河南理工大学第一附属医院肿瘤内科科普号

看懂病理报告】肿瘤病理结果免疫组化指标意义（全面） 肺癌康复圈 34BE12: 角收白抗体，阳性提示良性病变。前列腺抗基底细胞特异抗体(34BE12)是一种高分子量细胞角蛋白抗体,它标记前列腺基底细胞阳性率高,而恶性分泌上皮细胞阴性,前列腺基底细胞存在与否是判断癌与非癌的一个重要标志, 34BE12明确阳性者都应诊断良性,侵润性前列腺癌34BE12阴性. P63:抑癌基因，阳性提示良性病变。是一种新近认识的基底细胞标记物,与P53具有同源性,染基底细胞比34BE12更敏感,因P53在良性增生、萎缩、腺病和不典型增生中可有假阴性,而P63几乎均呈阳性,在疑难的前列腺病变中应用P63或P63加34BE12的混合试剂检测对诊断更有帮助。 P504S一前列腺癌的新标记,即使在小的针刺活检中癌的P504S阳性率仍为95%,而良性腺体(萎缩、腺病、硬化性腺病和基底细胞增生)均阴性,与34BE12及P63染色结果正相反,三者联合应用对比明显,对前列腺良恶性病变的诊断很有帮助。 CKH 高分子角蛋白，主要标记鳞状细胞肿瘤 CKL 低分之角蛋白，主要标记单层上皮、腺上皮 EMA 上皮膜抗原，糖蛋白，广泛分布各种上皮及其肿瘤 Vim(Vimentin) 波形蛋白，间叶组织标志 P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。 AMACR的优点在于它是癌症特异性，只存在于癌症组织。Rubin称，AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。对各种癌症细胞进行检查后发现，结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR，以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。 CD117 胃肠间质瘤 CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原，主要表达于未成熟淋巴细胞，在Burkitt淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。 SMA 平滑肌肌动蛋白，标记平滑肌 CD56 为神经细胞黏附分子，主要分布于大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌 Des(Desmin),结蛋白，广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞，高分化高表达、低分化低表达。 MSA 肌特异性肌动蛋白，广泛分布于几乎所有肌型细胞中 CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）。 CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞，多用于标记血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊断，GIST 80-90%.CD31也标记血管内皮。 NESTIN,神经干细胞中极为丰富 Ost 成骨素，为骨化细胞分泌。 AAT 抗胰蛋白酶纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶 GFAP 胶质纤维酸性蛋白 神经组织标志，多用于星形胶质瘤诊断 Tg 甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。 CT 降钙素甲状腺髓样癌阳性。 PH 甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性 TTF-I 甲状腺转录因子-1 :TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。在肺肿瘤研究中发现，大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性，而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性，而TTF在其它组织表达阴性。据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。 TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达:TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中， TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质，可促进甲状腺过氧化物酶、碘/钠的转运，TTF-1与血清TSH的活性有关，活性的TSH-R 可增强TTF-1的表达。TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不同，正常甲状腺和良性腺瘤表达多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少，未分化癌中不表达，TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强，而且病变存瘤期长，复发机率高。 TTF-1在肺癌中的表达:75%的肺非小细胞癌（NSCLCs)阳性表达，腺癌(ACs)明显高于鳞癌(SCC)，90%以上的原发性小细胞肺癌(SCLC)表达阳性,TTF-1在非小细胞肺癌（NSCLCs)阳性表达强度与病人的预后成呈负相关，可作为一项独立的预后指标，肺的典型性类癌(TCS)均为阴性，表明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS的共同起源的理论。 P-Gp 多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。 拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。 雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。 Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。 EMA在1977年由Ceriani等从乳球蛋白中提取，其分子量51~1000KD，存在于上皮细胞中，研究表明EMA在乳腺癌、胰腺癌、肺鳞癌、肺腺癌、恶性间皮瘤等上皮源性肿瘤中表达. CK起源于上皮细胞，是上皮细胞和上皮来源的恶性肿瘤中间丝的组成成分，几乎占细胞总蛋白的85%，EMA和CK都是上皮组织通用的标记物，可作为上皮源性肿瘤的诊断及鉴别诊断的依据之一及应用于检测上皮源性肿瘤的淋巴结微转移. MASSON染色：胶原纤维呈蓝色，肌纤维、胞质、红细胞呈红色，胞核呈蓝褐色 p16 ：阳性提示恶性。基因定位于人类染色体 9p21，通过与细胞周期蛋白D 竞争性结合 CDK4/6，阻止细胞从 G1期至 S 期，从而对有丝分裂进行负反馈调节。 p16 蛋白在正常、炎症性宫颈组织上皮中均为阴性表达，而在 CIN 和宫颈 SCC 病变中具有极高的阳性表达；在 CIN 病变中伴随病变级别升高，其表达强度亦相应升高。借助 p16 的阳性表达结果，有助于诊断 CIN 病变以及对 CIN病变进行客观分级。 Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。 PCNA(增埴细胞核抗原) CEA:多数腺癌表达 Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短 Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。 E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。 PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。 CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。 CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应 Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。 CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。 CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。 Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。 乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。 但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。 肝癌的诊断 : Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂，而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。 Villin在神经内分泌肿瘤上的应用 : Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。众所周知，类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征，仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。Villin在这种情况下特别有用，因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。另外，有一些证据表明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。如：肺、食道、膀胱或前列腺等。据文献报道，大约有40%的肺类癌病例villin阳性，在其他一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。 MRP1多药耐药相关蛋白1，影响化疗敏感性，和预后相关。 MDR 多药耐药基因 TS胸苷合成酶，是5-FU重要作用靶点，如果其高表达，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药。 Syn 突触素神经组织标志 : S-100 神经组织标志，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。 NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断 Chr,嗜铬素，肾上腺髓质含量很高，鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。 CKH 高分子角蛋白，主要标记鳞状细胞肿瘤 CKL 低分之角蛋白，主要标记单层上皮、腺上皮

噬血细胞综合症不是遗传性疾病这种疾病是一种与急性病毒感染有关的良性噬血组织细胞增生是血液内科一种少见的疾病病因可能是感染药物或肿瘤引起的 噬血细胞综合症多发于儿童其特点为单核-巨噬细胞增生活跃并有明显的吞噬红细胞现象患者多有明显高热肝脾和淋巴结肿大患者有贫血现象白细胞明显减少分类可见淋巴细胞明显增高易见异淋血小板常减低简单来说就是由于感染病毒或是因为用药不当以及体内有肿瘤(对于小孩来说肿瘤几率低)等很可能是由于感冒或者是小型伤口感染婴幼儿感染后由于自身抵抗能力弱调节不当致使 单核-巨噬细胞增生(一种机体重要的免疫细胞清除病毒 肿瘤细胞等)而且对自身血细胞发生攻击并消除使得婴儿贫血导致死亡较大的有血液专科的医院均可以治疗但是目前无哪一家医院能保证百分之百治愈该病治疗费用较高噬血细胞综合症的分类 一类为为原发性或家族性遗传性占主要因素二类为继发性后者可由感染及肿瘤所致原发性HPS或称家族性HPS为常染色体隐性遗传病其发病和病情加剧常与感染有关；继发性HPS分为感染相关性HPS（infection-associatedhemophagocytic syndromeIAHS）此型多与病毒感染有关由病毒引起者称病毒相关性HPS（virus-associated hemophagocyticsyndromeVAHS）；由肿瘤引起者称肿瘤相关性HPS（malignancy-associated hemophagnocytic syndromeMAHS）噬血细胞综合症的症状 家族性噬血细胞综合征 发病年龄一般早期发病％发生于岁以内甚至可在生前发病出生时即有临床表现多数在婴幼儿期发病但也有迟至岁发病者成年发病亦不能排除家族性HPS在同一家族中其发病年龄相似症状体征症状多样早期多为发热肝脾肿大有的有皮疹淋巴结肿大和神经症状发热持续亦可自行退热；肝脾肿大明显且呈进行性；皮疹无特征性常为一过性往往出皮疹时伴高热；约有一半病人有淋巴结肿大有的有巨大淋巴结中枢神经系统的症状一般在病程晚期出现但也可发生在早期表现为兴奋性增高前囟饱胀颈强直肌张力增强或降低抽搐等亦可有第VI或第VII对颅神经麻痹共济失调偏瘫或全瘫失明意识障碍颅内压增高等肺部的症状多为肺部淋巴细胞及巨噬细胞浸润所致但难与感染鉴别 