飞蚊症分为生理性飞蚊症和病理性飞蚊症。 生理性飞蚊症的病因很难找,发生的原因可能是由于过度用眼、长期的心理抑郁造成的。治疗生理性飞蚊症不需任何药物,只需要在平时多注意眼睛健康,多做户外运动,练练体操,这样可以增加自身免疫力。饮食方面要注意些,要饮存天然矿物质的水。还要以米饭为主食,多吃一些绿色食品,蔬菜最好以凉拌为主。水果要吃一些爽口的。下来放松心情后眼睛大可恢复正常。生理性飞蚊症的主要症状为一点两点的黑影,在眼前飞来飞去,有时候看得到,有时候看不到。当人很累很疲倦的时候,会觉得蚊子移动的特别明显,而年纪大的人有飞蚊现象时,会较中年人的飞蚊现象感觉更强烈和明显。 ?病理性飞蚊症有3个特点:①有异常闪光。②短时间内飞蚊数不断增加。③视线有被遮挡的感觉。 病理性飞蚊症一般由严重疾病引起,是因玻璃体附近的网膜、视神经、睫状体等构造发生病变而导致玻璃体变化。病理性飞蚊症同时也是疾病的一种表现,多由中高度近视、眼球内部出血、炎症等引起, 需要针对病因进行治疗才能痊愈。 1、要有足够的维生素。维生素A是眼部必不可少的一种营养素;维生素C 、维生素E能破坏自由基,提高眼部免疫机能,防止视力下降;B 族维生素可促进眼内细胞的新陈代谢,对眼疾患者很有帮助。像动物肝脏、蛋类、干豆类、肉类、蘑菇、新鲜蔬菜和水果中都含有大量的维生素,应多吃。 2、多吃些海鲜类、未精制的谷物类、鱼类食物。这些食物对眼睛很有帮助,因为它们当中多含锌、硒等矿物质,能够缓解眼部疲劳,防止视力下降。 3、少喝含咖啡因的饮料,烟酒最好不要沾染,以免造成视力模糊,加重眼病。 4、饮食宜清淡,少食辛辣刺激性食物。 5、饮食上宜多配些能补肝益肾,补气养血的食谱,对近视眼患者极有疗效。
黄斑是位于眼球的后极部感受光线最为敏感的区域,位于视神经盘颞侧0.35cm处稍下方,富含叶黄素,其中央凹陷即中心凹,是感受视力最敏锐的地方,司精细视觉及色觉等重要的视功能。我们常说的视力检查实际上检查的就是黄斑的视觉能力。换句话说,黄斑区就相当于视网膜的“心脏”,一旦此处发生了病变,其后果常常是不可逆的。黄斑病变是黄斑区病变的统称,迄今为止,已知的黄斑病变种类繁多,如中心性浆液性脉络膜视网膜病变、老年性黄斑变性、黄斑囊样水肿、黄斑裂孔、黄斑前膜等。 俗话说“知己知彼,百战不殆”,黄斑病变的病因了解对于黄斑疾病的发现、诊疗及预防都有着重要的意义。滕主任几十年来一直从事眼底疾病的诊疗,多年的临床经验总结黄斑病变多由以下几方面引起:1、遗传性病因,此类患者多有明显的家族遗传史,而且发病年龄早,常见于青少年期发病。2、老年性病因,其中以老年性黄斑变性为典型,常见于老年患者,其发病率随着年龄的增加而增高。3、炎症性病因,常见于各种炎症性疾病,如视网膜脉络膜炎症、视网膜血管炎等。4、高度近视、外伤等疾病累及黄斑区时也可导致黄斑区发生不可逆性损害。近年来出现一批年轻患者,都存在长期不良用眼习惯,如长期使用电子设备或是在昏暗环境中使用手机等电子设备等病史,滕主任告诉笔者长期如此不仅会导致视力下降,对于眼底的黄斑区也会产生一定程度的损伤。此外长期注视高强度的紫外线、激光后也会发生黄斑的损害。近年来诸多因素的综合作用下黄斑病变出现了年轻化的趋势。 如何及时发现自己的黄斑区出现问题了呢?黄斑区病在早期表现不明显,患者可能多表现为视力下降,中心视力变暗,此时如果患者不重视或拒绝行详细的眼底检查就可能错过疾病早期的诊治。随着疾病进一步进展便会出现明显的视物变形、中心视力缺损等严重的表现,此时检查眼底常常会发现黄斑区存在明显的病变灶,行眼底血管荧光造影检查可以更加明确的发现明显黄斑区荧光渗漏和(或)高荧光等表现。 目前对于黄斑病变的治疗,根据不同疾病类型及疾病的不同时期,其治疗方法也是不同的。以发病率较高的老年性黄斑变性(AMD)为例,可以选择激光治疗、经瞳温热疗法(TTT)、光动力疗法、手术治疗等经典治疗方式。近年来随着对AMD研究的不断深入,国际上新兴的一种通过眼内注射抗VEGF类药物从而抑制新生血管的生长的治疗方式,对于缓解黄斑区水肿及提高视力有明显的临床疗效。但目前此种药物无法达到一劳永逸的效果,术后需要患者定期随诊,并根据术后恢复情况再次注射以巩固疗效。虽然目前为止治疗黄斑病变的方法多种多样,但是黄斑疾病往往是不可逆的,对于存在高危因素的潜在患者,必须坚持“预防为主,早期治疗”的原则。定期散瞳行眼底检查和(或)黄斑区OCT检查可以及时发现黄斑区病变。对于已经存在病变的患者,定期复诊详查眼底可以及时监控疾病的进展,通过合理的治疗以延缓疾病的进展。另外在平时生活中切记用眼过度,避免长时间注视及强光刺激,养成良好的用眼习惯,在饮食上多食水果及蔬菜,清淡饮食对于疾病的预防亦有益处。“防微杜渐,防患于未然”,不给疾病以可乘之机!
