青岛市市立医院神经外科科普号

脑血管病是我国致死致残率最高的疾病，其中颈动脉狭窄是缺血性脑卒中的常见发病原因。已有多项随机试验证实颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy,CEA）能够有效降低颈动脉狭窄患者的卒中风险。近年来，随着介入治疗器械和技术的进步，颈动脉支架成形术（carotid artery stenting,CAS）正在成为可能替代CEA的一种微创、安全和有效的颈动脉狭窄血流重建手段。本规范依据国内外重要CAS指南内容和最新循证医学的证据编写，目的是为脑卒中筛査和防控基地医院有美医师提供临床参考。一、颈动脉粥样硬化性疾病的自然病史北美症状性颈动脉狭窄内膜剥脱术试验（North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial,NASCET）对症状性颈动脉狭窄程度与卒中风险的关系有清晰的描述。在18个月的内科药物治疗期间狭窄程度为70％-79％的患者卒中风险为19％，狭窄程度为80％-89％的患者卒中风险为33％，狭窄程度为90％-99％的患者卒中风险为33％。对于近全闭塞的患者风险下降。但对于无症状患者卒中风险与狭窄严重程度间的关系在其它研究中尚不明确。早期的研究显示≥75％无症状狭窄患者累积的年卒中风险超过5％，无症林颈动脉狭窄外科试验（symptomatic Carotid Surgery Trial，ACST）显示狭窄程度≥7％药物治疗的患者中5年同侧卒中或死亡率仅为4.7％。越来越多的研究显示在积极的药物治疗下无症状中重度颈动脉狭窄患者神经系统事件发生率相对较低。二、颈动脉狭窄的病因及病理生理学1.颈动脉狭窄病因学颈动脉狭窄的主要病因有动脉粥样硬化、大动脉炎及纤维肌肉结构不良等，其它病因如外伤、动脉扭转、先天性动脉闭锁、肿瘤、动脉或动脉周围炎、放疗后纤维化等较少见。在欧洲的一些国家和美国，约90％的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致；在我国中青年患者中，大动脉炎也是比较常见的病因。2.颈动脉狭窄病理生理学动脉粥样硬化多发生在血流转向和分支的部位，这些都是湍流和剪应力改变的部位，因此在颈总动脉分为颈内和颈外动脉的部位特别容易形成斑块。卒中和短暂性脑缺血发作可以由多种机制所引起，包括：2.1动脉粥样硬化部位血栓形成引起的动脉-动脉栓塞；2.2胆固醇结晶或其它动脉粥样物质碎屑的栓塞；2.3斑块破裂导致颅外动脉的急性血栓性闭塞；2.4动脉壁结构破坏导致夹层或内膜下血肿而致血管重度狭窄或闭塞；2.5重度狭窄或闭塞引起脑灌注降低。三、颈动脉狭窄程度及斑块性状的评估对于怀疑由于颈动脉狭窄而导致一过性视网膜缺血或半球定位症状的患者及无症状筛査患者，建议首先选择无创性影像方法进行检査。如果不适合用超声检査或者结果不清楚难以确诊，可以应用磁共振血管成像（MRA）或CT血管成像（CTA）来评估颈动脉狭窄。经导管血管造影术对一些病例的确诊是必要的，尤其是当多种无创性影像检査结果不一致时。1.双功能超声双功能超声将二维实时成像与多普勒流量分析结合起来评估靶血管，通过测量血流速度间接反映狭窄的程度，但在确定或排除70％以上颈动脉重度狭窄时其敏感性和特异性相对较低。双功能超声技术作为一种无创、简易、廉价、相对准确的颈动脉狭窄评估手段，推荐在症状性颈动脉狭窄和无症状筛査患者中首先使用。2.磁共振血管成像MRA能够无创的生成颈动脉图像，是由于流动血液的射频信号有别于周围软组织，从而可以采用特殊的技术如3D-TOF对动脉管腔直接成像。由于平扫MRA图像质量容易受到一些因素的影响，常高估狭窄程度，现在还是越来越倾向于使用对比剂增强的MRA，通过放大流动血液与周围组织之间的相对信号强度，从而对颈动脉管径做出更准确的评估；高品质对比剂增强MRA可以为主动脉弓、颈动脉和脑动脉提供清晰的解剖成像。MRA对动脉钙化的不敏感是其相对于颈动脉超声和CTA的明显优势。MRA评估颅外颈动脉狭窄的局限在于高估狭窄程度，以及不能将接近闭塞的狭窄和完全闭塞区分开来。此外部分患者因幽闭恐惧症、过度肥胖或植入过磁性不兼容设备如起搏器或除颤器等而不能进行MRA检査。3.CT血管成像与MRA—样，CTA可以显示从主动脉弓到Willis环的解剖形态，多维重建分析还可以对非常迂曲的血管进行评价。但管壁钙化会影响管腔狭窄评估的准确性，当严重狭窄剩余管腔直径接近CT系统的分辨率极限时，体积平均化也会影响检测的准确性。目前研究表明，CTA的效果可以与经导管血管造影相媲美，敏感性达到100％，特异性为63％（95％的可信区间为25％-88％）；对于70％以下的颈动脉狭窄，其阴性预测值达到100％。需要指出的是要准确评估病变局部应多种重建技术联合应用。4.经导管血管造影术常规数字减影血管造影（DSA）依然是评估颅外颈动脉狭窄的金标准，是其它血管成像方法的比较标准。有很多种方法用来测量颈动脉的狭窄程度，但是不同的方法间存在明显的差异，目前国际上多采用NASCET试验中的测量方法（示意图），并在多数临床试验中应用。血管造影因其成本和相关风险使其难以成为一种筛选方法，主要的并发症是卒中，但经验丰富的医生进行血管造影的卒中发生率小于1％。当因为患者肥胖、肾功能不全或体内留置铁磁材料等而不能做MRA和CTA时，或当无创性成像产生不一致结果时，应优先使用经导管选择性血管造影术来评估颈动脉狭窄。5.颈动脉狭窄斑块的评估动脉粥样硬化斑块由脂质核心、外围的纤维帽和表面的内皮组成，斑块可分为稳定斑块和易损斑块两类。稳定斑块是指斑块脂质成分少，周围有大量的平滑肌细胞和胶原组织，这些均匀的纤维结构保持了斑块的稳定。易损或不稳定斑块则指斑块纤维帽很薄，脂质核心较大且松软，平滑肌细胞也极少，这种斑块很容易破裂而突然增大，也容易继发血栓形成。斑块的形态学和易损性可由多种方法进行评估，如超声、CT和MRI。超声检査斑块的回声反射性和病理结构有关，低回声而不均匀说明斑块内出血和脂质成分多，而髙回声和均匀性多认为是纤维性斑块。髙分辨MRI颈动脉管壁成像可提供更多的斑块细节，脂质成分和纤维帽可准确显示。造影剂增强的髙分辨MRI可分辨斑块的炎症成分、微血栓和新生血管。但应用此项技术进一步指导临床治疗目前尚无明确的建议。四、颈动脉狭窄血管内成形术技术规范颈动脉狭窄血管内成形术的治疗方案应依据不同的时间阶段进行组织和实施。首先进行术前评估，包括仔细记录神经功能状态和确定合并症，以决定是否为CAS治疗适应证，第二阶段是治疗过程，包括术前治疗、麻醉以及监测、手术过程和支持治疗；第三是术后即刻阶段，需要持续的院内支持治疗和监测，需要控制血压、预防出血和穿刺点的并发症，并进行神经功能的再评估；第四和最后阶段通常在门诊完成，主要是长期的术后随访，目的是保护健康的神经系统和对动脉粥样硬化全身并发症的二级预防。1.CAS适应证1.1症状性患者，曾在6个月内有过非致残性缺血性卒中或一过性脑缺血症状（TIA，包括大脑半球事件或一过性黑）的低中危外科手术风险患者，通过无创性成像或血管造影发现同侧颈内动脉直径狭窄超过50％，预期围手术期卒中或死亡率小于6％。1.2无症状患者，通过无创性成像或血管造影发现同侧颈内动脉直径狭窄超过70％，预期围手术期卒中或死亡率小于3％。1.3对于颈部解剖不利于CEA外科手术的患者应选择CAS，而不使用CEA。1.4对于TIA或轻微卒中患者，如果没有早期血管重建术的禁忌证，可以在事件出现2周内进行干预。对于大面积脑梗塞保留部分神经功能患者，应在梗塞至少2周后再进行CAS治疗。1.5CEA术后再狭窄，症状性或无症状性狭窄大于70％。1.6CEA髙危患者：年龄大于80岁，心排血量低（EF<30％），未治疗或控制不良的心律失常，心功能不全；近期心梗病史，不稳定心绞痛：严重copd；对侧颈动脉闭塞，串联病变；颈动脉夹层；假性动脉瘤等。<p="">1.7急诊患者，如假性动脉瘤，急性颈动脉夹层，外伤性颈动脉出血。1.8颈动脉血管重建术不推荐应用于已有严重残疾的脑梗死患者中。2.CAS禁忌证随着器械材料和技术的进步CAS的适应证逐步扩太，既往的绝对禁忌证已经变为相对禁忌证。2.1绝对禁忌证无症状颈动脉慢性完全性闭塞。2.2相对禁忌证2.2.13个月内颅内出血；2.2.22周内曾发生心肌梗死或大面积脑梗死；2.2.3伴有颅内动脉瘤，不能提前处理或同时处理者；2.2.4胃肠道疾病伴有活动性出血者；2.2.5难以控制的髙血压；2.2.6对肝素，以及抗血小板类药物有禁忌证者；2.2.7对造影剂过敏者；2.2.8重要脏器如心、肺、肝和肾等严重功能不全者。3.CAS围手术期准备3.1术前药物的应用：建议使用阿斯匹林（100-300mg/d）加氯吡格雷（75mg/d）进行双抗血小板聚集治疗，CAS术前至少3-5天。对于不能耐受氯吡格雷的患者，可以使用其它药物替代。3.2术前血压及心率的控制：在CAS术前和术后，建议使用抗高血压药物有效控制血压。但对术前TIA反复发作，收缩压在180mmHg以内的患者，术前不建议强烈降压，以防止低灌注诱发脑梗死。术前心率低于50次/分或有重度房室传导阻滞者，可考虑术中植入临时起搏器。3.3麻醉方式选择：一般情况下，CAS常规在局麻下进行，但以下情况可以全麻进行手术：3.3.1患者意识状况较差，或者患者精神髙度紧张，不能很好配合手术治疗；3.3.2病变复杂、预计手术难度大及操作时间较长，患者身体难以耐受长时间卧床者；3.3.3病变部位为孤立系统，侧枝循环代偿较差，球囊扩张时可能诱发脑缺血发作者；3.3.4双侧颈内动脉起始部重度狭窄，术后需要严格调控血压者。3.4手术入路的选择：常规股动脉入路可以完成手术，但双侧股动脉闭塞或入路条件较差不能选择时，可以考虑上肢动脉入路完成手术。3.5器械选择：3.5.1动脉鞘的选择动脉鞘在引导和支撑CAS器械以顺利完成手术的过程中起着非常重要的作用。长动脉鞘可提供较大的支撑力，用于髂动脉、主动脉路径迂曲或存在狭窄、扩张病变时。单纯诊断性血管造影时动脉鞘直径多选用5-6F，CAS手术时多使用8-9F动脉鞘。3.5.2导丝的选择诊断性造影多使用0.035”/180cm亲水涂层加强导丝，具有通过性好、支撑力大和动脉内膜损伤风险小的优点。如果主动脉弓或颈总动脉迁曲明显，可以用0.035”/260cm亲水涂层加强导丝，先将导丝引入颈外动脉，再将套入内导管的指引导管引入颈总动脉由于CAS技术所用的支架和球囊导管均使用0.014”导丝，所以应常规备用0.014”/180cm导丝，以在不使用远端保护伞进行球囊扩张情况下使用。3.5.3导管的选择多用途猪尾导管用于主动脉弓造影，选择性造影导管除用于诊断性造影外，也用于引导交换导丝。选择性造影导管直径常用4或5F，长度有100-125cm，125cm长度的导管多用于引导指引导管的同轴技术。选择性造影导管形态有多种类型，应根据主动脉弓和颈动脉起源的解剖特征灵活选用。3.5.4指引导管的选择指引导管是CAS技术成败的关键器械之二，它的作用是提供稳定的通道，引导和支撑CAS各种器械的操作。指引导管长度多为90cm，外径7-9F，远端3cm较为柔软，易于通过迂曲血管且不易损伤血管内膜，近端其余部分较硬提供较强的支撑力。引入8F指引导管时，建议采用同轴导管技术。3.5.5保护装置的选择使用保护装置的目的是避免CAS操作过程中脱落的栓子进入颅内引起栓塞事。迄今临床使用的保护装置有三种：远端闭塞球囊，远端保护伞和近端保护装置。远端闭塞球囊应用最早，但6％-10％的患者不能耐受血流闭塞造成的缺血。目前最常用的远端保护装置是保护伞，具有不中断血流等优点，可用于大部分患者；使用保护伞要求狭窄远端具备较好的血管条件，如果狭窄远端血管迂曲成角，保护伞释放的位置难以选择或可能造成回收困难，这时可考虑使用近端保护装置。近端保护装置主要是利用颅内Willis环的特点，在颈总动脉和颈外动脉闭塞后，颈内动脉有一逆向血流压力使操作造成的栓子不易进入颅内，在支架植入操作结束后回抽含碎屑的血液，再恢复正常血流；近端保护装置的缺点也是需要完全阻断血流，所以不能用于所有患者。大量的研究已证实保护装置能够降低栓子脱落所导致的栓塞并发症，对有条件的患者应尽量使用。3.5.6扩张球囊导管的选择球囊扩张是CAS术的关键步骤，包括重度狹窄的预扩张和减少残余狭窄的后扩张。对于重度狭窄，侧枝循环差，颅内缺血严重的患者，建议选择球囊直径不宜过大，以预防高灌注现象。当颈动脉迂曲成角，系统回撤困难时，可选择短球囊进行后扩张，以利于系统的回收。3.5.7支架的选择颅外颈动脉支架均为自膨胀式，编织激光切割制作而成，结构有开环和闭环两种，其网孔面积大小也不同。支架的选择应根据病变的解剖和病理形态特征确定。一般根据颈总动脉的直径选择支架大小，支架直径应等于或略大于颈总动脉直径，长度应覆盖病变两端，对于颈内动脉与颈总动脉管腔直径差距显著者，可考虑选择锥形支架。对于迂曲、钙化严重的病变，建议选择开环支架，以增加支架的贴壁性及径向支撑力；对于伴有较大溃疡、斑块不稳定时建议选择低孔率或闭环支架。已有规格支架长度不够时，可以多支架套叠连接使用。4 CAS术中监测4.1肝素化和凝血功能监测：应该通过给予普通肝素达到适当的抗凝，并监测凝血功能状态。4.2心电图和血压监测：CAS可能导致许多围手术期事件，包括低血压、血管迷走神经反射和血管降压反应。因此，持续的心电图和血压监测是常规必备的。4.3神经功能状态监测：局麻手术时，患者的神经功能状态，尤其是意识水平、语言和运动功能，应当在CAS全过程中由医生或巡回护士给予监测。避免过度镇静以便于持续的评估。当出现神经功能障碍时，需根据可能的原因和不同的手术阶段选择处理方法。如果神经功能事件发生在手术的早期，例如在导丝放置时，可以小心地中止这次操作，并为以后的干预进行再评估；如果这一事件发生在手术接近完成阶段，最好是尽快完成手术，且立即评估患者的临床和血管造影情况以纠正原因。然后必须立即进行神经功能的抢救，或改变治疗方案。5.推荐的手术流程以使用远端保护装置为例，推荐手术流程如下：5.1术前确认服药准备情况，复习相关影像资料及实验室检査结果，与患者交流术中需要配合的有关事项，建立静脉通道。5.2选择性插管造影，确定病变局部最佳投照角度以便微导丝或/和保护装置通过：确定展示病变全程的投照角度以便支架准确释放；观察颅内血管有无潜在的出血病变和部分分支缺如或狭窄；特别留意局部有无血栓。必要时全脑血管造影判断狭窄远端血流代偿情况和潜在的风险病变。5.3测量病变长度和远近端血管直径，选取保护伞、球囊和支架等介入器材。5.4全身肝素化后引入8F指引导管，在路途导引下超选患侧颈总动脉，导管停留在血管相对平直、光滑的部位，距离病变下缘2-3cm。5.5将保护装置导引头根据病变情况预塑型，在预先确定的病变最佳投照角度留取路径图，轻柔的通过病变局部送抵岩骨下段后释放，透视确认保护伞张开良好。5.6引入预先选择的球囊送抵病变下方，观测患者血压和心率并嘱护士准备静脉推注阿托品，轻柔推送球囊覆盖病变全程后加压至“标准压”，完全膨胀后释放压力，后撒球囊并造影确认扩张效果。5.7引入支架并缓慢推送到位，支架一定要覆盖病变全程。因患者体位变动或操作系统对血管的牵拉可能会导致病变的相对位置发生改变，建议调整到预先选取展示病变全程的体位造影调整支架的位置，路途状态下或透视监视下释放支架。5.8撤出支架输送器后造影观测残余狭窄；支架位置、保护伞血流通畅情况、有无血栓和斑块、血管痉挛等，残余狭窄明显可以进行后扩张。如确认无异常即可引入保护伞回收鞘管轻柔通过支架后回收保护伞。5.9经指引导管行颈总动脉和颅内血管造影，仔细观察有无支架内斑块及血栓、远端分支缺如、造影剂外溢或异常滞留、血管痉挛。无异常发现时撤出指引导管及动脉鞘，缝合或加压包扎穿刺点，结束手术。5.10在整个操作过程中应密切评估神经功能状态，发现可疑或异常时及时明确原因并对应处置。指引导管和保护装置的头端时刻不要脱离监视，随时根据手术情况调整血压至合理水平。6.CAS术后治疗6.1术后即刻治疗包括穿刺点的护理和神经功能及血流动力学功能的监测。介入术后24小时内应当记录正式的神经功能评估结果。从CAS患者的经验基础上，建议除了阿司匹林（100-300mg/d）外，还应常规使用氯吡格雷（75mg/d）至少4周。对于神经功能完好但有持续低血压的患者，需要更多的时间留院观察，肾上腺素口服制剂麻黄素的使用（口服25-50mg，每天3-4次）对子治疗持续性低血压可能会有所帮助。应当继续或开始进行戒烟和药物控制高血压、高脂血症及糖尿病。6.2术后长期治疗及随访包括抗血小板药物治疗，以及连续的无创性成像检査以评估支架通畅程度且排除新的或对侧病变的发展。一旦长时间病情稳定，复查的时间间隔可以适当延长。最常用的连续随访评估方法是多普勒超声成像，应当在1个月、6个月和12个月和每年进行监测以评估再狭窄。CAS后CTA或MRA成像也可能对于监测有所帮助，尤其是当解剖位置使多普勒监测变得很困难时。7.CAS并发症CAS的危险性和潜在的并发症包括穿刺点的并发症，栓塞、血栓形成和脑出血造成的神经功能障碍，病变处血管、操作路径血管及远端血管的损伤，心血管事件及死亡，支架内再狭窄等。根据发生时间，CAS并发症可分为术中并发症如栓塞导致短暂性脑缺血发作或者脑梗塞、心动过缓、血管损伤和支架内血栓形成；围手术期并发症如短暂性低血压、短暂性脑缺血发作和梗塞、高灌注相关症状、颅内出血、支架内血栓形成和死亡；以及晚期并发症如再狭窄和支架闭塞等。根据严重程度，并发症能被分成严重并发症（大的或者小的卒中和颅内血肿）和轻微并发症（短暂性脑缺血发作和手术相关事件）。7.1心血管并发症颈动脉窦压力反射包括心动过缓、低血压和血管迷走神经反应，—般发生率为5％-10％，但据报道在CAS中可能有33％的病例会出现，大多数是术后一过性的且不需要后续治疗。在术前适当的治疗下，这一比率可以控制在较低的范围内。在CAS过程中可以使用药物以纠正血流动力学紊乱，如在血管成形术或进行支架部分操作之前，可以预防性静脉给予0.5-1mg阿托品以避免或减少心动过缓，需要植入临时起搏器才能够纠正的持续性心动过缓较为罕见。