腺素等指标的检测。②研究中的入选标准过于简单,没有排除假性高血压、白大衣高血压等。③是否所有顽固性高血压患者都适合接受该手术治疗还不清楚。虽然肾交感传出和传入神经对于诱发和保持系统性高血压起着决定性作用,但部分学者认为这并不适用于所有高血压患者。④研究中尚缺乏对安全性的长期随访。尽管有以上不足,但采用介入手段选择性切除交感神经无疑为顽固性高血压的治疗提供了非常好的思路。经皮导管肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压尚需要开展很多研究工作。主要是其疗效及安全性需要前瞻性随机临床试验验证,其次是手术适应证的筛选,除了顽固性高血压外,血浆血管紧张素Ⅱ、心钠素、脑钠素、醛固酮等临床检验指标是否可纳入适应证尚待进一步研究。最后是其禁忌证的筛选及副作用的处理,这些都需要大量的动物实验及临床试验来进一步的研究和发现。虽然该方法不能作为顽固性高血压的一线治疗,但可以作为药物疗法的有益补充。我国目前心血管的介入治疗已非常普及,广大介入医师也熟练掌握了射频消融技术,如果该治疗方法被证实有效且具有良好的安全性,将有着广泛的应用前景。
重庆第三军医大学大坪医院心内科杨成明 陈鹏 曾春雨 王红勇 廖凯 方玉强 石伟彬 张晔 陈乔 陈杰 张小群2009年4月,Krum H等报道了45例经皮肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压,并取得了肯定的降压疗效[1]。该方法通过射频消融术高选择性的切断肾脏交感神经,从而避免影响腹部、骨盆或下肢等部位的交感神经,为顽固性高血压的治疗提供了新的思路和方法。但该方法尚未普及,其疗效及并发症的尚待进一步的临床验证。在动物实验的基础上,我们对3例顽固性高血压患者实施了经皮肾脏交感神经射频消融术,初步了观察该技术对顽固性高血压的疗效。一、对象与方法1、入选标准:尽管已用了3类降压药物(包括利尿剂)但收缩压≥160mmHg,或者证实对药物治疗不能耐受的患者。肾小球滤过率≥45ml/min/1.73m2。2、排除标准:继发性高血压;Ⅰ型糖尿病;目前正服用可乐定,利美尼定降压药;肾血管异常。3、病历资料:例1:患者女性,57岁,因发作性心悸2年于2009年9月22日入院。食道调搏示:窦房结传导延迟,房室结双径路传导。同时患者高血压病史10余年,病程中最高血压达190/130mmHg,长期服用多种降压药物(速尿10mg,1/日;马来酸依那普利片 10mg,2/日;倍他乐克片 2.5mg 1/日)控制血压,血压波动于150-170/90-100mmHg之间。入院体检:血压160/110mmHg,颈静脉无怒张,甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率69次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,肝脾未触及,双下肢无凹陷性水肿。入院后24小时动态血压监测示白天血压波动于152-167/85-96mmHg,夜间血压波动于135-1440/80-94mmHg。入院诊断:阵发性室上性心动过速,高血压病3级 极高危。于2009年9月24日接受房室结双径路慢径改良术,术中同时行肾交感神经射频消融术。血压稳定后出院,出院时口服雅施达 4mg 1/日,波依定 2.5/日维持血压。 例2:患者男性,68岁,因反复头痛20余年,胸闷1年,加重20天入院。患者高血压病史20余年,病程中最高血压达190/130mmHg,长期服用多种降压药物(拜新同 30mg,2/日;络德 10mg 1/日;纳催离 1.5mg,1/日;安体舒通 20mg/日;坎地沙坦酯分散片 4mg,1/日)控制血压,血压波动于140-180/90-100mmHg之间。入院体检:血压160/110mmHg,颈静脉无怒张,甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率60次/分,律齐,第一心音减弱,胸骨左缘第二肋间可闻及舒张期杂音,肝脾未触及,双下肢无凹陷性水肿。