近视已经成为中国儿童的高发眼病之一,目前中小学生的视力下降现象让人担忧,并开始呈现出低年龄、高度数的特点。那么如何防治近视?目前在一些家长中还存在很多错误的认识和做法,若按照这些错误的认识,不但无助于对近视的防治,还可能给孩子的眼睛带来更大的损害。那么关于孩子的近视和配镜,究竟有什么学问呢? 1.什么是近视眼? 通俗的说看不清远处的东西,能看清近处的东西 医学解释:平行光线进入眼内后聚焦在视网膜前,如果要看清前方事物,需要将物体移近或佩戴近视眼镜。 2.近视眼的原因? 没有确定的病因,大量的文献报道与环境和遗传有关系 遗传就是说父母为高度近视,可能会遗传给孩子 环境就指目前儿童大量的近距离操作,包括看书、手机、平板和电脑等。 3.多大的孩子容易近视呢? 一般的近视可能最多发于少年时期,10-15岁。 4.儿童近视和成人的近视有什么不同呢? 儿童近视存在真性近视和假性近视两种,这是成人不会出现的。假性近视是可以通过物理治疗方法,比如一些治疗仪进行矫正,而真性近视只能通过戴镜来矫正。 儿童的近视波动比较大,经常会有家长在就诊的时候说,我家孩子前几天查视力是0.4,怎么今天就变成0.8了,再一追问,原来孩子原来查视力的时候是期末,现在来眼科就诊的时候正是放松的暑假时间。疲劳、生病或者睡眠少的时候会让孩子的视力下降,而充分休息后孩子眼睛的调节力会增强。 如何给孩子配镜,我总结了这个暑期我经常被问到的一些问题,也是很多家长感到困惑的地方: 1.不想做眼部的检查,直接在外面找个眼镜店直接配镜子。 好多家长觉得一到放假眼科就人满为患,实在太麻烦了,直接找个眼镜店直接配镜就行了,但是孩子视力下降的原因有很多,并不是都是由于近视引起的。所以配镜前必须进行眼部检查。有很多先天的眼部疾病比如先天性白内障、视网膜肿瘤等,最开始都是表现视力下降。 2.散瞳太麻烦了,不散瞳验光直接配镜? 儿童配镜必须要散瞳验光,不散瞳验光直接配镜会对孩子眼睛造成很多危害。孩子的眼睛的调节能力非常强,单纯靠电脑验光会得出错误的检查结果,需要散瞳进行视网膜检影,才能得到真正的视力。特别是孩子可能存在弱视的情况下,更要依赖散瞳验光 3.我的孩子才7岁,我能不能选择快速的散瞳验光呢? 临床上散瞳验光分为两种:慢速散瞳验光和快速散瞳验光,慢速散瞳验光是使用阿托品眼用凝胶,使用后大约3周的时间瞳孔散大状态。快速散瞳验光是使用复方托比卡胺,只需要40分钟就能得到结果。很多家长假期为孩子准备补习班或旅游,比较排斥慢速散瞳验光。但医生建议,12岁以下的孩子尽量使用慢速散瞳验光,才能得到比较准确的结果。 4.眼镜要一直带着吗?经常戴眼镜会不会再也摘不掉了? 这是每位家长都要询问的问题。低于200度的近视儿童,可以选择看远时戴眼镜,看近时摘掉眼睛,但是如果超过200度以上了,如果仍旧这样的话,会使眼睛一直处于不稳定的调节状态,睫状肌会疲劳,反而会导致近视度数加深。 5.近视越戴眼镜度数越深吗? 没有科学依据,如果不想孩子的近视度数加深,需要养成良好的用眼习惯。 先天因素:眼球的发育异常 后天因素:用眼的不注意,比如看电视、电脑、ipad时间过长,看书写字不注意姿势等 6.该给孩子选择配什么样的眼镜呢? 安全,并且要适合孩子 由于孩子活动性比较强,选择树脂加硬镜片,避免容易破碎,对孩子眼睛造成伤害。 10岁以下选择带鼻托的软边眼镜,10岁以上可以选择全框眼镜。尽量不要选择无框镜架。 孩子一旦近视,很有可能会终身相伴,会给生活学习带来诸多不便,因此家长要未雨绸缪,及早帮助孩子预防近视。
化学物质一般分为酸性和碱性两大类。酸性化学物品如硫酸、硝酸、盐酸、醋酸等溅入眼内,会使眼组织发生广泛的化学变化,引起角膜(黑眼球)上皮剥落,角膜混浊及结膜(白眼球)坏死。 ? ? 碱性化学物品如氢氧化钾、氢氧化钠、氢氧化钙、氨水等对眼睛的破坏作用更严重。它们有很强的渗透能力,能深入眼的深部组织,造成角膜白斑,发生睑球粘连即黑白眼球之间的粘连,甚至会使眼球萎缩,永久失明。 ? ? 工作中接触酸碱物质的人员,应充分认识到酸碱烧伤的严重性,提高警惕及防范意识,工作中戴护目眼镜,严格按照操作规程行事,不可图一时方便掉以轻心。眼部冲洗是处理酸碱烧伤的最重要的一步,及时彻底冲洗能将烧伤减到最小程度。一旦发生酸碱烧伤,应立即分秒必争地在现场就地取材,用大量清水或其他水源反复冲洗眼睛,或者把头浸入清水盆里,拉开眼皮,摇头,将溅入眼内的酸碱物质洗掉。如眼里有生石灰之类的固体化学物质,要用干净的湿手帕或软毛巾将固体物轻轻擦出。应至少冲洗30分钟,抢救越及时,眼睛的损害就越轻。不要没有冲洗,就忙于送医院。因化学物品对眼组织的侵害作用极快,急于送医院而错过了冲洗会给眼睛的急救带来困难,虽然有时是几分之差,但往往会使眼睛遭受严重的损害。经过自家的紧急抢救之后,再送医院做进一步的检查。
来源:新浪网?? 黄斑病是一种较为常见的眼部疾病,日常的护理对于黄斑病的治疗有一定的促进作用,专家提醒您:黄斑病的日常保健是怎样的? 1、要避免过度的视力疲劳。平时要注意正确的用眼姿势,不要再黑暗的环境下看书或看电视,要有充足的光源,不要让眼感到疲劳;长时间用眼后,要让眼放松一下,可以眺望、闭目养神,要让眼得到休息。 2、避免长期过量接触辐射线。长时间接触辐射线,能造成晶状体损伤,从而会加速黄斑变。因此,要避免性强烈的阳光或其他辐射线,在户外活动时,要戴色眼镜,可以防辐射线直射眼睛。 3、要定期的按摩眼部。平时可以做眼睛保健操来缓解眼疲劳,也可以可以按摩明、横竹医风等穴位,这样可以加快眼部的血液循环,使房水中的免疫因子增加,可以延缓晶体混浊的发展。 4、要保持心情舒畅和饮食的宜忌。一定要保持心情愉快,不要过度的情绪波动,这样可以保证气血流通顺畅,从而可以提高机体抗病能力,这也是很重要的;要多吃含维生素C、B6、氨基酸多的食物,比如蔬菜、水果、鱼类等,还要少吃辛辣的食物,一定要忌烟酒。