支架术后持续的低血压并不少见，术前确保足够的水化，以及术前即刻对抗髙血压药物的细致调整很有必要。在持续的低血压事件中，静脉内给予苯肾上腺素（1-10mcg/mh/min）或多巴胺（5-15mcg/mh/min）多有很好的效果。在术前、术中或术后的即刻，偶尔会出现高血压，建议一般将收缩压持续保持在180mmHg以下，对颈动脉髙度狭窄病变，狭窄远端侧支循环较差者，扩张后要适当控制血压，收缩压维持在基础血压的2/3，以降低颅内出血或高灌注综合征发生的可能性，若同时还伴有其它血管狭窄，在同期手术中不能处理或不适合血管内治疗者，血压不能控制过低。心肌梗死的危险性一般报道大约为1％。7.2神经系统并发症CAS的TIA发生率在诸多报道中介于1％-2％之间。在ARCHeR试验中，所有的卒中发生率为5.5％，致残性卒中发生率为1.5％，而小卒中发生率为4.0％。在CREST试验中，CASK有的卒中发生率为致残性卒中发生率为0.9％。缺血性卒中多由栓子脱落栓塞导致，也可由血栓形成等引起，症状严重者需及时处理。亚临床缺血性损伤可以通过MRI发现，据推测可能由微栓子所致。CAS术后发生颅内出血归咎于脑过度灌注综合征，支架植入后的抗凝及抗血小板治疗导致的出血体质，高血压脑出血（主要位于基底节部位），以及梗塞后出血转化、合并颅内出血性疾患等。尽管目前不能有效预防患者颅内出血，但颅内出血发生率很低，据报道在0.3％-1.8％。脑过度灌注综合征发生率报道从1.1％到5％。临床表现有单侧头痛，呕吐，面部和眼痛，癫痫发作，血压急剧升高，脑水肿或脑出血导致的局部症状等。该并发症预后不—，可痊愈，也可导致死亡。发生的危险因素有长期高血压、管腔重度狭窄、侧枝循环较差等，这些因素损害脑血流动力学储备能力和脑血管自动调节机制导致了过度灌注。为了减少或避免脑过度灌注综合征的发生，在围手术期应严格控制好血压。有学者通过术中TCD观察大脑中动脉的血流变化来预测高灌注的发生，若发现血流速度过度增加可以通过降低血压等措施进行预防。癫痫发作主要与低血压有关且发生率低于1％。7.3其它并发症—过性血管痉挛发生率为10％-15％，与导丝、导管或保护装置在血管中的操作有关，一般不做特殊处理，撤出导丝和保护装置后，痉挛会解除，有严重痉挛时，若远端血流受阻，可局部给予解痉挛药物。动脉夹层或血栓形成的危险性在所有发表的此方面研究中不足1％。靶血管穿孔发生率不足1％，颈外动脉狭窄或闭塞的发生率为5％-10％。但是运一事件通常是无危险的，且不需要进一步干预。支架释放失败、支架变形和释放后移位并发症很罕见，发生率不足1％。在其它常规的风险中，穿刺部位损伤的发生率为5％，但这些损伤大多数表现为疼痛和血肿形成，且多为自限性。腹股沟感染的危险性不足1％，假性动脉瘤为1％-2％，穿刺点出血或腹膜后血肿而需要输血的比例为2％-3％。由于严重肾功能不全的患者一般禁止行CAS，因此造影剂肾病的比例木足1％。8.CAS术后再狭窄患者的治疗建议据报道CAS再狭窄的发生率在3％-5％的范围内，在操作中避免多次或髙压球囊扩张却以降低再狭窄风险，尤其在严重耗化的动脉中尤为重要。8.1在由于内膜过度增生或动脉粥样硬化而出现颈动脉再狭窄的患者中，当出现症状性脑缺血时，使用初始血管重建术所建议的同一标准行单纯球囊扩张术、CAS或CEA是可行的。8.2初始血管重建术后，当彩色多普勒超声或另一种确定的影像方法证实快速进展性再狭窄有完全闭塞可能时，再次行单纯球囊扩张术、CAS或CEA手术是必要的。8.3由于内膜过度增生或动脉粥样硬化而出现颈动脉再狭窄但无症状性的患者，也可以考虑使用初始血管重建术所建议的同标准重复行单纯球囊扩张术或CAS手术。8.4在无症状性患者中，如果再狭窄程度＜70％的颈动脉长期保持稳定，则不再行cea或cas亦是合理的。

颅内动脉瘤血管内介入治疗中国专家共识（2013）中华医学会神经外科学分会神经介入学组颅内动脉瘤是颅内动脉血管由于先天异常或后天损伤等因素导致局部的血管壁损害，在血流动力学负荷和其他因素作用下，逐渐扩张形成的异常膨出。人群中颅内动脉瘤的患病率约为2%～7%，任何年龄均可发病，40～60岁常见，但其发生率存在明显的地域及种族差异[1-2]。一项经动脉脑血管造影研究提示亚洲人群中颅内动脉瘤患病率约为2.5%～3.0%[3]。颅内动脉瘤一旦破裂出血，致死致残率极高，其中10%～15%的患者来不及就医直接猝死，首次出血病死率高达35%，再次出血病死率则达60%～80%，幸存者亦多有残疾[4]。因此，对于有手术适应证的颅内动脉瘤应积极干预已获得广泛认可。颅内动脉瘤的手术治疗主要有开颅夹闭和血管内介入治疗两种方法。2002年发表的国际蛛网膜下腔出血动脉瘤试验（international subarachnoid aneurysm trial，ISAT)结果[5]发现，血管内介入治疗与开颅夹闭相比能够降低残死率，改善临床预后，由此确立了介入治疗在颅内动脉瘤治疗中的地位。自ISAT研究结果公布后，近10余年来颅内动脉瘤血管内介入治疗发展迅猛，随着修饰弹簧圈、辅助球囊、颅内动脉瘤治疗专用支架以及血流导向装置等的出现，血管内介入治疗颅内动脉瘤的疗效更为确切。介入治疗已成为部分颅内动脉瘤首选的治疗方法。为了规范颅内动脉瘤的血管内介入治疗，中华医学会神经外科学分会神经介入学组组织专家经数次讨论，制定了《颅内动脉瘤血管内介入治疗中国专家共识》(以下简称“共识”)，旨在提高各级医师对颅内动脉瘤血管内介入治疗的认识，使之更系统、更规范、更安全、更有效。一、 颅内动脉瘤的诊断1、背景和证据：未破裂动脉瘤大多数缺乏特异性临床症状，多为偶然发现，少数因头痛、眼睑下垂等症状被发现。因此无症状的未破裂动脉瘤，诊断较为困难。是否在人群中进行颅内动脉瘤的筛查存在争议。但对于高危患者进行无创筛查亦是合理的。多项研究表明，颅内动脉瘤的发生与吸烟、酗酒、高血压、性别等因素有关[6]。大约20%的颅内动脉瘤患者自诉有动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）家族史（一个直系亲属患有aSAH）。对>30岁合并吸烟或高血压病史且有家族性颅内动脉瘤（familial intracranial aneurysm，FIA）史的患者筛查发现，19.1%（58/303）的患者至少检出1枚动脉瘤；统计学分析发现，女性患者、重度吸烟患者（>200年支）和长期高血压病史（>10年）患者发病率更高[7-8]。颅内动脉瘤的发生除了与家族史密切相关外，还可能与多种遗传性疾病相关，包括常染色体显性多囊肾病、Ⅰ型神经纤维瘤病、马凡综合征、Ⅰ型多发性内分泌腺瘤、弹性假黄瘤、遗传性出血性毛细血管扩张症和Ehlers-Danlos综合征II型及IV型等[9]。Xu等[10]对 355例常染色体显性多囊肾患者进行核磁共振血管造影（MRA）筛查，发现动脉瘤发生率为12.4%，其中>30岁、伴有家族史者患病率增高 1.968倍。综上所述，对于有家族史和(或)患有与动脉瘤发生相关的遗传性疾病的人群，尤其是女性、年龄>30岁、吸烟或伴有高血压病的患者行计算机断层成像血管造影（CTA）或MRA等无创检查进行动脉瘤筛查是有意义的，如发现或怀疑为颅内动脉瘤则必须行数字减影血管造影（DSA）确诊。aSAH的临床表现较典型，但每个患者的症状不尽相同。部分aSAH患者头痛不典型，导致误诊和延诊，资料表明误诊率可达12%[4, 11]。非增强头颅CT一直是诊断aSAH的基础。aSAH发生后3 d内行CT检查的敏感性很高（接近100%），但此后几天逐渐下降，aSAH发生5～7 d后，CT检查假阴性率急剧增加；此时需要行腰椎穿刺检查，脑脊液黄变较血性脑脊液更为可靠。由于血液降解播散需要一些时间，因此建议在出血6～12 h后再行必要的腰椎穿刺检查。目前，由于脑核磁共振成像技术的改进，特别是液体衰减反转恢复序列、质子密度成像、弥散加权成像和梯度回波序列的应用，对 CT诊断aSAH阴性但临床高度可疑的患者，可行核磁共振代替有创的腰椎穿刺检查[12]，但如果是结果阴性仍需进一步行腰椎穿刺检查。DSA检查仍然是诊断动脉瘤的金标准。在经验丰富的中心，这种有创性检查的并发症发生率不到0.5%[13]。需要强调的是，高质量的旋转造影和三维重建（3D-DSA）技术不仅可以降低漏诊率，并且在描述动脉瘤形态，显示瘤颈和邻近血管关系并制定治疗方案方面优于普通DSA[14]。尽管行手术夹闭动脉瘤前，有时仅行CTA检查就已足够，但CTA能否完全替代DSA检查仍有较大争议[15-17]。 CTA检查时，由于局部容积效应可能导致动脉瘤颈扩大；此外由于不同的CT扫描机器、扫描层厚和数据处理方式也会产生不同的空间分辨率，从而做出“某个动脉瘤不适于介入治疗”的错误结论。而MRA由于操作时间长、急诊患者难以配合等原因并不适于aSAH的病因诊断。同时，由于CTA对于显示3 mm以下的动脉瘤仍不可靠[18]，因此CTA阴性的aSAH患者仍需进一步行脑血管DSA检查。部分 aSAH患者首次DSA检查结果为阴性，可能是由于载瘤动脉痉挛、血管间重叠、动脉瘤太小、瘤腔内血栓、造影剂量小、压力低、造影设备差或术者经验欠丰富等原因导致。考虑到颅内动脉瘤再次破裂出血的危险性，应在2～4周后再次行DSA检查（14%的患者存在动脉瘤）[19]。如患者条件许可应转送至经验丰富的脑血管病诊疗中心，行再次检查，以降低漏诊率。良性中脑周围出血是自发性SAH的一种特殊类型，出血主要局限于中脑或脑桥前方，部分患者局限于四叠体池，出血极少累及外侧裂或前纵裂[4]，出血原因不明。一些研究认为高质量CTA阴性就可以排除动脉瘤性的出血[20]，DSA造影检查并不是必须的，但这存在争议。有研究表明，2.5%～5%的良性中脑周围出血为后循环动脉瘤导致[21]，因此仍倾向于行DSA检查后明确。2、推荐意见：（1）对于有家族史和(或 )患有与动脉瘤发生相关遗传性疾病的人群，特别是女性、年龄>30岁、重度吸烟或伴有高血压病的患者建议进行颅内动脉瘤筛查；（2）怀疑aSAH的患者应行头颅CT平扫检查，如不能诊断则须行腰椎穿刺检查；（3）对于CT不能确诊的aSAH患者行核磁共振检查（液体衰减反转恢复序列、质子密度成像、弥散加权成像或梯度回波序列）是合理的，如果核磁共振检查阴性，仍需进一步行腰椎穿刺检查；（4）CTA可被用于aSAH病因学诊断；如果CTA检查阴性，推荐进行DSA检查；（5）全脑DSA是诊断颅内动脉瘤的金标准。旋转造影和三维重建（3D-DSA）技术可提高动脉瘤检出率，并且可以准确显示动脉瘤形态以及与邻近血管的关系；（6）首次DSA检查阴性的SAH患者，推荐2～4周后再次行DSA检查。二、 颅内动脉瘤血管内介入治疗适应证1、背景和证据：破裂出血的颅内动脉瘤患者病死率高达26%～51%，发生aSAH患者的生存率可能与年龄、性别和人种密切相关[22-24]。动脉瘤一旦发生破裂出血，容易发生再次破裂出血（24 h内再出血发生率为4%～13.6%），发生再出血的患者中80%以上的患者预后不良，并且再出血发生越早其预后越差[25-26]。因此，动脉瘤一旦破裂应紧急手术治疗。未破裂动脉瘤的处理是神经外科领域最具争议的话题之一。国际未破裂颅内动脉瘤的研究（international study of unruptured intracranial aneurysms，ISUIA），已就未破裂动脉瘤的自然病史、治疗的致死致残率进行了前瞻性的观察，但由于该研究存在严重的选择性偏倚（神经外科医师认为高破裂风险的动脉瘤应被剔除）以及随访过程中由观察转变为手术治疗的比例过大，所以针对其研究结果的质疑较多，至今没有达成共识[27-28]。目前，关于症状性未破裂动脉瘤应积极治疗已达成共识。不论动脉瘤的大小，只要引起相关神经系统症状和体征都应积极手术治疗。因为这些症状的出现可能与动脉瘤体积的迅速增大或少量渗血相关，提示，动脉瘤发生破裂出血的可能性极大。因此症状性颅内动脉瘤是手术的绝对适应证，且应尽快手术，以免延误时机，导致致命的广泛出血。多个研究表明，10%～43%的患者在aSAH前可能出现警告性头痛（前哨头痛）[29-30]，出现前哨头痛的患者近期再出血的几率增加10倍[31]。这种症状大多发生在明显aSAH前2～8周。尽管颅内动脉瘤破裂出血的风险与瘤体大小的相关性还存在争议，但多项研究表明颅内动脉瘤的大小与破裂出血风险正相关[32]。 ISUIA-2的前瞻性研究表明直径<7 mm且既往没有aSAH病史的未破裂颅内动脉瘤年出血风险约为0.1%，若既往有aSAH病史出血风险增加至0.4%，而对于直径>7 mm的动脉瘤，出血风险明显增加（7～12 mm、13～24 mm和＞25 mm，其年破裂率分别为1.2％、3.1％和8.6%）[27]。考虑到血管测量时的误差约为2 mm，因此有学者建议在7 mm分界值的基础上加上2 mm的标准差，就可能使99%有破裂风险的患者都能得到治疗[33]。上述的研究结果主要基于西方人群，能否推广应用到东方人群存在较大争议。来自日本的一项关于小型未破裂动脉瘤的观察研究（small unruptured intracranial aneurysm verification study，SUAVe）随访了448例直径< 5 mm的未破裂动脉瘤，发现年破裂风险高达0.54%，其中年轻患者、高血压病患者及多发动脉瘤患者风险增高[34]。据日本的一项单中心随访报道[35]，直径<5 mm动脉瘤的年破裂率为0.8%，与5~9.9 mm动脉瘤的差异无统计学意义(1.2%)。另外一项荟萃分析也提示 [36] ，日本人未破裂动脉瘤的出血风险高于ISUIA。提示，可能存在人种的差异。第二军医大学长海医院的一项大样本研究表明，中国人群颅内破裂动脉瘤最大径的中位数为5.63 mm，其中≤7 mm者占70.3%[37]。这与韩国的单中心研究结果相似[38]，韩国这一组报道的破裂动脉瘤直径中位值是6.28 mm，71.8%的破裂动脉瘤直径<7 mm。因此，多数亚洲专家认为，东方人群动脉瘤破裂的分界值可能小于西方人群，进一步将东方人群的动脉瘤治疗下限进行适当调整也是合理的[53, 39]。此外，颅内动脉瘤并非静止不动的，Koffijberg等[40]认为颅内动脉瘤的生长是不连续的，动脉瘤破裂前可能存在突然增大的过程；Jou等[41]甚至建立了颅内动脉瘤生长率的数学模型用于预测破裂风险，但目前尚未推广应用。对于直径<5 mm的动脉瘤的治疗，临床决策中应综合考虑其他多种因素，充分估计动脉瘤破裂的风险。需要考虑动脉瘤的形态和位置[33, 42]。多个研究提示，后循环、后交通和前交通动脉动脉瘤破裂出血的风险最高，而颈内动脉海绵窦段动脉瘤破裂的风险很低，即使破裂一般也不会引起严重的aSAH；此外形态不规则伴有子囊的动脉瘤破裂风险显著升高，为不伴子囊动脉瘤的1.63倍[27-28, 32]。ISUIA由于其设计缺陷而被公认为严重低估了未破裂动脉瘤的破裂风险。而来自芬兰的Juvela等[43]和Pierot等[44]的研究结果由于随访时间最长（19.7年），没有手术选择偏倚而广为接受，他们发现颅内动脉瘤10年累积出血风险为10.5%，与手术治疗的风险相当。多项研究表明 [34, 45] ，颅内多发动脉瘤破裂风险显著高于单发动脉瘤患者，因此应该接受更为积极的治疗，此观点已经被广泛接受。家族性动脉瘤由于发病机制不明、常伴有遗传性结缔组织病、发病年龄较小以及多发比例高等原因，较非家族性动脉瘤有更高的破裂风险[7, 46-47]。此外，对于患有某些基础疾病，需要长期口服抗凝或抗血小板药物的动脉瘤患者，由于一旦破裂导致灾难性出血的可能性较大，多数专家建议对于此类患者应积极干预。对于那些未治疗的未破裂动脉瘤也应定期随访，如有直径变化或形态改变亦应尽早干预。此外，研究表明未破裂动脉瘤患者生活质量明显下降，存在着较为严重的焦虑或抑郁情绪[48-49]。即使未破裂动脉瘤患者被告知治疗的获益很小或获益不肯定，由于过大的心理压力，他们往往放弃文献所推荐的保守治疗而坚持要求手术治疗，从而获得心理上的安慰。对于这些患者干预方式可更为灵活。患者希望改善生活质量的强烈要求可能使风险-获益分析更倾向于采取干预措施。颅内动脉瘤的手术治疗主要包括开颅夹闭治疗和血管内介入治疗两种办法，二者互为补充。随着显微手术和血管介入技术的进步，临床决策中需要根据患者和动脉瘤的特点选择适宜的手术方法。ISAT研究是目前惟一比较开颅夹闭和血管内介入治疗的多中心随机对照临床试验，该试验组织者在42个神经外科中心共9 559例aSAH患者中随机抽取了2 143患者，所有被纳入试验的病例都经神经外科和介入医生评估同时适合开颅夹闭和血管介入治疗。主要的预后指标包括死亡和残疾，次级指标包括癫痫和再出血。最初1年的结果显示，介入组致死致残率显著低于开颅夹闭组（开颅组31%，介入组24%），造成以上差异的原因可能在于介入组操作相关并发症较低（开颅组19%，介入组8%）。此外，对于癫痫和严重的认知功能下降的风险介入组也较开颅组低，但是晚期再出血率介入组较高（介入组2.9%，开颅组0.9%）[50-52]。自该研究结果公布以后，越来越多的临床医生倾向于采用血管内介入的方法治疗颅内动脉瘤。考虑到动脉瘤治疗的安全性和长期稳定性的平衡，临床工作中决定患者适合手术还是介入治疗需要综合考虑多种因素。介入治疗后循环动脉瘤已获得广泛认可。Meta分析研究指出，基底动脉分叉处动脉瘤介入治疗的病死率为0.9%，长期并发症的风险为5.4%[53]。一项比较手术和介入方法治疗基底动脉尖动脉瘤（每组各44例）的研究显示，介入治疗组的不良预后为11%，而开颅手术组为30%，治疗后再出血的比例基本相同[54]。大脑中动脉动脉瘤是目前争议较多的动脉瘤，虽然多数神经外科专家认为目前的介入治疗技术治疗大脑中动脉动脉瘤仍有困难，但是并没有高级别的证据证明开颅夹闭治疗的疗效和安全性优于介入治疗。同时，近年来多个单中心大样本血管内介入治疗大脑中动脉动脉瘤的经验表明，在经验丰富的中心介入治疗可以取得与手术夹闭类似的效果[55-56]。伴有脑内出血＞50 ml的患者预后不良发生率增高，但如能在3.5 h内清除血肿可以改善预后，因此建议伴有巨大血肿的患者行手术治疗[57]。如果患者症状出现在血管痉挛期，特别是已被证实存在血管痉挛，则推荐行介入治疗，可同时针对破裂动脉瘤和血管痉挛进行干预。