入院后24小时动态血压监测示白天血压波动于142-177/86-98mmHg,夜间血压波动于135-154/82-98mmHg。入院诊断:高血压病3级 极高危,高血压性心脏病。于2009年9月22日接受经皮肾交感神经射频消融术。血压稳定后出院,出院时口服拜新同 30mg,2/日;络德 10mg 1/日;纳催离 1.5mg,1/日维持血压。 例3:患者男性,58岁,因发现血压高伴头痛6年,加重2天于2009年8月13日入院。患者高血压病史6年余,病程中最高血压达240/140mmHg,长期服用多种降压药(开博通 5mg,2/日、倍他乐克片 25mg,1/日、拜新同 30mg,1/日)控制血压,血压波动于140-180/90-100mmHg之间。入院体检:血压220/100mmHg,颈静脉无怒张,甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率93次/分,律齐,第一心音增强,主动脉瓣区可闻及收缩期杂音,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,肝脾未触及,双下肢无凹陷性水肿。入院诊断:高血压病3级 极高危。入院后积极给及降压处理。24小时动态血压监测示白天血压波动于150-172/90-102mmHg,夜间血压波动于132-155/80-91mmHg。住院期间给予拜新同 30mg,2/日,倍他乐克片 25mg,2 /日,安博诺 162.5mg,2/日,马沙尼 2mg 1/日控制血压,效果仍不理想,在排除继发性高血压的检查中发现患者24小时尿中肾上腺素代谢产物香草苦杏仁酸升高(71.8umol/24h)。肾上腺CT扫描示:左侧肾上腺占位性病变。转入泌尿外科行手术治疗后确诊为左侧肾上腺腺瘤。术后患者服用拜新同30mg 2/日、倍他乐克 5mg 1/日两种药物控制血压。2010年1月12日患者再次因血压升高伴头痛入院,主述入院前两月血压明显升高,在拜新同、倍他乐克两种药物的基础上又增加了安博诺、开博通仍不能控制血压,血压波动于150-170/90-100mmHg。入院后复查肾上腺CT及24小时尿香草苦杏仁酸(26.4umol/24h)均正常。于2010年1月21日接受经皮肾交感神经射频消融术,术后服用拜新同 30mg 2/日,络德 10mg 1/日。血压稳定后出院。出院后服用拜新同(30mg,2/日),络德(10mg 1/日)控制血压。4、术前准备:完善术前检查,包括三大常规、凝血功能、双肾动脉B超、药物皮试。签署知情文件和手术同意书。5、术中操作:常规消毒、行右股动脉穿刺成功后,置入6-8F动脉鞘,先用造影导管行双肾动脉造影,观察无肾动脉狭窄或双肾动脉供血后实施肾交感神经射频消融术。将温控大头送入双侧肾动脉,消融部位为肾动脉内沿轴向旋转分割的6个区域内。在消融期间,由导管系统监控尖端温度和阻抗,消融功率为6-8W,温度为43-46℃,每个消融部位消融2分钟。射频消融过程中患者会出现剧烈腹痛,给予镇痛药可缓解。6、术后处理:观察患者血压、脉搏,逐步调整降压药物。定期随访。二、结果1、随访结果:例1:对患者2010年11月24日进行电话随访,患者目前服用雅施达(4mg,1/日)、波依定(2.5mg,1/日)两种药物控制血压,血压波动在120-150/70-80mmHg之间。例2:患者于2010年10月26日至2010年11月5日在我科住院随访,目前服用安博诺(162.5mg,1/日)、拜新同(30mg,1/日)控制血压,住院期间24小时血压监测示:白天血压波动于142-177/86-98mmHg,夜间血压波动于114-163/64-96mmHg。例3:对患者于2010年11月24日进行电话随访,患者目前服用拜新同(30mg,1/日),络德(10mg,1/日)控制血压,血压波动于110-145/75-85mmHg之间。