黑龙江省农垦总局总医院胸外科科普号

肿瘤标志物(Tumor Marker)是反映肿瘤存在的化学、生物类物质。本文为列出了17种人体不同器官中的常用肿瘤标志物。1、甲胎蛋白（AFP）AFP是胚胎期肝脏和卵黄囊合成的一种糖蛋白，在正常成人血循环中含量极微＜20μg/L。AFP是诊断原发性肝癌的最佳标志物，诊断阳性率为60%～70%。血清AFP＞400μg/L持续4周，或200～400μg/L持续8周者，结合影像检查，可作出原发性肝癌的诊断。急慢性肝炎，肝硬化患者血清中AFP浓度可有不同程度升高，其水平常＜300ug/L。生殖胚胎性肿瘤（睾丸癌，畸胎瘤）可见AFP含量升高。2、癌胚抗原（CEA） 癌胚抗原是从胎儿及结肠癌组织中发现的一种糖蛋白胚胎抗原，属于广谱性肿瘤标志物。血清CEA正常参考值＜5μg/L。CEA在恶性肿瘤中的阳性率依次为结肠癌（70%）、胃癌（60％）、胰腺癌（55％）、肺癌（50％）、乳腺癌（40％）、卵巢癌（30％）、子宫癌（30%）。部分良性疾病直肠息肉，结肠炎，肝硬化，肺病疾病也有不同程度的CEA水平升高，但升高程度和阳性率较低。CEA属于粘附分子，是多种肿瘤转移复发的重要标志。3、癌抗原125（CA125）CA125存在于上皮卵巢癌组织和病人血清中，是研究最多的卵巢癌标记物，在早期筛查、诊断、治疗及预后的应用研究均有重要意义。CA125对卵巢上皮癌的敏感性可达约70%。其他非卵巢恶性肿瘤（宫颈癌、宫体癌、子宫内膜癌、胰腺癌、肺癌、胃癌、结/直肠癌、乳腺癌）也有一定的阳性率。良性妇科病（盆腔炎、卵巢囊肿等）和早期妊娠可出现不同程度的血清CA125含量升高。4、癌抗原15-3（CA15-3）CA15-3可作为乳腺癌辅助诊断，术后随访和转移复发的指标。对早期乳腺癌的敏感性较低（60%），晚期的敏感性为80%，转移性乳腺癌的阳性率较高（80%）。其他恶性肿瘤也有一定的阳性率，如：肺癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、子宫颈癌、原发性肝癌等。5、糖类抗原19-9（CA19-9）CA19-9是一种与胃肠道癌相关的糖类抗原，通常分布于正常胎儿胰腺、胆囊、肝、肠及正常成年人胰腺、胆管上皮等处。检测患者血清CA19-9可作为胰腺癌、胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标，对监测病情变化和复发有很大意义。胃癌、结/直肠癌、肝癌、乳腺癌、卵巢癌、肺癌等患者的血清CA19-9水平也有不同程度的升高。某些消化道炎症CA19-9也有不同程度的升高，如：急性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆管炎、肝炎、肝硬化等。6、癌抗原50（CA50）CA50是胰腺和结、直肠癌的标志物，是最常用的糖类抗原肿瘤标志物，因其广泛存在胰腺、胆囊、肝、胃、结直肠、膀胱、子宫，它的肿瘤识别谱比CA19-9广，因此它又是一种普遍的肿瘤标志相关抗原，而不是特指某个器官的肿瘤标志物。CA50在多种恶性肿瘤中可检出不同的阳性率，对胰腺癌和胆囊癌的阳性检出率居首位，占94.4%；其它依次为肝癌（88%）、卵巢与子宫癌(88%)和恶性胸水（80%）等。可用于胰腺癌、胆囊癌等肿瘤的早期诊断，对肝癌、胃癌、结直肠癌及卵巢肿瘤诊断亦有较高价值。7、糖类抗原242（CA242）CA242是与胰腺癌、胃癌、大肠癌相关的糖脂类抗原。血清CA242用于胰腺癌，大肠癌的辅助诊断，有较好的敏感性（80%）和特异性（90%）。肺癌，肝癌，卵巢癌患者的血清CA242含量可见升高。8、胃癌相关抗原（CA72-4）CA72-4是目前诊断胃癌的最佳肿瘤标志物之一，对胃癌具有较高的特异性，其敏感性可达28-80%，若与CA19-9及CEA联合检测可以监测70％以上的胃癌。CA72-4水平与胃癌的分期有明显的相关性，一般在胃癌的Ⅲ-Ⅳ期增高，对伴有转移的胃癌病人，CA72-4的阳性率更远远高于非转移者。CA72-4水平在术后可迅速下降至正常。