虽然多数专家认为老年人适合做介入而非开颅夹闭治疗[58]，但是此类研究证据较少。对于那些临床Hunt-Hess分级较重的患者可能更适合做介入治疗[59]，特别是年龄较大患者，因为此时介入治疗的微创性显得更为重要。2、推荐意见：（1）发生破裂出血的动脉瘤均应尽早进行病因治疗，以降低动脉瘤再次破裂出血风险；（2）症状性未破裂动脉瘤也应尽早治疗，以避免症状继续加重，危及生命；（3）对于直径≥5 mm的无症状未破裂动脉瘤建议进行干预。如动脉瘤直径<5 mm应根据动脉瘤的形态、位置、数量和患者情况等综合判断，对于伴有子囊，多发，位于前交通动脉、后交通动脉和后循环，预期寿命>10年，伴有aSAH病史，有家族史或需长期口服抗凝、抗血小板药物的动脉瘤患者推荐积极干预；（4）未治疗的未破裂动脉瘤患者，建议其动态随访，随访过程中发现动脉瘤进行性增大、形态改变，建议进行干预；（5）由于患有未破裂动脉瘤导致患者心理障碍，严重影响工作生活的可适当放宽干预指征，采取更加积极的治疗策略；（6）动脉瘤的治疗方案(夹闭或介入），应依据患者特点和动脉瘤的特点等多因素考虑后制定；（7）对于从技术上既可以开颅夹闭又可行介入治疗的动脉瘤患者，推荐行血管内介入治疗；（8）后循环动脉瘤患者、高龄患者（＞70岁）、自发性aSAH评分较低（WFNS分级Ⅴ/Ⅵ）患者以及处于脑血管痉挛期患者应优先考虑介入治疗。三、 颅内动脉瘤血管内介入治疗策略 1、背景和证据：关于颅内动脉瘤血管介入治疗麻醉管理的文献很少。不同的医疗机构选择的麻醉技术不尽相同，但最常见的是气管插管全身麻醉和神经镇静[60-61]。两种麻醉管理技术基于相同的目的，即实现患者制动、控制血压稳定，以获得最佳的图像质量指导精细的血管内介入操作。目前尚缺乏两种技术麻醉管理效果的比较研究，一般认为介入治疗过程中一旦发生颅内动脉瘤破裂等并发症，全身麻醉更有利于并发症的处理。因此，气管插管全身麻醉通常被认为是介入治疗颅内动脉瘤的首选麻醉措施。无论是破裂还是未破裂颅内动脉瘤，血管内介入治疗中常规应用全身肝素化，并加压滴注连续冲洗微导管，有利于降低术中血栓栓塞事件的发生率，这也是世界神经介入联合会（world federation of interventional and therapeutic neuroradiology，WFITN）推荐的任何神经介入手术都应遵守的原则[62-63]。虽然有研究表明，术前常规应用抗血小板药物有利于降低未破裂动脉瘤术中血栓栓塞事件的发生率或改善破裂动脉瘤的临床预后[64-65]，但该研究结果仍存较多争议。因此，对于单纯弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤是否应用抗血小板药物尚未形成共识。然而随着支架在介入治疗颅内动脉瘤中的广泛应用，术前抗血小板药物准备显得越来越重要，对于未破裂动脉瘤术前应予以充分的抗血小板药物准备已达成共识。然而对于破裂动脉瘤的抗血小板药物准备尚未形成统一认识，关于药物应用与否、应用药物的种类、方式以及时机都存在较大争议。多数专家认为术前1～3 h或术中应用负荷量的抗血小板药物可能不会增加动脉瘤破裂出血风险[66-68]。自1991年Guglielmi首次应用电解脱弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤以来，新的神经介入材料层出不穷，各种规格和性能的微导管、微导丝、弹簧圈、球囊、支架和血流导向装置等材料已多达百余种，颅内动脉瘤的治疗技术也相应的多达数十种，熟练掌握全部的介入材料和技术对于神经介入医师难度较大[69]。因此，临床应用时需要根据动脉瘤的特点、术者经验以及材料是否可以获得等因素综合决定采用何种材料和栓塞技术。颅内动脉瘤的介入治疗技术根据是否保留载瘤动脉可以分为重建性治疗和非重建性治疗两大类。非重建性治疗主要是包括动脉瘤体及载瘤动脉的原位闭塞术（Trapping）和近端载瘤动脉闭塞术（Proximal Occlusion）。应用此类技术后血流代偿性增加的部位新生动脉瘤的风险增加，多见于前交通动脉和基底动脉顶端，对于预期寿命较长的年轻患者风险更高，发生率约为7.3% ～19.4%[70-71]。此外，并非所有患者均能耐受载瘤动脉闭塞，因此术前必须行球囊闭塞试验。但即使术前球囊闭塞试验阴性，仍然伴有4%～15%的缺血事件发生率[72]。因此，非重建性治疗目前仅作为部分难治性动脉瘤，如假性动脉瘤、末梢动脉瘤和夹层动脉瘤的可选方法。重建性治疗技术主要包括单纯弹簧圈栓塞、球囊辅助栓塞、支架辅助栓塞和血流导向装置等方法，其中单纯弹簧圈栓塞是最主要的方法，也是惟一经前瞻性随机对照临床试验（ISAT）证实安全性和有效性的介入治疗方法[5]。但ISAT研究也证实采用单纯弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤伴有较高的复发率。多项研究表明单纯弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤的复发与动脉瘤瘤颈的宽窄密切相关[73-74]。因此,单纯弹簧圈栓塞目前主要为颅内窄颈动脉瘤的首选治疗方法。颅内宽颈动脉瘤早期被认为不适于采用介入治疗，多采用开颅夹闭治疗。但随着神经介入医师经验的积累以及新型介入材料的出现，颅内宽颈动脉瘤的介入治疗可以通过采用微导管（丝）辅助技术、多微导管技术、球囊辅助技术和支架辅助技术等实现。这几种方法互为补充，其中球囊辅助技术和支架辅助技术应用较多。 Layton等[75]认为球囊辅助栓塞技术并发症率明显升高；但Pierot等进行的两项前瞻性多中心队列研究ATENA研究和 CLARITY研究（clinical and anatomic results in the treatment of ruptured intracranial aneurysms）结果表明，球囊辅助技术相比于单纯弹簧圈栓塞技术并未增加手术风险，且能够增加破裂动脉瘤的致密栓塞率[76]。Yang等[77]进行的荟萃分析表明，支架辅助治疗颅内动脉瘤的并发症发生率为14.3%，与ATENA研究（15.4%）[44]和CLARITY研究（17.0%）[78]中并发症发生率类似；此外,该研究还发现应用支架后颅内动脉瘤随访影像学改善率达24.3%，复发率仅12.9%。这一研究结果也被Piotin等[79]和Jahshan等[80]的研究所证实。这些研究结果均表明，支架的应用可以提高颅内宽颈动脉瘤的疗效，降低复发率。目前一项旨在证明支架可以改善预后的前瞻性多中心随机对照研究 STAT（stenting in the treatment of aneurysm trial）正在进行，相关结果值得期待。对于颅内破裂动脉瘤，虽然应用支架辅助栓塞可以改善影像学结果，但由于涉及急性期抗凝、抗血小板等问题，其并发症发生率各个研究[66-68, 81]并不一致，但是对于那些无法牺牲载瘤动脉的破裂动脉瘤，应用支架可能会带来更多的益处。多项研究表明，颅内动脉瘤介入治疗后复发率[82-83]以及破裂动脉瘤术后再出血率[84-86]均与即刻致密栓塞程度密切相关。因此，动脉瘤的介入治疗应以即刻致密栓塞动脉瘤为目标。术中应用修饰弹簧圈较裸圈可提高动脉瘤的即刻致密栓塞程度[87-89]。目前,有3项已经完成和正在进行的关于修饰弹簧圈的前瞻性多中心随机对照研究：HELPS研究（hydrogel-coated coils versus bare platinum coils for the endovascular treatment of intracranial aneurysms）虽然无法证实水凝胶弹簧圈能否降低动脉瘤再出血率，但却证实它可以显著提高动脉瘤的栓塞密度（水凝胶弹簧圈组63.9% vs 裸圈组23.2%），显著降低动脉瘤复发率（水凝胶弹簧圈组27.2% vs 裸圈组35.8%）[88]；CCT研究（cerecyte coil trial）结果表明,Cerecyte弹簧圈与裸圈相比并未显著降低复发率[90]；MAPS研究（matrix and platinum science）初步结果虽在多次国际会议上有报道，但正式结果尚未公布。颅内动脉瘤血管内介入治疗的复发率相比于开颅夹闭高，动脉瘤的复发可能与瘤体大小、即刻栓塞程度以及动脉瘤部位（后循环）相关[83, 91]。Kang等[92]将颅内动脉瘤的复发分为大复发（动脉瘤体显影或弹簧圈压缩变形）和小复发（动脉瘤颈的少量复发），认为小复发须间隔3～6个月密切随访，大复发必须立即再治疗。一项来自美国和波多黎各8个神经外科中心的多中心研究发现，复发动脉瘤再次介入治疗的残死率为1.13%，再治疗的风险甚至低于首次治疗的风险，提示再次治疗十分安全,两次介入手术的风险之和可能仍比单次开颅手术的风险低，提示,不应把首次介入治疗后高复发和高再次治疗率视为选择血管内介入治疗的阻碍[93]。对于颅内大型或巨大型动脉瘤、梭型动脉瘤等，采用传统的介入栓塞技术治疗效果常不理想，即刻致密栓塞率低，远期复发率较高。在多支架治疗颅内动脉瘤的基础上，美国和欧洲相继推出了两种投入临床应用的血流导向装置，即Pipeline和Silk。目前，多项研究表明二者在难治性动脉瘤的治疗上疗效显著，但其并发症发生率各个报道差异较大[94-97]。最近发表的一项荟萃分析结果显示[98]，血流导向装置治疗难治性动脉瘤随访时完全闭塞率高达76%，技术相关的残死率达9%，术后aSAH发生率为3%，脑内出血3%，穿支闭塞率和缺血性卒中发生率分别为3%和6%，且以后循环多见。这提示血流导向装置仍伴有较高的并发症发生率，在选择临床适应证时应慎重。目前，国内尚没有正式上市的血流导向装置，我国自主研发的Tubridge血流导向装置前期已公布了单中心预实验的初步结果[99]。目前正在开展前瞻性多中心随机对照的临床试验，验证与传统的支架辅助弹簧圈栓塞技术相比，血流导向装置能否显著提高大型动脉瘤的介入治疗疗效，研究结果预计将于2014年公布。2、推荐意见：（1）对于颅内动脉瘤的血管内介入治疗，推荐在全身麻醉下进行；（2）血管内介入治疗颅内动脉瘤建议术中应用肝素抗凝，如采用支架治疗动脉瘤，推荐行抗血小板药物准备；（3）颅内动脉瘤的介入治疗应以保持载瘤动脉通畅的重建性治疗为首选，闭塞载瘤动脉的非重建性治疗作为部分难治性动脉瘤的可选方法；（4）颅内动脉瘤首选单纯弹簧圈栓塞治疗，如有困难可合理选择微导管（导丝）辅助、多导管技术、球囊辅助或支架辅助等多种技术；（5）对破裂宽颈动脉瘤的血管内介入治疗，可采用支架辅助栓塞技术，但应考虑到可能增加并发症发生率；（6）支架辅助栓塞技术可能促进动脉瘤的愈合，降低动脉瘤的复发率；（7）颅内动脉瘤的介入治疗应尽可能致密栓塞，水凝胶弹簧圈的应用可以显著降低动脉瘤复发率；（8）动脉瘤明显复发应积极行再次干预，复发动脉瘤的再次血管内介入治疗相对安全。四、 aSAH后脑血管痉挛的血管内介入治疗 1、背景和证据：脑血管痉挛(CVS)是aSAH致死、致残的重要原因，严重影响此类患者的预后。aSAH后造影显示，30%～70%的患者会出现脑血管痉挛，通常在出血后3 d开始出现，2～4周逐渐消失。虽经全力救治，仍有15%～20%的患者死于脑血管痉挛[100]。因此，CVS的早期诊断与治疗非常关键。经颅多普勒（TCD）检查是一种无创检查，可以用于连续监测。TCD与DSA相比具有相当高的特异性，但敏感性仅为DSA检查的一半。DSA是诊断脑血管痉挛的“金标准”，DSA可准确判断CVS的严重程度，但不能判断脑灌注能否满足组织代谢需求。CTA与CTP、 DWI与PWI的联合应用可以评价脑组织的缺血程度，进而准确评估血管内介入治疗血管痉挛的必要性，有利于指导患者的治疗及改善其预后[101-102]。采用腰椎穿刺、脑室或腰椎穿刺持续引流清除蛛网膜下腔积血，尽早启动尼莫地平治疗是预防aSAH后脑血管痉挛的有效手段[103-104]。若已明确CVS的诊断，则应尽早进行治疗，常用的药物治疗方法主要包括钙通道阻滞剂、法舒地尔、镁剂等。当通过药物治疗,患者症状仍进行性加重或突然出现局灶性神经功能缺损时[105]，应立即行DSA检查。根据脑血管痉挛的严重程度给予相应治疗，主要包括抗脑血管痉挛药物的动脉灌注和痉挛血管的球囊扩张两种办法，二者可单独或联合使用。Zubkov等[106]首先提出使用球囊成形术治疗脑血管痉挛。有多个临床研究表明，对于严重的节段性脑血管痉挛患者，60%～80%患者在球囊血管扩张术后数小时内临床症状有明显改善[107-108]。而对于那些球囊不能达到的血管，也可通过导管注入血管扩张药物。可使用的血管扩张药有很多种，主要是钙离子拮抗剂和法舒地尔[109-110]。另外也有一些磷酸二酯酶抑制剂小规模的使用[111]，而罂粟碱由于其神经毒性，使用频率已经逐渐降低[112]。使用血管扩张剂进行灌注治疗的主要缺陷在于其临床疗效持续时间短，虽然有多个队列研究证实灌注治疗后患者的造影结果和临床症状有改善，但相关结论仍有待多中心大样本随机对照试验证实。2、推荐意见：（1）aSAH后脑血管痉挛发生率高，处理破裂动脉瘤后，引流蛛网膜下腔积血并启动尼莫地平治疗是预防aSAH 后脑血管痉挛的有效手段；（2）症状性脑血管痉挛经药物治疗无效或脑血管痉挛期aSAH患者突然出现神经功能缺损，推荐行脑血管造影检查和（或）血管内介入治疗，包括球囊成形术和（或）动脉内抗痉挛药物灌注术。五、 血管内介入治疗后影像学随访策略1、背景和证据：颅内动脉瘤血管内介入治疗后长期稳定性如何是目前亟待明确和解决的重大问题与挑战。多项研究表明，血管内介入治疗颅内动脉瘤的复发率高达20.8%～36%[88,91]。虽然有证据表明应用水膨胀弹簧圈和支架可以改善动脉瘤预后，但复发率仍高达12.9%～27.2%[77,79,88]。一项关于ISAT研究数据再分析显示，1 096例经介入治疗并随访的动脉瘤中，191例进行了再次治疗，其中94例为与动脉瘤复发或再出血相关的晚期再治疗，平均再治疗时间20.7个月，最晚再治疗时间6.7年[83]。此外，颅内动脉瘤患者由于遗传、血流动力学、吸烟、酗酒以及高血压病等危险因素，新发及多发动脉瘤的可能性大[113-114]。因此，对于颅内动脉瘤介入栓塞后的患者应终身随访，以防动脉瘤复发和新生动脉瘤。颅内动脉瘤的复发率和复发时间与动脉瘤的性质、大小、形态以及即刻治疗结果等因素密切相关，因此随访策略亦应个体化。随访方法主要包括CTA、MRA和DSA，由于栓塞材料的伪影较大，CTA并不适用于介入治疗动脉瘤的随访[5]；多个研究报道[115-117]提示，采用1.5 T CE-MRA（增强MRA）和3.0 T TOF-MRA（时间飞跃法MRA）均可以准确进行介入治疗后的动脉瘤随访，与DSA随访结果相比差异无统计学意义。当然DSA仍然是金标准，一旦MRA 检查发现异常或可疑时，必须行DSA复查，以明确是否需要进行再治疗。而对于随访周期，通常来说，对于一个治疗方法疗效的评价必须包含短期、中期和长期的随访结果，因此，对于大多数患者推荐行6、12及24个月的影像学随访，随访方式以DSA为佳。但考虑到DSA检查的有创性，患者临床依从性较差，可考虑先行增强MRA检查，必要时行DSA，但在随访过程中必须至少有1次DSA随访，以避免MRA的假阴性结果。此外，无创MRA检查也使动脉瘤患者的终身随访成为可能。2、推荐意见：（1）动脉瘤介入治疗后的随访应遵循规范化和个体化，推荐在治疗后6~12个月行DSA影像学随访；（2）动脉瘤存在远期复发和新生等问题，接受介入治疗的颅内动脉瘤患者推荐行长期影像学随访；（3）CE-MRA或高场强的TOF-MRA（≥3.0 T）可以取得与DSA类似的影像学结果，建议作为动脉瘤介入治疗后的无创随访手段，如检查结果不确切,建议进一步行DSA检查。六、 血管内介入治疗颅内动脉瘤的资质认证1、背景和证据：随着我国神经介入事业的飞速发展，越来越多的人员开始从事神经血管介入工作。但是各机构在硬件条件、技术水平上存在显著差异，治疗效果也有明显区别。美国一项针对31 476例2003年出院的非创伤性aSAH患者的调查性研究表明，不论是微创手术夹闭还是血管内弹簧圈栓塞，城市教学医院动脉瘤治疗的病死率远低于城市非教学医院（OR值=1.62）和乡镇医院（OR值=3.08）[118]。一项针对老年患者的血管内治疗的研究表明，低级别医院较高级别医院的病死率也明显增高（P＜0.001），其致残率也逐渐增加（45%）[119]。既往研究也显示，在美国82%的医院每年收住入院的aSAH患者＜19例，而年收治aSAH患者不足10例的医院与年收治>35例的医院相比较，aSAH患者30 d的病死率明显增高，分别为39%和27%，优势比为1.4[120]。因此，血管内治疗例数多的机构其患者病死率较低，将患者转入相应医学中心可以改善患者的预后[120-122]。在我国，高水平教学医院数量有限且多集中在大城市，但我国人口数量庞大、分布范围广，大部分患者都没有条件及时赶到高水平医疗中心接受治疗，因此进一步普及血管内介入治疗颅内动脉瘤技术显得尤为重要。中华人民共和国卫生计划生育委员会办公厅已于2012年制定并颁布了《神经血管介入诊疗技术管理规范》，对开展神经血管介入诊疗活动的机构应具备的硬件条件、人员配备、技术管理和医师资格、培训标准和内容等进行了规定。必须以该规范为指导，执行严格的资格认证体系，培训更多能够胜任颅内动脉瘤血管内介入治疗的专科医师，同时对有条件进行神经血管介入手术操作的医院进行规范化培训和管理，以保证基本的治疗效果，降低手术相关残死率。与此同时，建立严格的准入和资质评价体系，能够在为患者提供更可靠的诊疗服务的同时，也保证了有资质的医院和医生能够得到足够的治疗经验。此外，颅内动脉瘤神经介入治疗技术发展迅猛，神经介入治疗医师必须积极参加中华医学会认可的在职继续教育培训项目，以确保其知识更新和治疗的一致性 [19]。2、推荐意见：（1）严格执行国家卫生计划生育委员会制定的《神经血管介入诊疗技术管理规范》，落实神经介入机构和医师的考核和资格认证制度，对拟从事神经介入的医师进行严格培训，使其能胜任颅内动脉瘤的血管内介入治疗；（2）有资质的神经介入医师每年至少参加一次相关的继续教育培训，以保证知识更新；（3）病例数较少的医院（动脉瘤介入栓塞病例＜10例/年）接收患者后建议由经验丰富的医师或中心指导行血管内介入治疗，或尽早将患者转移到综合实力较强的、经验丰富的大型医学中心（动脉瘤介入栓塞病例＞35例/年）。七、 小结颅内动脉瘤的血管内介入治疗非常复杂，材料和技术发展迅速，治疗理念不断更新。本次撰写的共识是对该领域的阶段性认识，因此需要定期更新。临床医生在处理患者时应参考本共识，以使颅内动脉瘤的血管内介入治疗更合理规范，患者更多获益。本共识仅代表参与编写及讨论专家的观点，不具备法律效力，解释权在本共识编写委员会。本共识编写委员会成员（按姓氏拼音排列）：曹毅（昆明医学院第二附属医院）、戴林逊（福建医科大学第一附属医院）、范一木（天津环湖医院）、高国栋（第四军医大学唐都医院）、洪波（第二军医大学长海医院）、侯凯（河北医科大学第一附属医院）、蒋宇刚（湘雅医学院第二医院）、李宝民（解放军总医院）、李佑祥（首都医科大学天坛医院）、李宗正（宁夏医科大学总医院）、梁传声（中国医科大学第一附属医院）、梁国标（沈阳军区总医院）、林东（上海交通大学医学院瑞金医院）、刘建民（第二军医大学长海医院）、刘健（海南省人民医院）、罗祺（吉林大学第一附属医院）、齐铁伟（中山大学附属第一医院）、任少华（山西省人民医院）、史怀璋（哈尔滨医科大学第一附属医院）、宋冬雷（上海德济医院）、王大明（北京医院）、王志刚（山东大学第二医院）、肖福顺（天津医科大学总医院）、肖泉（广西自治区人民医院）、谢晓东（四川大学华西医院）、许奕（第二军医大学长海医院）、杨华（贵阳医学院附属医院）、杨铭（广州军区武汉总医院）、杨小朋（新疆维吾尔自治区人民医院）、尹龙（天津环湖医院）、张鸿祺（首都医科大学宣武医院）、张晓阳（河南省周口市中心医院）、张鑫（南京军区总医院）、张扬（安徽省立医院）、张玉（兰州军区总医院）、张占普（内蒙古医学院附属医院）、赵文元（第二军医大学长海医院）、赵振伟（第四军医大学唐都医院）、钟鸣（温州医学院第一附属医院）、周定标（解放军总医院）、朱刚（第三军医大学西南医院）、邹安琪（南昌大学第一附属医院）本共识执笔者黄清海（第二军医大学长海医院）、杨鹏飞（第二军医大学长海医院）

