山西白求恩医院心血管外科科普号

在2017中国心脏大会上，国家心血管病中心、中国医学科学院阜外医院急诊科牟牧医生结合国内外最新指南和研究进展，讲解了急性心衰的处理策略和治疗要点。一、急性心衰概述急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。急性右心衰是由于某些原因使右室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。临床上以急性左心衰最常见，急性右心衰较少见，二者可共存。二、急性心衰的治疗目标和流程（一）急性心衰治疗的三阶段目标1.急诊室阶段稳定血流动力学保证器官灌注缓解症状减少心肾损伤2.监护室阶段针对病因和合并症进行治疗规范药物治疗缩短住院时间3.出院前后阶段优化药物治疗强调长期随访提高生活质量改善生存（二）临床处理流程三、急性心衰的治疗要点（一）容量控制1.静脉袢利尿剂我国指南推荐，袢利尿剂适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者（I，B）。襻利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间里迅速降低容量负荷，应首选，及早应用。常用呋塞米，宜先静脉注射20-40mg，继以静脉滴注5-40mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过160mg。亦可应用托拉塞米10-20mg静脉注射。如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。2.噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂可有效辅助袢利尿剂，通常在应用袢利尿剂前1小时口服给药。这种方案可有效克服利尿剂抵抗，但需要严密监测体液状态和电解质。联合应用噻嗪类和袢利尿剂可引起严重血容量不足和电解质紊乱，包括低钾血症和低镁血症，从而增加心律失常风险。3.醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂属于利尿剂，但其标准剂量对慢性心衰的利尿作用有限。较大剂量的螺内酯可辅助袢利尿剂实现利钠作用。由于袢利尿剂可引起RAAS激活加剧和继发性醛固酮增多症，醛固酮潴钠作用的抑制可增强利钠。使用时需密切监测容量状态和电解质，避免高血钾。4.利尿剂抵抗应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或萘西立肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注，但益处不明确（IIb，B）。5.托伐普坦推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者，可显著改善充血相关症状，且无明显短期和长期不良反应。对心衰伴低钠的患者能降低心血管病所致病死率（IIb，B）。建议剂量为7.5-15.0 mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量至30 mg/d。6.其他药物静脉输注白蛋白，联合使用袢利尿剂小剂量多巴胺氨茶碱激素7.超滤出现下列情况之一时可考虑采用超滤治疗：高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠＜110mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等（IIa类，B级）。利尿应用注意事项：利尿剂必需最早应用，缓解症状最迅速袢利尿剂应作为首选；噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者，氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应；呋塞米、托拉塞米剂量可继续增加注意监测出入量及每日体重变化，作为对利尿剂效果判定和挑战剂量的指标伴低血压（收缩压＜90mmHg）、严重低钠血症或酸中毒患者慎用大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，应注意监测（二）血管扩张剂1.机制可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有可改善预后的证据。2.应用指征此类药可用于急性心衰早期阶段，改善症状，改善血流动力学。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压＞110mmHg的患者通常可安全使用；收缩压在90-110mmHg，应谨慎使用；收缩压＜90mmHg，禁忌使用，因可能增加急性心衰患者的病死率。HF-PEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。严重狭窄性瓣膜病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病禁用；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成心输出量明显降低；持续低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者禁用，以避免重要脏器灌注减少。3.常用药物硝酸酯类药物（IIa，B）：在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。硝酸甘油静滴起始剂量5-10μg/min，每5-10min递增5-10μg/min，最大剂量为200μg/min；亦可每10-15min喷雾1次（400μg），或舌下含服0.3-0.6mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5-10mg/h。硝普钠（IIb，B）：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量0.3μgkg-1min-1开始，可酌情逐渐增加剂量至5μgkg-1min-1，静脉滴注，通常疗程不要超过72h。