通过随访发现患者血压有一定程度的下降,但部分患者血压仍不能完全控制在正常范围。不过可喜的是患者用药种类较术前减少了1-2种,用药剂量不变或减半。2、操作体会:2.1 操作困难:术中使用的温控大头为??型号。直径??。而肾动脉直径在??之间。为保证手术效果需在肾动脉血管壁上环形消融,此时温控大头进入肾动脉及在内旋转定位有一定困难。但如果该技术能证实有明确的降压疗效,开发专用的消融探头将使操作难度大大下降。2.2 术中处理:消融过程中由于患者会出现广泛的腹部牵涉痛,消融前给予100mg杜冷丁肌注可帮助患者耐受手术。三、讨论交感神经过度兴奋一直被认为是高血压发病的基础环节。大量的动物实验已经证实交感神经系统对血压的影响[2]。临床研究也发现,交感神经的兴奋程度与患者的血压水平呈正相关[3, 4]。其中,肾脏交感神经系统,特别最靠近肾动脉壁的肾交感传出和传入神经对于诱发和保持系统性高血压起着决定性作用。实际上,早在现代药理学疗法问世之前交感神经去除术就被视为一种高血压治疗策略。50年代时,就有学者尝试使用胸、腹或骨盆交感神经去除术治疗顽固性高血压,但这些方法存在术后发病率和死亡率较高,并伴有严重的长期并发症,包括肠道、膀胱、勃起等功能障碍以及严重的体位性低血压等,因此未能普及[5, 6]。尽管如此,选择性交感神经去除术仍然是令人感兴趣的治疗策略。 从2007年开始,Krum H等尝试采用经皮导管肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压,取得了满意的疗效,对顽固性高血压的治疗提供了新的思路[1]。国内我们先进行了一系列的动物实验,并结合国外的经验开始开展该项技术。初步观察到该手术可以帮助顽固性高血压患者控制血压,减少降压药的种类和剂量。但其长期疗效、并发症的观察尚待下一步大样本、多中心、双盲随机的临床研究来证实。
杨成明,陈鹏,曾春雨,王红勇,方玉强,石伟彬,傅春江,陈乔,张小群目前绝大多数介入医师采取经股动脉入路治疗弓上血管及肾动脉病变,经股动脉入路具有导管到位困难小、导管支撑力强、易于操作等优势。但若患者主动脉弓迂曲严重时或存在严重的外周血管疾病时,经股动脉入路时导管进入弓上血管非常困难,甚至不可能。而且股动脉入路需患者术后长时间卧床导致患者依从性差,术后并发症较多。因此经上肢动脉行弓上动脉及肾动脉支架形术正逐步开始尝试。我科从2006年开展行经桡动脉的选择性冠状动脉造影及经皮冠脉的介入治疗,在对冠状动脉行造影的同时对部分患者行弓上血管及肾动脉造影[1]。并对发现的弓上血管及肾动脉病变采取了支架成形术的介入治疗,其中部分患者采取上肢动脉入路,取得了良好效果。通过对两种不同入路的比较,探讨经上肢动脉入路行颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉血管支架成形术的适应证和优势。1 资料与方法1.1 入选对象入选患者共97名,均为2007年1月至2010年3月在我科住院,经造影发现弓上动脉或肾动脉存在狭窄病变并行弓上动脉或肾动脉血管支架置入术。 1.2 术前准备术前患者常规行桡动脉搏动观察、锁骨下及腋动脉走行区听诊、Allen试验、上肢动脉血管彩色多普勒等检查,腹股沟及上肢皮肤清洁备皮,奴夫卡因及抗生素皮试,术前1天顿服拜阿斯匹林 300mg和氯吡格雷300mg等准备工作。1.3 手术方法1.3.1 血管造影97名患者均采用经桡动脉选择性冠状动脉造影和弓上动脉及肾动脉造影,其中弓上动脉包括左右椎动脉、左右颈动脉、左右锁骨下动脉。造影方法在前期发表论文中已有介绍[1]。1.3.2 支架置入术入路选择97名患者采用上肢动脉入路者有36例,采用股动脉入路者61名。1.3.3 导引导管的选择对于左椎动脉狭窄的病变采用J6FL 3.5或4.0的导引导管,右椎动脉狭窄病变采用JR6F 3.5或4.0的导引导管。左右颈动脉及锁骨下动脉狭窄病变采用8F MPA导管。