视网膜静脉周围炎症状 本病大多累及双眼,但双眼病情严重程度及复发频度并不一致,一眼有玻璃体大量积血眼底不能检查时,不论另眼有无症状,均应充分散瞳后检查眼底,如在眼底周边部见到一处或数处静脉小分支充盈,扭曲,附近有出血及或渗出病灶,静脉管壁白鞘或混浊。 至于病因方面,应尽可能查清,使治疗有的放矢,详细地进行全面体检及必要的实验室检查,如胸部透视或摄片等检查有无结核或结节病,皮肤,口腔,耳鼻喉科检查有无脓毒性病灶或浅溃疡,抗“O”,梅毒快速血浆反应素试验,血象,大小便常规。 由于本病大多为结核变态反应所致,结核菌素试验(Mantoux test)理论上似乎是需要的,但实际上大可不必,因皮试阳性,不等于眼病由结核引起,只有病灶反应阳性,根据才算充分,而一次病灶反应可能使病情急剧恶化,视力受到毁灭性损害,所以只要患者有结核既往史,或见到全身非活动性结核病灶(如肺门或肺部钙化灶等),经各项检查又不能发现其他可疑病因者,即可据此推断,即使不能证明结核,亦可作一阶段诊断性抗结核治疗,视功能损害,因受累血管的大小,出血量多少及部位而定,如病变位于眼底周边部的血管,出血量不多者,患者多无自觉症状或仅有飞蚊症;当病变位于较大静脉,出血量多,突破内境界膜进入玻璃体,或出血虽少而位于黄斑部者,视力突然减退,严重者可突然下降至眼前指数。 诊断 根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。 鉴别诊断 1.前部缺血性视神经病变:常双眼先后发病,眼底表现为视乳头水肿明显、视力轻度或中度降低,视野典型损害为与生理盲点相连的弧形暗点。 2.眼动脉阻塞:视功能受损更严重,视力通常光感或无光感。眼压降低,视网膜水肿更严重,可以没有黄斑区“樱桃红色”。 视网膜静脉周围炎西医治疗 1.降低眼压使动脉灌注阻力减小 可采取按摩眼球,至少1分钟,使眼压下降,或作前房穿刺,也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。 2.吸氧 吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体,可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量,从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管白天每小时吸氧1次,每次10分钟;晚上每4小时1次。 3.血管扩张药 急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林,每天或隔天1次静脉滴注罂粟碱。也可口服菸酸,3次/天。 4.纤溶制剂 对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶;或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注意检查血纤维蛋白原,降至200mg%以下者应停药。 5.其他 可口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药。 视网膜静脉周围炎中医治疗 1.火热炽盛主证 【主症】起病较急,病在初起,视物昏朦或眼前黑影,或视白如赤,神膏浊甚,眼内出血量多而色鲜红,或伴齿衄口臭,口渴喜冷,嘈杂易饥,大便结,舌红苔黄,脉数等。 【治法】清热泻火,凉血止血。 【方药】玉女煎合泻心汤如减:生石膏、知母、生地黄、麦冬、牛膝、白茅根、大黄、黄连、茜草、藕节、三七。心烦失眠者,加枣仁、夜交藤、连翘清心宁神。伴有感染病灶(如扁桃体炎、皮肤脓肿、鼻窦炎等)者,加菊花,蒲公英清热解毒。方药偏于寒凉,热甚及出血期作清火止血暂用,中病即可,勿要贪功过剂,以免留瘀及寒凉损脾胃。 2.肝火上炎主证 【主症】眼内出血,病在初期,血量较多,伴头痛眼胀,眩晕耳鸣,面红目赤,烦躁易怒,胸胁胀痛,月经量多。眼底见静脉扩张迂曲,视网膜上火焰状出血或片状出血,口苦口干,舌红苔黄,脉弦数。 【方药】龙胆泻肝汤加减:龙胆草、山栀子、黄芩、夏枯草、泽泻、当归、生地黄、赤芍、金银花、石决明、田三七、白茅根。情志内伤,肝郁化火者,用丹栀逍遥散加知母、旱莲草、夏枯草、侧柏叶、仙鹤草。 3.虚火伤络主证 【主症】视网膜静脉周围炎,反复出血,或有新生血管,或有肺部结核而素体阴虚。兼见五心烦热,颧红唇赤,虚烦梦遗,口干咽躁,舌红少苔,脉细数。 【治法】滋阴降火,凉血止血。 【方药】宁血汤如减:白茅根、仙鹤草、荠菜、 白及、白蔹、白芍药、旱莲草、生地黄、炒栀子、玄参、金银花、田三七、牡丹皮。咳嗽盗汗者,加百部、五味子、浮小麦滋肺敛汗;失眠多梦者,加枣仁、夜交藤安神。腰膝酸软,头昏耳鸣者加枸杞,女贞子,旱莲草等滋补肝肾明目。出血已止者,改知柏地黄汤,用生地黄,加玄参、旱莲草、白及、田三七,地骨皮。 4.心脾两虚主证 【主症】视网膜静脉周围炎,眼内反复出血,其色较淡,病程较久。常伴有面色萎黄,心悸健忘,肢体倦怠,少气懒言,月经量少或淋漓不断,纳差便溏,舌淡胖,脉弱。 【治法】养心健脾,益气摄血。 【方药】归脾汤加减:党参、黄芪炭、白术、仙鹤草、淮山药、炒酸枣仁、茯苓、麦冬、炙甘草、龙眼肉、大枣、田三七粉、荆芥炭、白及。纳差腹胀者,去大枣、龙眼肉,加神曲、陈皮、砂仁理气和中。 5.水瘀互结主证 【主症】视网膜静脉周围炎,病史已久,出血已停止,玻璃体积血量多,眼内出血已不鲜红,全身症状不多,舌有瘀斑或白睛有瘀斑。 【治法】活血利水,凉血止血。 【方药】活血利水明目汤(笔者验方)加减:丹参、葛根、茯苓、白术、薏苡仁、车前子、枸杞、草决明、黄芩、田三七。病久机化者,加昆布,海藻软坚散结。