由于具强效降压作用，应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。萘西立肽（重组人BNP）（IIa，B）：其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。实际上该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统。应用方法：先给予负荷剂量1.5-2μg/kg静脉缓慢推注，继以0.01μgkg-1min-1脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d。ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用（IIb类，C级）。AMI后的急性心衰可试用（IIa类，C级），但起始剂量宜小。在急性期病情稳定48 h后逐渐加量（I类，A级），不能耐受ACEI者可应用ARB。（三）正性肌力药物1.应用指征和作用机制适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（≤85mmHg）或CO降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。2.常用药物多巴胺（IIa，C）：小剂量（＜3μgkg-1min-1）应用有选择性扩张肾动脉、促进利尿的作用；大剂量（＞5μgkg-1min-1）应用有正性肌力作用和血管收缩作用。个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。可引起低氧血症，应监测SaO2，必要时给氧。多巴酚丁胺（IIa，C）：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状。对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险。用法：2-20μgkg-1min-1静脉滴注。使用时监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。磷酸二酯酶抑制剂（IIb类，C级）：主要应用米力农，首剂25-75μg/kg静脉注射（＞10min），继以0.375-0.750μgkg-1min-1静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。左西孟旦（IIa，B）：一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的TnC促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。该药在缓解临床症状、改善预后等方面不劣于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明显下降。冠心病患者应用不增加病死率。用法：首剂12μg/kg静脉注射（＞10min），继以0.1μgkg-1min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜100mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量，防止发生低血压。应用时需监测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。（四）非药物治疗1.机械通气指征为心跳呼吸骤停而进行心肺复苏及合并I型或II型呼吸衰竭。①无创呼吸机辅助通气（IIa类，B级）：分为持续气道正压通气和双相间歇气道正压通气2种模式。推荐用于经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正的肺水肿合并呼吸衰竭，呼吸频率＞20次/min，能配合呼吸机通气的患者，但不建议用于收缩压＜85mmHg的患者。②气道插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。2.主动脉内球囊反搏（IABP）可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心输出量。适应证（I，B）：①急性心梗或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物纠正；②伴血液动力学障碍的严重冠心病（如急性心梗伴机械并发症）；③心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；④作为左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植前的过渡治疗。对其他原因的心原性休克是否有益尚无证据。3.心室机械辅助装置（IIa类，B级）急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用该技术。此类装置有体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏疾病的前提下，短期辅助心脏功能，也可作为心脏移植或心肺移植的过渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。4.血液净化①出现下列情况之一时可考虑采用超滤治疗（IIa类，B级）：高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠＜110 mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等。②肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。（五）急性心衰稳定后的治疗1．病情稳定后监测入院后至少第1个24h要连续监测心率、心律、血压和SaO2，之后也要经常监测。至少每天评估心衰相关症状（如呼吸困难），治疗的不良反应，以及评估容量超负荷相关症状。2.病情稳定后治疗（1）无基础疾病的急性心衰：在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗，应避免诱发急性心衰，如出现各种诱因要及早、积极控制。（2）伴基础疾病的急性心衰：应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。（3）原有慢性心衰类型：处理方案与慢性心衰相同。小结疑诊急性心衰应尽早开始评估，一但诊断尽早治疗注意药物的合理使用及联合使用，必要时应用非药物治疗积极治疗原发病，优化药物治疗，预防再次发作