继发性噬血细胞综合征 感染相关性噬血细胞综合征（IAHS） 严重感染引起的强烈免疫反应淋巴组织细胞增生伴吞噬血细胞现象本病常发生于免疫缺陷者由病毒感染所致者称病毒相关性HPS（VAH）但其它微生物感染如细菌真菌立克次体原虫等感染也可引起HPS其临床表现除有HPS的共同表现（如前所述）外还有感染的证据骨髓检查有淋巴组织细胞增生并有吞噬红细胞血小板和有核细胞现象 肿瘤相关性噬血细胞综合征 本病分为两大类：一类是急性淋巴细胞白血病（急淋）相关的HPS急淋在治疗前或治疗中可能合并有感染或没有感染伴发的HPS除急淋外纵隔的精原细胞瘤（mediactinal germ cell tumor）也常发生继发性HPS第二类是淋巴瘤相关的HPS（lymphoma-associated hemophagocyticsyndromeLAllS）淋巴瘤常为亚临床型没有淋巴瘤的表现故往往误诊为感染相关性HPS特别容易误诊为EB 病毒相关性淋巴瘤噬血细胞综合症的治疗 原发性HPS或病因不明未检出明显潜在疾患者除加强支持治疗和并发症的治疗外目前尚无特效治疗根本性治疗是同种异体造血干细胞移植继发性HPS应作病因探索治疗应以基础病与HPS并重 家族性噬血细胞综合征 a化学疗法：常用的化疗药物有细胞毒性药物如长青花碱或长春新碱与肾上腺皮质激素联用亦可应用反复的血浆置换或VP或VM与肾上腺皮质激素合用有的应用VP肾上腺皮质激素鞘内注射氨甲煤呤（MTX）及头颅照射治疗取得良好效果有的主张在缓解时应用上述药物小剂量维持治疗 b免疫治疗：有人用环胞菌素A治疗家族性HPS取得满意效果同样用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）亦可诱导缓解 c造血干细胞移植：尽管上述化疗可使病情缓解有的可缓解年但仍不能根治家族性HPSFisher等（）首先报告用骨髓移植治愈家族性HSP患者在年上海举行的国际小儿血液肿瘤学术研讨会上日本学者Imashukn报告例由 EBV所致的 HPS应用造血干细胞移植随后用环胞菌素A加VP大大改善了本病的预后 d．治疗方案：国际组织细胞协会年提出一个治疗家族性HPS的方案（HLH）:地塞米松每日mg/m与 VP每周mg/m连用周第周起减量第周起VP每周用药次并加用环胞菌素A每日~mg/kg口服共用年有神经症状者前周每周鞘内注射MTX次如果是家族性HPS争取做异基因造血干细胞移植如果为非家族性HPS则在周治疗后根据病情停止治疗 继发性噬血细胞综合征 继发性HPS针对病因进行相应治疗对HPS或高细胞因子血症的治疗对策为： ①类固醇疗法或大剂量甲基强的松龙冲击； ②静脉滴注大剂量丙种球蛋白（多用于VAHS）； ③抑制T细胞活化的特异性抑制剂环孢菌素A或联用G-CSF治疗VAHS或抗胸腺细胞球蛋白； ④直接拮抗细胞因子的抗TNF抗体和IL-受体拮抗剂； ⑤为抑制或减少淋巴因子的供应源可采用化疗包括CHOPCHOPE方案或缓慢静滴长春新碱屡已报道应用依托泊甙（VP）治疗原因不明的重症HPSEBV-AHS或LAHS奏效预后分析表明对于不易与MH鉴别的HPS患者启用化疗是必需的； ⑥骨髓扫荡性（根治性）治疗和异基因骨髓移植（allo-BMT）或外周血干细胞移植治疗FHL或耐化疗的LAHS或EBV-AHS病例优于常规化疗和免疫抑制治疗 肿瘤相关性噬血细胞综合征治疗方案决定于疾病的类型如HPS发生于治疗前的免疫缺陷患者则治疗主要是抗感染及抗肿瘤；如果HPS发生于化疗后而肿瘤已缓解则应停止抗肿瘤治疗同时抗感染加用肾上腺皮质激素及VP；对进展迅速的MAHS则应针对细胞因子所致的损害进行治疗可用前述 HLH方案

往往孩子感染幽门螺杆菌主要是大人传给他的，例如大人嚼食喂孩子，大人用自己用过的碗等食具给孩子用，没有分歺造成家人混吃同盘菜等。不健康的喂养方式遗害无穷。据樊代明院士介绍，我国每年新增胃癌患者40万人，每年有30万人因胃癌丧生。幽门螺杆菌是胃癌的致病因，我国约有60%的人群感染幽门螺杆菌，幽门螺杆菌传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具等途径传染。幽门螺杆菌感染率在幼年时较高，与喂养方式不当密切相关。