左右肾动脉均采用肾动脉专用导引导管。1.3.4 支架置入术根据造影结果将相应的导引导管沿Runthrough导丝送至病变血管开口,换用导引钢丝并将导丝送至病变血管的远端,对于病变狭窄严重、迂曲成角、钙化时一般采用球囊预扩张。其中在行颈动脉支架置术前需先将脑保护装置送至颈内动脉岩部。双侧颈动脉及锁骨下动脉支架采用自膨胀支架,双侧椎动脉及肾动脉采用球囊扩张支架。固定导引导管、导丝,平稳地将支架送到病变处。在支架释放前,确认支架定位是否满意,如为偏心或有螺旋形撕裂的病变,应行多个角度投照。在确定最佳位置后释放支架。血管成形满意后,复查造影观察。拔出导引导管及导管鞘,对动脉穿刺点压迫止血。1.4 术后管理密切观察患者生命体征变化,观察穿刺点渗血、渗液情况及有无包块,必要时及时造影复查。桡动脉穿刺点术后4小时可以解除压迫,重新包扎,期间患者可以自由活动。股动脉穿刺点术后24小时后可以解除压迫,重新包扎,期间患者需保持平卧,术侧股关节制动。术后给予抗血小板治疗,口服阿司匹林 100mg/d,氯吡格雷 75mg/d ,维持1年。2 结果2.1 患者基本资料97例患者中男性62例,女性35例,年龄 48~80 (64 . 5±10.7)岁。术前常规检查桡动脉搏动良好,锁骨下及腋动脉走行区无杂音,血流动力学稳定。其中术前患者均诊断冠状动脉性心脏病,合并诊断高血压66例,2型糖尿病54例,后循环缺血者51例。在弓上动脉及肾动脉共放置支架112枚,其中同时放置2枚支架的患者15例。(见表1)Table 1: Baseline Characteristics of Patients 表1 患者基础资料 Total (n=97)年龄(Age, years)64 . 5±10.7男性(Male, %)62(63.9)临床诊断(Clinical diagnosis, %) 稳定型心绞痛(Stable angina, %)21(21.6) 不稳定型心绞痛(Unstable angina, %)75(77.3) 陈旧性心肌梗塞(Old myocardial infarction, %)3(3.1)高血压(Hypertension, %)66(68.0)糖尿病(Diabetes, %)54(54.5)后循环缺血(Back circulatory-system ischemia, %)51(55.6)药物治疗(Medications, %) 阿斯匹林(Aspirin, %)90(92.8) 氯吡格雷(Clopidogrel, %)15(15.5) 他汀类药物(Statins, %)35(36.1)支架置入(stenting, %) 1枚(one, %)82(84.5) 2枚(two, %)15(15.5)2.2 外周血管支架置入术手术路径的选择97名患者共放置112枚支架。双侧椎动脉安置支架33枚,其中经桡动脉入路22枚,占66.7%。双侧颈动脉、锁骨下动脉共安置支架47枚,其中经上肢动脉入路3枚,占6.4%。双侧肾动脉共安置支架32枚,其中经上肢动脉入路19枚,占59.4%。(见表2)Table 2 The access-site selection in different artery stenting表2 病变血管支架置入术的路径选择桡动脉(n=36)(radial artery)肱动脉(n=12)(brachial artery)股动脉(n=64)(femoral artery)左椎动脉(left vertebral artery)1006右椎动脉(Right vertebral artery)1601左锁骨下动脉(Left subclavian artery)0111右锁骨下动脉(Right subclavian artery)101左颈动脉(Left carotid artery)0115右颈动脉(Right carotid artery)0017肾动脉(Renal artery)910132.3 选择股动脉入路的原因经上肢动脉入路行颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉、肾动脉血管支架置入术均有成功的例数,但仍有的57.1%(64/112)支架采用的经股动脉入路,其原因主要有以下几个方面(见表3)。