摘要 目的 探讨微血管减压辅助神经梳理治疗面肌痉挛的手术方法及疗效。方法 对144例患者采取显微血管减压辅助神经梳理手术，并对手术径路、神经梳理平面及神经血管隔离方法进行改良。术后追踪随访1年～9年（4±3.5年）。结果 手术总有效率为100 %,除1 例听力明显下降外,无一例发生脑脊液漏、颅内感染、出血、永久性面肌瘫痪等严重并发症。结论 微血管减压辅助神经梳理是治疗面肌痉挛较为理想的方法,手术疗效好、创伤小、并发症少。

最近手术一例，男性，54岁，因面肌痉挛20年入院，术前左侧周围性面瘫，左眼睑下垂。术前MRA检查诊断为左侧听神经瘤、继发性面肌痉挛。行手术切除肿瘤，术后面肌痉挛痊愈，且术后面瘫恢复。此病例本人第一例，资料也很少报道。奇怪的是，术后面瘫非但没加重，反而痊愈，这在听神经瘤术后很少见。术中发现肿瘤将MAC完全破坏，术中切除肿瘤后，面神经得到充分减压，可能只能这样解释了。提醒 ： 面肌痉挛的病人及早行头CT或MR检查，排除继发性病变如肿瘤，是十分必要的！

2013年中国颅内静脉和静脉窦血栓形成诊治专家共识颅内静脉和静脉窦血栓形成(cerebral venous and sinusthrombosis，CVST)最初于1825年由Ribes描述，当时及以后相当一段时间文献报道多为尸检结果。对其治疗也仅局限于降颅压、抗癫痫等对症治疗，轻型病例有效，重症患者病死率高。1942年，Lyons描述系统性抗凝治疗CVST，抗凝可阻止病情恶化或改善病情，但不能溶解已形成的血栓。1971年，Vines等对CVST患者进行系统性溶栓治疗，溶栓剂可溶解已形成的血栓，使被阻塞的静脉窦开放，患者的预后得到了极大改善。随后溶栓方式得到进一步发展，1988年，Scott利用经颅钻孑L进行接触性溶栓。1991年，Bamwell利用血管介入技术经颈静脉及股静脉进行静脉窦接触性溶栓，从而丰富了CVST的治疗手段。目前，抗凝治疗是CVST首选的治疗方法，随机对照研究证实，抗凝治疗对于CVST是安全的。不仅能减少患者的病死率和致残率，并且即使对于合并颅内出血的患者，也不会增加再次颅内出血的风险。大量文献报道，接受溶栓治疗的患者血管再通率较高，尤其是患者在接受抗凝治疗后，病情仍继续恶化或尽管采用其他处理措施，但颅内压仍然较高者，则应考虑溶栓治疗。但目前的证据仅来自系列病例研究报道，缺乏循证医学研究证明溶栓与抗凝治疗的优劣性以及不同溶栓治疗方法的疗效一。在我国，尽管CVST临床少见，但因其发病形式多样，临床表现各异，常被误诊或漏诊，具有较高的病残率和病死率；同时由于对其发病原因尚未有明确的认识，现有临床治疗手段及评价方法缺乏统一的标准。基于此现状，本专家组联合制定CVST治疗的共识，旨在提高临床医师对CVST的认识，确定统一的治疗手段及评价方法。一、流行病学特征及病因CVST约占所有卒中的0.5％一1％，多见于孕妇、服用口服避孕药的女性以及<45岁的年轻人群。在正常人群中，CVST的年发病率在新生儿和儿童为7/1000000，成人约为2—5/1000000。其中54％的患者正在服用口服避孕药，34％处于遗传性或获得性血栓形成前状态，2％为孕妇或产褥期女性，其他诱因包括感染(12％)、癌症(7％)及血液系统疾病(12％)。常见的病因：(1)遗传性高凝状态：抗凝血酶缺乏、补体蛋白C和S缺乏、激活蛋白V抵抗、V因子突变、凝血酶原突变、亚甲基四氢叶酸还原酶突变致高半胱氨酸血症等。(2)获得性高凝状态：怀孕、产褥期、高半胱氨酸血症、抗磷脂抗体、肾病综合征等。(3)感染：脑膜炎、耳炎、乳突炎、鼻窦炎、颈部、面部和嘴部感染、系统性感染、获得性免疫缺陷综合征等。(4)炎性反应和自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿、结节病、炎性肠炎、血栓闭塞性血管炎、Adamantiades—Bechet病等。(5)肿瘤：神经系统肿瘤、全身恶性肿瘤、神经系统外实体瘤等。(6)血液病：红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、血小板增多症、严重贫血和自体免疫溶血性疾病、阵发性夜间血红蛋白尿、肝素诱导血小板减少症等。(7)药物：口服避孕药、锂剂、雄激素、舒马曲坦，静脉输入免疫球蛋白、激素替代疗法、天冬酰胺酶、类固醇、违禁药品等。(8)物理因素：头外伤、神经外科手术、颈静脉插管、腰椎穿刺、脑静脉窦损伤、静脉滥用药物等。(9)其他因素：脱水(尤其儿童)、甲状腺毒症、动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘、先天性心脏病、放射治疗后等。二、病理学及病理生理学改变首先，脑静脉闭塞引起静脉性梗死及局部脑水肿。病理学可见增粗的静脉，局部水肿、缺血性神经元损伤和瘀点状出血，后者可形成颅内出血。其次，静脉窦闭塞引起静脉引流障碍，导致静脉高压：一方面造成血一脑屏障破坏、有效循环血量减低以及能量依赖性细胞膜泵功能障碍出现脑水肿；另一方面影响脑脊液吸收障碍造成颅内压增高。三、临床表现头痛为CVST最常见的临床症状，90％的患者会出现。40％的患者出现局灶性或全身性痫性发作；颅内压升高造成的视盘水肿，可使视力进行性下降；局灶性神经功能障碍，包括运动及感觉功能障碍、脑神经麻痹、失语及小脑体征。四、辅助检查(一)实验室和腰椎穿刺检查1.实验室检查：血常规、凝血指标、D-二聚体及抗体、炎性反应指标检查。2.腰椎穿刺检查：压力常增高，＞300 cmH20(1cmH20=0.098 kPa)患者的临床症状常较重。(二)影像学检查1．CT检查：直接征象表现为绳索征、三角征、静脉窦高密度影像；间接征象可表现为静脉性梗死、出血性梗死、大脑镰致密及小脑幕增强。2．磁共振成像：①急性期：脑静脉窦内正常血流流空信号消失，并且T1加权成像(WI)上呈等信号，T2WI上低信号；②亚急性期：T1WI、T2WI均呈高信号；③慢性期：由于血管发生部分再通，流空效应重薪出现，典型表现为在T1WI上出现等信号，T2WI上出现高信号或等信号。3．磁共振静脉造影(MRV)：直接征象表现为受累脑静脉窦完全闭塞、不规则狭窄及存在边缘不光滑的低信号，或者表现为发育正常的脑静脉窦高血流信号消失，或表现为再通后形成边缘模糊且不规则的较低信号；间接征象为梗阻发生处有静脉侧支循环形成、引流静脉异常扩张。4．CT静脉造影(CTV)：CTV可以提供一个快速可靠的方法来检测CVST。因为血栓形成的静脉窦的密度呈多样性，CTV尤其对亚急性期或慢性期CVST的诊断更有帮助。CTV能快速和可靠地评价脑静脉系统血栓，主要表现为静脉系统充盈缺损、静脉窦壁的强化、侧支静脉开放和引流增加等。5．数字减影血管造影(DSA)：主要表现为静脉窦完全被血栓阻塞，出现“空窦现象”。其他征象可以出现皮质静脉或深静脉显影不佳、头皮静脉和导静脉明显扩张、动静脉循环时间延长(主要是静脉期时间延长>10s)，显示扩张迂曲的侧支循环形成和发生静脉逆流现象等征象。需要注意的是对于病情迁延不愈、反复发作，进行抗凝等治疗或需排除其他出血性疾病的CVST患者，建议行DSA检查。五、诊断根据临床表现、实验室检查及影像学表现一般可以确诊。本共识建议：尽管平扫CT或MRI有助于对怀疑CVST的患者进行初始评估，但是其阴性结果并不能排除CVST。对于怀疑CVST的患者，如果平扫CT或MRI结果是阴性的，或者平扫CT或MRI已提示CVST的情况下确定为CVST的范围，建议进行静脉造影检查(CTV或MRV)。(I类，C级证据)对于内科治疗下仍有持续或进展症状的CVST患者或有血栓扩大迹象的CVST患者，建议早期随访进行CTV或MRV检查。(I类，C级证据)对于临床表现为CVST复发症状，并既往有明确CVST病史的患者，建议复查CTV或MRV。(I类，C级证据)结合MR的梯度回波T2敏感性加权图像有助于提高CVST诊断的准确性。(IIa类，B级证据)对临床高度怀疑CVST，而CTA或MRI结果不确定的患者，脑血管造影是有帮助的。(IIa类，C级证据)病情稳定的患者，为评估闭塞的皮层静脉或静脉窦的再通情况，在确诊后3～6个月进行CTV或MRV检查是合理的。(IIa类，C级证据)六、治疗(一)抗凝治疗1．作用和不足：可预防静脉血栓的发生，阻止血栓延续发展，促进侧支循环通路开放，预防深静脉血栓和肺栓塞。不足：不能溶解已经形成的血栓。2．药物和用法：抗凝治疗早期可使用普通肝素（按剂量调整）或低分子肝素（按公斤体重调整剂量：体重<50kg，4000u，0.4ml；体重50-70kg，6250u，0.6ml；体重>70kg，10000U，0.8ml)。均为皮下注射，2次/d。常规使用2周，使活化部分凝血活酶时间及激活全血凝血时间延长至正常值的2倍；同期口服华法林，控制国际标准化比值（INR)至2.0-3.0(血浆凝血酶原时间延长至正常值的2倍）。对于病因明确且临床症状改善的患者，华法林可使用3个月；对于病因不明确的高凝状态可服用华法林6-12个月；对于复发性颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)患者可考虑终身抗凝。本共识建议：无抗凝治疗禁忌证的CVST患者应根据患者体重给予皮下低分子肝素治疗或给予静脉肝素治疗(依据剂量调整)，目标值使APTT增长1倍，然后转为口服华法林。监测INR值并调整华法林剂量，目标值2.0—3.0。需要监测血小板计数、凝血象，备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂。颅内出血并非抗凝治疗禁忌证，可评价出血体积大小，调整抗凝药物的剂量，严重时可停用抗凝药物。抗凝持续时间：对于病因明确且临床症状改善的患者，华法林可使用3个月；对于病因不明确的高凝状态可服用华法林6～12个月；对于复发性CVST患者可考虑终身抗凝。(二)溶栓治疗1．系统性静脉溶栓：通过静脉滴注溶栓剂，经血液循环至颅内静脉窦内溶解窦内血栓，使静脉窦再通，此治疗方法操作快速、简便，治疗费用相对较低，而且尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)溶栓效果确切。但前提是，必须有足够(相当)剂量的溶栓剂进入窦内与血栓接触，才能发挥溶栓作用。如果静脉窦内血栓已经完全闭塞静脉窦，窦内血液流动缓慢甚至无血液流动，经静脉输注后，溶栓药物多经侧支途径回流，造成窦内血栓局部溶栓药物浓度很低，溶栓效果降低甚至无效。用量：用量：尿激酶50-150万U/d，5-7d(同时检测纤维蛋白原>1.0g)；r-tPA，0.6-0.9mg/kg，总量＜50mg；2．静脉窦接触性溶栓：将微导管通过股静脉入路置于血栓内，一方面显著提高了血栓内溶栓药物的浓度；另一方面，对血栓形成时间较长、溶栓速率较慢的患者，将微导管置于血栓远端，进行缓慢持续泵入尿激酶溶栓治疗，使尿激酶反复循环溶栓，可增加静脉窦再通率，缩短静脉窦再通的时间。用量：尿激酶50~150万U/d，静脉点滴，2~4次/d，3~7d，具体用药时间根据患者临床症状改善、影像学是否证实静脉窦基本通畅来确定。本共识建议：目前尚未有充分证据支持CVST患者行系统性静脉溶栓，小规模病例系列研究支持静脉窦接触性溶栓治疗。对于部分充分抗凝治疗病情仍进展的CVST患者，排除其他引起恶化的情况，可考虑静脉窦接触性溶栓治疗，系统性静脉溶栓需要更严格病例挑选(尤其针对那些无颅内出血或大面积出血性梗死有脑疝风险的患者)。3．动脉溶栓：深静脉或小静脉血栓、静脉窦溶栓不能接触到的血栓采用动脉溶栓。经动脉途径的溶栓方法可将溶栓药物顺行送达静脉端，可有效溶解皮质及深静脉的血栓，在主引流静脉不通畅的情况下，可促进侧支循环的建立、开放侧支静脉回流途径。尿激酶用量：经颈动脉穿刺：10万U/d，1次/d，5-7d，10-25mi缓慢注射，交替穿刺颈动脉。经股动脉入路，溶栓总量以50万U为宜缓慢注射，交替穿刺颈动脉。经股动脉人路，溶栓总量以50万u为宜。4．机械碎栓：目前国内外有切割血栓、球囊、保护伞及solitaire拉栓等方法机械碎栓。各医疗单位可根据患者病情、个人经验及单位条件谨慎选择。5．支架成形术：对于正规治疗>6个月、慢性血栓、局部狭窄、症状无改善，远、近端压力差>10mmHg(1mmHg=0.133kPa)的患者，可考虑支架成形术。本共识建议目前尚未有充分证据支持CVST患者行动脉溶栓治疗。机械碎栓技术和支架成形术有病例报告和小规模病例系列研究所支持。当患者使用抗凝治疗后仍发生临床恶化，或患者由于静脉梗死发生占位效应，或患者因脑出血引起颅内压升高，而常规的内科治疗方法效果不佳，则考虑使用上述介入治疗措施。共识组专家(按姓氏拼音顺序)：毕齐(首都医科大学附属北京安贞医院)；程焱(天津医科大学总医院)；董强(复旦大学附属华山医院)；范一木(天津环湖医院)；高连波(中国医科大学附属第四医院)；管阳太(第二军医大学长海医院)；何俐(四川大学华西医院)；胡波(华中科技大学同济医学院附属协和医院)；胡学强(中山大学附属第三医院)；吉训明(首都医科大学宣武医院)；李宝民(解放军总医院)；刘丽萍(首都医科大学附属北京天坛医院)；刘新峰(南京军区总医院)；刘亚杰(南方医科大学珠江医院)；罗本燕(浙江省第一医院)；缪中荣(首都医科大学附属北京天坛医院)；潘旭东(青岛大学医学院附属医院)；王大明(卫生部北京医院)；王伊龙(首都医科大学附属北京天坛医院)；吴世政(青海省人民医院)；徐安定(暨南大学附属第一医院)；赵钢(第四军医大学西京医院)；赵振伟(第四军医大学唐都医院)；周盛年(山东齐鲁医院)