在70%的复发病例中，CA72-4浓度首先升高。与其它标志物相比，CA72-4最主要的优势是其对良性病变的鉴别诊断有极高的特异性，在众多的良性胃病患者中，其检出率仅0.7％。结/直肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌也有一定的阳性率。9、铁蛋白（SF）铁蛋白升高可见于下列肿瘤：急性白血病、何杰金氏病、肺癌、结肠癌、肝癌和前列腺癌。检测铁蛋白对肝脏转移性肿瘤有诊断价值，76%的肝转移病人铁蛋白含量高于400μg/L，当肝癌时，AFP测定值较低的情况下，可用铁蛋白测定值补充，以提高诊断率。在色素沉着、炎症、肝炎时铁蛋白也会升高。升高的原因可能是由于细胞坏死，红细胞生成被阻断或肿瘤组织中合成增多。10、前列腺特异抗原（PSA）PSA是由人前列腺上皮细胞合成并分泌至精浆中的一种糖蛋白，PSA主要存在于前列腺组织中，女性体内不存在，正常男性血清中PSA的含量很低，血清参考值＜4μg/L；PSA具有器官特异性，但不具有肿瘤特异性。诊断前列腺癌的阳性率为80%。良性前列腺疾病也可见血清PSA水平不同程度升高。血清PSA测定是前列腺癌术后复发转移和疗效观察的监测指标。在血液中以两种形式存在：结合PSA和游离PSAF-PSA/T-PSA比值是鉴别前列腺癌和良性前列腺疾病的有效指标。F-PSA/T-PSA＞0.25多为良性疾病；F-PSA/T-PSA＜0.16高度提示前列腺癌。11、前列腺酸性磷酸酶（PAP）前列腺癌血清PAP升高，是前列腺癌诊断、分期、疗效观察及预后的重要指标。前列腺炎和前列腺增生PAP也有一定程度的增高。12、β2微球蛋白(β2-MG)β2微球蛋白（β2-microglobulin，β2-m）表达在大多数有核细胞表面。临床上多用于诊断淋巴增殖性疾病，如白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤。其水平与肿瘤细胞数量、生长速率、预后及疾病活动性有关。此外，根据此水平还可用于骨髓瘤患者分期。血清β2-MG可以在肾功能衰竭、炎症及多种疾病中均可增高。故应排除由于某些炎症性疾病或肾小球滤过功能减低所致的血清β2-MG增高。13、神经元特异性烯醇化酶（NSE）NSE为烯醇化酶的一种同工酶。NSE是小细胞肺癌（SCLC）的肿瘤标志物，诊断阳性率为91%。有助于小细胞肺癌和非小细胞肺癌（NSCLC）的鉴别诊断。对小细胞肺癌的疗效观察和复发监测也有重要价值。神经母细胞瘤，神经内分泌细胞瘤的血清NSE浓度可明显升高。14、细胞角蛋白19（Cyfra21-1）Cyfra21-1是细胞角蛋白-19的可溶性片段。Cyfra21-1是非小细胞肺癌，特别是肺鳞癌的首选标志物。与CEA和NSE联合检测对肺癌的鉴别诊断，病情监测有重要价值。Cyfra21-1对乳腺癌，膀胱癌，卵巢癌也是很好的辅助诊断和治疗监测指标。15、鳞状细胞癌抗原（SCCA）鳞状细胞癌抗原（SCCA）是从宫颈鳞状上皮细胞癌组织提取的肿瘤相关抗原TA-4，正常人血清含量极微＜2.5μg/L。SCCA是鳞癌的肿瘤标志物，适用于宫颈癌、肺鳞癌、食管癌、头颈部癌，膀胱癌的辅助诊断，治疗观察和复发监测。16、核基质蛋白-22（NMP-22）NMP-22(NuclearMatrixProtein-22)是细胞核骨架的组成成分。与细胞的DNA复制、RNA合成、基因表达调控、激素结合等密切相关。膀胱癌时大量肿瘤细胞凋亡并将NMP22释放入尿，尿中NMP22可增高25倍。以10kU/mL为临界值，对膀胱癌诊断的敏感度为70%，特异度78.5%。对浸润性膀胱癌诊断的敏感度为100%。17、α-L-岩藻糖苷酶（AFU）AFU是对原发性肝细胞性肝癌检测的又一敏感、特异的新标志物。原发性肝癌患者血清AFU活力显著高于其它各类疾患（包括良、恶性肿瘤）。血清AFU活性动态曲线对判断肝癌治疗效果、估计预后和预报复发有着极其重要的意义，甚至优于AFP。