患者因腹痛、腹胀、恶心和早饱前来就诊。多种症状提示胃轻瘫的可能性。对于怀疑有胃轻瘫的患者，应寻找可识别的原因。鉴别诊断应包括糖尿病，因为在这些患者中多发。在社区环境下，5%的1型糖尿病患者、1%的2型糖尿病患者和约0.2%的非糖尿病患者罹患胃轻瘫。 美国胃肠学会撰写委员会建议了解患者的详细病史，因为胃轻瘫往往在病毒性疾病后开始出现。患者往往会说，“我一直很好，直到我得了这种疾病，并且开始恶心和呕吐。”寻找病毒性疾病的前驱症状，并评估患者的糖尿病、胃部手术、胃底折叠术、甲状腺疾病、内分泌及风湿性疾病病史。如果患者有上述病症，应适当予以检测。胃轻瘫是一种非常常见的疾病。它在术后患者特别是胃底折叠术后的患者中多发胃轻瘫的定义为患者有胃排空延迟的证据，但没有胃出口梗阻的证据。临床特征有可能与功能性消化不良或胃排空加速等疾病重叠。症状和表现必须与基于诊断性试验的客观证据相关。胃轻瘫的诊断4小时胃排空不足50%符合胃轻瘫诊断。 新型诊断性试验包括13C呼吸试验和无线动力胶囊试验，但是关于这些试验的数据需要验证后方可取代诊断金标准。 排除其他诊断也是需要关心的问题。建议医师考虑其他诊断。除了糖尿病和风湿性、内分泌、神经系统及术后疾病，应考虑的其他鉴别诊断包括进食性疾病，如厌食和暴食。患有这些疾病的患者检测时可能有胃排空延迟。另一种鉴别诊断是周期性呕吐综合征。有些症状可能与胃轻瘫症状重叠，需要进一步评估。 胃轻瘫的治疗 目前的治疗建议有哪些？ 首先，寻找并校正任何可能由胃轻瘫导致的电解质紊乱。根据患者的电解质特征，可能必须补充肠内营养。 这些患者应由营养学家或膳食学家评估，以审查他们的饮食摄入，并调查微量元素和常量元素缺乏。 让这些患者少食多餐，摄入低脂、低渣的简单、柔软熟食。 药物选择 开始治疗选择之前证明胃轻瘫很重要。 促动力药，尤其是甲氧氯普胺，是治疗的主要药物。随时间推移，该药还可导致快速耐受。临床医师如果使用该药，应监测患者有无神经系统副作用。多潘立酮是另一种选择，并且不会导致神经系统副作用。多潘立酮有可能导致高催乳素血症，因此女性有时可能有乳头溢液。最近，有关多潘立酮可用性的问题被提出。美国食品和药物管理局目前正在研究获得多潘立酮的其他途径。如果使用该药，重要的是进行基线ECG检查，因为多潘立酮是一类可导致QT延长的药物。如果患者的QT间期超过470毫秒（男性）或450毫秒（女性），则不宜用多潘立酮。还建议在患者开始用多潘立酮后，应获取随访ECG以确保没有发生QT延长。 红霉素是另一种用于治疗胃轻瘫的药物。关于红霉素的数据显示，其具有短期有效性，但是通常会发生快速耐受。红霉素是一种促胃动素激动剂，通过增加移行性运动复合波和胃排空而起作用，但是我发现很多患者使用该药时会发生严重的绞痛。酏剂优于片剂，因为胃部的液体排空比药片排空容易。红霉素也可延长QT间期，因此必须监测患者有无这种副作用。红霉素通过CYP3A4途径代谢，因此知道患者使用的其他也通过该途径代谢的药物很重要。A型肉毒毒素注射常用于治疗胃轻瘫，尤其是通过内镜校正该疾病时。 外科与其他选择 在严重衰弱的患者，建议在罕见的情况下，行胃切除术可能有用。可考虑迷走神经切断术和更依赖食物倾泻入空肠的胃部切除，但是这些是手术风险已经增加的患者。通过胃造口术构建胃出口，或经皮内镜下胃造口术放置空肠饲管，是难治性患者的其他选择。在实施这些操作之前均应评估风险。

作为一名肿瘤医生，在临床上经常会遇到患者及家属无所适从的样子，有的甚至相当自信的样子，其实走了很多弯路。 误区一：两手空空或资料不全去就诊。首先是我们要准备的资料，把你之前就诊医院的所有资料，如果是住院的患者，最好是复印病历。这样接诊医生就可以详细了解你目前的情况，并且可以减少很多不必要的检查。 误区二：去了最好的医院，没有选对合适的医生。肿瘤患者一旦确诊以后，首先要选合适的医生。一定要选择肿瘤专科医生，如果初诊患者首先要拜访的肿瘤内科医生，我强调的是肿瘤内科医生，而不是普通内科医生。因为肿瘤内科医生可以根据你的病情综合现有的治疗措施，给你制定今后治疗的方案。 误区三：内外科职责分辨不清。如果你是一位早期的患者，大多数疾病是需要手术治疗的，这时候你就可能被转诊到外科进行手术治疗。但有的疾病即使早期也是手术解决不了的，必须进行放化疗治疗，这些疾病往往是一些可以治愈的肿瘤患者。但如果首先接诊的医生不是肿瘤内科医生的话，接下来的治疗和预后可能是另一番景象了。 误区四：一个科室，一个医生一治到底。肿瘤切除以后可不是万事大吉了。外科擅长的是切除肿瘤。不动手术刀，药物治疗是内科医师的专长。这时候还需进行肿瘤内科的就诊，内科医生会根据你的手术情况，肿瘤大小，分期，病理结果以及免疫组化结果制定下步需要放化疗还是不需要进一步治疗。 现在的肿瘤治疗是一个综合治疗的时代，它是需要多学科参与治疗的一种疾病。所以在疾病的各个阶段要根据情况选择不同科室的医生，让疾病得到最好的治疗。最后，祝愿所有患者生活的更有意义。