血泡样动脉瘤（Blood Blister-like Aneurysms, BBA）指位于颈内动脉（Internal Carotid Artery，ICA）前壁无分支部位的动脉病变[1-4]，病变最常见于ICA前壁[5]，也见于背侧壁[2，5-8]、远内侧壁[1]、上壁[9]和床突旁腹侧[10]。也有位于颅内其他动脉的报道[11-13]，但是最初和最经典的BBA定义仅限于ICA。BBA典型的形态是小的半球形凸起[1,2]。BBA罕见，发病率大约占ICA动脉瘤的0.9–6.5%[1,14]，占全部颅内动脉瘤的1%[8]，全部颅内破裂动脉瘤的0.5–2%[15，16]。BBA在70年代末[3]被首次报道，1988年Takahashi将其命名为“血泡样”动脉瘤[4]。1 BBA的病因及病理学Gonzalez等[17]检索了1965年1月至2013年7月期间关于BBA的文献，共检索到63篇文献和322例患者，全部资料只有病例观察研究和个案报道，没有随机研究，可能的原因是因为疾病具有突发性或其病理生理学上的病因不清。血流动力学改变和动脉粥样硬化被认为是两个最有可能的病因[18，19]。组织学研究表明BBA不是真正的动脉瘤，而是在一个动脉管腔局部组成的脆弱的纤维蛋白层，因此BBA与动脉分支不发生任何关系而且具有较高的出血率[2，3]。40-89%的BBA与动脉夹层有关[9,14,20]，这可能是形成BBA的机制之一。根据手术时观察到的情况，有作者推测血管壁的钙化改变与BBA可能有关[17]。BBA常见于ICA前壁的原因不详。虽然也有其他部位的报道，如大脑前动脉[11,12,21]、大脑中动脉[21]、基底动脉主干[22]，目前还不清楚它们是否具有相同的病理基础，因为目前仅有ICA前壁BBA的病理报道，没有病理报告支持所有这些不同部位的病变为同一种疾病。Ishikawa等[9]首次报道了一例术后死亡患者的病理解剖，在患侧颈内动脉横截面的一个断裂点和其周围观察到颈动脉壁偏心性动脉硬化，内膜明显增厚。在邻近破裂点的部分，正常和硬化的颈动脉壁之间边界中的内弹性层突然消失，血管壁中层也消失了。内弹力层的缺口被纤维蛋白组织和血管外膜覆盖，而在囊性动脉瘤中这部分通常是由胶原纤维组织组成。在断裂点，血管外膜也是撕裂和分散的，未见到炎性细胞浸润，也没有观察到动脉夹层。在血管壁的其他部分中未发现这种异常，但为何内弹力层的崩解发生在外周而不是在动脉硬化病变的中心位置，目前还没有合理解释。2 BBA的临床表现BBA患者的平均年龄为50.6岁，观察到女性患病率高（女性233例，72%）、右侧ICA常见、与高血压病有关是其特点。典型的临床表现为蛛网膜下腔出血（SAH）。与患囊状动脉瘤的患者相比年龄偏小[23]，[19，23]。在Gonzalez等[17]报道中，临床表现在初期主要为SAH的占319例（99%），表现为脑实质内血肿1例（0.3%），表现为无SAH证据的头痛2例（0.7%）。218例（68%）患者的初始症状比较严重，WFNS评分大于3分。3 BBA的影像学诊断颈内动脉C2段血泡样动脉瘤在颅内动脉瘤的影像诊断方面，近年来通过DSA和CTA已经可以鉴别诊断颅内微小动脉瘤。[24-26]。然而，BBA的影像诊断仍然具有挑战性，有时在首次DSA或CTA影像上很难检测出微小的BBA[27]。一个破裂BBA的影像学演变需要特别关注，因为病变在几天后会发展形成囊状并再次破裂出血[18]。一些学者认为半球形可能是BBA的标志性影像学特点，而浆果状可能表明是一个囊状动脉瘤。但不同文献亦指出，浆果状并不能排除BBA的诊断，因为BBA可能在破裂点的血块被逐渐吸收的过程中由一个半球形转变为浆果状[6,18,23]。高分辨磁共振有助于诊断ICA颈段和颅内动脉的夹层，该检查可以观察到横截面的壁间血肿[28,29]。Nobutaka等[30]报道了一例年轻SAH患者被怀疑为BBA，而短时间内两次DSA均未能明确诊断，行高分辨MR检查，见T1和T2加权图像均显示在局部血管壁中有一个明显高信号影，提示壁间血肿。又行第三次DSA及随后的外科手术证实了BBA的诊断。尽管MR对亚急性期BBA的诊断可能有帮助，但是不同时期血肿的MR信号强度区别较大，所以应当谨慎评估MR的结果。DSA目前仍然是诊断BBA的金标准，但是MR可以为明确诊断提供更多的信息。Gaughen等[27]采用围手术期CTA和DSA检查前瞻性研究了6例BBA患者，提示CTA不能起到明确诊断及评估术后效果的作用。Regelsberger等[31]也认为蛛网膜下腔出血患者应首选常规血管造影检查而不是MRA和CTA，全部四根血管造影检查和3D技术可以进一步帮助检测出小的动脉凸起。尽管很难确定BBA的影像学诊断标准，刘建民等[32]提出了六条诊断标准，包括（1）动脉瘤位于ICA床突上段向前方突出；（2）无分支；（3）最初动脉瘤较小（最大直径＜10 mm）；（4）与SAH出血部位相符合的动脉瘤；（5）2周内复查血管影像（CTA、MRA、DSA）发现动脉瘤快速生长；（6）动脉瘤或载瘤动脉有不规则的壁。在具备1至4条诊断标准的前提下，符合5条或6条的任意一条即可诊断为BBA。其中第五条和第六条是明确诊断的重要依据。4 BBA的治疗BBA的治疗与诊断一样困难并且充满挑战，因为BBA极其脆弱的“壁”使之治疗变得复杂而危险。BBA再出血的风险高于囊状动脉瘤，围手术期发生致命性大出血是其特征。ISAT报道囊状动脉瘤围手术期再出血率＜4%，包括研究前和治疗后随访一年[33]。而对于围手术期的BBA，因为动脉瘤再次破裂出血或者有证据表明动脉瘤在生长，46%的血管内治疗方法和21%的外科手术方法需要进行再次干预[17]。囊状动脉瘤和BBA之间的不同表明，后者具有侵袭性的自然现象，需要更为复杂的治疗方法。Gonzalez等[17]的报道中有303例BBA患者接受了手术或血管内治疗， 28%患者首次的治疗方法失败，其中86%的病人接受第二次治疗，占患者总数的23%；被证明复发的48例，其中56%接受第二次治疗，占患者总数的15%。接受第三次治疗的19例患者获得了动脉瘤闭塞或稳定。所有的治疗方法包括了268例手术、147例血管内治疗和19例保守治疗（有的患者接受了一种以上的治疗方法），78例（24.5%）发生了围手术期并发症（出血或缺血并发症），总的死亡率为19%（61例），致残率（MRS评分＞2或报道了术后的神经功能缺损）为17%（55例）。日本全国统计数据[34]显示在急性期BBA手术中有43%的术中破裂率，25%死亡率。非常高的二次手术率或挽救性治疗、致残率、死亡率显示了BBA治疗的复杂性。4.1 BBA的外科治疗Gonzalez等[17]报道在40篇论文中有8种不同的手术方法（表1），开颅夹闭术是最常用的方法，占手术患者的80%，其中30%发生了围手术期并发症。为了确保安全或闭塞BBA，44例（21%）还加用了其他的治疗方法。外科孤立术是第二种常用的方法，在61例患者为主要的或挽救性的治疗方法（表2）。总共有10例（5%）观察到动脉瘤再生长，63例（30%）发生了再出血。再出血或再生长后挽救性治疗包括尝试第二次夹闭术、动脉缝合术、弹簧圈栓塞术、支架辅助弹簧圈栓塞术、有或无搭桥的血管内或外科手术孤立术，或仅行搭桥术。最常用的外科手术挽救方法是无搭桥的孤立术（11例）和动脉缝合术（10例）。总体手术并发症45例（18%），死亡35例（14%）。每个治疗方法的死亡率为：夹闭术57例（占手术组总死亡率的75%），包裹术4例（5%），不联合搭桥术的外科手术孤立术7例（9%），搭桥术联合外科手术孤立术5例（7%），搭桥术联合血管内孤立术1例（1%），动脉缝合术2例（3%），单纯接受搭桥术患者无死亡。4.1.1夹闭术使用动脉瘤夹直接夹闭BBA的治疗方法首先被报道，但是术中和术后严重的再出血风险也被多次报道[8,23,35,36]。术中破裂发生在分离动脉瘤过程中BBA的撕脱和ICA撕裂、夹闭在薄的动脉瘤颈上的动脉瘤夹逐渐滑脱[8,23]。术后再出血可能是动脉瘤夹扭转或滑脱、不完全夹闭或者是瘤夹没有完全夹闭载瘤动脉上的病变处血管导致BBA再生长[37]。有作者建议采用平行夹闭的方法，故意夹闭部分正常的ICA壁，造成局部轻度的狭窄，但是有造成缺血性并发症的风险[8,18,23,36,38]。4.1.2包裹术因为直接夹闭风险很大，一些作者认为与其冒这么大的风险不如使用各种材料加强易碎薄弱区域的外壁，减少再出血风险以及为二次手术创造机会[2,9,39]。然而Ogawa等[23]认为，包裹术并不能预防BBA再出血，而且与术后高的再出血发生率及死亡率明显相关。4.1.3外科孤立术采用血管内方法或外科手术方法闭塞载瘤动脉而孤立动脉瘤，术前需要严格评估发生缺血性事件的可能性。然而,由于临床神经功能恶化以及镇静药的使用，SAH患者的神经功能评估是不可靠的。此外，评估侧支循环的血管造影并不能保证牺牲ICA是安全的[5]。使用球囊行闭塞试验经常产生假阴性结果，在能够耐受颈动脉闭塞缺血试验（使用SPECT、氙CT、TCD检查）的永久性颈内动脉闭塞的患者中2-22%的患者有立即发生缺血性并发症的风险[40-43]。同样，也有发生迟发性脑缺血的风险。4.1.4颅内外搭桥术颅内外搭桥技术首先由Donaghy和Yasargil在1967年应用在治疗缺血性脑卒中[44]。尽管国际随机临床预防缺血性卒中试验得到了无效的结论，但是不同移植材料的使用、调整和完善了临时阻断期的保护措施，这项技术已经取得了一些进步[45,46]。但是目前依旧没有可靠的评估方法证明在SAH急性期单独牺牲载瘤动脉或联合STA-MCA搭桥术是安全的。4.1.5动脉缝合术在神经外科手术中偶尔可以发生血管穿孔，或者在夹闭动脉瘤时发生瘤颈的撕裂，Yasargil首先提出可以行动脉缝合术，目前已经有一些成功的报道[1,23,47]，当然，也有采用这种技术后发生灾难性后果的报道[18，39]。这是一种对技术和设备要求极高的手术方法，国际上也仅仅有少数几个医疗单位有报道。4.2血管内方法治疗BBA不仅是外科手术人们对各种治疗方法有不同的争议，血管内各种治疗方法的应用也面临同样的境地[16,22,32,48-50]。Gonzalez等[17]总结的采用血管内方法治疗BBA的26篇论文中共报道了87例患者（表3）。首次治疗后有33例（38%）发生再生长，11例发生再出血（12.6%），32例（36.8%）需要进行挽救性的第二次治疗。血管内方法治疗中最常采用的方法是支架辅助弹簧圈栓塞术（30例，34.5%）。在采用血管内方法为首次治疗方法的患者中总的致残率为3.4%（3例），死亡率为11.5%（10例）。在采用弹簧圈栓塞术治疗的患者中死亡率为21.7%（5/23例）；使用弹簧圈或球囊行载瘤动脉闭塞术的患者无死亡；使用支架辅助弹簧圈栓塞术的为10%（3/30例）；使用覆膜支架栓塞术的为33.3%（1/3例）；使用多支架栓塞术的为7.7%（1/18例）；使用单个或多个血流导向装置的无死亡。4.2.1弹簧圈栓塞术治疗BBA由于BBA较小且瘤颈宽，不适合直接行弹簧圈栓塞[51]；只有当BBA增大至囊性动脉瘤后才能行弹簧圈栓塞。Ezaki等[52]对1例增大的BBA首次出血后第15天开颅行动脉瘤孤立术，术中发现动脉瘤破裂处覆盖着厚厚的血凝块，改行弹簧圈栓塞动脉瘤，术后1个月复查造影，动脉瘤消失。其他作者也有类似报道[51,53]。但采用弹簧圈栓塞动脉瘤后，动脉瘤的复发也相对较高。Park等[50]对1例增大至囊性动脉瘤行弹簧圈栓塞动脉瘤，释放第2个弹簧圈时，动脉瘤发生破裂，继续填塞弹簧圈至动脉瘤不显影，但术后第11天动脉瘤再出血，复查造影见动脉瘤复发，再次填塞弹簧圈至动脉瘤不显影，术后12个月复查血管造影，仍有动脉瘤复发。对另1例BBA增大至囊性动脉瘤采用弹簧圈栓塞，术后第6天也出现动脉瘤的复发再出血。Islam等[54]报道1例BBA在行GDC栓塞术后3个月复查血管造影也发现动脉瘤复发。因此，对BBA单纯进行弹簧圈栓塞的远期效果不佳。4.2.2支架辅助弹簧圈栓塞术治疗BBAFang等[32]使用支架辅助弹簧圈栓塞BBA5例，4例患者术后较好，但术后随访中动脉瘤再次增大，提示支架辅助栓塞动脉瘤可以降低再出血率及死亡率，却并不能达到治愈的效果，应用支架辅助栓塞技术可以防止再出血，减少血流对动脉瘤壁的冲击。Lim等[55]采用支架辅助弹簧圈栓塞3例，术后短时间内发生动脉瘤复发；改用双支架套叠辅助弹簧圈栓塞5例（其中2例为复发动脉瘤），随访发现动脉瘤完全治愈，他们认为重建和加固载瘤动脉壁是治疗BBA的关键。4.2.3覆膜支架栓塞术治疗BBA理论上讲，覆膜支架既治疗了动脉瘤，又保证了血流的正常供应，是治疗BBA的理想选择。Lee等[16]报道应用覆膜支架治疗3例BBA患者，其中2例预后良好，支架置入后动脉瘤即刻消失，长期随访亦未见明显复发，另外1例患者在支架置入过程中动脉瘤破裂死亡，考虑可能由于BBA位于颈内动脉床突上段，目前的覆膜支架顺应性较差，通过虹吸段困难，勉强通过后穿破较薄的动脉瘤壁，造成动脉瘤破裂。另一个问题是BBA所在部位与脉络膜前动脉及后交通动脉毗邻，覆膜支架很难避开这些血管而只覆盖瘤颈，因此其只能选择性的应用于一些特定的病例。此外，覆膜支架置入后，迟发性颈内动脉主干闭塞率较高亦是限制覆膜支架广泛使用的原因之一。4.2.4单纯支架栓塞术治疗BBA对于拟行支架辅助弹簧圈栓塞的动脉瘤，若支架释放后瘤内空间太小无法进一步栓塞，又不适合行颈内动脉栓塞术时，常使用单纯支架植入治疗动脉瘤结束手术。Filorlla等[56]报道使用单纯支架成功治疗2例BBA，分别以单支架和双支架治疗并取得了良好的效果。在方亦斌等[57]的2例单纯支架治疗的病例中，1例术后第2天发生再出血，最终抢救无效死亡,1例经单纯支架治疗动脉瘤长期稳定，认为对于急性期的BBA单纯支架治疗的选择需谨慎。4.2.5血流导向装置栓塞术治疗BBA血流导向装置是一种新型的血管内治疗装置，原本设计用来治疗大型/宽颈动脉瘤、夹层/梭形动脉瘤或者非常小的动脉瘤。血流导向装置治疗动脉瘤基于两个原理：①改变动脉瘤内血液内流与外流的模式，从而降低血流速度、湍流及壁面切应力，减少动脉瘤囊内血流至停滞状态，提高血液的粘稠度，数周内形成血栓，进一步扰乱动脉瘤内血流，逐渐完全栓塞；②金属覆盖网络慢性刺激血管壁，诱导新生内膜增生，最终将血流导向装置包裹入病变血管壁，修复病变的载瘤动脉，并保持侧支或穿通支血流通畅[58]。因为它与传统的颅内自膨胀支架相比具有更低的孔隙率和更高的金属覆盖率，所以具有更高的血流导流能力，可以减少进入动脉瘤腔内的血流，促进瘤腔内血栓形成并最终导致瘤腔内形成血栓而闭塞，同时支架诱导的内膜增生促进了载瘤动脉与动脉瘤颈的愈合。目前应用于临床的有SILK和PIPELINE两种血流导向装置。Aydin等[59]采用SILK血流导向装置在急性期治疗了11例BBA患者（其中9例位于ICA床突段，2例位于基底动脉），平均治疗时间是9.6±3.6天，其中7例置入了1套装置，3例置入2套，1例置入后发生了支架贴壁不良，立即使用1枚Enterprise自膨胀支架行套叠。全部患者未发生手术相关合并症。术后即刻造影显示1例有瘤颈残留，其余10例均有瘤腔残留。术后首次DSA复查时间平均为9.7±3.6天，其中1例达到完全栓塞，1例瘤颈残留，9例瘤腔残留。1例H-H分级4级患者在术后12天时死于败血症。随访期间，1例患者自行停止服用抗血小板药物，在术后23天发生了脑缺血事件，DSA示载瘤动脉闭塞，因为前交通动脉代偿良好，随访期间未发生严重脑缺血事件。剩余9例患者术后3个月复查DSA显示动脉瘤完全闭塞，两例患者发生了支架内轻度狭窄（＜20%）。术后6个月随访，全部患者无动脉瘤复发，mRS评分均达到0-2分。Chalouhi等[60]采用PIPELINE血流导向装置成功治疗了8例BBA，其中5例患者有蛛网膜下腔出血，1例前哨头痛，2例偶然发现。动脉瘤的大小平均2.5毫米，7例位于ICA，1例位于基底动脉。所有患者在围手术期没有发生任何的并发症。在临床随访中，8例都取得了良好的结果（mRS评分0-2）。6例患者得到血管造影随访，5例动脉瘤闭塞，1例动脉瘤大小明显减小。5 BBA治疗方法的选择在BBA的治疗过程中约四分之一的患者合并围手术期出血或缺血性并发症。外科手术治疗BBA的围手术期并发症和死亡率分别为21%和17%，在ISAT研究中外科手术治疗颅内动脉瘤的围手术期并发症和死亡率分别为36.4%和8.3%，说明BBA的外科手术治疗风险远高于囊性动脉瘤[17,34]。而血管内方法治疗BBA的并发症和死亡率分别为3.4%和11.5%，明显低于外科手术方法[17]。不管采用何种治疗方法，BBA的围手术期并发症和死亡率是很高的，但是比较而言血管内治疗方法的并发症和死亡率是明显较低的。采用多层血流导向装置治疗BBA似乎是一种很有前途的方法，其重建了载瘤动脉，避免了动脉瘤腔内治疗，可能更符合血流动力学。其主要的缺点是需要双联抗血小板治疗和对闭塞穿支血管的顾虑。目前有10多例采用多个血流导向装置治疗BBA报道，并无穿支血管闭塞导致临床症状的报告。另一方面，虽然有报道[61]在术后1年复查时有超过25%的患者发生眼动脉影像学闭塞，但是无临床症状，说明血流导向装置在治疗BBA方面是安全和有效的。6小结目前对BBA的病因、病理等方面知之甚少，不管采用哪种治疗技术，BBA都比囊状动脉瘤更易发生术中并发症，而且BBA术后易再生长和再出血。血管内治疗与手术方法相比有较低的死亡率。多层血流导向装置似乎是一种很有前途的方法。血管内治疗失败后采用手术夹闭也是一个有效的手术方法。抗血小板治疗仍然是颅内支架血管内治疗方法的主要限制。BBA治疗方法的选择将取决于该中心神经外科和神经介入小组的经验，及时的进行治疗以及密切的影像学随访对于病人预后非常重要。参考文献（略）郑重声明：本文章为COIN整理，如大量引用请注明出处，谢谢！