但是，值得提出的是，血清AFU活力测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠，甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高，在使用AFU时应与AFP同时测定，可提高原发性肝癌的诊断率，有较好的互补作用。肿瘤标志物（TM）的检测意义重大，概括如下：一、肿瘤筛查肿瘤筛查就是从无症状人群中寻找可疑者。肿瘤标志物检测是肿瘤初筛的有效方法。常用于高危人群筛查。AFP：筛查原发性肝癌。PSA：50岁以上男性筛查前列腺癌。高危型HPV ：筛查宫颈癌。CA125+超声：50岁以上妇女筛查卵巢癌。肿瘤标志物异常升高，无明显症状和体征，需进行复查、随访。如持续增高，应及时确诊。二、诊断辅助诊断：肿瘤标志物的特异性不够强，不能单纯依据肿瘤标志物确诊肿瘤，但可提供进一步诊断线索。鉴别诊断：本-周氏蛋白、AFP、HCG、PSA等具有特征性癌谱。不能定位诊断：肿瘤标志物缺乏组织器官特异性。动态观察：肿瘤标志物进行性升高具有明确诊断意义；良性疾病的标志物升高为一过性；恶性肿瘤的标志物升高为持续性。三、监测病情和疗效监测疗效、复发转移是肿瘤标志物最重要的临床应用。肿瘤患者经手术，化疗或放疗后，特定的肿瘤标志物含量升降与疗效有良好的相关性，通过动态观察可反映肿瘤有无复发、转移。

[导读]环境因素与人类癌症发生发展密切相关。早在 1775 年就观察在职业扫烟囱的人中阴囊鳞癌非常普遍，主要因为暴露于煤烟所致，这是第一个与职业和环境暴露相关的肿瘤。 环境因素与人类癌症发生发展密切相关。早在 1775 年就观察在职业扫烟囱的人中阴囊鳞癌非常普遍，主要因为暴露于煤烟所致，这是第一个与职业和环境暴露相关的肿瘤。 20 世纪将啮齿类动物暴露于各种致癌因素，试验提供如下证据：紫外光和烟草化合物有效促进肿瘤形成。人类暴露于这些因素时，间接证据表明至少部分类型的人类癌症是由于环境因素所致。然而更明确的证据直到 DNA 测序用于鉴定人类肿瘤基因和基因组以追踪环境因素印迹时才最终获得。 美国 Gerd P. Pfeifer 教授在 Curr Opin Oncol. 杂志上发表了一篇综述，文中讨论了高通量测序癌症基因组的进展，这些进展进一步确认了环境暴露与癌症突变模式的相关性，同时也揭示了以往没有认识到的突变特征，这意味着人类还暴露于一些性质不明的致癌因素。 根据 TP53 推测人类癌症突变模式 采用 Sanger 测序方法筛选原癌基因和肿瘤抑制基因，结果显示编码肿瘤抑制蛋白 P53 的 TP53 基因在许多类型肿瘤中都有突变。即便在今天许多肿瘤基因组或外显子组都已经测序的情况下，TP53 基因仍然在人类癌症中突变发生频度最高。 两个 TP53 的突变数据库包含成百上千报道的突变类型。非黑色素瘤皮肤癌与白皮肤人群的阳光暴露密切相关，序列分析非黑色素瘤皮肤癌中 TP53 基因，结果显示此类肿瘤中发现的突变由阳光中的紫外线导致。 皮肤癌有关的 TP53 突变很大程度上都是在二嘧啶位点的 C 到 T 的转化，而且经常包括 CC 到 TT 的串联突变。根据以往的实验室研究结果，紫外线的确能够诱导这些类型的突变。CC 到 TT 的串联突变在其他致癌物诱导的突变中非常少见，身体内部位置的肿瘤几乎从未发现这种类型突变。这就提供了可靠证据，人类癌症中的确存在环境诱导突变。 分析肝癌中 TP53 基因发现了一个独特的突变类型，发生在密码子 249,AGG 转化为 AGT.该突变在一些特定地理位置的肝脏肿瘤中特别常见，这些地区通常食物中黄曲霉素污染是非常严重的问题。已知在实验中黄曲霉素可以诱导 G 到 T 的转化。以往认为肝癌中突变过程的诱发因素就是黄曲霉素暴露所致。 然而黄曲霉素如何特异的靶向密码子 249 位置的鸟嘌呤仍不清楚，可能是与其它机制相互作用所致，包括乙型肝炎病毒等。如果密码子 249 突变从 TP53 突变数据库中移除，那么突变的异质性会更明显，包括频繁的 A:T 碱基对突变，与结肠癌的突变模式非常不同。 肺癌中 TP53 的突变主要是 G 到 T 传化，这种突变类型在吸烟者比非吸烟者中更常见，这表明烟草中致癌物参与这种突变形成。