肺癌是一种常见的恶性肿瘤，发病率和死亡率居癌症之首。根据肺癌的组织学类型可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌。非小细胞肺癌则包括鳞癌、腺癌（包括大细胞癌）和支气管肺泡癌。外科手术、放射疗法、化学疗法和靶向药物等都可用于不同分期和不同身体状况下的治疗。其中，放射治疗无论是在早期还是晚期肺癌的治疗中都占据着很重要的地位。 1.早期非小细胞肺癌的放射治疗。早期非小细胞肺癌首选手术切除，其5年生存率在40%-60%。但对于因高龄、合并内科疾病不能耐受手术以及拒绝手术治疗的患者，放射治疗是最佳替代手段。早期非小细胞肺癌采用该方法，50%-70%的病人可以得到治愈。我在近两年的时间里先后治疗了8例早期非小细胞肺癌患者，除1例出现转移以外，其余的7例截至目前仍然健康地生活着，且生活质量很好。目前美国国立综合癌症网络（NCCN）指南已将体部立体定向放疗作为不能耐受手术早期肺癌患者的推荐治疗方案。” 2.局部晚期非小细胞肺癌的放射治疗。局部晚期非小细胞肺癌即局部扩散而无远处器官转移。对于可手术的局部晚期患者，术后应予以化疗，但对于不可手术切除而且能够耐受化疗的患者，同步放化疗是其首选，既可以提高局部控制率，还可降低远处转移的几率，从而改善患者预后。报道显示同步放化疗可使20%-30%患者生存3年以上。 3.晚期非小细胞肺癌的放射治疗。晚期非小细胞肺癌即出现了远处器官的转移，如脑、骨等。对于这类患者化疗是首选，但放疗在治疗过程中也起着重要的作用，它不仅能够减轻疼痛，改善生活质量，而且还能够适当延长病人的生存时间。对于非小细胞肺癌出现脑转移的患者，放疗更为重要，因为化疗药物不能通过血脑屏障进入颅内，常常化疗无效，而采用颅脑放疗明显可以延长患者的生存时间，提高生活质量。研究称，首诊为肺癌同时伴有颅内转移的患者，预后较差，未经治疗者中位生存期仅为1-3个月，而采用放疗的患者中位生存期可达8-10个月。而对于出现骨转移的患者，疼痛是其最主要的症状，明显影响患者的生存质量，但若给予一定剂量的放疗，近80%患者可以得到缓解。

目前乳腺癌主要治疗方法是手术切除，放疗、化疗在乳腺癌的治疗过程中并没有明显疗效。随着生物技术的发展，DC-CIK细胞免疫治疗在乳腺癌的治疗中的作用日益明显，自20世纪80年代过继细胞免疫治疗开拓了乳腺癌生物治疗的新领域以来，经过国内外专家和医疗工作者20多年的研究和实践，目前生物细胞免疫治疗(DC-CIK)已成为有效治疗转移性乳腺癌的新方法。适当的免疫治疗可帮助清除患者体内残存的癌细胞，解决常规疗法难以解决的亚临床转移，从而进一步提高和巩固乳腺癌疗效，减少复发，改善肿瘤患者的生活质量。CIK细胞是由多种细胞因子诱导的非特异性杀伤细胞,能分泌多种细胞因子(如IL-4 、IFN-γ等) ,且具有比LAK、CD3AK细胞更强的杀伤活性。肿瘤细胞对这些免疫效应细胞发生了抵抗,可能与肿瘤患者功能性的DC 缺乏有关。DC作为体内功能强大的专职抗原递呈细胞,在细胞毒性T细胞的活化过程中发挥着重要的作用。CIK细胞和DC 共培养能显著增加树突状细胞和共刺激分子递呈抗原的特异性,此外,二者共育还能促进树突状细胞IL-12 的分泌和CIK 细胞的细胞毒性,而IL-12 摄取阻断则会减弱CIK细胞的细胞毒性。因此,将CIK细胞和DC联合起来治疗恶性肿瘤,将有助于解除部分肿瘤患者T细胞的免疫无能,从而发挥协同抗肿瘤作用。DC-CIK生物细胞免疫治疗的适应症： ①放化疗治疗不敏感或失败的肿瘤患者；②肿瘤免疫原性强 的肿瘤，如小细胞肺癌、除鳞癌外的非小细胞肺癌、某些类型的乳腺癌（免疫组化）、转移性结直肠癌、卵巢癌、肾癌、前列腺癌、黑色素瘤等； ③肿瘤手术之后的防止转移、复发的治疗。