微血管减压术（microvascular decompression,MVD）是目前治疗面肌痉挛首选的手术方式。本研究对青岛市市立医院神经外科自2005年3月至2012年12月的175例面肌痉挛病例资料进行回顾分析，报告如下。1对象与方法1.1 一般资料显微镜手术组（A组）：共96例，男性42例，女性54例；年龄22-79岁。病程6个月-30年。其中左侧49例，右侧47例。内镜辅助手术组（B组）：共79例，男性36例，女性43例；年龄25-71岁。病程11个月-26年。其中左侧33例，右侧46例。2组病例一般资料经检验，差异无统计学意义，具有可比性（表1）。1.2纳入标准及排除标准1纳入标准：选取症状典型，诊断明确的原发性面肌痉挛病例。选取MRTA筛查阳性的病例。2排除标准：继发性面肌痉挛或合并有脏器严重疾病的患者；依从性差，未能按时复查，影响随访结果的患者。1.3 手术方法病人全身麻醉后健侧卧位，取耳后发际内直切口,骨窗直径约2-2.5CM,上缘接近横窦，外侧达到横窦与乙状窦移行处。“Y”形切开硬脑膜，牵开小脑，充分释放脑脊液。依次从后下到前上锐性分离后组颅神经及面听神经周围的蛛网膜。脑压充分下降后A组在显微镜下继续寻找责任血管，以Teflon 棉进行减压。B组在充分松解蛛网膜后置入神经内镜，在内镜视野下进一步探查，先用0°镜进行正面观察，然后应用30°镜对面神经REZ区到脑池段进行全范围的观察。依次转动内镜的斜面，对面神经出脑干处，神经腹侧及显微镜视野边角观察直至脑池段末端，注意观察神经周围各条血管的走行分布及压迫情况，确认责任血管后进行减压。1.4随访方式与统计方法采取电话和门诊随访方式，因面肌痉挛术后存在延迟恢复[1]，本研究病例均动态随访至手术后1年。数据采用SPSS 16.0进行统计分析，计量资料采用t检验，计数资料采用Fisher确切概率法或卡方检验进行组间比较，以P<0.05认为差异具有统计学意义。< span="">2结果2.1手术所见：A组：96例患者有91例发现明确责任血管，责任血管为单纯小脑前下动脉（AICA）48例，单纯小脑后下动脉（PICA）25例，单纯椎动脉3例，单纯岩静脉2例，椎动脉推挤AICA或PICA压迫者6例。岩静脉推挤AICA或PICA3例。AICA和PICA形成复合压迫4例。责任血管为单支血管者共78例，为多支血管者共13例。责任血管位于REZ区域者81例，位于非REZ区域者10例。 B组：79例患者全部发现明确责任血管，其中责任血管为单纯小脑前下动脉39例，单纯小脑后下动脉19例，单纯椎动脉4例。椎动脉推挤AICA或PICA压迫者7例，岩静脉推挤AICA或PICA压迫者4例。AICA和PICA形成复合压迫6例。责任血管为单支血管者共62例，为多支血管者共17例。责任血管位于REZ区域者72例，位于非REZ区域者7例。2.2 手术疗效及并发症：A组：症状完全消失83例（86.45%）。明显缓解4例(4.16%)，无效9例（9.37%）。复发6例（6.45%）。术后并发症：面瘫9例，其中术后即时面瘫3例，迟发面瘫6例；耳鸣或听力下降8例，脑脊液漏3例，颅内感染1例；并发症发生率合计21.8%。本组有4例无效病例给予二次手术，3例发现压迫点遗漏或垫片位置不良，1例无异常发现。二次术后2例症状消失，1例症状改善，1例无效。B组：术后症状完全消失76例（96.20%）。明显缓解2例（2.53%），无效1例（1.26%）。无复发病例。手术并发症：面瘫5例，其中术后即时面瘫2例，迟发面瘫3例；耳鸣或听力下降4例，声音嘶哑1例，脑脊液漏2例，颅内感染2例。并发症发生率合计17.7%。无二次手术病例。3 讨论在MVD治疗方案中，准确找到责任血管并确切减压是提高成功率的关键[2]。虽然目前均行MRTA筛选阳性病例进行手术，但总有部分病人术后无效或复发。由于责任血管的复杂性，准确定位压迫点仍存在相当难度[3]。3.1责任血管的复杂性 我们研究发现面肌痉挛患者责任血管构成复杂，压迫位点多变：责任血管可为单支动脉或静脉，也可为多支动脉或动静脉混合压迫。一支责任血管可有多个压迫位点，有的压迫点并不在直视视野下，而是位于神经腹侧。责任血管为多支血管的情况相当常见，多支血管的压迫方式也不尽相同，可在不同位点进行压迫，或是叠加式压迫。另外我们发现，责任血管的分布区域并非仅仅局限于公认的REZ区域。本组约有10%的病例责任血管位于非REZ区。鉴于非REZ区责任血管的存在，MVD操作必须全程进行[4]。责任血管的复杂性和全程减压增加了手术需要探查的范围，对手术视野提出更高的要求，需要一种比显微镜更好的观察工具。我们通过本研究认为责任血管的复杂性正是目前神经血管减压术的难点所在，责任血管不能准确定位或遗漏是导致手术无效和复发的主要原因。3.2内镜视野相对于显微镜视野的优势显微镜手术已经成为神经外科最普遍的操作方式，但我们发现显微镜的筒状视野在桥小脑角区（CPA）具有很大的局限性。显微镜照明度会随着术野加深而衰减，而且CPA区间隙狭小，神经血管错综复杂，显微镜视野存在观察死角。显微镜为直线视野，由于小脑、神经和无关血管等结构的阻挡，对于走行及构成复杂的责任血管镜下难以准确判断所有的压迫位点。在暴露不良的视野下很容易遗漏压迫点，而为增加显露对神经血管及小脑等结构进行牵拉会导致组织损伤，出现血管痉挛或出血。另外垫片位置是否准确充分经常难以判断，可能出现减压不彻底而导致无效或复发。本研究中显微镜组4例二次手术病例有3例发现压迫点遗漏或垫片位置失当，其中2例原减压点衬垫无误，但遗漏压迫点；另1例垫片位置不佳。此3例给予补充减压或调整垫片位置后症状消失或明显改善。内镜具有极佳的照明度和放大率，多角度内镜具有观察边角及神经背面结构的能力。我们术中利用30°内镜可全方位观察神经、脑干及血管的关系而避免遗漏责任血管，可以在不牵拉组织的前提下获得减压区域的视野。减压后能清楚地观察材料的位置，判断减压是否充分。本研究中内镜辅助手术组获得100%的责任血管确认率,而对照组的确认率仅为94.7%。内镜组的手术有效率为98.7%,而对照组的有效率为90.6%。内镜组的复发率为0%，而对照组的复发率为6.5%。内镜组的手术有效率高于对照组，而复发率则明显低于对照组，手术有效率及复发率组间比较，差异具有统计学意义（表2）。这些均说明内镜的观察能力相对于显微镜具有明显优势，可以有效避免遗漏责任血管，从而增加手术成功率，减少复发。 3.3内镜应用在MVD手术中的问题和方式内镜操作具有和显微镜手术不同的一些特点。内镜手术需要术者单手操作，这会给减压操作带来不便。内镜镜头在术中容易起雾或污染，需要反复冲洗或擦拭，这会影响手术连贯性，并延长手术时间。内镜在术野移动时可能导致临近的血管神经损伤，尤其是使用成角内镜时，显示器显示的是侧方图像，更容易导致损伤。监视器无法监控镜头后方的结构，尤其是内镜头端通过了某构造比如岩静脉，其就不再被内镜视野覆盖，可能会导致损伤。理论上讲，内镜辅助手术因为避免了对神经血管的过度牵拉，应该在减少并发症方面具有一定优势。从本组病例的结果来看，虽然内镜辅助手术组的并发症发生率（17.7%）相对于传统手术组（21.8%）较低，但是两组比较差异并没有统计学意义（表3）。我们分析原因：采用内镜辅助手术时间相应延长，增加感染机会，而且内镜操作本身可能导致副损伤。由此我们得出经验:应用内镜手术要求手法轻柔，避免大幅度移动内镜。当内镜和器械同时使用时，保持内镜在器械之后，器械始终在内镜视野下。使用成角内镜旋转时一定要轻柔地轴向运动，避免横向运动。当术者专注于观察监视器时，助手应该在显微镜视野下观察内镜的移动，及时提醒术者，避免内镜对附近组织的损伤。内镜手术根据内镜参与程度不同分为内镜控制的显微手术和内镜辅助显微手术[5]。我们在临床中主要采取内镜辅助手术方式，内镜主要用于责任血管的观察及在减压操作时辅助使用。目前有学者已经开展了完全内镜控制的微血管减压术，取得良好效果[6,7]。内镜在CPA区的应用具有独特的优势和非常好的前景。目前微侵袭理念已经深入人心， 随着技术经验的不断总结进步和相关手术器械的不断完善， 内镜作为一种更加微创的手术工具必将更加普及，越来越多地发挥其优势。

中华医学会神经外科分会中国医师协会神经外科分会中国医师协会神经内科分会 介入神经放射在我国开展已有20多年的历史。目前从事这项工作的除神经外科医师外，还有放射科、神经内科、介入科医师。由于各专业医师的培养经历和临床理 念不同，在工作中存在着经验的不足或培养理念的差异，如适应证选择的混乱，技术操作的粗糙、不规范，并发症的预防和处理不到位等诸多间题。若不及时纠正和引导将会使这一新的技术陷于滥用。2005年2月，中华医学会神经外科分会血管内治疗组邀请全国24名神经外科、神经内科和介入放射科的神经放射学和脑血管病的临床专家，在海南三亚制定了介入神经放射诊断治疗操作规范，并将其作为行业规范和法律参考，不定期进行修订。第1部分 设备人员条件及造影术第1节介人神经放射导管室设备和人员1数字减影血管造影设备条件 ①必须具备:电视透视设备、路径图(road一map)、C型臂、活动导管床②最好具备:正、侧位双向球管、三维血管造影重建功能软件、自动高压注射器。2导管室基本设施 ①应具备:消毒灭菌条件、监测(护)设备、氧气、负压吸引器以及其他抢救设施，如麻醉机及附属装置、监测凝血功能仪器、急救药品车。②常备药品:肝素钠注 射液、鱼精蛋白注射液、硝普钠、尿激酶、婴粟碱、钙离子拮抗药、肾上腺素、地塞米松注射液、麻醉及抗癫痈药物。③防护设备:铅衣、铅眼镜、铅帽、铅围脖、 铅皮及铅屏风、导管材料储藏柜、动脉输液加压包(袋)及袋装等渗盐水、导管塑形器(如蒸汽壶)。3基本人员配备 医师、麻醉师、技术员、护士。4一次性使用材料 一次性使用进人体内的介人器材5脑血管造影手术包第2节介人神经放射造影术1全脑血管造影术1.1适应证①颅内外血管性病变。如出血性或闭塞性脑血管病变。②自发性脑内血肿或蛛网膜下腔出血(SAH)病因检查。③头面部富血性肿瘤，术前了解血供状况。④观察颅内占位性病变的血供与邻近血管的关系及某些肿瘤的定性。⑤头面部及颅内血管性疾病治疗后复查。1. 2禁忌证 ①对碘过敏者(需经过脱敏治疗后进行，或使用不含碘的造影剂)。②有严重出血倾向或出血性疾病者。③有严重心、肝或肾功能不全者。④脑疝晚期，脑干功能衰竭者。1. 3术前准备 ①常规术前检查:包括血、尿常规，出、凝血时间，肝、肾功能，心电图及胸部X线片。②术前8h禁饮食，特殊情况，如急诊可经麻醉师酌情适当缩短。③碘过敏 试验:造影拟使用的造影剂1 ml,静脉推注。无心慌、气短、荨麻疹及球结膜充血等过敏体征，注射前后测量血压搏动低于10-20mm Hg者为阴性。碘过敏试验阳性而必须行造影者，应术前3d进行激素治疗，并尽量使用非离子碘水溶液造影剂。④双侧腹股沟及会阴区备皮:操作时间长的患者要 留置导尿管。⑤术前30 min肌肉注射苯巴比妥。⑥酌情术前24 h静脉持续给予钙离子拮抗剂。⑦器械准备:血管造影手术包1个，压力袋2个，软包装等渗盐水500mlx4袋，Y形阀1个，三通接头2个，脑血管造影导管 1根(5F或4 F,血管迁曲者酌情选不同形状的造影导管)，导管鞘1个(5 F, 6 F)，30cm短导丝和160cm长导丝各1根。高压注射器及连接管，100一200ml造影剂。穿刺针(成人选16G或18G，儿童选18G或20G )。1. 4操作方法1.4.1经股动脉穿刺操作步骤:①常规双侧腹股沟及会阴区消毒铺单，暴露两侧腹股沟部。②至少连接2套动脉内持续滴注 器(其中1个与导管鞘连接，另1个备用或接Y形阀导丝)。接高压注射器并抽吸造影剂。所有连接装置要求无气泡。肝素盐水冲洗造影管。③穿刺点选腹股沟韧带 下1.5一2cm股动脉搏动最明显处，局部浸润麻醉，进针角度与皮肤呈30°一45°。④穿刺成功后，在短导丝的辅助下置血管鞘。持续滴注调节，滴数为 15一30滴/min。⑤全身肝素化，控制活化部分凝血活酶时间(APTT)>120s、或活化凝血时间(ACT)>250 s。肝素化的方法可参照以下方法:首次剂量每公斤体重2/3mg静脉注射，1h后再给半量，2h后再加1/4量，以后每隔1h追加前次剂量的半量，若减到 10mg时，每隔1h给予10mg。 ⑥在透视下依次行全脑血管造影，包括双侧颈内、颈外动脉，双侧椎动脉。必要时可行双侧甲状颈干及肋颈干造影。对血管迂曲者，导管不能到位时，可使用导丝辅助。⑦老年患者应自下而上分段行各主干动脉造影，必要时以猪尾巴导管行主动脉弓造影。⑧造影结束后用鱼精蛋白中和肝素钠(1-1.5mg可对抗1mg肝素 钠)。1.4.2术后处理:①压迫并加压包扎穿刺点，卧床24h，保持穿刺侧下肢伸直。②监测穿刺肢体足背动脉搏动，1次/0.5h。③适当给予抗生素及激素。2脊髓血管造影术2.1适应证 ①脊髓血管性病变。②部分脑蛛网膜下腔出血而脑血管造影阴性者。③了解脊髓肿瘤与血管的关系。④脊髓富血管肿瘤的术前栓塞。⑤脊髓血管病变的复查。2. 2禁忌证 ①对碘过敏者。②有严重出血倾向或有出血性疾病者。③有严重心、肝或肾功能不全者。④有严重高血压或动脉粥样硬化者。2. 3术前准备 同脑血管造影。2. 4操作方法及程序 同脑血管造影。2.5注意事项 ①造影前，必须在透视下贴铅号或其他标记物，明确相应椎体的位置。②造影必须包括所有的脊髓动脉，如双侧椎动脉、甲状颈干、肋颈干、各肋间动脉、腰动脉、骼内动脉。③肋间动脉和腰动脉的常规注射剂量是1ml/s，共2一5 ml。若有高血流的病变，可适当加量。2. 6并发症 同脑血管造影。个别患者可致瘫痪及感觉障碍等症状加重，可能与导管刺激引起动脉痉挛及血流被阻断，从而加重脊髓缺血所致。造影前，应用地塞米松及钙离子拮抗药。选择导管不能过粗，以4F, 5F为宜。第2部分 出血性脑血管病第1节颅内动脉瘤1. 1适应证 ①破裂动脉瘤:如患者全身情况可耐受麻醉，技术可以达到治疗目的，可以行介人治疗。Hunt-Hess分级I一Ⅲ级应积极治疗，Ⅳ一V级应酌情处理。②未破裂动脉瘤:患者全身情况可耐受麻醉，且技术可以达到治疗目的，可以行介人治疗。1. 2禁忌证 ①全身情况不能耐受麻醉。②目前介入技术不能达到治疗目的。③患者和(或)家属拒绝介入治疗。④其他不适合进行介入治疗的情况。1.3术前准备1.3.1血、尿常规，出、凝血时间，肝、肾功能、心电图等常规检查。1.3.2 CT检查:SAH的诊断可排除其他伴发的颅内疾患，强化高分辨率薄层扫描，可发现直径>5mm的动脉瘤，可发现瘤壁有无钙化或瘤内是否有血栓形成。螺旋CT三维重建可以初步筛选动脉瘤。1.3.3 MRI/MRA(酌情):大致显示动脉瘤的位置，显示瘤内是否有血栓形成，清楚显示动脉瘤与周围脑组织的关系。1.3.4脑血管造影:①造影的时机，对SAH的患者高度怀疑颅内动脉瘤者应该尽早造影。Hunt-Hess分级为Ⅳ一 V级的患者应酌情造影。②造影原则，高度怀疑颅内动脉瘤时，应行全脑血管造影，包括双侧颈内动脉和双侧椎动脉。椎动脉要显示双侧小脑下后动脉。必要时加行颈外动脉和脊髓血管造影。一侧颈内动脉的动脉瘤，考虑治疗时有可能闭塞载瘤动脉时，应该同时做交叉循环实验，即压迫患侧颈内动脉行对侧颈内动脉及椎动脉造 影，观察Willis环的代偿能力。必要时，从多个角度投照或三维重建。SAH造影阴性者，应该在2周后重新复查。③脑血管造影假阴性的原因，载瘤动脉痉 挛、动脉瘤太小、瘤腔内的血栓使造影剂无法进人、设备条件差、没有多角度造影观察、读片未能识别动脉瘤。1.4操作方法1.4.1动脉瘤囊内栓塞:①栓塞材料，5一7F软头导引导管、导丝导引微导管(10, 14,18系列)、与微导管配套的微导丝(10,14,18系列)、可控解脱弹簧圈和解脱系统、液态栓塞材料及其栓塞系统。②栓塞要点，尽可能采用全身麻 醉，全身肝素化(SAH后4h之内除外)。根据造影结果选择1-2个最佳工作角度，使瘤颈和瘤体均显示清楚。根据动脉瘤的位置及形态进行微导管塑形。微导管的操作要缓慢平滑地行进，不能跳跃式前进。微导管头端不能顶在动脉瘤壁上。弹簧圈的选择要根据测量动脉瘤的结果，第1个弹簧圈的直径应该大于瘤颈，等于或稍大于瘤体最小径，尽可能长一些，使其在瘤内能紧贴瘤壁盘成篮状。对于新近出血的小动脉瘤，应尽可能选择柔软的弹簧圈。弹簧圈的位置放置合适后要进行造 影证实，确信无正常血管闭塞再行解脱。弹簧圈填塞要尽可能致密。1.4.2球囊再塑形保护技术:①栓塞材料，除上述材料外，需准备相应尺寸的保护球囊。②栓塞要点，适用于宽颈动脉瘤。液态栓塞剂栓塞时，必须使用保护球囊。尽可能缩短球囊闭塞载瘤动脉的时间，一般每次不超过5min。弹簧圈栓塞需尽量致密。1.4.3支架辅助技术:①栓塞材料，除上述材料外，需准备相应尺寸的自膨式支架或球囊扩张式支架。必要时使用保护球 囊。②栓塞要点，适用于宽颈动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤及动脉瘤附近载瘤动脉严重狭窄的病例。术前、术后应充分给予抗血小板聚集药物，避免弹簧圈与支架缠绕，并应避免支架的移位和塌陷。1.4.4载瘤动脉闭塞技术:①适应证及条件，颈内动脉及后循环梭形、宽颈、巨大动脉瘤;无法或不适合行瘤内栓塞者，如假性或夹层动脉瘤;侧支循环代偿充分，球囊闭塞试验(BOT)阴性。②球囊闭塞试验阴性的临床标志，无神经系统障碍，强化试验(降压20一30 mm Hg , 20一30 min)阴性。③侧支循环代偿充分的影像学标志为球囊闭塞后，行健侧脑动脉造影时，患侧毛细血管充盈良好;双侧静脉期同时出现，患侧充盈时间与健侧充盈时 间相差<1.5s。1.5注意事项 ①理想的动脉瘤栓塞，需要达到囊内的致密填塞，疏松栓塞不能达到防止动脉瘤再出血的目的。②需要利用各种技术和技巧进行致密填塞动脉瘤颈，尽量防止动脉瘤 的再生长。③单纯填塞假性动脉瘤和一般动脉瘤的假性部分，不能起到防止动脉瘤再出血的作用。④在动脉瘤栓塞过程中，要尽量预防血栓形成，一般要求完全全身 抗凝和同轴系统的持续滴注。在出血的急性期不能抗凝者，应尽可能缩短操作时间，并保证同轴系统的持续滴注。1. 6并发症 以下并发症是不可能完全避免的，应予以高度重视。常见并发症有1.6.1脑血管痉挛:①原因，SAH引起，血管内导管、导丝的刺激。②处理，见脑血管痉挛的治疗。1.6.2血栓形成:①原因，未抗凝或抗凝不完全，使用支架前、后没有充分进行抗血小板聚集的治疗，同轴系统没有进行持 续灌注。②处理，按急症溶栓常规溶栓，应在动脉瘤完全致密填塞后进行溶栓，尽量采用微导管超选择溶栓。溶栓药的剂量尽可能减小，应以影像上血管通畅为标准。1.6.3动脉瘤破裂:①原因，动脉瘤自然破裂。导管、导丝的操作诱发动脉瘤破裂，弹簧圈过度填塞而导致撑破动脉瘤。② 处理，保持镇静。中和肝素，给予止血药物。降低体循环血压，减少破口出血。迅速致密填塞动脉瘤。减少载瘤动脉内造影剂的注射。降低颅内压。栓塞术后常规 CT扫描。1.6.4脑缺血:①原因，血管痉挛及其他血管病变、大动脉瘤栓塞后机械压迫、载瘤动脉闭塞后侧支循环不足、手术操作时间过长。②处理，对于机械性压迫者，给予升压、抗凝、扩容治疗;血循环代偿不足者，若升压、抗凝、扩容治疗无效时，可行急诊搭桥术。1.6.5弹簧圈断裂、移位处理:①一旦发生，尽可能将弹簧圈从血管内拉出。②无法取出者，尽可能将弹簧圈解旋，拉至降主动脉内。③取出失败后可给予升压、抗凝、扩容治疗。④取出失败时，也可用支架将弹簧圈游离部分贴附至动脉壁上。1.6.6其他。第2节颅内动静脉畸形1适应证 介入治疗的目的:①单纯栓塞治愈。②为手术切除和立体定向放射治疗创造条件。③去除危险因素，降低病变闭塞过程中出血的可能性。④目前的治疗手段无法从解剖上治愈病变，可通过栓塞缓解症状和降低出血的风险。 目前，微导管能够到位的颅内动静脉畸形，均可进行栓塞治疗，包括:①不能手术的颅内动静脉畸形，患者有明显临床症状。②深部颅内动静脉畸形、功能区和巨大的脑动静脉畸形。③有动脉瘤、巨大动静脉瘘等。 伴有下列情况，应积极尽早治疗: ①新生儿或儿童，由于颅内高流量动静脉瘘，出现心力衰竭。②造影过程中，血管破裂需要急诊栓塞。③供血动脉伴有假性动脉瘤或血流相关的动脉瘤，动脉瘤逐渐 增大者。④造影显示引流静脉狭窄、淤滞及静脉呈动脉瘤样扩张。⑤畸形团内有明显动脉瘤。2禁忌证 ①全身情况不能耐受麻醉者。②目前介入技术不能达到治疗目的。③患者和家属拒绝介入治疗。3术前准备3. 1术前评估和治疗方案的确定 仔细询间病史和体格检查，认真评估病变与症状、体征的相关性，确定栓塞的目的、目标和程度。术前检查包括:①血、尿常规，出、凝血时间，肝、肾功能，心电 图检查等。②CT检查，有50%阳性检出率;对血管畸形的定位有参考意义;呈现高密度点状或蚯蚓状强化影，亦可见粗大引流静脉;可显示钙化灶、出血程度和对脑组织结构的影响;可发现其他伴随的颅内疾病。