烟草中的焦油包含很多致癌物并含有多环芳烃（PAHs），苯并芘是这组化合物中研究最多的。 当它进入细胞或组织时，这些复合物被解毒过程代谢活化，导致形成苯并芘衍生物，这种代谢过程的中间物能够与 DNA 强烈结合，形成共价 DNA 加合物，具有突变作用，使 G 到 T 转化。 TP53 基因内 G 到 T 转化在六个热点突变位置是很常见的。将人类气道细胞暴露于苯并芘衍生物导致形成 DNA 突变热点，与吸烟者肺癌中常见的突变类型位置非常一致，该数据为肺癌与吸烟之间提供了特异的分子连接。 全癌基因组测序研究 因为高通量 DNA 测序技术的出现，已经使分析全癌症基因组成为可能。外显子组测序也受到关注，因为改变编码序列的驱动突变基因需要被鉴定。此种水平的分析很快就清楚地显示，在肿瘤中发现的大多数突变不可能对启动癌症和癌症进展有任何影响。 例如，影响密码子第三个碱基的突变经常是沉默的，在癌症中出现的频度与随机出现的频度几乎是一样的。大量特异类型突变为理解癌症突变模式提供了丰富的信息。 全癌症基因组测序显示只有小部分突变与癌症发生相关。大范围癌症基因组测序分析已经揭示了许多人类肿瘤中的突变特征。有关 TP53 的突变数据与过去的数据很相似，但是也有几个新发现。除了黑色素瘤和某些尿道上皮癌以外，极少有癌症基因组只是以单一的特异突变构成。 在病人的一生中和在肿瘤本身的发生发展过程中，存在许多潜在的突变过程，包括遗传性 DNA 多聚酶错误、自然降解的 DNA、内源性氧化 DNA 损害诱导的歧义多聚酶旁路、DNA 复制中外源性暴露诱导 DNA 损害导致的突变等。采用计算方法切除各种可能导致癌症的基因组突变，此研究揭示了肿瘤特异性的突变特征，大多数类型肿瘤有两个或以上特征性突变。 有几个特征最可能是由内源性突变机制所致。其中之一是 CpG 岛位点的 C 到 T 的转化突变。哺乳动物基因组中大部分 CpG 是甲基化的，突变机制可能包括 5 甲基胞嘧啶碱基自然发生去氨化形成胸腺嘧啶，且误配修复无效。 然而其它机制也是可能的，包括研究甚少的途径如 5 甲基胞嘧啶酶氧化产物 5- 羟甲基胞嘧啶、5- 胞嘧啶甲酰和 5- 胞嘧啶羧基，最近研究认为这些产物是表观遗传学密码。 另一个内源性途径似乎在几种癌症中产生一种特征突变，包括诱导活化酶促多肽样家族，胞苷脱氨酶 - 胞嘧啶脱氨酶 - 脂蛋白 B mRNA 编辑酶。这个途径可能与胞嘧啶的频繁突变有关，胞嘧啶经常转化为胸腺嘧啶。这些内源性过程尽管重要，但并不是本文的重点。接下来将讨论几个有趣的特征突变例子，有可能由于环境暴露引起。 黑色素瘤基因组突变与紫外线 B 暴露有关 黑色素瘤是致死性皮肤癌，发生率在世界范围内不断增高。尽管其它因素暴露也与黑色素细胞转化为黑色素瘤有关，但暴露于阳光紫外线却是最重要的原因，特别是黑色素瘤发生在阳光暴露的体表位置时。不同波长的紫外光谱到达地球表面并有可能参与肿瘤形成，既可以是黑色素瘤也可以是非黑色素瘤的皮肤癌。 然而小鼠实验中紫外线 B 的波长诱导肿瘤的有效性远远强于紫外线 A.第一个完整黑色素瘤基因组的序列揭示了紫外线 B 特异性突变的倾向。突变包括大量双嘧啶位点的 C 到 T 的转化和 CC 到 TT 的转化，这种模式在黑色素瘤序列研究中也能观察到。这些数据确立了阳光中紫外线 B 在黑色素瘤形成中是一种强烈的突变驱动因素。 肺癌基因组中的突变与烟草暴露有关 每年肺癌导致的死亡有 100 万。大多数肺癌是由烟草中的化学物质引起。与紫外线相关黑色素瘤相似的是，肺癌基因组突变频率是所有癌症中最高的。肺癌中最常见的突变是 G 到 T 的转化，其发生具有链偏倚性，趋向发生在非转录 DNA 链。重要的是吸烟者肺癌基因组同非吸烟者相比包含 10 倍以上的突变，证实了烟草暴露的巨大致突变能力。 G 到 T 突变优势同以往获得的 TP53 基因数据很相似，强化了 PAHs 可能也参与肺癌突变。在邻近碱基序列分析水平上，G 到 T 转化经常发生在甲基化的 CpG 双核苷酸上，与 TP53 很相似。同样的特异性突变在实验性苯并芘致 DNA 损害中也观察到，强烈支持烟草作为肺癌致癌物的作用。 