（来源：扬子晚报网）东南大学附属中大医院肿瘤中心前不久设立了国内首家肿瘤心理健康咨询室，受到了肿瘤患者及其家属欢迎。中大医院肿瘤心理咨询室负责人陈艳萍医生特别提醒说，在诊治肿瘤病人躯体疾病的同时，必须同步关注患者的心理疾患，因为肿瘤病人不同阶段心理反应不同。 据介绍，近年来癌症的发病率逐年增高，据WHO统计全世界每年新发病例由2000年的1000万将增至2020年的1500万。南京市最新统计资料显示，肿瘤已成为2008年南京居民死亡的第二大病因。一旦确诊为恶性肿瘤对患者是一个沉重的心理打击，这种心理影响贯穿从症状出现、诊断、早期阶段、手术前后、复发、长期适应到最终死亡，但各个阶段的表现有所不同，如震惊、焦虑、急性疼痛、恶心、呕吐、抑郁、慢性疼痛、恐惧等，甚至有自杀动机或行为。这些不良心理情绪进一步加重患者经济负担，影响患者治疗效果，缩短患者生存时间。因此，中大医院临床肿瘤中心三年前就开始注重培养专司肿瘤病人心理问题的专门人才，让其参与到肿瘤病人的综合治疗中。 陈艳萍心理医生指出，恶性肿瘤除了对患者的打击外，对患者亲属及朋友心理和精神上也会造成很大冲击。在人们的思想深处总认为得癌症是被宣判了“死刑”，当进行化疗后的种种反应及病情每况愈下，长期守护在其身旁的亲属更是痛不欲生，可又不能在患者面前流露出悲哀的情绪，还要强打精神安慰、照顾患者。这种长期精神压力也可能造成患者家属紧张、悲观、睡眠障碍，甚至发展为焦虑、抑郁。另外患者治疗过程中的痛苦经历以及患者的死亡，给部分家属、朋友、同事留下了心理阴影，甚至造成创伤后应激障碍、适应障碍、躯体形式障碍、恐惧、焦虑、抑郁等严重心理问题，直接影响正常的工作和生活。设立肿瘤心理健康咨询室，主要是针对恶性肿瘤发生后不同阶段带来的各种心理问题提供专业心理评估、心理咨询、制定个体化心理治疗和药物治疗方案，同时为肿瘤患者的家属、朋友、同事提供必要的心理支持与帮助。

软组织肉瘤除了假包膜的反应区外，有时还包括小的卫星结节，另外，有时肉眼无法观察到肿瘤浸润的确切范围，尽管手术按规范性?操作，但由于受以上因素及解剖因素制约，在某些大血管、主要神经、 骼区域不可能做到真正的三维切除，因此广泛切除术后，仍有10%-30%的病例复发，这就需要在尽可能规范的手术后进一步采用放化疗。避免及减少日后复发，如何减少复发率一直是肿瘤医生的研究课题，目前术中及术后照射已经可以做到减少复发的目的，但手术切除的规范性更加重要。常用化疗方案软组织肉瘤的多药联合化疗已经进行了较广泛的临床研究。多药联合化疗可取得较单药化疗更好的疗效，部分可达到完全缓解，中位缓解、无病生存及总的生存郡得到改善。临床常用的具体化疗方案如下。ADM+DTIC朕合：有效率可达40% ADM 25-70 mg/ m2静脉滴注第1天DTIC 200-400 mg/ m2静脉滴注第1-3天或第5天每3周重复。ADM+lFO+DTIC+MESNA方案：是上世纪90年代报道较多的联合化疗方案。有效率在32%-57%ADM 60 mg/ m2静脉滴注第1天IF0 1.2-2.5∥mz静脉滴注第1-5天DTIC 200 mg/ m2静脉滴注第1-3天每3周重复此力案多加用GM - CSF或G- CSF，以减少提高强度后所致的骨髓抑制。CTX+VCR+ADM+DTIC方案：CTX 400-500 mg/ m2，静脉滴注，第1天VCR l-1. 5mg/ m2，静脉滴注，第1、5天ADM 50 mg/ m2或EADM 50 mg/ m2，静脉滴注，第1天DTIC 200-400 mg/ mz，静脉滴注，第1-3天或1-5天 每3-4周重复。其他化疗方式：上世纪90年代中期，有报道阿霉素及异环磷酰胺的联合方案，于新辅助化疗，有效率60%-70%。如果能在术前应用3个疗程新辅助化疗，随之放射治疗，手术切除后再给术后辅助化疗，其结果提高无病生存及长期生存。术后辅助化疗据上世纪90年代美国NCI、MD、Anderson瘟症中心、Mayo clinic及欧洲的EORTC组方案报道，都显示了改善无病生存，延迟远处转移时问，但总的生存率报道不一。据CTX：HRANE数据中心在2000年系统分析14个临床试验结果指出，排除其他干扰因素后，化疗对提高无病生存率、总生存率及控制复发及转移均有作用。虽然统计学意义并不显著，但临床效果大致肯定。因此对某些高度恶性肉瘤，仍町采用规范性化疗方案。软组织肉瘤日后化疗的进展有赖于新化学药物的研制应用。给药途径除介入化疗外，加温热灌注措施也能明碌提高药物浓度及疗效。有些病例经治疗后，病理学检查可见肿瘤全部坏死，说明化疗的效果肯定。近年来的研究表明，诱导化疗已成为肉瘤治疗的新模式，许多诱导化疗后的病例手术切缘阴性者并不提倡放疗。今后综合治疗中化疗的地位会进一步加强。