左椎动脉支架置入术有1例是因为右锁骨下动脉及主动脉弓迂曲严重,导引导管不易进入左锁骨下动脉,而另外6例则是因为患者合并其它动脉血管病变,为方便另一处病变的支架置入而选用股动脉入路。锁骨下动脉及颈动脉支架置入有93.6%(44/47)选择了经股动脉入路,其主要原因为相关支架直径较大,需置入7-8F动脉鞘,而上肢动脉入路动脉最大仅通过7F动脉鞘,占90.9%(40/44)。另一原因为血管迂曲,经桡动脉入路导引导管不易到达病变血管,占9.1%(4/44)。肾动脉支架置入术选择股动脉入路的原因主要有三点,一是患者身高较高(>180cm)导致导管长度偏短,不能送达理想位置或不能提供足够的支撑力,占44.4%(4/9),二是主动脉弓迂曲导致导管不能送达理想位置甚至不能送到降主动脉,占22.2%(2/9),三是患者合并其它动脉血管病变,为方便另一处病变的支架置入而选用股动脉入路,占33.3%(3/9)。Table 3 The reason for transfemoral artery stenting 表3 选择股动脉入路的原因椎动脉锁骨下动脉颈动脉肾动脉支架直径011290导管长度0004血管迂曲1132多处病变60033 讨论1989年,Campeau L开展了第1台经桡动脉冠状动脉造影,而Kiemeneij 和Laarman随后于1993年成功的开展了经桡动脉冠状动脉支架置入术[2, 3]。经过20年的发展,桡动脉入路已经成为了经皮冠状动脉造影和介入治疗的常选入路,而外周血管造影和支架置入术至今仍常规选用经股动脉路径。这主要是因为股动脉直径粗,在外周动脉介入治疗时有利于通过较大的动脉鞘管或外周动脉支架输送系统,同时由于血管径路较直较短,利于医师操作。但经股动脉径路后患者需卧床24小时,且需患肢制动,多数患者不能接受;而采用血管吻合器或压迫系统又会增加患者额外经济负担。桡动脉入路相对于股动脉入路刚具有患者痛苦少,并发症少,经济负担轻等优点[4, 5]。基于上述原因,经上肢动脉入路行颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉血管支架置入术正在受到关注,也陆续有成功的经验报道[6, 7]。我科自2006年即开展了经上肢动脉入路行颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉血管支架置入术,通过研究发现:3.1 双侧椎动脉的狭窄病变可优先考虑桡动脉入路经桡动脉入路绝大多数采用右侧桡动脉作为穿刺血管,与右侧头颈部血管解剖位置近,途经血管变异少,易于到达且可以提供良好的支撑力和推送力。经桡动脉入路至左侧头颈部血管虽然相对右侧头颈部血管较长,在老年人中主动脉弓迂曲较多,但本研究中发现,只有1例患者因主动脉弓严重迂曲而不能到达左侧头颈部血管,绝大多数桡动脉入路均可成功到达左右头颈部血管。而椎动脉相对于颈动脉、锁骨下动脉其血管直径小,支架直径多选择3.5-4.0mm,桡动脉入路可以满意其对支架直径的要求。3.2 双侧颈动脉及锁骨下动脉狭窄病变优先考虑股动脉入路虽然上肢动脉入路可以方便的到达左右头颈部血管,但限制经上肢动脉入路行颈动脉及锁骨下动脉介入治疗的最大原因即是上述血管的介入治疗所需支架直径粗,桡动脉很难满意其对8F动脉鞘的要求。只有患者主动脉弓迂曲严重时或存在严重的外周血管疾病时,经股动脉入路时导管进入弓上血管非常困难,甚至不可能时,可以尝试从桡动脉或选择肱动脉入路,但是术前一定要行上肢动脉彩色多普勒检查以明确上肢动脉内径大小。3.3 肾动脉狭窄病变需综合考虑动脉入路肾动脉支架直径多在3.5-4.5mm,上肢动脉入路多可满足支架的通过要求,但桡动脉至肾动脉开口处解剖途径距离长,途径血管变异多。