食管腺癌：不明确的致癌过程作用于序列 5,AA 端 最近几十年食管腺癌的发生率明显增高。胃肠道反流性疾病、Barrett 食管、吸烟和肥胖都是主要原因。最近 EACs 外显子组序列揭示 A 到 C 的转化特征，这在食管鳞癌中不存在。共有 149 名 EACs 病人的标本进行外显子组检测，15 个标本检测了全基因组，上述特征在大量病例中都能见到。 在全基因组序列库 A 到 C 突变约占所有突变的 34%,远超其它肿瘤类型。碱基对分析显示，84%A 到 C 突变发生在 5,端的腺嘌呤侧面，也就是说突变的靶点序列是 5,AA 端。 更高水平的基因表达与更低水平的 AA 到 AC 突变频率有关，而且小的链偏倚明显朝向非转录链。这些表明转录有关的 DNA 修复过程减少 AA 序列 A 到 C 突变。 虽然在这个非常独特的突变中相关分子途径并不清楚，双核苷酸靶的本质和朝向非转录链基因组区的偏倚都揭示或许一个大的或是交联的 DNA 损害可能与这个过程有关。进一步的机制研究将致力于发现 EAC 的驱动因素或是途径。 尿道上皮癌和马兜玲酸 包括马兜玲植物在内的中药可能与肾毒性和上尿路上皮癌有关。这些植物的提取物马兜玲酸，代谢后能在腺嘌呤位置形成 DNA 加合物。在上尿路上皮癌中 TP53 突变研究显示 A/T 碱基对突变较多，主要是 A 到 T 转化。实验中此突变是马兜玲酸特征性突变。 最近 2 项研究分析了上尿道上皮癌基因组，病人来自台湾，疑有马兜玲酸暴露。在 2 项研究中突变频率极高，具有相似的突变特征，同早期 TP53 数据相关。A 到 T 突变约占所有突变的 70%,这些突变频繁的发生在一个序列位点 （T/CAG），主要发生在非转录链 DNA. 有意思的是作者在肝细胞癌基因组中鉴定了一个相似的 A 到 T 转化为主的突变模式，这意味着暴露于马兜玲酸可能与肝癌也相关。 肝癌基因组中的复杂突变 几项序列研究报告了肝癌基因组突变，主要是肝细胞癌。在肝细胞癌突变数据库，鉴定了二个主要特征：G 到 T 转化和 A/T 碱基对突变。G 到 T 转化，倾向非转录链偏倚，吸烟肺癌中频繁发生，可能起源于曝露能够形成大块 DNA 加合物的致癌物，这种情况只有在转录 DNA 链才能得到有效修复。 目前为止，黄曲霉素暴露人群的肝癌基因组序列库尚未建立。稀少的 A/T 碱基对突变起源仍不清楚。一些以 A 到 T 转化为主的例子可能是由于使用了中药制剂，其中可能包含马兜玲酸。 只有几个已知突变原能选择性地产生腺嘌呤突变，例如 PAH 复合物和氯乙烯。职业性人造氯乙烯暴露可能诱导更多的血管肉瘤，甚至超过肝细胞癌。肝癌中 A 到 G 转化突变的分子起源仍不清楚，需要更多研究明确肝细胞癌中复杂突变模式的分子起源。 总结 最近的基因组序列数据揭示了几个癌症基因组中难以解释的独特的突变特征，其中包括肝癌和食管癌。越来越多的肿瘤基因组测序，期望可以进一步明确突变特征，这有助于理解与特别环境因素相关的少见类型的癌症，或是世界各地独特的暴露发挥的作用。 在识别特异性突变特征和实际鉴定诱发因素之间存在很大距离，为了缩短这个距离，应进一步发展实验系统，筛选侯选致癌物或是突变原，用以阐明它们特异的突变特征以便最终在肿瘤基因组中发现与之相匹配的特征。在中高通量水平，这可以通过 shotgun 测序方法实验实现，或许结合超敏感 NDA 测序技术新方法可能会达到更佳效果。

食物、异物卡喉常见于进食或口含异物时嬉笑、打闹或啼哭而发生，尤其多见于儿童。由于食物或异物嵌顿于声门或落入气管，造成病人窒息或严重呼吸因难，表现为突然呛咳、不能发音、喘鸣、呼吸急促、皮肤发紫，严重者可迅速出现意识丧失，甚至呼吸心跳停止。 一旦发生这种情况，千万不要叩击病人的背部，应在迅速与医院联系或将病人转送医院的同时，立即对其进行现场急救。这里介绍海姆立克(Heimlich)手法，简单易行，十分有效。美国海姆立克教授发明这种手法，曾挽救了数以万计喉气管异物病人的生命。方法如下： 一、应用于成人 1.抢救者站在病人背后，用两手臂环绕病人的腰部。 2.一手握拳，将拳头的拇指一侧放在病人胸廓上和脐上的腹部。 