一、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）1、正常参考值：12-16秒。2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用 来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。PT异常意义：1 、延长：先天性因子Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅹ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅹ的抗体。2、缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。3、口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时,凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用药为合理和安全.世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前1.5-2.5;髋部外科手术前2.0-3.0;深静脉血栓形成2.0-3.0;治疗肺梗塞2.0-4.0;预防动脉血栓形成3.0-4.0;人工瓣膜手术3.0-4.0。凝血酶原时间；报告方式；即报告被检标本的凝血酶原时间（秒）也同时报告正常对照的结果（秒）并用凝血酶原比值报告之待检血浆的凝血酶原时间凝血酶原时间比值 = 正常血浆的凝血酶原时间二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR）1、正常参考值：0.8-1.5。2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下： 临床适应症 INR允许范围 预防静脉血栓形成 非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前 2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0国际标准化（凝血酶原时间）比值（INR）INR=XC X为患者血浆凝血酶原时间比值。C 为所的组织凝血活酶ISI值。范围：比值为0.82-1.15意义同凝血酶原时间.三、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplatin time, APTT)1、正常参考值：24-36秒。2、临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一 种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。APTT异常表现的意义：一、活化部分凝血活酶时间测定(APTT)临床意义:1、 延长:(1) 因子Ⅷ Ⅸ 和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲 乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者.(2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子Ⅴ Ⅹ和纤维蛋白原缺乏.如肝脏疾病.阻塞性黄疸.新生儿出血症.肠道灭菌综合征.吸收不良综合征.口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症(3) 纤容活力增强 如继发性.原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白(原)降解物(FDP)(4) 血循环中有抗凝物质.如抗因子Ⅷ或Ⅸ抗体,SLE等.2、 缩短（1）高凝状态，如DIC的高凝血期，促凝物质进入血流以及凝血因子的活性增高等。（2）血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和肾病综合征等。四、纤维蛋白原（Fibrinogen FIB）1、正常参考值：2—4g/L。2、临床应用：纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血过程中的主要蛋白质，FIB 增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等，FIB减少主要见于DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、矸硬化和溶栓治疗时。 凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原三者同时检测已被临床用于筛查病人凝血机制是否正常，特别是心胸外科、骨科、妇产科等手术前检查病人的凝血功能尤为重要。临床意义:1、纤维蛋白原减少:(<1.5g/l) 见于弥散性血管内凝血(DIC)和原发性纤溶症.重症肝炎和肝硬化.也见于蛇毒治疗(如抗栓酶.去纤酶)和溶栓治疗(UK.T-PA)故是它们的监测指标.2、纤维蛋白原增加:纤维蛋白原是一种急性时相蛋白,其增加往往是机体的一种非特异反应,常见于下列疾病:(1) 感染: 毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症。(2) 无菌炎症：肾病综合症、风湿热、风湿性关节炎、恶性肿瘤等(3) 其它：如外科手术、放射治疗、月经期及妊娠期也可见轻度增高3、纤维蛋白原异常：纤维蛋白原异常是一种遗传性疾病。是常染色体显性遗传。患者纤维蛋白原含量可能在正常范围。但纤维蛋白原有质的异常，临床可无症或仅有轻度的出血倾向。五、凝血酶时间测定(TT)凝血酶时间延长：见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在、如SLE、肝病、肾病等，低（无）纤维蛋白血症、异常纤维蛋白原血症、纤维蛋白原降解产物（FDP）增多、如DIC、原发性纤溶等。