黄斑裂孔是指黄斑部视网膜内界膜至感光细胞层发生的组织缺损, 严重损害患者的中心视力。常发生于50岁以上的健康女性(平均65岁,女:男=2:1)。该病起病隐匿,常在另一只眼被遮盖时才被发现。患者常主诉视物模糊、中心暗点。 主要症状 视物模糊,中心暗点,视物变形 主要病因 外伤,高度近视,囊样黄斑水肿,炎症,视网膜变性类疾病,黄斑前膜和日蚀性视网膜病变等 疾病简介 黄斑裂孔是指黄斑部视网膜内界膜至感光细胞层发生的组织缺损, 严重损害患者的中心视力。 该病的患病率不高,约占人群的3.3‰,其中以不明原因的特发性黄斑裂孔最为多见(大约83%),常发生于50岁以上的健康女性(平均65岁,女:男=2:1),双眼患病者占6%~28%。也有部分发生在较年轻的患者。 疾病分类根据病因分类 (1)特发性黄斑裂孔 (2)外伤性黄斑裂孔 (3)高度近视黄斑裂孔 (4)继发性黄斑裂孔 根据黄斑裂孔的形态 (1)全层黄斑裂孔 (2)板层黄斑裂孔 发病原因 除特发性黄斑裂孔外,其它原因所致者病因均较明确,如外伤、高度近视、囊样黄斑水肿、炎症、视网膜变性类疾病、 黄斑前膜和日蚀性视网膜病变等。 病理生理 黄斑裂孔的临床病理可表现为①黄斑孔大小400~500μm。② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。③ 感光细胞发生萎缩。④ 黄斑囊样改变。⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。 临床表现症状 该病起病隐匿,常在另一只眼被遮盖时才被发现。患者常主诉视物 模糊、中心暗点、视物变形。视力一般为0.02~0.5,平均0.1。 眼底表现与临床分期 根据特发性黄斑裂孔形成过程中不同阶段的眼底表。 现, Gass将其分为四期: I期: 起病初期,黄斑中央凹前玻璃体皮质自发收缩,引起视网膜表面切线方向牵引,导致中央小凹脱离,眼底中央凹反光消失,中央凹区视网膜色素上皮(RPE)表面出现黄色小点(100~200μm),此时为Ia期;中央凹前玻璃体皮质进一步收缩,黄斑中央凹脱离,RPE表面出现黄色环(200~350μm),此时为1b期。Ia与1b期均不伴有玻璃体与黄斑中央凹的分离,亦未出现“真正的”全层黄斑孔,临床上称为先兆黄斑孔(impending macular hole),视力轻度下降至0.3~0.8, 荧光素眼底血管造影可显示黄斑中央凹轻微的高荧光。 II期: 起病数日~数月后,玻璃体切线方向进一步牵拉,在中央小凹边缘形成黄斑裂孔,逐渐扩大,由新月形发展至马蹄形,最后形成圆形裂孔, 常伴有盖膜。少数情况下,黄斑孔于中央凹中央开始形成,逐渐扩大后变为无盖孔。最近研究发现,在特发性黄斑裂孔形成过程中并没有视网膜中央凹组织丧失, 所谓的“裂孔前盖膜”是浓缩的玻璃体后皮质。黄斑裂孔周围可见视网膜下液边缘,裂孔处有黄色玻璃膜疣状沉着物,视力下降至0.1~0.6。荧光素眼底血管造影可呈中度高荧光。 III期: 以上病变经2~6个月后,由于视网膜组织收缩,黄斑裂孔扩大至400~500μm,伴或不伴有盖膜,此时为III期黄斑孔。可见黄色玻璃膜疣状沉着物与视网膜下液边缘,中央小凹周围囊样改变,视力下降至0.02~0.5。 IV期: 表现为玻璃体与黄斑的分离,早期表现为黄斑孔盖膜前移位,晚期表现为玻璃体与黄斑、视神经乳头的完全分离,此时为4期黄斑孔。 自然病程 I期黄斑孔(先兆孔):约50% 发展为全层黄斑孔,50%的病例在玻璃体与黄斑中心凹分开后自发缓解。 II期黄斑孔:多数病例于2~6个月后发展至3期孔。多数病例黄斑孔大小发展至400μm以上。 III期黄斑孔:少于40%的病例发展至VI期黄斑孔。80%病例视力相对稳定。通常于1年后视网膜脱离区RPE脱色素,半年后即可出现色素分界线。很多病例出现视网膜前膜。偶然发生视网膜自发复位,也可发生视网膜脱离。 对侧眼症状 (1) 玻璃体与黄斑中央凹分离:无黄斑孔形成危险。 (2) 玻璃体与黄斑中央凹未分离:黄斑孔形成可能性
视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion)是比较常见的眼底血管病。分支静脉阻塞于1877年首先由Leber描述,而视网膜中央静脉阻塞则于1878年由von Michele命名本病特点是静脉扩张迂曲,沿静脉分布区域的视网膜有出血、水肿和渗出。随着电镜、激光和眼底照相等技术的发展,对本病的病因分类、并发症预后和治疗有进一步的认识和提高虽然治疗效果尚不理想。 中文名:视网膜静脉阻塞英文名:retinal vein occlusion就诊科室:五官科 流行病学 本病比视网膜动脉阻塞多见。大部分病例发生在中年以上,国外报告的年龄比中国患者大。分支静脉阻塞比总干阻塞者的年龄更大。国外有人报道681例,平均64.8岁,总干和分支阻塞年龄无差别。中国患者发病年龄较小,有人统计913例(944只眼),年龄15~89岁,平均(52.8±11.9)岁;患者的性别差异不大,在913例中男性443例占48.5%、女性470例占51.5%;眼别常为单眼发病,左右眼无差别;双眼发病者较少占3%~6.8%且常先后发病,很少同时受累。 病因 视网膜静脉阻塞的病因比较复杂,为多因素致病。与高血压、动脉硬化血液高黏度和血流动力学异常等有密切关系外伤、口服避孕药或过度疲劳等均可为发病的诱因总之,视网膜静脉阻塞常为多因素致病,既有血管异常也有血液成分的改变或血流动力学异常的因素。 发病机制 眼睛构造 1.血管壁的改变? 视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位,有80%~95%的病人同时有动脉硬化。最常发生阻塞的部位在筛板区和动静脉交叉处。在这2个部位,视网膜中央动脉和静脉靠得很近,相邻血管壁共有一外膜,被同一结缔组织膜包裹。