3.用另一手抓住拳头、快速向上重击压迫病人的腹部。4.重复以上手法直到异物排出。 二、应用于婴幼儿 使患儿平卧，面向上，躺在坚硬的地面或床板上，抢救者跪下或立于其足侧,或取坐位，并使患儿骑在抢救者的两大腿上，面朝前。抢救者以两手的中指或食指，放在患儿胸廓下和脐上的腹部，快速向上重击压迫，但要很轻柔。重复之，直至异物排出。 三、自救 可采用上述用于成人4个步骤的2、3、4三点，或稍稍弯下腰去，靠在一固定的水平物体上(如桌子边缘、椅背、扶手栏杆等)，以物体边缘压迫上腹部，快速向上冲击。重复之，直至异物排出。 四、用于无意识的病人 使病人仰平卧，抢救者面对病人，骑跨在病人的髋部用你的一手置于另一手上，将下面一手的掌跟放在胸廓下脐上的腹部，用你的身体重量，快速冲击压迫病人的腹部，重复之直至异物排出。 五、合并症 Heimlich手法虽卓有成效，但也可产生合并症，如：肋骨骨折、腹部或胸腔内脏的破裂或撕裂，故除非必要时，一般不随便采用此法⑵。如果患者呼吸道部分梗阻，气体交换良好，就应鼓励患者用力咳嗽，并自主呼吸；如患者呼吸微弱，咳嗽乏力或呼吸道完全梗阻，则立刻使用此手法。在使用本法成功抢救患者后应检查患者有无并发症的发生。 六、喉气管异物窒息的预防 当然，重要的还在于预防进食时避免食物和异物卡喉，应注意以下几点：①将食物切成细块。②充分咀嚼。③口中含有食物时，应避免大笑、讲话、行走或跑步。④不允许儿童将小的玩具放在口中。 有以下情况者，进食时应格外注意①：有假牙者。②饮酒后进食者。

食管癌是常见的消化道肿瘤，全世界每年约有30万人死于食管癌。其发病率和死亡率各国差异很大。我国是世界上食管癌高发地区之一，每年平均病死约15万人。男多于女，发病年龄多在40岁以上。食管癌典型的症状为进行性咽下困难，先是难咽干的食物，继而是半流质食物，最后水和唾液也不能咽下。病因食管癌的人群分布与年龄、性别、职业、种族、地域、生活环境、饮食生活习惯、遗传易感性等有一定关系。经已有调查资料显示食管癌可能是多种因素所致的疾病。已提出的病因如下：1.化学病因亚硝胺。这类化合物及其前体分布很广，可在体内、外形成，致癌性强。在高发区的膳食、饮水、酸菜、甚至病人的唾液中，测亚硝酸盐含量均远较低发区为高。2.生物性病因真菌。在某些高发区的粮食中、食管癌病人的上消化道中或切除的食管癌标本上，均能分离出多种真菌，其中某些真菌有致癌作用。有些真菌能促使亚硝胺及其前体的形成，更促进癌肿的发生。3.缺乏某些微量元素钼、铁、锌、氟、硒等在粮食、蔬菜、饮水中含量偏低。4.缺乏维生素缺乏维生素A、维生素B2、维生素C以及动物蛋白、新鲜蔬菜、水果摄入不足，是食管癌高发区的一个共同特点。5.烟、酒、热食、热饮、口腔不洁等因素长期饮烈性酒、嗜好吸烟，食物过硬、过热、进食过快，引起慢性刺激、炎症、创伤或口腔不洁、龋齿等均可能与食管癌的发生有关。6.食管癌遗传易感因素。临床表现1.早期症状常不明显，但在吞咽粗硬食物时可能有不同程度的不适感觉，包括咽下食物梗噎感，胸骨后烧灼样、针刺样或牵拉摩擦样疼痛。食物通过缓慢，并有停滞感或异物感。梗噎停滞感常通过吞咽水后缓解消失。症状时轻时重，进展缓慢。2.中晚期食管癌典型的症状为进行性咽下困难，先是难咽干的食物，继而是半流质食物，最后水和唾液也不能咽下。常吐黏液样痰，为下咽的唾液和食管的分泌物。患者逐渐消瘦、脱水、无力。持续胸痛或背痛表示为晚期症状，癌已侵犯食管外组织。当癌肿梗阻所引起的炎症水肿暂时消退，或部分癌肿脱落后，梗阻症状可暂时减轻，常误认为病情好转。若癌肿侵犯喉返神经，可出现声音嘶哑；若压迫颈交感神经节，可产生Horner综合征；若侵入气管、支气管，可形成食管、气管或支气管瘘，出现吞咽水或食物时剧烈呛咳，并发生呼吸系统感染。最后出现恶病质状态。若有肝、脑等脏器转移，可出现黄疸、腹腔积液、昏迷等状态。体格检查时应特别注意锁骨上有无增大淋巴结、肝有无包块和有无腹腔积液、胸腔积液等远处转移体征。检查对可疑病例，均应做食管吞稀钡X线双重对比造影。