③MRI,MRA, MRI(建议)，具有特殊的“流空效应”检出率可以达到100%。可大致显示畸形团的结构，确定病灶区与功能区的关系。④TCD探测(建议)，出现收缩期、舒张期高血流频谱;频谱波形紊乱、增宽和边缘不清;出现反向血流，同时伴有对侧或患侧低流速的频谱;压颈试验异常。⑤血管造影为确诊性检查，所要了解 的内容包括:a.明确病变部位是否与患者临床症状、体征相吻合。b.供血动脉的支数、是否为主要供血动脉、是否伴有血流相关动脉瘤。c.颅内动静脉畸形血 管构筑学分类:终末性供血、穿支性供血或高流量动静脉瘘;畸形团结构属于幼稚型、弥散型、瘘型还是混合型;畸形团内是否伴有动脉瘤。d.引流静脉的数量、 途径及深、浅，引流静脉是否伴有异常，如狭窄、扩张及动脉化的静脉瘤等。e.动静脉循环时间。f:是否有颈外动脉参与供血。3. 2术前用药 病变位于功能区皮质，以癫痫发病者，建议给予抗癫痫治疗。4操作方法4. 1栓塞材料 5-8F导引导管、血流导向微导管、导效导引微导管、与微导管配套的微导效;导管塑形器(如蒸汽壶、电吹风等);液态栓塞剂及其显影材料(超液化碘油、碘苯酯 ,钽粉等);可脱性球囊及输送系统;可控解脱弹簧圈和解脱系统游离弹簧圈等。4. 2栓塞要点4. 2. 1术中管理: ①建议使用气管插管全身麻醉，尤其对不能配合的患者和患儿;也可选择神经安定镇痛麻醉。常规行心电图、血压、氧饱和度监测。②一般选择经股动脉途径。血管 迂曲者，可选择其他途径(如颈动脉、腋动脉和桡动脉等)。③为防止栓塞后血流动力学变化而导致出血，栓塞前要控制性降低血压l0%一20%。对于巨大颅内 动静脉畸形一次栓塞超过30%者，或引流静脉不畅者，尤其应控制性降低血压。4. 2. 2微导管技术:根据血管构筑学，可选择漂浮导管或导丝导引导管。①漂浮导管，选择适当的血流导向微导管。对供血动脉迂曲或血流较小，导管难于到位者，可采用柔软导丝辅助及以下措施:导引导管内快速推注等渗盐水;颈内动脉供血时，压迫对侧颈动脉增加血流;微导管头端重新塑形，改变原有曲度;微导管内推注等渗 盐水，调整微导管头端的位置。②使用导丝导引微导管时，要防止导丝或导管刺破血管。微导管尽可能进入畸形团内栓塞。微导管到位后，要反复多角度超选择造 影，尽量避免栓塞正常血管。4. 2. 3栓塞过程: ①根据超选择的血管畸形团结构和血流速度，选择注胶的浓度和速度。②栓塞应该在路径图、减影或高清晰的透视下进行，术中根据栓塞物的走行和凝聚，调整注胶的速度和持续时间。③在血管畸形团没有完全闭塞前，尽量避免栓塞引流静脉。④根据栓塞剂的类型浓度和供血动脉的结构，决定在供血动脉中栓塞剂的返流长度、拔管时间和速度，以及是否将导管留置体内。⑤高流量的动静脉瘘，可以结合球囊、弹簧圈进行栓塞。理想的栓塞影像结果是畸形团被完全、永久地闭塞，而正常的动静脉没有闭塞。若单纯栓塞供血动脉，对血管畸形的永久闭塞没有意义。5注意事项 ①术前有癫痫病史患者，术后继续服用抗癫痫药物。②术中闭塞大的动静脉瘘、高血流病变及巨大动静脉畸形，一次栓塞超过30%者，应该控制性降低血压24-48h。③微导管到位后，行超选择造影时，应该反复多角度观察，确认被栓塞区域内无正常供血动脉，然后方可栓塞。6备注6.1疗效判定 ①治愈:病灶消失，神经系统症状恢复正常。②好转:病灶大部分消失，原有症状明显减轻;畸形团的大小缩小至可以手术治疗或立体定向放射治疗。③未愈:不能栓塞或栓塞后症状加重。6.2分型6.2.1按部位分类6.2.2按大小分类(Y asargil,1988年):①隐匿型。②隐蔽型。③微型。④小型。直径1一2cm. ⑤中型，直径为2-4cm.⑥ 大型，直径为4-6 cm.⑦巨大型，直径>6cm.6.2.3按血管造影分类:①丛状:仅在动脉期可见;在所有分期中均可见;仅在静脉期可见。②丛状和瘘性混合:丛状>瘘性;丛状=瘘性;丛状<瘘性。③瘘性:动静脉瘘伴有很小的丛状颅内动静脉畸形;简单直接的动静脉瘘，仅在动脉期可见。6.3血流动力学 ①动脉的低流入压。②静脉高流出压。③血液分布异常。④“盗血”现象。⑤正常脑灌注不足。⑥自动调节功能受损。6.4临床表现 颅内出血、癫痫、头痛、神经功能缺损、颅内杂音、智力减退、眼球突出、视盘水肿及心血管系统损害等。第3节硬脑膜动静脉瘘1适应证 介入治疗的目的:①单纯介入治疗可以治愈本病。②缓解症状。③栓塞与手术和(或)立体定向放射治疗相结合。 有以下情况需要积极治疗: ①有脑出血史。②难以忍受的颅内杂音。③进行性神经功能障碍。④有局部压迫症状。⑤颅内压增高。⑥有潜在的颅内出血、神经功能障碍风险。 急诊处理适应证:①有皮质静脉引流伴出血。②伴有多发静脉和静脉窦血栓形成或明显扩张。③海绵窦、颅中窝、颅前窝病变，引起视力恶化。④颅内压增高或渐进性神经功能障碍。2禁忌证 ①全身情况不能耐受麻醉。②目前介入技术不能达到治疗目的。③患者和家属拒绝介入治疗。3术前准备3.1充分了解症状、体征与病变的关系 ①意识状况。②颅内压和脑积水程度。③海绵窦区的病变要检查眼部体征。3.2术前检查3.2.1 CT和(或)CTA:①可发现脑白质水肿、脑积水及异常增粗的血管影。②提示静脉窦的异常扩张。③发现颅内出血。④提示伴发的异常，如骨质异常等。3.2.2 M R I和(或)M RA:显示同CT和(或)CTA，但分辨率高。3.2.3血管造影:全面脑血管造影(包括颈外动脉造影)为确诊性检查。检查内容包括:①瘘口的位置。②供血动脉，是否 颈内、外动脉联合供血;供血来源于双侧还是单侧。危险吻合: a脑膜中动脉与眼动脉在眶上裂吻合; b.颅内动脉通过脑膜中动脉、脑膜副动脉海绵窦分支及圆孔动脉与颈内动脉海绵窦段的吻合; c咽升动脉与椎基底动脉之间的吻合; d.枕动脉C1, C2段与椎动脉相吻合。③.引流静脉及静脉窦的情况，扩张;发育不良;狭窄、闭锁或血栓形成。④整个脑循环时间。⑤有无伴随的异常，如脑动静脉畸形;颌面 部动静脉畸形;硬膜内、外动脉瘤;多发动静脉瘘;Rendou-Osler-Weber综合征;颅骨动静脉畸形等。4操作方法4.1栓塞材料 4-8 F导引导管，血流导向微导管，导丝导引微导管(10, 14,18)，微导管0.18一0.3ｍm(0.007一0.014 inch );液态栓塞剂(NBCA ,IBCA ,Onyx系统)，显影剂(超液化碘油、碘苯酯、钽粉);可脱性球囊及输送系统(目前有Magic系列);可控解脱弹簧圈和解脱系统(目前有GDC, Matrix系统、EDC系统、水解弹簧圈系统，水膨胀圈系统等)，游离弹簧圈等。微粒(200-700μm)，丝线，干燥硬膜等。4.2栓塞途径及要点4.2.1栓塞途径:经动脉、静脉、动静脉联合栓塞。4.2.2栓塞要点: ①经动脉途径栓塞，a.微导管尽可能靠近瘘口，栓塞瘘口，达到解剖治愈;姑息治疗，可以闭塞供血动脉。ｂ.颈外动脉的分支容易痉挛，导丝、导管要尽量柔软，操作要轻柔。ｃ、注意危险吻合及血管变异。②静脉途径栓塞，靶区要致密、充分地填塞，防止有残余引流;尽量保持正常引流静脉通畅;经颈静脉途径无法到 位者，可以采用切开眼上静脉、钻孔上矢状窦、横窦直接穿刺技术。５并发症 ①眼静脉血栓形成及其延续使眼部症状加重，多见于海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(DAVF)栓塞后。可给予激素和抗凝治疗。②脑出血，多见于正常的脑静脉回流受阻，或者残余血流向皮质倒灌。应酌情给予药物和手术治疗。③脑缺血，多见于栓塞物通过危险吻合血管进入正常脑血管。酌情给予药物和手术治疗。④脑神经麻 痹，多见于脑神经的营养血管被栓塞;使用颗粒栓塞颈外供血动脉时，颗粒直径必须>100μm。应给予扩张血管治疗。⑤脑肿胀或静脉性脑梗死，多见于 正常静脉栓塞。如有正常引流静脉回流的静脉窦不可栓塞。⑥颈外动脉栓塞后局部疼痛，可给予对症治疗。6备注6.1发病机制 ①静脉窦闭塞，原因为激素失调、血栓性静脉炎、创伤、肿瘤、医源性损伤、静脉发育不良、邻近有高血流病变、静脉淤血、窦内血栓形成。②动脉高压。③基因突变。6.2分类6.2.1根据瘘口的部位分类(Herber): ①颅后窝硬脑膜动静脉瘘。②颅中窝硬脑膜动静脉瘘。③颅前窝硬脑膜动静脉瘘。④海绵窦旁硬脑膜动静脉瘘。6.2.2根据引流静脉(D jind jian)分类:①引流到硬脑膜静脉窦或脑膜静脉。②引流到硬脑膜静脉窦，逆行充盈皮质静脉，该型脑白质深部的髓静脉多扩张，长期可引起颅内高压。③直接 引流到皮质静脉，是蛛网膜下腔出血的主要原因。④伴有硬脑膜或静脉湖，常出现占位效应。6.2.3 Cognard(1995年)分类:I型，引流到硬脑膜静脉窦，血液为顺流，无明显症状。II型，引流到硬脑膜静脉窦，如血液为逆流，为II a型;血液逆流到皮质静脉，为IIb型;两者同时存在为IIa+ IIb)型。20%颅内高压，lO%颅内出血。Ⅲ型，直接引流到皮质静脉，无静脉扩张。颅内出血发生率为40%。IV型，直接引流到皮质静脉，伴有静脉瘤 样扩张，颅内出血发生率为65% V型，引流入脊髓的髓周静脉。50%出现脊髓症状。6.2.4 Bonden (1995年)分级:I级，直接引流入脑膜静脉或静脉窦. II级，工级+皮质静脉引流。Ⅲ级，仅有皮质静脉引流。6.3临床症状 ①颅内杂音( 67% )。②头痛(50% )，原因为颅内压增高所致;扩张的硬脑膜动静脉对脑膜的刺激;少量的硬膜下或蛛网膜下腔出血;皮质静脉引流。③蛛网膜下腔出血(20% )，与皮质静脉引流有关。④颅内压增高，原因为静脉窦压力升高，影响颅内静脉和脑脊液的吸收;继发性静脉窦血栓形成;巨大的硬膜下静脉湖占位效应;交通性 脑积水。⑤神经功能障碍。⑥癫痫。⑦脊髓功能障碍，⑧颅后窝DAV F向脊髓表面引流。⑧其他:如心脏功能受损等。⑨小儿DAVF临床特点为高流量(交通性脑积水)、静脉湖(非交通性脑积水，D jind jian IV型)。心功能不全、皮质萎缩及预后较差，死亡率为67%。6.4与部位有关的主要临床表现的发生率(Lasjaunia,1987年)第4节 头颈部动静脉瘘 主要包括外伤性头颈部动静脉瘘，特别是外伤性颈内动脉梅绵窦瘘、椎动静脉瘘，也包括其他原因造成的动静脉瘘。下列规范以外伤性颈内动脉梅绵窦瘘为例，其他部位病变可参照。1适应证 发现动静脉瘘，均需治疗。 急诊适应证: ①视力在短时间内急剧下降、眼部症状逐渐加重、眼内压>40mm Hg。②急性脑缺血造成偏瘫、意识障碍。③颅内血肿。④海绵窦假性动脉瘤伴有或不伴有鼻衄。⑤伴有皮质引流。2禁忌证 全身情况不能耐受治疗，或患者和家属拒绝介入治疗。3术前准备3.1术前检查3.1.1常规全面体格检查，特别强调眼部症状。3.1.2全脑血管造影:属于确诊性检查。必须有以下影像，①患侧颈内动脉造影正、侧位像。②患侧颈外动脉造影侧位像。③压迫患侧颈动脉时，对侧颈内动脉造影正位像。④压迫患侧颈内动脉时，椎动脉造影侧位像。 目的是①明确瘘口位置。②全面了解脑血流动力学改变，是否有“全盗血”现象。③了解侧支循环状况、Willis环、颈外动脉及其软膜的侧支循环。④伴随血 管病变或血管变异，a.颈内动脉瘘口近端、远端或瘘口部位是否伴有假性动脉瘤。b.其他动静脉瘘。c.多发性动脉瘤。d.其他动脉性疾病，如动脉粥样硬 化、狭窄、血管发育不良等。e.血管变异，如原始动脉。⑤静脉引流情况。3.1.3 CT , MRI, MRA检查:不能显示瘘口的位置，但可以提示以下征象，①伴随损伤，如颅骨骨折、脑损伤或颅内血肿等。②眼部情况，如突眼程度、眼上静脉增粗和眼外肌淤血情况。③海绵窦强化。3.2术前治疗 ①眼部护理，防止角膜溃疡。②鼻衄患者需行鼻腔填塞、压迫患侧颈动脉，并注意抗休克治疗。4操作方法 治疗途径:通过动脉、静脉、动静脉联合进行治疗。4.1经动脉途径 一般选择经股动脉入路。特殊病例，可选择经颈动脉入路。4.1.1材料准备:6-8F导管鞘，6-8F导引导管;首选可脱性球囊及输送系统;等渗造影剂200ml,导丝导引微导管、微导管;液态栓塞剂、显影剂;可控解脱弹簧圈和解脱系统，游离弹簧圈等。4.1.2栓塞要点①全身肝素化，根据瘘口大小及海绵窦状况，选择适当型号的球囊。②必须确认球囊位于海绵窦内，方可解脱。③瘘口过大，需选用多个球囊闭塞瘘口时，第1个球囊应尽可能放远，给第2个球囊留出空间。④避免栓塞球囊移位，由于引流方向的改变，引起眼部或脑部症状急剧加重。⑤只有单支引流静脉者，海绵窦腔过大时，可将球囊置于引流静脉近端。⑥若:瘘口过小，可选择适当微弹簧圈栓塞，最好选择带纤毛弹簧圈。4.2经静脉途径4.2.1适应证:①瘘口小或多发，经动脉途径导管无法到位者。②瘘口位于死角或颈内动脉迂曲。③经动脉球囊部分栓塞。④多种原因导致球囊闭塞瘘口近端颈内动脉，而远端血流逆向充盈瘘口。4.2.2栓塞途径: ①颈内静脉→岩下窦→海绵窦。②眼静脉→海绵窦。4.2.3栓塞材料:6-8 F导引导管、导丝导引微导管(10,14,18 )、微导管0.18一0.36 mm( 0.007一0.014 inch );液态栓塞剂(NBCA ,IBCA,Onyx系统)、显影剂(超液化碘油、碘苯酯，钽粉);可脱性球囊及输送系统(目前有Magic系列);可控解脱弹簧圈和解脱系统(目前有 GDC , Matrix系统、EDC系统、水解弹簧圈系统、水膨胀圈系统等);游离弹簧圈等。4.2.4栓塞要点: ①双侧穿刺，预备动脉通道，造影观察，全身肝素化。②操作轻柔，避免静脉壁损伤。③弹簧圈填塞力求致密。④血流速度快，致弹簧圈不稳定时，可经颈内动脉放 置不可脱球囊，以阻断血流。⑤若弹簧圈填塞不够致密，造影显示还有残余引流时，可使用NBCA在弹簧圈间隙内注射。⑥直接穿刺眼上静脉一般较困难，需要有 经验的医师直接切开暴露。⑦如果选择眼上静脉作为栓塞途径，条件是眼静脉要充分动脉化，一般距病变形成至少3个月。⑧穿刺成功后要快速操作，在最短的时间 内完成栓塞，避免眼静脉结扎后眼内压的急剧升高。4.3动静脉联合治疗 对于复杂的病变，可能要联合两种方法，才能达到治疗目的。4.4术后处理 ①球囊解脱后应立即正、侧位摄片，记录球囊大小、位置，作为术后复查的参照标准。②卧床24~36h避免头部剧烈转动和恶心、呕吐，以防球囊移位。③术后 1周适当使用镇痛、镇静药物，防止由于球囊占位引起剧烈头痛。④“全盗血”者闭塞瘘口后，应该绝对保持镇静，给予控制性低血压和扩容。5并发症 ①脑神经瘫痪:一般在2~5周后恢复。②假性动脉瘤:一般不需要处理。但应积极治疗有症状的假性动脉瘤。③球囊早脱:比较少见，可对症治疗。④过度灌注:控制性降低血压。⑤全塞球囊移位:由于引流方向的改变，引起眼部或脑部症状急剧加重。6备注6.1发病机制 任何原因致使海绵窦段颈内动脉或其分支破裂都会导致直接动静脉瘘，如①直接或间接头部外伤，伴有或不伴有颅底骨折。②火器伤致颈内动脉挫伤或撕裂。③眼眶 穿刺伤。④医源性创伤:如针刺或射频治疗、导管导丝损伤、经蝶窦手术、颈内动脉内膜剥脱术。⑤微小创伤:如喷嚏、呕吐等，使海绵窦段及其分支存在动脉瘤破 裂或先天性发育不良的动脉破裂。⑥炎症及脑动脉粥样硬化。6.2病理分型 ①Park inson(1967年)分型:工型，颈内动脉本身破裂;II型，颈内动脉分支破裂。②Barrow(1985年)分型:a.颈内动脉与海绵窦直接相通。 b.颈内动脉通过脑膜支与海绵窦相通。c.颈外动脉脑膜支与海绵窦相通。d.颈内动脉与颈外动脉都通过脑膜支与海绵窦相通。6.3临床表现 ①眼部症状:视力丧失(50%一54%)，波动性突眼(88%)，上眼睑下垂(85%)，第III, IV，VI对脑神经麻痹(分别为68%、50%、85%)，球结膜水肿(59%)，球结膜血管扩张(100%)，眶部杂音(85%)，眼睑肿胀 (47%)，静脉视网膜病(38%)，眼内压增高(79%)及疼痛(100%)等。②血管杂音:主要与引流方向有关，可出现于患侧或对侧额、颞、耳后等部 位。③神经功能障碍。④鼻衄及颅内出血。⑤头痛。⑥同时伴随的创伤有脑挫伤、脑内血肿、硬膜下或硬膜外血肿、骨折(颅底、眼眶、视神经管、蝶窦及颅面部)、软组织损伤、颈部创伤及身体其他部位的骨折。6.4疗效判定 ①治愈:瘘口完全填塞，眼部症状恢复正常，杂音消失，神经功能障碍逐渐恢复。②好转:瘘口部分填塞，眼部症状及其他症状改善。③未愈:栓塞失败，症状持续存在或加重。第3部分 脊柱脊髓病变第1节脊柱脊髓血管畸形1适应证 目前微导管能够到位的脊柱脊髓血管畸形，患者全身情况可耐受麻醉，并征得患者和家属的同意，均可行栓塞治疗。 介入治疗的目的: ①单纯栓塞可以治愈。②降低手术难度，使手术切除成为可能。③目前的治疗手段无法从解剖学上治愈病变，只能靠栓塞缓解症状，降低出血和脊髓功能障碍及继续加重的风险。2禁忌证 ①全身情况不能耐受麻醉。②目前介入技术不能达到治疗的目的。③患者和家属拒绝介入治疗。3术前准备3.1术前检查 ①X线片改变:a.椎体血管瘤的栅状疏松。b.椎管及椎弓根间距增宽。c.椎管及椎弓根的破坏。d.脊髓椎管内造影，可发现椎管内迂曲的血管影像。②CT 和(或)CTA的改变:平扫可发现髓内血肿或钙化，强化后可显示髓内外有异常的血管团。③MRI和(或)M RA的改变:。a.对于高度怀疑脊髓AVM者，可作为首选检查。b.可显示AVM的部位、畸形团大小、引流静脉的结构及方向。c.可显示畸形团内及引流静 脉有无血栓形成。d.可观察脊髓实质的水肿、压迫或萎缩是否存在。e.可发现伴随的其他脊髓病变。f:MRA可初步发现供血动脉的位置或数量。④脑血管造 影:为确诊性检查。所要了解的内容有a.病变的位置、性质、大小。b.畸形团内是否伴有动脉瘤、动静脉瘘。c.供血动脉的数量、走行，是否迂曲扩张及伴有 血流相关性动脉瘤。d引流静脉的方向是否伴有异常(如狭窄、扩张、静脉瘤)。e.动、静脉循环的时间。3.2术前用药 ①胸腰部病变者，术前灌肠。②MRI提示水肿较明显者，术前24h或48h给予激素治疗。③术前24h静脉给予钙离了通道拮抗药。4操作方法4.1栓塞材料 4-6 F导引导管，血流导向微导管，导丝导引微导管(10,14,18系列)，微导管 0.18-0. 36mm( 0.007-0.014 inch );液态栓塞剂(NBCA,IBCA等)，显影剂(超液化碘油、碘苯酯、钽粉)，微粒(200一700μm)，丝线，干燥硬膜等。