动脉硬化时,受硬化外膜的限制,静脉受压管腔变窄且管壁内皮细胞受刺激增生,管腔变得更窄血流变慢,甚至停滞导致血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。当同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。 另一方面,视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁增厚,内膜受损,内皮细胞增生,表面电荷发生改变,以致血小板聚集,纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成血栓。静脉的炎症可来自病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎肺炎、脑膜炎、鼻窦炎以及其他全身免疫病或血管病。外伤使静脉管壁直接受损也可产生这些改变 2.血液流变性的改变? 发现血液成分的改变特别是黏弹性的改变与视网膜静脉阻塞的发病有关。在正常情况下,红细胞表面带有负电荷,故彼此排斥而能悬浮于血液中当高脂血症、高蛋白血症、或纤维蛋白原增高时,这些脂类和纤维蛋白原可包裹于红细胞表面而使其失去表面的负电荷,因而容易聚集形成团块并与血管壁粘连。同时由于纤维蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多均可增加血浆黏度和全血黏度、使血液变黏稠增加血流阻力,更易形成血栓。视网膜静脉阻塞患者有高脂血症者占61%~82%也有人报告本病患者血液黏度、纤维蛋白原、血浆黏度增高。Trope发现伴有毛细血管无灌注区和(或)新生血管的病人血黏度增高更明显。此外血液中凝血系统和纤溶系统不平衡,任何原因使血小板聚集性和释放反应增强β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增强,均易于形成血栓。 3.血流动力学的改变? 眼压的增高在本病发病因素中有一定的意义。本病同时合并原发开角型青光眼者占10%~20%,甚至有报告高达50%者由于眼压增高,首先影响筛板区视网膜中央动脉灌注,并且静脉受压影响静脉回流产生血流淤滞而形成血栓眼压增高可刺激筛板区中央静脉使内膜细胞增殖,管腔变窄导致血流动力学改变而形成血栓。其他病变如心脏功能代偿不全、心动过缓严重心率不齐、血压突然降低或血黏度增高等,都可引起血流动力学的改变,使血流减慢,特别在筛板和动静脉交叉处阻力更大、血流更缓甚至停滞,促进血栓形成。 临床表现 1.视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion)? 分为2种类型: 视网膜静脉阻塞 (1)轻型:又称非缺血型(nonischemic)、高渗透型(hyperpermeable)或部分性(partial)阻塞。自觉症状轻微或全无症状,根据黄斑受损的程度视力可以正常或轻度减退,视野正常或有轻度改变。眼底检查:早期:视盘正常或边界轻度模糊、水肿。黄斑区正常或有轻度水肿、出血。动脉管径正常,静脉迂曲扩张,沿着视网膜4支静脉有少量或中等量火焰状和点状出血,没有或偶见棉絮状斑,视网膜有轻度水肿。荧光血管造影视网膜循环时间正常或稍延长,静脉管壁轻度荧光素渗漏毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成。黄斑正常或有轻度点状荧光素渗漏(图1)。晚期:经过3~6个月后视网膜出血逐渐吸收,最后完全消失。黄斑区恢复正常或有轻度色素紊乱;少数患者黄斑呈暗红色囊样水肿,荧光血管造影呈花瓣状荧光素渗漏,最后形成囊样瘢痕,可致视力下降。部分患者视盘有睫状视网膜血管侧支形成,形态如瓣状或花圈状,静脉淤滞扩张减轻或完全恢复,但有白鞘伴随。没有或偶有少量无灌注区,没有新生血管形成,视力恢复正常或轻度减退。部分轻型视网膜中央静脉阻塞患者可发生病情恶化,转变为重症缺血型静脉阻塞。 视网膜静脉阻塞 (2)重型:又称缺血型(ischemic)、出血型(hemorrhagic)或完全型(complete)阻塞。 ①早期:大多数病人有视物模糊、视力明显减退,严重者视力降至手动,合并动脉阻塞者可降至仅有光感。可有浓密中心暗点的视野缺损或周边缩窄。眼底检查可见视盘高度水肿充血,边界模糊并可被出血掩盖黄斑区可有明显水肿隆起和出血,可呈弥漫水肿或呈囊样水肿。黄斑囊样水肿为小泡状,排列成花瓣形或呈蜂房样。还可有出血位于囊内形成半月形或半圆形液平面。动脉管径正常或变细,静脉高度扩张迂曲如腊肠状,或呈环状起伏于水肿的视网膜中,由于缺氧,静脉血柱呈暗红色,严重者由于血流停滞,红细胞聚集在血管内,呈现颗粒状血流。视网膜严重水肿尤以后极部明显。大量片状点状出血,沿静脉分布,严重者遍布整个眼底。从表浅层毛细血管层渗出的出血呈火焰状,从深层血管层渗出的出血为点状或斑状严重者围绕视盘形成大片花瓣状出血,甚至进入内界膜下造成舟状视网膜前出血更重者穿破内界膜成为玻璃体积血。视网膜常有棉絮状斑,随病情加重而增多(图2)。这种棉絮状斑是由于急性前毛细血管小动脉闭塞抑制了神经纤维层的轴浆运输而形成。视网膜电图b波降低或熄灭,暗适应功能降低荧光血管造影视网膜循环时间延长偶有臂-视网膜循环时间延长,视盘毛细血管扩张,荧光素渗漏超过视盘边界。由于大片出血掩盖了毛细血管床形成无荧光区,从缝隙中可看到静脉管壁有大量荧光素渗漏。毛细血管高度迂曲扩张,形成多量微血管瘤黄斑有点状或弥漫荧光素渗漏,如有囊样水肿则形成花瓣状或蜂窝状荧光素渗漏。 视网膜静脉阻塞 ②晚期:一般在发病6~12个月后进入晚期,视盘水肿消退颜色恢复正常或变淡,其表面或边缘常有睫状视网膜侧支血管形成,呈环状或螺旋状,比较粗大;或有新生血管形成,呈卷丝状或花环状比较细窄有的可突入玻璃体内,在眼底飘浮。