早期可见：①食管黏膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象；②小的充盈缺损；③局限性管壁僵硬，蠕动中断；④小龛影。中、晚期有明显的不规则狭窄和充盈缺损，管壁僵硬。有时狭窄上方口腔侧食管有不同程度的扩张。B超检查是否有肝脏等脏器转移。实验室检查贫血程度和癌胚抗原检测。CT检查有无脑部、肺部等处转移。鉴别诊断早期无咽下困难时，应与食管炎、食管憩室和食管静脉曲张相鉴别。已有咽下困难时，应与食管良性肿瘤、贲门失弛症和食管良性狭窄相鉴别。鉴别诊断方法主要依靠吞钡X线食管摄片和纤维食管镜检查。治疗分外科治疗、放射治疗、化学治疗和综合治疗。两种或以上疗法同时或先后应用称为综合治疗。结果显示以综合治疗效果较好。1.手术治疗手术是治疗食管癌首选方法。若全身情况良好、有较好的心肺功能储备、无明显远处转移征象者，可考虑手术治疗。一般以颈段癌长度<3厘米、胸上段癌长度<4厘米、胸下段癌长度<5厘米切除的机会较大。然而也有瘤体不太大但已与主要器官，如主动脉、气管等紧密粘连而不能切除者。对较大的鳞癌估计切除可能性不大而患者全身情况良好者，可先采用术前放疗，待瘤体缩小后再作手术。< p="">手术禁忌证：①全身情况差，已呈恶病质。或有严重心、肺或肝、肾功能不全者。②病变侵犯范围大，已有明显外侵及穿孔征象，例如已出现声音嘶哑或已有食管气管瘘者。③已有远处转移者。2.放射疗法①放射和手术综合治疗，可增加手术切除率，也能提高远期生存率。术前放疗后，休息3～4周再做手术较为合适。对术中切除不完全的残留癌组织处做金属标记，一般在术后3～6周开始术后放疗。②单纯放射疗法，多用于颈段、胸上段食管癌，这类患者的手术常常难度大，并发症多，疗效不满意；也可用于有手术禁忌证而病变时间不长，患者尚可耐受放疗者。3.化学治疗采用化疗与手术治疗相结合或与放疗、中医中药相结合的综合治疗，有时可提高疗效，或使食管癌患者症状缓解，存活期延长。但要定期检查血象和肝肾功能，并注意药物反应。预防我国在20世纪50年代末就开始了食管癌防治的研究，在高发区农村建立防治研究点。对高发区人群中采取宣教和应用食管细胞学诊断方法开展普查，以求早期发现、早期治疗，提高治愈率。

肺癌的早期症状有哪些？肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤，绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，故亦称支气管肺癌。近50多年来，世界各国特别是工业发达国家，肺癌的发病率和病死率均迅速上升，死于癌病的男患者中肺癌已居首位。40多年前，在中国因肺部疾病施行外科手术治疗的病人中，绝大多数为肺结核，次之为支气管扩张、肺脓肿等肺化脓xing感染疾病，肺癌病例为数不多。肺癌的早期症状1膈神经麻痹膈神经受侵时出现气急胸闷。声嘶是最常见症状：控制左侧发音功能的喉返神经由颈部下行至胸部，绕过心脏的大血管返行向上至喉，从而支配发音器官的左侧。2肺癌转移肺癌的血行转移常见部位依次是骨、肝、脑、肾、肾上腺、皮下组织等，另外肺癌内转移也较常见。临床随转移部位不同而有相应的症状、体征。3胸部胀痛肺癌早期胸痛较轻，主要表现为闷痛、隐痛、部位不一定，与呼吸的关系也不确定。如胀痛持续发生则说明癌症有累及胸膜的可能。4声音嘶哑淋巴结转移压迫或侵犯喉返神经时出现。咳嗽：肺癌因长在支气管肺组织上，通常会产生呼吸道刺激症状而发生刺激性咳嗽。5心包受侵 心包受侵时出现心包积液，气急，心律失常，心功能不全等。6Horner’s综合征肺尖癌压迫或侵犯颈交感神经节时，出现患侧眼球凹陷，上睑下垂、瞳孔缩小、眼裂狭窄、患侧上半胸部皮肤温度升高、无汗等。7END肺癌的主要预防措施禁止和控制吸烟：吸烟致肺癌的机理现在已经研究较清楚，流行病学资料和大量的动物实验业已完全证明吸烟是致肺癌的主要因素。现就禁烟问题讨论如下。 1．应立即禁烟。 2．国家应制定强有力的法律，宣传烟草含有致肺癌的致癌物质。 3．以减少被动吸烟的危害。 减少工业污染的危害：应从以下几个方面着手。 1． 在粉尘污染的环境中工作者，应带好口罩或其它防护面具以减少有害物质的吸入。 