可脱性球囊及输送系统 (目前有Magic系列);可控解脱弹簧圈和解脱系统(目前有GDC,Matrix系统、EDC系统、水解弹簧圈系统、水膨胀圈系统等);游离弹簧圈等。4.2栓塞要点4.2.1脊髓动静脉畸形:①在局部麻醉下进行，患者无法配合或不能平卧者，需要全身麻醉。②首先选择脊髓后动脉、根软膜动脉进行栓塞。③脊髓前动脉栓塞时，导管一定要进入畸形团内，造影显示无返流时，方可栓塞。④理想的栓塞材料是液体胶。⑤先栓塞的目标为畸形团内动脉瘤 或大的动静脉瘘。⑥以颗粒栓塞时，应遵循缓慢、少量、多次及勤于观察的原则，一旦发现循环变慢，应立即停止，并造影评估。栓塞材料可以选择丝线、硬膜、微粒(颗粒直径必须>150μm ) 。⑦大的动脉瘤和动静脉瘘的栓塞可以使用弹簧圈。4.2.2髓周动静脉瘘:工型，一般栓塞较困难，若导管能够到位，可使用少量NBCA或小弹簧圈将瘘口闭塞即可。II 型，瘘口较大，应反复研究每支供血动脉是否向同一瘘口供血。若为同一瘘口，可选择一支易到达的供血动脉进行栓塞。材料可以使用适当浓度的NBCA或微弹簧 圈。若瘘口较大，微球囊( 0-1号)可以通过供血动脉，可使用可脱性球囊闭塞瘘口。II型，一般使用弹簧圈或可脱性球囊。若血流速度极快，弹簧圈或可脱性球囊不稳定时，可选择不可脱性球囊，也可经静脉途径栓塞。4.2.3硬脊膜动静脉瘘:要求微导管头端要尽量靠近瘘口处，栓塞材料只能使用液态栓塞剂。栓塞剂一定要弥散到引流静脉起始端2mm处。4.2.4其他(椎体、椎旁血管瘤、Cobb’s综合征): ①动静脉瘘和血管畸形团，可以使用N BCA进行栓塞。②动静脉瘘，可以使用NBCA、球囊、弹簧圈进行栓塞。③推体、椎旁的血管畸形，可以经皮穿刺栓塞和(或)行椎体成形术。5注意事项 脊髓血管畸形栓塞的余地很小，因而栓塞要精细、准确。脊髓血管一般较细弱、迂曲，要求微导管和微导效细而柔软。6并发症及处理 ①误栓致脊髓功能障碍。对症治疗有扩容:低分了右旋糖配或琥珀酰明胶等。抗凝:可使用肝素钠或低分了肝素。②脊髓血管破裂。应立即中和肝素，给予止血药 物，保留微导管于原位一段时间。③脊髓血管痉挛。解痉处理以婴粟碱缓慢静脉滴注;扩容采用低分了右旋糖酐或琥珀酰明胶等。④脊髓静脉栓塞或血栓性闭塞。给 予抗凝、激素药物，以控制脊髓水肿。必要时进行手术减压，切除残余畸形血管。7备注7.1分类 脊柱脊髓血管畸形分类。①硬膜内病变:a.脊髓海绵状血管瘤。b.脊髓动静脉畸形( SCAVM ):髓内型、髓周型及髓内髓周型。c.髓周动静脉瘘(SMAVF):Ⅰ型、II型及Ⅲ型 d.脊髓动脉瘤。②硬脊膜动静脉瘘( SDAVF)。③椎管内硬脊膜外病变:a.椎管内硬膜外海绵状血管瘤。b.椎管内硬膜外动静脉畸形。④椎管外病变(包括向髓周静脉、硬膜外静脉和椎旁静脉引流的儿个亚型):a.椎旁动静脉畸形(PVAVM )。b.椎旁动静脉瘘( PVAVF)。⑤椎体血管瘤。⑥体节性脊柱脊髓血管畸形(Cobb’s综合征)。⑦伴有脊髓血管畸形的综合征:a.Klipple-Trenaunay- Weber综合征。b. Rendo-Os1er-Weber综合征。c.Robertson’s巨肢综合征。7.2发病机制 ①髓内出血损伤。②占位压迫(血肿、大畸形团、动脉瘤)。③脊髓缺血(大动静脉瘘盗血)。④少量蛛网膜下腔出血，致使蛛网膜粘连。⑤静脉高压所致脊髓淤血。73临床症状7.3.1脊髓动静脉畸形: ①发病年龄平均为20岁。②脊髓蛛网膜下腔出血，同时伴有瘫痪或神经根性疼痛(50%)。③进行性感觉、运动功能障碍。7.3.2髓周动静脉瘘:①常见于14-42岁。②肢体症状进行性加重，并且左、右肢体不对称，可伴有神经根脊髓综合征。③病程7-9年可发展为截瘫。7.3.3硬脊膜动静脉瘘:①男女比例为7:1, 40岁以上多发。②自下而上的感觉、运动功能障碍和性功能障碍，2-4年发展为截瘫。③开始表现为单一的感觉、运动或尿道、肛门括约肌功能障碍。④某些病例可自发或诱发加重。7.3.4 Cobb’s综合征:①脊髓表现:蛛网膜下腔出血、脊髓髓内出血、脊髓压迫症状、神经根压迫症状。②表皮血管瘤:血供丰富，皮温较高。③脊柱症状。第2节经皮穿刺椎体成形术1适应证 ①外伤性椎体压缩性骨折。②骨质疏松性椎体压缩。③椎体血管瘤。④椎体转移癌。⑤先天性椎体发育不良。2禁忌证 ①骨水泥或其溶剂过敏。②严重心、肺功能障碍。③局部感染。3术前准备 ①拍摄脊柱正、侧位平片。②脊柱CT检查。③脊柱脊髓MRI检查。4操作方法4.1材料准备:椎体穿刺针、骨水泥、显影剂、骨水泥搅拌器、骨水泥注射器及部分患者所需要脊髓血管造影的器材。4.2椎体穿刺途径:经椎弓根(胸腰椎)、椎体侧方入路(胸椎)、椎体前方入路(颈椎)。4.3治疗程序:患者取俯卧位，严格消毒铺巾，局部麻醉后，在C形臂或CT的引导下，将椎体穿刺针经椎弓根敲进椎体，针 尖位于椎体的前1/3处。必要时行椎体造影，判断有无动静脉短路。搅拌混有显影剂的骨水泥及其溶剂，呈稀粥状态时，注入椎体。以正位透视图像观察骨水泥向左、右弥散的情况;以侧位透视图像观察向前、后弥散的情况，特别注意骨水泥有无向椎管内和静脉内溢出的情况。拔针，局部压迫，无菌包扎。术后患者静卧20 min后翻身。4.4术中、术后给予抗生素。5注意事项 椎体骨折、椎弓板有裂缝者，要高度警惕骨水泥向椎管内溢出的危险。大的动静脉瘘或骨水泥过稀时，有造成肺栓塞的可能。6并发症 ①过敏反应，心脏停跳。②肺栓塞。③脊髓或神经根压迫。④感染。第4部分缺血性脑血管病的介入治疗第1节颈动脉狭窄1适应证 ①无症状者，血管管径狭窄程度>80%，有症状者(T IA或卒中发作)，血管管径狭窄程度>50%。②血管管径狭窄程度<50%，但有溃疡性斑块形成。③某些肌纤维发育不良者，大动脉炎稳定期有局限性狭窄。④放疗术后狭窄或内膜剥脱术后、支架置入术后再狭窄。⑤急性动脉溶栓后残余狭窄。⑥由于颈部肿瘤等压迫而导致的狭窄。2禁忌证 ①3个月内有颅内出血，2周内有新鲜脑梗死灶者。②不能控制的高血压者。③对肝素、阿司匹林或其他抗血小板聚集类药物禁忌者。④对造影剂过敏者。⑤颈内动 脉完全闭塞者。⑥伴有颅内动脉瘤，且不能提前或同时处理者。⑦在30d内，预计有其他部位外科手术者。⑧2周内曾发生心肌梗死者。⑨严重心、肝、肾疾病者。3术前准备 ①术前6h禁食禁水。②术前6h之内，做碘过敏试验。③双侧腹股沟区备皮。④术前3-5d口服抗血小板聚集药物，噻氯匹定250mg+阿司匹林 300mg氯吡格雷75mg+阿司匹林300mg。⑤术前评价，包括颈部血管超声、TCD评价。⑥全脑血管造影或CTA , M RA。4操作方法 ①经股动脉采用Seldinger技术穿刺，一般放置8F导管鞘，导管鞘连接加压等渗盐水持续滴注冲洗。②8F导引导管后面接Y形阀或止血阀，并与加压等 渗盐水连接，在0.089mm ( 0.035 inch)泥鳅导丝小心导引下，导管放在患侧颈总动脉，头端位置距离狭窄约3- 5 cm。对过度迂曲的颈总动脉可以使用交换导丝，将导引导管交换到位。③通过导引导管血管造影测量狭窄长度和直径，选择合适支架，并行患侧狭窄远端颅内动脉造影，以备支架置入后对照。④通过导引导管将保护装置小心穿过狭窄段，并释放在狭窄远端4-5cm位置，撤出保护装置外套后，选择合适的球囊行预扩张，扩 张后造影。扩张前静脉给予阿托品0.5mg以防心律失常。⑤撤出扩张球囊后置入支架，造影检查置入支架后残余狭窄管径，酌情做支架内后扩张。⑥最后撤出保 护装置，行颈部及患侧颅内动脉造影，并与术前对比。5注意事项 ①动脉狭窄段过度迂曲或高度狭窄，保护装置到位困难时，可以选择导丝交换保护装置或使用直径较小的冠状动脉球囊，行扩张后置入保护装置。②术前心 率<50次/min或伴有慢性心功能不全者，可以预先放置临时起搏器。③对侧颈内动脉完全闭塞，其血流完全依赖于患侧者，有条件者应尽量选择全身麻 醉。④高度狭窄病变，狭窄远端无任何侧支循环者，扩张后要适当控制血压，收缩压维持在基础血压的2/3。若同时还伴有其他血管狭窄，在同期手术中不能处理 或不适合血管内治疗者，血压不能控制过低。⑤保护装置的使用已经被大量的研究所证实，其能够降低栓子脱落所导致的栓塞并发症，对有条件的患者可以尽量使 用。⑥术后不中和肝素，3-6h后拔鞘。6术后用药 围手术期3d抗血小板聚集药物同术前，同时给予低分了肝素钠0.4 ml 2次/d。3d后维持术前抗血小板聚集药物3一6个月，3个月后酌情减量。7并发症及其处理 ①心律失常:为最常见并发症，一般发生在球囊扩张时或支架置入后，可出现心率下降，应在扩张前5min静脉给予阿托品0.5-1mg。术前心 率<50次/min者或伴有心功能不全者，可以在术前置入临时起搏器，术后3-6h左右拔出。②血压下降:若下降不超过20mmHg,可以暂不处 理，支架置入6h内收缩压持续下降<100mm H g者，可以给予肾上腺素或多巴胺治疗。③栓子脱落:无症状者可以不做特殊处理。④血栓形成:在确定没有颅内出血或出血倾向时，可以做动脉内溶栓。⑤过度灌 注:在术前分析有过度灌注高风险的患者(极度狭窄、假性闭塞、狭窄远段没有侧支循环者)，在扩张之后要控制血压(收缩压维持在100-130mmHg)。 有条件者应做TCD监测。⑥血管痉挛:使用保护装置或较硬的交换导丝，0.46mm ( 0.018 inch)可能会导致狭窄远端血管痉挛，一般不做特殊处理，撤出导丝和保护装置后，痉挛会解除。有严重痉挛时，若远端血流受阻，可局部给予解痉挛药物。8备注 狭窄血管测量方法，采用北美症状性颈动脉内膜切除协作研究组(NA SCET)的标准:狭窄率(%)=(1-最狭窄动脉直径/狭窄远端正常动脉管径)x100%。计算由数字减影血管造影机的机载软件自动完成。第2节颅内动脉狭窄血管成形术1适应证 ①症状性颅内动脉狭窄程度>60%。②狭窄远端血管正常，后循环血管病变长度<20 mm ；前循环血管病变长度<15mm 。③急性动脉溶栓后残余狭窄。2禁忌证 ①脑梗死后遗留有严重的神经功能障碍。②慢性完全血管闭塞。③狭窄段呈锐角。④狭窄段血管正常管径<2mm。⑤颈内动脉弥漫性狭窄。⑥先天性发育不良。⑦烟雾病、动脉炎等少数不明原因的病变。⑧脑梗死后2周内。⑨2周内曾发生心肌梗死。⑩严重全身系统性病变。⑾预计生命存活<2年。3术前准备 同颈动脉支架置入术。4狭窄血管测量方法 同颈动脉支架置入术。5操作方法 ①有条件者，尽量做气管插管和全身麻醉。②经皮股动脉穿刺，使用6F导管鞘。③全身肝素化，术后不中和肝素。④一般使用单导丝技术，导丝要求在 0.36mm(0.014 inch)，长度180一190cm。导丝头端软头长度>10cm 。若狭窄段存在夹层或动脉瘤样扩张，使用微导管技术，超选择造影证实微导管穿过狭窄段，进入血管真腔后，用0.36mm(0.014 inch)交换导丝( 300 cm )，然后再置入支架。⑤可以选择球囊扩张式支架，也可选择自膨式支架。选择自膨式支架一定要进行预扩张。⑥球囊扩张式支架释放压力为所选择支架的命名压 (Name inch pressure)，逐步缓慢加压。若释放支架后，在血管内仍有残余狭窄，可以选择扩张球囊行支架内后扩张。⑦高度狭窄的患者伴有侧支循环欠佳者，在支架 释放前应注意控制血压，收缩压为基础血压下降20-30mmHg,支架置入术后24h仍然维持低血压。但若存在其他血管狭窄，应注意血压不能过低，以免造 成低灌注性梗死。⑧术后不中和肝素，3-6h后拔出导管鞘。6注意事项 对45岁以下的症状性颅内动脉狭窄患者，若动脉粥样硬化证据不足，应严格掌握适应证。7术后用药 同颈动脉支架置入术。8并发症及其处理 ①血管破裂:发生在球囊预扩张或支架置入过程中，根据情况采取补救措施，可以先用球囊封闭破裂处，并立即中和肝素，酌情给予外科修补;在无穿支动脉部位， 可以尝试带膜支架。②血栓形成:处理方法同颈动脉支架置入术。③穿支动脉闭塞:可以用扩容、升高血压等方法治疗，慎用动脉内溶栓。④再狭窄:评估后可以用 球囊扩张或再次支架置入。⑤脑出血或蛛网膜下腔出血:酌情给予对症处理。第3节急性动脉血栓形成经动脉内溶栓1适应证 ①年龄在80岁以下。②有明显的神经功能障碍，且逐渐加重持续1h以上。③CT检查，无低密度灶，且排除脑出血或其他明显的颅内疾病。④无出血倾向。⑤颈内动脉系统发病在6h之内，椎基底动脉系统发病在72 h之内。2禁忌证 ①临床症状呈明显改善趋势。②有出血倾向。③2个月内有手术或外伤史。④重要脏器功能障碍或衰竭。⑤治疗前收缩压>180mmHg或舒张压>110mmHg。3操作方法 ①高度怀疑患者脑梗死，应立即行头部CT检查，确定有无禁忌证。②进行全面体格检查，详细了解病史，常规术前血液化验检查。③立即行血管造影，以明确诊 断。一般在局部麻醉、全身肝素化状态下进行，给予吸氧，做心电图及生命体征监测，并准备必要的抢救设备。若患者躁动，酌情给予镇静药物。④确定栓塞的部位 及程度(完全闭塞还是部分闭塞)后，立即更换导引导管及微导管行选择性溶栓。微导管的头端应尽量靠近血栓。若能穿过栓子，可以行超选择血管造影，以明确闭 塞远端血管的血流状况及血栓的长度。⑤若尿激酶用量超过限度，可以使用机械方法辅助再通，如球囊扩张或使用取出血栓装置。⑥使用导丝、导管操作要轻柔，应在路径图下插管，以防动脉粥样硬化斑块脱落而造成新的梗死。⑦溶栓后有残余狭窄，可以使用球囊扩张或支架成形术重建血管。⑧若动脉迂曲，微导管不能在短时 间内到位，应抓紧时间在上游血管给予溶栓药物。⑨溶栓过程中，要不断观察患者的状态，以决定继续或终止治疗。⑩溶栓的过程中，若患者的临床症状加重，应判 断是否有出血。必要时行CT检查。一旦有出血，应立即停止治疗，并中和肝素，酌情予以处理。4术后处理 ①术后给予抗血小板聚集药物和(或)行抗凝治疗，以防止血栓再次形成。②给予钙离了通道拮抗药，防止因导管或血栓的刺激而引起血管痉挛。5注意事项 ①溶栓药物的选择、剂量、给药速度:给予尿激酶，剂量为前循环系统75万U,后循环系统100万U，速度为1万U/min，重组组织型纤溶酶原激活物，剂 量一般为20mg, lmg/min。②颈内动脉完全闭塞的患者，在决定溶通之前要谨慎。若准确闭塞时间>4-6h,无任何侧支循环，CT提示颈动脉闭塞侧半球肿胀，则 再通后出血的可能性大。③椎基底动脉完全闭塞的患者，时间窗可以适当延长。6并发症及其处理 溶栓后出血是最危险的并发症，必须严格掌握适应证，一旦出血，立即中和肝素，停止抗凝、抗血小板聚集药物治疗。若颅内血肿超过30 m 1，应开颅手术清除血肿。第4节 弓上颅外段血管支架血管成形术1适应证 ①颈总动脉、头臂干(无名动脉)狭窄同颈动脉狭窄支架置入术。②椎动脉起始段狭窄:a.椎基底动脉系统缺血症状或反复发作的后循环卒中，内科抗凝或抗血小 板聚集治疗无效。b.一侧椎动脉开口处狭窄程度> 70%，另外一侧发育不良或完全闭塞。c.双侧椎动脉开口处狭窄>50%。③锁骨下动脉狭窄。a.血管狭窄超过50%，有颅内缺血症状。b.血管造 影或血管超声提示，有“盗血”。c.双上肢血压相差30mmHg以上。2禁忌证 同颈动脉支架置入术。3操作方法 同颈动脉和椎动脉支架置入术。4注意事项 ①锁骨下动脉狭窄和椎动脉狭窄置入支架时，由于受呼吸的影响，路径图技术往往定位不准，可以不断注射造影剂或随时造影定位。②右侧锁骨下动脉起始段狭窄支架置入术，采用自膨式支架定位较困难时，可以选择球囊扩张支架或单纯球囊扩张术。第5节静脉窦血栓形成血管内治疗1适应证 ①临床表现为颅内高压症状者(头痛、恶心、喷射性呕吐等)，且逐渐加重。②CT, MRI或M RV显示有静脉窦血栓形成。③常规腰椎穿刺压力>250mmH2O。④眼底检查见双侧视盘水肿。⑤DSA明确诊断为静脉窦血栓形成，且动静脉循环时间延长，静脉排空延迟。2禁忌证 同动脉内溶栓术。3操作方法 ①一般使用局部麻醉。若患者不能配合或有意识障碍，可以用全身麻醉。②常规经皮股动脉和股静脉入路。③首先行全脑血管造影，观察动静脉循环时间，确定闭塞静脉窦段位置、形态，了解有无静脉窦的狭窄和侧支循环状况等。④使用6F导引导管，0. 89mm(0. 035 inch)软头泥鳅导丝导引下，小心置入颈内静脉，尽量靠近闭塞段，然后使用微导管技术，将导丝导引的微导管置入闭塞段静脉窦内。若有可能，尽量测量闭塞段压力梯度(穿过闭塞段置于闭塞的远端测量静脉窦内压力，然后拉回闭塞近端测压，两者之差为压力梯度)，以作溶栓再通后对照。⑤然后将微导管置入闭塞静脉 窦内行溶栓治疗，技术与动脉内溶栓相似，可以酌情应用机械性操作。如导丝头端塑成螺旋状或不规则形状，也可使用拉栓装置将血栓拉出。⑥静脉窦内给予溶栓药 物的同时，可以在动脉内适当给药(尿激酶50万一80万U ),促使微静脉栓子溶解。⑦若因为流出血管狭窄，造成静脉窦血栓形成，即血栓远端静脉窦狭窄所致，可以在狭窄段置入支架，方法同颈动脉支架术，但不使用保 护装置。4注意事项 对于年龄<15岁，或临床症状逐渐好转者应该谨慎使用，尽量内科抗凝治疗，可以保留微导管在静脉窦内，持续给予尿激酶(2万一4万U/h)，总量<400万U。5术后处理 同动脉溶栓术。

〔摘要〕目的 分析侧脑室肿瘤的临床特征及不同手术入路的临床价值，为侧脑室肿瘤的早期诊断和显微手术治疗提供一定的理论依据。方法 收集36例侧脑室肿瘤病人，以CT、MRI作为术前诊断及设计手术入路的主要依据，运用显微手术技术切除侧脑室肿瘤，术后追踪随访1～3年，并对随访结果进行分析。结果 36例患者22例肿瘤全切，13例大部切除，1例单纯置管引流。结论 侧脑室肿瘤良性多见，选择合适的手术入路，合理运用显微手术技术切除肿瘤，可获得良好的手术效果。

摘要： 目的 为面肌痉挛的神经减压治疗提供解剖学依据。方法 采用动脉红色乳胶灌注继而手术显微镜下解剖的方法，对36侧脑标本面神经与周围微血管之间的关系进行了观察研究。结果 ①周围动脉多数为小脑前下动脉及其分支(70.3%)；②36侧脑标本中34支面神经有动脉接触，共有62个接触点，其中46.8%分布在面神经的内1/3段，14.5%分布在中1/3段，38.7%分布在外1/3段。结论 行神经微血管减压治疗面肌痉挛时应兼顾面神经颅内段全程，不能单纯只行内1/3段的减压。