黄斑水肿消退,有色素紊乱或花瓣状暗红色斑,提示以往曾有黄斑囊样水肿严重者视网膜胶质增生,成纤维细胞聚集形成继发性视网膜前膜,或掺杂有色素的瘢痕形成视力严重受损。动脉管径大多数变细并有白鞘,有的完全闭塞呈银丝状。静脉管径不规则,也有的变窄有白鞘伴随,特别是炎症所致者更明显视网膜出血和棉絮状斑吸收,或留有硬性渗出吸收较慢,一般在1年或数年内完全吸收。毛细血管闭塞,甚至小动脉和小静脉也闭塞,形成大片无灌注区。有的视盘和视网膜有新生血管形成,可导致玻璃体积血、纤维增殖、牵拉性视网膜脱离,有的可发生新生血管性青光眼。荧光血管造影可见视盘有粗大侧支或新生血管,后者有大量荧光素渗漏黄斑可正常或残留点状渗漏或花瓣状渗漏,或表现为点状或片状透见荧光。动脉管径变细,静脉管壁基本不渗漏或有局限性渗漏。毛细血管闭塞形成大片无灌注区,从视网膜周边部开始,呈岛状,以后进行可连成片状,重者可进行至赤道部甚至视盘周围。无灌注区附近常有动静脉短路、微血管瘤和(或)新生血管形成。本病眼压早期正常、晚期如合并新生血管性青光眼则可急剧升高。 2.半侧性视网膜静脉阻塞(hemi-central retinal vein occlusion)? 在视网膜血管发育过程中,玻璃体动脉经过胚裂进入视杯,至胚胎3个月时,动脉两侧出现2支静脉进入视神经,正常人在视盘之后的视神经内彼此汇合形成视网膜中央静脉。通常在出生后其中一支消失留下1支主干。然而某些人可遗留下来,形成2支静脉主干。半侧性阻塞即是其中一支主干在筛板处或视神经内形成阻塞。这一型阻塞在临床上比较少见发病率6%~13%。通常1/2视网膜受累(图3)偶可见1/3或2/3视网膜受累。其临床表现病程和预后与视网膜中央静脉阻塞类似。如有大片无灌注区也可产生新生血管性青光眼 并发症 视网膜静脉阻塞 视网膜静脉阻塞的并发症和后遗症较多,总的来说可概括为两大类:第1类为黄斑部的并发症和后遗症,包括黄斑囊样水肿、黄斑前膜形成黄斑瘢痕形成等。第2类为新生血管及其并发症,包括新生血管性青光眼、玻璃体积血、增殖、机化膜形成、牵拉视网膜形成破孔和视网膜脱离。在以上并发症中以黄斑囊样水肿和新生血管最为常见。 1.黄斑囊样水肿? 是视网膜静脉阻塞最常见的并发症,也是本病视力降低的主要原因之一。其发病率总干略高于分支阻塞。总干阻塞囊样水肿的发病率为40%~66%,分支阻塞者为30%~62%。黄斑囊样水肿发生的时间根据病情轻重而有不同病情严重者发生较早,可在静脉阻塞后1个月发生有的在发病后数月始出现。检眼镜检查轻症者不易识别,重症者因黄斑弥漫水肿又不易分辨。但现在应用光学相干断层扫描技术可以明确诊断。1至数月后黄斑区弥漫水肿有所消退,可见黄斑呈暗红色。病变明显者黄斑区有界限清楚的暗红色泡状隆起分格的小泡排列呈花瓣状或放射状。接触镜检查黄斑区视网膜增厚、中心凹隆起形成数个较大成数个较大囊泡其周围尚可见蜂房样小泡。囊泡内如有积血则形成一半月形液平面,囊泡后壁可有色素增殖。囊样水肿范围轻者局限于中心区分支阻塞者占据黄斑上半或下半,总干阻塞重症者,囊样水肿可扩展至视盘颞侧缘和上下血管弓。荧光血管造影晚期呈典型花瓣状或蜂房状渗漏(图5)。囊样水肿消退很慢,数月~1年不等,个别可长达2年不吸收。因囊样水肿的程度不同而视力的预后也不一致,暂时性水肿者大多数视力可恢复至0.5以上,长期水肿者,14%的患者视力可达到或超过0.5。数年后黄斑囊泡变平,呈暗红色花瓣状图形,或有色素和纤维增殖,或形成囊样瘢痕,严重影响中心视力。 2.新生血管和新生血管性青光眼? 新生血管是视网膜静脉阻塞最常见的并发症之一,常导致玻璃体反复出血而视力严重受损。新生血管产生的时间最早者为发病后3个月,随病程延长发病率增高。新生血管发生在视网膜和视盘上,总干阻塞产生的新生血管一般比分支阻塞者少,这是由于总干缺血型阻塞还未产生较多视网膜新生血管时已发生了新生血管性青光眼。新生血管发生在视网膜上者总干阻塞为7.7%,分支阻塞为24.1%,半侧阻塞为41.9%。新生血管位于视盘者,总干为5.1%,分支为11.5%半侧为29%。新生血管常发生在无灌注区的边缘,或远离缺血区的视盘上或视盘附近的视网膜上。其形态最初呈芽孢状,逐渐长大呈丝网状、花圈状或海团扇状(图6)。荧光血管造影有大量荧光素渗漏。新生血管与视网膜无灌注的范围大小有密切关系,无灌注区超过5~7PD范围者则可产生新生血管。无灌注区面积愈大,产生新生血管的可能性愈大。 诊断 根据典型的眼底改变,同时结合FFA检查结果及临床表现可以确定诊断。 鉴别诊断 根据视网膜静脉阻塞的眼底表现特征,如静脉高度迂曲扩张及沿静脉出血以及荧光血管造影检查,诊断并不困难但须与以下眼底病鉴别: 1.静脉淤滞性视网膜病变(venous stasis retinopathy)? 由于颈内动脉阻塞或狭窄,导致视网膜中央动脉灌注减少致中央静脉压降低,静脉扩张,血流明显变慢。眼底可见少量出血,偶可见有小血管瘤和新生血管。与视网膜静脉阻塞不难鉴别,后者静脉压增高,静脉高度迂曲扩张,视网膜出血多,症状更重。 2.糖尿病性视网膜病变? 一般为双侧,视网膜静脉扩张迂曲,但不太严重,且视网膜静脉压不增高出血散在,不如静脉阻塞量多,常有硬性渗出,血糖增高有全身症状可以鉴别但糖尿病患者也容易患视网膜静脉阻塞。 3.高血压性视网膜病变? 病变常为双眼对称,视网膜出血表浅稀疏,多位于后极部静脉虽然扩张但不迂曲发暗。常见棉絮状斑和黄斑星芒状渗出。而视网膜静脉阻塞患者常有高血压,多为单眼发病,静脉高度迂曲扩张视网膜出血多。 检查 实验室检查 血液流变学检查可了解血浆黏度和全血黏度,可进行β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量测定 其它辅助检查 FFA荧光造影所见亦因阻塞部位(总干、半侧、分支)、阻塞程度(完全性不完全性)及病程之早晚而有所不同 总干完全性阻塞在病程之初,造影早期因视网膜有大量出血病灶使脉络膜及视网膜荧光被遮蔽在未被遮蔽处则可见迟缓充盈的动静脉(动-静脉过渡时间延长,往往超过20s);造影后期,静脉管壁及其附近组织染色而呈弥漫性强荧光。