2． 改善工作场所的通风环境，减少空气中的有害物质浓度。 3． 改造生产的式艺流程，减少有害物质的产生。减少环境污染：大气污染是一个重要的致肺癌因子。其中主要有3，4－笨并芘，二氧化硫、氧化氮和一氧化碳等。减少环境污染和措施有以下几方面： 1． 限制城市机动车的发展，改进机动车的燃烧设备，减少有毒气体的排出。 2． 研究无害能源，逐步取代或消灭那些有害能源。 3． 改进室内通风设备，减少小环境中的有害物质。 4在精神方面，要保持精神愉快向上，不能为一些小事而闷闷不乐。5饮食应富于营养、维生素A、D，应多吃新鲜蔬菜和水果。

肺癌发生于支气管粘膜上皮亦称支气管肺癌。肺癌一般指肺实质部的癌症，通常不包含其他 肋膜起源的中胚层肿瘤（mesothelioma），或者其他恶性肿瘤如类癌（carcinoid）、恶性淋巴瘤（malignant lymphoma），或是转移自其他来源的肿瘤。因此以下我们所说的肺癌，是指来自于支气管（bronchial）或细支气管（bronchiolar）表皮细胞（epithelial cell）的恶性肿瘤，占了肺实质恶性肿瘤的90-95%。 肺癌目前是全世界癌症死因的第一名。1995年全世界有60万人死于肺癌，而且每年人数都在上升，2003年世界卫生组织（WHO）公布的死亡率是110万/年，发病率是120万/年。而女性患肺癌的发生率尤其有上升的趋势。本病多在40岁以上发病，发病年龄高峰在60～79岁之间。男女患病率为2.3:1。另外种族、家属史与吸烟对肺癌的发病均有影响。 肺癌起源于支气管粘膜上皮，局限于基底膜内者称为原位癌癌肿，可向支气管腔内或/和临近的肺组织生长，并可通过淋巴血行或经支气管转移扩散。癌瘤生长速度和转移扩散的情况，与癌瘤的组织学类型、分化程度等生物学特性有一定关系。 肺癌的分布情况右肺多于左肺，上叶多于下叶，从主支气管到细支气管均可发生癌肿。起源于主支气管、肺叶支气管的肺癌，位置靠近肺门者，称为中央型肺癌；起源于肺段支气管以下的肺癌，位置在肺的周围部分者称为周围型肺癌。基本类型 1、小细胞肺癌：小细胞肺癌（

提高人们的防肿瘤意识，改变可能致肿瘤的不良生活习惯，特别是远离烟草，在防治肺肿瘤中发挥着重要作用。大量的流行病学研究结果表明，戒烟可导致肺肿瘤发病率的下降。《英国医学杂志》的一项研究报告指出，男性在75岁前戒烟，死于肺肿瘤的“累计风险”为16%，而在30岁前戒烟的“累计风险”不足2%，即使人到中年才戒烟，同样能减少患肺肿瘤的风险，可见戒烟还是越早越好的。近些年来美国、英国、荷兰等一些欧美国家，随着限制吸烟的法律和条例的实施，男性肺肿瘤死亡率已处于稳定或下降状态。其中美国近30年来男性人群的吸烟率有明显降低，其结果是近年来肺肿瘤的发生率曲线已表现有下降趋势，但相反女性肺肿瘤发生率则有所上升，这显然与近年女性人群吸烟率的上升有关。国内外大量研究结果均建议肺肿瘤患者接受戒烟治疗。相关研究提示65岁早期肺肿瘤患者继续吸烟和戒烟者的5年生存率分别为33%和70%，局限期小细胞肺肿瘤患者5年生存率则分别为29%和63%。显然，戒烟永远不会太迟，即使已患了肺肿瘤，戒烟后依然会对预后有很大影响。由于不吸烟者所患的肺肿瘤有一些全新的病理特征，在对一些疗法的反应上，特别是近年来兴起的一些靶向治疗YAO物，他们的治疗效果更好。随访调查：戒烟后，肺肿瘤发病率呈逐渐下降趋势。戒烟1～3年内，肺肿瘤发病率下降约为1/10；戒烟6年后，肺肿瘤发病率下降一半以上；戒烟15年后，与不吸烟者的肺肿瘤发病率相近。重度吸烟者(每日15支香烟以上)在减少一半吸烟量后发生肺肿瘤的危险性明显下降，终止吸烟后则肺肿瘤的死亡率会下降，戒烟10年以上肺肿瘤的发生率大致会下降到和不吸烟者相同。而停止吸烟则可能延长生存期并降低肺肿瘤的复发率。专家提醒：长期吸烟后，肿瘤的种子早已在土壤上生根发芽，而解决的办法就是尽早戒烟，改良种子生长的土壤。因此建议广大烟民应尽早戒烟，再好的YAO物也不能对抗烟草对您身体的危害。如果您决心戒烟，可以请呼吸科医生给您一个戒烟处方，帮助您制定合适的戒烟计划。