1、概述：CIK细胞（cytokine-induced killer）是将人外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子（如抗CD3McAb、IL-2、IFN-γ、IL-1α等）共同培养一段时间后获得的一群异质细胞。由于该种细胞同时表达CD3和CD56两种膜蛋白分子，故又被称为NK细胞（自然杀伤细胞）样T淋巴细胞，兼具有T淋巴细胞强大的抗瘤活性和NK细胞的非MHC（主要组织相容性复合体）限制性杀瘤优点。应用CIK细胞被认为是新一代抗肿瘤过继细胞免疫治疗的首选方案。2、CIK细胞杀瘤机制：①、识别由于CIK的细胞杀伤作用是非MHC限制性的，故CD4、CD8在其识别肿瘤细胞过程中并非必不可少。CIK细胞的细胞毒活性可被抗LFA-1（淋巴细胞功能相关抗原）或抗ICAM-1（细胞间黏附分子）的单克隆抗体所阻滞，提示上述细胞表面粘附分子在CIK细胞识别肿瘤过程中起关键作用。②、杀伤CIK细胞对肿瘤细胞的直接杀伤： CIK细胞在受到外源性抗CD3McAb或敏感靶细胞刺激时会释放具有细胞毒性的胞浆颗粒物到膜外空间，其中CD3+CD56+细胞可产生最大的颗粒释放量。这些胞浆颗粒物对靶细胞具有直接杀伤作用。CIK细胞活化后产生的大量炎性细胞因子的抑瘤杀瘤活性：实验证明培养的CIK细胞可以分泌多种细胞因子，如IFN-γ、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、IL-2等，不仅对肿瘤细胞有直接抑制作用，还可通过调节机体免疫系统反应性间接杀伤肿瘤细胞。CIK细胞诱导肿瘤细胞凋亡：CIK细胞在培养过程中表达FasL（Ⅱ型跨膜糖蛋白），一方面增强了其对FasL+肿瘤细胞引发的Fas-FasL凋亡的抵抗性，还可通过对Fas+（Ⅰ型跨膜糖蛋白）肿瘤细胞诱导凋亡行使其对肿瘤细胞的慢性杀伤作用，保证抗瘤活性的长期持久。3、CIK细胞的杀瘤特点：①、增殖速度快在培养第7～10天增殖曲线达顶峰，约增加100倍，其中CD3+CD56+细胞不仅绝对数量增加1000倍以上，且所占百分比也大幅上升，细胞毒活性亦达峰值。②、杀瘤活性高CIK细胞的总杀伤单位（TLU）为LAK 细胞的73倍甚至更高，CIK细胞的瘤细胞抑制Log指数为2.5～3.5，较LAK细胞的瘤细胞抑制指数高2 个Log。③、杀瘤谱广因没有T 淋巴细胞杀伤时的MHC 限制性，故对于多种肿瘤细胞系和新鲜肿瘤组织均表现出强大的杀伤活性。④、对多重耐药肿瘤细胞同样敏感CIK细胞对化疗药物敏感的亲本细胞和不敏感的转化细胞均具有强大的杀伤活性，两者比较无差别。⑤、杀瘤活性不受CsA、FK506等免疫抑制剂的影响免疫抑制剂CsA（环孢霉素A）和FK506（普乐可复）不影响靶细胞诱导的CIK细胞脱颗粒，并且CIK细胞对靶细胞的杀伤活性不会因此降低。⑥、对正常骨髓造血前体细胞毒性很小CIK细胞对正常髓系克隆生成几乎没有影响，对GM-CFU（粒细胞巨噬细胞集落形成单位）仅有不足1级的抑制。⑦、能抵抗肿瘤细胞引发的效应细胞Fas-FasL凋亡CIK细胞内有抗凋亡基因表达，并检出多种保护基因，如Bcl-2等和survivin的转录水平上调。CIK细胞具备合成FasL的能力， CIK细胞可以对抗体内FasL阳性肿瘤所引发的效应细胞活性下降。4、CIK治疗常规：①、机理：患者自身外周血单个核细胞，在多种细胞因子（IL-2、INF-γ、IL-1、抗CD3单抗）作用下可诱导出具有高效的细胞毒活性的效应细胞，即CIK细胞，培养后CD3+、CD4+、CD56+、CD3+CD56+细胞明显增多。其杀伤肿瘤细胞效应是MHC非限制性的，通过诱导细胞凋亡来杀伤肿瘤细胞。②、适应症与禁忌症：乳腺癌、胃癌、肺癌、结肠癌、食道癌、肾癌等术后患者；淋巴瘤（T细胞淋巴瘤除外）、白血病、多发性骨髓瘤等自体干细胞移植或放化疗后微小残留病变患者的治疗（肿瘤负荷过重效果不好）。T细胞淋巴瘤病人应禁用。如：肺癌：鳞癌：手术及放疗以后的患者（因鳞癌放疗敏感、化疗不敏感）；腺癌：手术后的患者（因腺癌放化疗都不敏感）；小细胞：手术及放化疗以后的患者（因其放化疗都敏感）。乳腺癌：手术及放化疗以后的患者（因其放化疗都敏感）。宫颈癌：手术和放疗后的患者（因铯疗较敏感）。卵巢癌：手术和化疗后的患者（因化疗敏感）。消化道肿瘤（如胃癌、结肠癌、食道癌）：手术后的患者（因化疗效果不肯定）。胰腺癌：手术及放疗（定位放疗）以后的患者（因化疗不敏感）。喉癌：手术及放疗以后的患者（因放疗敏感，一般不做化疗）。肾透明细胞癌：手术后的患者（因放化疗不敏感）。恶性黑色素瘤：手术后的患者（因放化疗都不敏感）。头颈部肿瘤：手术及放疗后的患者（一般不做化疗）。淋巴瘤（T细胞淋巴瘤除外）：放化疗后的患者。白血病：化疗后的患者。多发性骨髓瘤：化疗后的患者。注：CIK细胞治疗用于化疗后的患者时，应在化疗两周后，血像稳定后实施。