本研究发现,对于普通的肾动脉专用导引导管来说,身高大于180cm的患者常出现导管长度偏短,不能送达理想位置或不能提供足够的支撑力,此时可以考虑肱动脉入路从而缩短穿刺点与肾动脉开口处的距离。对于弓上血管迂曲严重的患者,即使勉强将导引导管送至肾动脉开口也难以提供良好的支撑力和推送力,此类患者建议经股动脉入路行肾动脉狭窄的介入治疗。经上肢动脉行介入治疗的优点主要为:1、动脉表浅,易于压迫止血;2、术后恢复较快,无需卧床休息 ,避免了因长期卧床给患者带来的不适和痛苦 (如腰痛,尿潴留及下肢动静脉血栓形成和肺栓塞 ) ;3、桡动脉迷走神经分布少 ,神经反射性血压和心率降低发生率低;4、术后易于观察,部分病变较轻或无明显病变者经血管造影后可当天出院,使住院时间缩短,费用降低;6、避免了因局部出血、 血肿、动静脉瘘、假性动脉瘤而需输血或进行血管外科手术治疗。但本研究认为并不是所有外周血管都适合经上肢动脉行介入治疗。双侧椎动脉狭窄病变是经上肢动脉入路行介入治疗的最佳适应证,而锁骨下动脉及颈动脉狭窄病变仍要求首先考虑股动脉入路,肾动脉狭窄病变需要根据导管的长度、推送力等因素考虑选择入路。
预防高血压,健康你我他程江华 曾春雨第三军医大学大坪医院心血管病专科医院心内科 高血压的发病率近年来增势凶猛,并呈现明显低龄化趋势,二三十岁的高血压患者显著增加。其实现代人的生活方式中很多不良习惯都是造成高血压疾病肆虐的诱因,怎样才能认清和预防这项疾病呢?大家知道,高血压是心脑血管疾病的危险因素,是最常见的心血管病,也是脑卒中和冠心病发病的最重要危险因素,被称为影响人类健康的“无形杀手”,它会造成心脏、肾脏、脑、全身血管,尤其动脉血管的损害,久而久之,就会发生严重的心脑肾及血管系统的病变。世界高血压联盟决定从2005年起将每年的5月第2个周末(星期六)这天定为“世界高血压日”,而我国于1998年则将每年的10月8日定为中国的“高血压日”。在第6个世界高血压日来临之际,非常有必要写一篇宣传预防高血压知识的文章。由于高血压病具有发病率、致残率及死亡率高,而知晓率、服药率及控制率低的特点,若不积极防治,有可能使与高血压密切相关的心脑血管疾病的发病率和死亡率急剧上升。有针对性地预防和治疗高血压病可以大大节约卫生资源、医药费用开支,减轻个人、家庭及社会的负担,符合我国国情,对提高人民健康水平具有重大意义;还有,在全球几大疾病中,心脑血管病已占到健康杀手的第一位,而高血压病正成为促成心脑血管病的第一始动因素。让我们看一组惊心动魄的数据吧:2006年中国卫生部疾病预防控制局提供的数据显示,我国18岁以上居民高血压病的发病率达18.8%,高血压病影响的人口超过1.6亿人,并且每年新发病人数近300万,每年高血压直接医疗费300亿元;研究表明,1元钱的预防投入可以节省医疗费用859元;2009年初,中国疾病预防控制中心的统计资料表明,在我国每年脑中风病例有150万人,死于脑中风就有100万人,中风后生存的病人有500-600万人,其中75%的病人为残疾,重度致残者占其中的40%。脑血管病变的一个重要原因是高血压;另有证据表明,我国心脑血管病死亡率占死亡构成的40%左右,居死亡原因首位,而高血压病为死亡的第一危险因素。所以,预防高血压,尤其对于中老年人来讲,刻不容缓,必须尽早提到议事日程上来。那么如何更好地预防高血压呢?一 做好健康宣传教育,扩大对高血压病的知晓率我们国家人口已超过13亿人,改革开放30多年来,全民文化水平和个人素质普遍提高了,但卫生常识知晓率却不高,在广大农村和相当一部分城市地区,人们对高血压病的知晓率非常低,用药率更低,每年以心脑血管卒中形式发病的人群并没有减缓的趋势,一旦发生心脑血管卒中,就会浪费大量的卫生资源,同时给患者和家属也带来了极大的痛苦。所以普及高血压病的知晓率势在必行。二 养成良好的生活方式高血压病是一种多因素病,它有遗传、饮食、生活方式改变、职业、心理等多方面的原因。所以从根源入手对预防高血压尤其重要。一是合理膳食。