当荧光素到达黄斑周围毛细血管时,如该处未被出血遮盖便有明显荧光素渗漏,并逐渐进入并潴留于微小的囊样间隙中。病程晚期,由于视网膜内层毛细血管床缺血而出现无灌注区无灌注区周围残存毛细血管呈瘤状扩张。各种异常径路的侧支循环及新生血管在眼底任何部位均可出现,但在视盘面最多见。视盘面的新生血管有时可以进入玻璃体。如果破裂可导致玻璃体积血新生血管因有明显渗漏可以与侧支循环鉴别。 总干不完全阻塞在病程之初,FFA早期,因出血量不多荧光遮蔽较小,动-静脉过渡时间延长并不明显。静脉管壁渗漏及随后出现的管壁与其周围组织染色亦轻于完全性阻塞。病变累及黄斑且无有效侧支循环者则因中心凹周围毛细血管渗漏而出现花瓣状强荧光区(囊样水肿)中心凹周围毛细血管拱环破坏而出现渗漏。病程晚期一般不见无灌注区和新生血管。 半侧阻塞与分支阻塞FFA所见范围仅限于该分干或该分支的引流区。此外,有些分支阻塞病例,在病程最初阶段可以见到该分支阻塞处管径狭窄,其附近上流端出现局限性强荧光。 治疗 本病治疗比较困难,对某些疗法也存在争论。从理论上讲,血栓形成应用抗凝剂治疗,但实际上效果并不理想,许多过去使用的抗凝药已不再应用。迄今尚无特殊有效的治疗。一般可针对病因治疗和防治血栓形成,如降低血压和眼压,降低血液黏度,减轻血栓形成和组织水肿,并促进出血吸收 1.纤溶制剂使纤维蛋白溶解,减轻或去除血栓形成。包括尿激酶、链激酶去纤酶和组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)等。治疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间,低于正常者不宜应用 (1)尿激酶:使纤溶酶原转变为纤溶酶纤溶酶具有强烈的水解纤维蛋白的作用可有溶解血栓的效果尿激酶的常用剂量: ①静脉滴注:宜新鲜配制,可用4万~20万单位溶于5%~10%葡萄糖溶液或生理盐水250ml,1次/d,5~7次为1疗程 ②球后注射:100~500U溶于0.5~1ml生理盐水,每天或隔天1次,5次1疗程。 ③离子透入:1次/d,10天为1疗程。尿激酶治疗本病的有效率为:50%~72%。 (2)链激酶:与血液中纤维蛋白溶解酶原相结合成为复合激活因子,并使其激活转变为纤维蛋白溶酶,使纤维蛋白溶解达到溶解血栓的效果。链激酶给药前半小时先肌注异丙嗪25mg和静脉滴注地塞米松2.5~5mg或氢化可的松25~50mg以减少副作用,初次剂量50万U溶于100ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中静脉滴注30min滴完。维持剂量60万U,溶于250~500ml 5%葡萄糖溶液,静脉滴注4~5h,1~2次/d,5~7天为1疗程,有效率40%。 (3)去纤酶:又称去纤维蛋白酶,是从中国尖吻蝮蛇蛇毒中分离出的一种酶制剂使纤维蛋白原明显下降而产生显著的抗凝血作用。治疗前先做皮肤试验取去纤酶0.1ml,加生理盐水稀释至10倍1.0ml再取0.1ml作皮内过敏试验,如为阴性,按每公斤体重给药0.25~0.5U一般40凝血单位溶于250~500ml生理盐水或5%葡萄糖盐水中,静脉滴注4~5h滴完。检查纤维蛋白原,当上升至150mg时可再次给药3次为1疗程,有效率83.3%。 (4)组织纤溶酶原激活剂(t-PA):是由体内血管内皮细胞产生的纤溶蛋白。后经基因工程技术生产成人工重组t-PA它在体内可将纤溶酶原激活变成纤溶酶从而使血栓溶解。全身用药可用100mg t-PA溶于注射用水500ml中,3h内滴完前2min注入10mg,后60min滴入50mg,以后120min将余下的40mg滴完。t-PA全身应用较容易导致严重的出血,故现在中国外有作者用t-PA作视网膜静脉微穿刺注入治疗本病。 2.抗血小板聚集剂? 常用阿司匹林和双嘧达莫。阿司匹林可抑制胶原诱导血小板聚集和释放ADP具有较持久的抑制血小板聚集的作用。每天口服0.3g,可长期服用。双嘧达莫可抑制血小板的释放反应从而减少血小板聚集,口服25~50mg,1次/日。 3.皮质类固醇制剂? 对青年患者特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿者用皮质激素治疗可减轻水肿,改善循环有人不赞成应用皮质激素,认为静脉阻塞是血流受阻,静脉压增高,使血管渗透性增加,用皮质激素无效。 4.激光治疗? 其机制在于:①减少毛细血管渗漏,形成屏障从而阻止液体渗入黄斑;②封闭无灌注区,预防新生血管形成;③封闭新生血管减少和防止玻璃体积血。激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样水肿,对视力改善的效果不大,但对分支阻塞则效果较好。美国静脉阻塞研究组报告用氩激光治疗分支阻塞的黄斑囊样水肿视力恢复2行以上者治疗组为65%,对照组为37%。氩激光可降低新生血管和玻璃体积血发生率,该组治疗160只眼中发生新生血管者占12%,而对照组159只眼中新生血管发生率高达22%。已发生新生血管的眼经激光治疗后只有29%发生玻璃体积血,而对照组有6l%发生玻璃体积血。 5.视网膜动静脉鞘膜切开术? 可应用于视网膜分支静脉阻塞。在受压静脉与动脉交叉处切开动静脉鞘膜,以减轻静脉受压。使血流恢复。手术后约80%患者视力稳定或提高。 6.其他药物治疗? 如活血化瘀中药可扩张血管,抑制血小板聚集降低毛细血管通透性,改善微循环如血栓通,丹参注射液等静脉滴注,治疗本病的有效率为69%左右。此外可根据病因给以降血压药或降眼压药。对症治疗如碘制剂肌内注射或离子透入以促进出血吸收。 预后 视网膜静脉阻塞的预后与阻塞的类型阻塞部位、阻塞程度和发生的并发症等有关。一般说来,总干阻塞比分支阻塞预后差,缺血型比非缺血型者差。中国有人报告本病944只眼,致盲率为16.9%,其中总干阻塞致盲者占27.6%,半侧阻塞占11.7%分支阻塞占8.6%。总干阻塞无论用纤溶制剂或光凝疗法均不能使视力改善,仅能预防新生血管的产生。分支阻塞预后较好,未经治疗的分支阻塞,视力恢复在0.5以上者为60%和53%影响视力预后的主要原因为黄斑囊样水肿和新生血管及其并发症——玻璃体积血和新生血管性青光眼。 预防 注意及时处理全身性血液及血管性疾病。