改革开放30多年,人民生活水平不断提高,表现在饮食结构的改变上,由过去杂粮素食向精粮肉食类转变,而这正是悄然袭来的一大杀手。有证据表明,过去10年里,每年成人肥胖率正以1.2%的速度增加,如今25%的中国成年人超重或者肥胖。国家第三次卫生服务需求调查显示,高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中4种病合计归因于超重和肥胖的直接经济负担高达211.1亿元人民币。所以改变饮食习惯,提倡合理清淡饮食,如低盐、低脂、高纤维、新鲜的蔬菜和水果等,包括多食水果、蔬菜、鱼类并减少总脂肪和饱和脂肪摄入显得至关重要。二是改变生活方式,城市肥胖人口越来越多,尤其在大城市,以车代步者不断增多,这些人当中,相当一部分人群是国家公职人员、白领、老板阶层,似乎上帝是公平的,富贵病-高血压似乎更青睐于这一类人群,所以提倡运动减肥,提倡以步代车更显得尤为重要。三是低盐饮食。大量资料表明高盐饮食者更容易发生高血压。在北方,由于地域、气候原因造成了相对南方地区的高盐饮食,结果北方高血压病的发病率明显高于南方地区,最高可达26%。所以限制高盐饮食尤为重要,一般提倡食盐摄入量成人每天少于6克,多食含钾镁丰富的食品更显得重要。四是保持良好的心态。有资料证明,如果人长期或反复处于精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化中,或经常处于应激状态、需要高度集中注意力工作的人更容易患高血压病,所以保持良好的心态,正确处理好工作生活矛盾,以良好的心态面对日趋竞争激烈的社会特别重要。三 药物预防针对肥胖、高脂、糖尿病人群,为阻止或者延迟高血压病的发生,建议应用一些降脂、降糖、甚至减肥药物(因为有一部分人群不可能有好的运动方式、饮食方式的调整),只有在控制好了高血压病相关发病因素的前提下,才有可能阻止高血压病的发生或者迟滞它的发生。四 戒烟限酒烟酒是高血压病发生的独立危险因素,戒烟运动提倡了几十年,但效果不显著,主要原因是上行下效。单位也好、家庭也罢,只有长者、领导带头戒烟,只有采取奖惩措施及好的宣传鼓动,才能将这一利国利民的好习惯发扬光大下去。酒后严禁开车,这一搬上法律日程的禁令之所以行之有效(仅有很少一部分人以身试法),就是因为它有严格的处罚措施和制度。在戒烟问题上如果有国家的法律法规能够约束,那么吸烟人群必然会下降,人民健康水平更有保障,而其所致的高血压病也必然下降。酒是粮食的精华,既然是精华,那么以少喝为佳,否则岂不成了浪费,所以笔者认为,适量饮酒,一来助兴,二来软化血管、疏通血脉,三来乃中华民族之传统酒文化,还有传承发扬的必要,但物极必反,这一点是肯定的。五 药物治疗如果已经确诊为高血压病,那么在前述基础上,一定要在专科医生的指导下使用药物降压。目前降压的药物主要有6类,它们是:血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体抑制剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、α受体阻滞剂以及利尿剂。这类临床药物很多,还有一些中成药和复方制剂。只要正确用药,一般是能将血压维持在正常范围之内,如果效果不理想,那就要进一步检查是否患了继发性高血压,找出导致血压的原发病以治疗之。有资料显示,降低血压至正常范围后(包括收缩压<140mmHg和或舒张压<90mmHg),可保护病人降低心脑血管的病死率和并发症,可减少35%-40%的脑卒中事件、20%-25%的心肌梗死、50%以上的心力衰竭。所以一旦患有高血压病,不可不就医,不能等有了高血压病的一系列不适症状再去吃药就医,那就悔之晚矣。六 预防高血压,从你我他做起预防高血压病是关系你我他健康的大事,每个人都来重视,每个人都来参与,相信你我他的力量可以感染周围的每个人,这样形成一股正性的多米诺骨牌效应,那么在不久的将来,高血压病不会再成为危害我们社会人群健康的第一杀手了。