玻璃体切割硅油填充术的开展,使不能治疗的许多视网膜脱离得到治玻璃体手术主要是在球后浸润麻醉下,采用玻璃体切割仪切除玻璃体,光凝封闭裂孔、硅油玻璃体腔内充填的手术方式,使视网膜复位,恢复视力,是目前眼科领域的新进展之一,使许多过去认为无法治疗的眼科疾病有了复明的机会。由于硅油的比重轻于水,注入玻璃体腔后,俯卧位时会飘向后方顶压视网膜帮助其复位 1术后护理 玻璃体切除术后需要注入硅油的患者,根据所灌注材料的特性,对患者的体位有特殊的要求。术后向下的俯卧位,一方面可促进前房的形成,防止硅油引起的并发症,另一方面可以起到顶压视网膜的作用,利用硅油表面张力及上浮力,使视网膜与色素上皮接触,同时展开皱褶不平的视网膜,达到封闭视网膜裂孔的目的,术后裂孔处应处于最高位、帮助其复位。患者应颜面向下俯卧,采用头低,脚底,臂膀高的俯卧位。术后患者长时间俯卧于床上会对机体某些系统和器官产生影响,故需采取相应措施。 1.1 饮食的健康指导 长期俯卧位,胃肠消化功能减退,患者禁用烟,酒,忌辛辣食物,避免咳嗽;术后饮食在保证热量,营养的基础上以半流质,软食为主,增加粗纤维食物,多吃水果新鲜蔬菜及适量猪肝等,同时保证二便通畅,防止便秘发生,三天未解大便者予以肛门用药,避免过度 用力,以防止造成伤口撕裂,或导致视网膜重新脱离。 1.2 体位的护理指导 术后体位对手术成功起着最重要作用。术后保持合适的体位非常必要,患者应当理解并给予合作。(1)气圈 的应用,选择不同型号,外套棉布罩的气圈在患者俯卧位时,置气圈于床头,患者头面部(额,下颌)枕于气圈上,口,鼻部悬空,双前臂可环抱气圈,胸肩部也可选择性地放置气圈;患者俯卧位时,置气圈于床旁,患者坐于床边小凳,头俯卧床旁气圈上等。(2)体位交替以俯卧位为主,采取床上,床下头低坐位,头低行走多种体位交替,在着力点处(前额,颌下,锁骨)各垫一软枕。 (3)头面部肿胀的护理:头低位时使血液循环缓慢,头面部肿胀,此时应避免头面部碰撞,防止皮肤损伤,3次/d给予螺旋型轻轻按摩面部,每次5min,用温毛巾热敷面部,促进血液循环,减轻肿胀。(4)肌肉酸痛的护理:长时间卧位使肌肉过度疲劳,引起颈腰部酸痛,给颈部自上而下按摩,放松肌肉,给予热敷,促进血液循环,减轻疲劳,同时注意观察皮肤的情况,若皮肤出现发红,应用75%的乙醇湿敷,一般湿敷后24小时内皮肤压红消退。 1.3 睡眠姿势的指导 术后长期卧位造成睡眠姿势的改变,导致睡眠不足。措施是保持病室环境安静,避免接受过多的亲友探视或过长时间的交流,加强心理护理与患者交谈,讲明采取俯卧位姿势对术后的效果好,避免发生并发症,使患者能够积极配合治疗。必要时给予肌注苯巴比妥0.1mg,以促进睡眠。同时指导患者家属加强生活护理,监督患者睡眠,避免患者睡眠时翻身发生并发症。 2术后并发症的观察及护理 2.1高眼压的观察:眼部疼痛常为眼部填充物压迫致房角关闭,房水回流障碍或血管机能受损,炎性反应细胞等。玻璃体混浊物导致眼内压增高而出现眼球胀痛,甚至伴有恶心呕吐,应立即报告医师给予降压处理,静脉滴注20%的甘露醇,口服乙酰唑胺、碳酸氢钠,局部点噻吗心安眼液,密切观察疗效反应。本组3例出现高眼压,经相应处理后眼压恢复正常。 2.2监测视力:术后根据填充物的膨胀特性,每天监测视力。在膨胀期更应密切观察,若出现视力下降或突然消失,应立即报告医生。 2.3防止发生体位性低血压:患者改变体位时有无头晕、视物模糊等现象,监测血压1次/d,指导患者改变体位时动作要轻,以防止发生体位性低血压。 2.4眼内感染的观察:每天观察术眼敷料渗血、渗液情况,敷料渗湿要及时更换,保持敷料清洁干燥。注意术眼有无感染和炎性反应,监测生命体征,观察药物的疗效反应。眼部检查、换药和点眼药时应严格执行无菌技术操作规程。 2.5出院指导 瞩患者出院后继续采取相应体位,卧位时间遵医嘱,教会患者及家属正确的方法点眼药,告诉患者眼药水应避光保存,如发生药业变色、沉淀等现象应禁用。瞩患者看书、看电视要适当,避免用眼过度。硅油填充的患者,如裂孔闭合,视网膜复位好,出院后一周复查,以后每1-2个月复查一次,3-6个月后来我医院住院行硅油取出术,避免硅油乳化,影响房水代谢,导致玻璃体混浊,使病情加重。如果发生继发性青光眼、角膜变性、硅油乳化等并发症应及时取出。如发现术眼发红、疼痛、视力下降等症状,随时来医院就诊[5].限制活动,术后半年内不参加重体力活动,不做剧烈的身体活动。一年内限制重体力劳动。
黄斑水肿是指眼底视网膜黄斑区发生炎性反应、液体渗入,形成水肿。黄斑水肿患者的视力会下降。这种病的起因有很多,多由眼部手术后造成的。黄斑水肿有不同类型,有先天性的,也有后天形成的。严重的患者会出现视神经肿胀和斑点状出血,造成性永久性视力障碍。黄斑水肿会给患者的生活带来极大不利,患者要注意及时治疗。 1患者可以采用药物治疗,玻璃体腔注射曲安奈德或雷珠单抗等对治疗黄斑水肿很有效果。 2患者可以采用食疗,叶黄素对黄斑区有良好的保护功能,患者要多吃富含叶黄素的食物。菠菜、莴苣、红萝卜,还有木瓜、甜瓜、桃子等都对黄斑水肿的缓解有帮助,患者要多吃,还要多喝水。 注意事项: 患者要注意休息,保证睡眠充足,不能熬夜。患者要注意平时要多锻炼,增强抵抗力。患者要注意调节情绪,多给自己好的心理暗示,对身体有好处。