1、心脏最不善于表达，也最容易被忽视心脏就像老实人，最不善于表达自己，你醒着它在跳，你睡了它还在跳。你甚至忘记了它的存在，习惯性地享受着它的服务。然而，它一旦发飚，后果你应该最清楚。2、瞄准精英据统计，北京中关村的精英们平均寿命只有50岁在中国，每2个死于冠心病的人中，就有1个不到50岁，他们可都是行业精英或家庭支柱。3、速度极快90%的心脏猝死发生在医院之外医学上，心脏停跳超过10分钟，往往很难救治，而这“黄金10分钟”对北京、上海这样的破交通来说，确实是个巨大考验。4、善于伪装腹部疼痛也许和肠胃无关并非只有心脏痛了才意味着心脏有问题，双肩、颈部、咽喉、胃部等地方的疼痛，都可能暗示着冠心病的可能。心脏病不仅给患者的生命产生威胁，同时也给家庭及社会带来沉重的负担。所以为心脏减压刻不容缓1、积压情绪：抑郁、压力和气愤时，你的心脏也会跟着受罪，通过找朋友谈心等渠道排解出来才能给心脏减压。2、忽视打鼾：打鼾使血压迅速上升，增加心脏病风险3、不喜欢与人交流：孤独会伤害心脏，与家人、朋友关系好的人心脏更健康。4、嗜烟酗酒：酒精过量会升高血压，增加心衰风险。吸烟或吸二手烟都会促使血凝块的形成，致使心脏动脉阻塞。5、久坐看电视：看几小时的电视会增加心脏病与中风风险唉！久坐看电视不好，那就多参加积极健康的集体活动吧！

健康人二级预防又称临床前期预防，其目的是对疾病的早发现、早诊断、早治疗，控制疾病发生及发展，减少或阻止并发症的发生。冠心病二级预防是针对患有诸多冠心病危险因素者及已患轻度冠心病人群，防止病情加重、提高生活质量、防止再次心肌梗塞、防止心脏扩大及心功能不全、防止心源性猝死。目前有些医生过于强调对冠心病的介入治疗方法而忽视对冠心病的二级预防，导致冠心病晚期预后不佳。Framingham心脏研究的最新分析结果令人喜忧参半，其显示最近10年间，心肌梗死所致死亡率虽然呈明显下降趋势，但其并发心力衰竭风险日益增加。因此有必要重申冠心病二级预防的重要性及推荐最新的冠心病二级预防三套ABCDE措施。1 A⒈ Aspirin（阿斯匹林），即使用抗凝抗血小板类药物临床主要药物有：阿斯匹林肠溶片Aspirin-Ect（拜阿司匹林）、氯吡格雷Clopidegrel(血小板ADP受体拮抗剂：波立维Plavix)。血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（阿昔单抗Reopro）是现今理论上最强的抗血小板聚集药物，且价格昂贵，故暂限用于急性冠脉综合征介入治疗的患者。阿司匹林二级预防剂量明确为每日75mg—150mg，平均100mg。2 A2. ACEI类药物：含普利（-pril）类药物，即血管紧张素转换酶抑制剂临床主要药物有：卡托普利Captopril（开博通Capoten）：短效，第一代ACEI，目前主要用于高血压急症时的含服。第二代药物属于中效药，代表药物为依那普利Enalapril（悦宁定Renitec），每天需要1-2次。第三代药物较多，大多每日一次，代表药物有西拉普利Cilazapril（一平苏Inhibace）、 贝那普利Benazapril（洛丁新Lotensin）、福辛普利Fosinopril（蒙诺Monopril）、赖诺普利Lisinopril（捷赐瑞Zestril）、培哚普利Perindopril（雅施达Acetril）。此类药物除降血压之外，还有明确的保护肾脏、保护心脏的作用。此外，目前已确认ACEI是治疗慢性心力衰竭的基石。3 A3. ARB，：含沙坦（-sartan）类药物，即血管紧张素A受体拮抗剂临床主要药物有：氯沙坦Losartan（科素亚Cozaar）、颉沙坦Valsartan（代文Diovan）也可用于预防支架术后再狭窄、伊贝沙坦Irbesartan（安博维Aprovel）、替米沙坦Telmisartan（美卡素Micardis），对终末期肾病有保护作用。此类药物无咳嗽副反应。用于对ACEI治疗有禁忌或不能耐受者。单独使用并不优于ACEI，ARB也可联合ACEI使用。ARB作为慢性心力衰竭的基础治疗是ACEI的替代品。4 B⒈ Beta-Blocker（β受体阻滞剂）临床主要药物有：美托洛尔Metoprlol（倍他乐克Betaloc）脂溶性β受体阻滞剂、比索洛尔Bisoprolol（康可Concor）高度选择性阻滞β1受体阻滞剂、卡维地洛Carvedilol（达利全Dilatrend）兼有α、β受体阻滞作用。β受体阻滞剂除了众所周知的降血压、治疗劳力型心绞痛作用外，还是治疗慢性心力衰竭的基础药物之一。另一个突出作用是防猝死。目前被证实的防心律失常猝死只有β受体阻滞剂及胺碘酮两类，而β受体阻滞剂是唯一能改善预后的药物。5 B⒉ Bp Blood Pressure control（控制血压）控制血压是冠心病二级预防中最重要的措施。根据WHO--IHS. 1999、USA--JNC Ⅶ2003、CHINA--高血压防治指南. 2005、ESH-欧洲高血压指南.2007四个指南(Guide lines)，血压应控制到正常水平，最好达理想水平。成人理想血压：120/80mmHg，80岁以上另当别论。脑梗塞时血压不能降得过低，SBP高于180mmHg给予静脉降压，150-180mmHg采取口服降压，在150mmHg以下不降压。紧急降压应采用静脉硝普钠、乌拉地尔或含服开搏通。含服硝苯地平（心痛定）普通片是错误的方法。6 B3. BMI control（体重指数控制）体重指数控制即减肥或减重，使BMI保持在18.5-24.9kg/m2。另外，肥胖还是各种代谢性疾病（胰岛素抵抗）的核心症状。腰围也是评价肥胖或超重的简而易行的指标。简易评价方法：男性腰围<90cm（女性<80cm）；男性腰围≥102cm（女性≥88cm）患冠心病的危险极大。腰围超标预警代谢综合征，腰围超标的“苹果型肥胖”比臀围大的“梨型肥胖”更危险，“梨型”肥胖是臀部皮下脂肪堆积，而“苹果型”肥胖是脂肪堆积在内脏。7 C1. Cholesterol（调脂治疗，以降低密度胆固醇为主）血脂水平的正常值在不同人群中标准是不一样的血脂水平最高上限见下表：血脂水平最高上限见下表：血脂水平＼不同人群 健康者 高危人群 冠心病患者总胆固醇TC 220mg（5.70mol） 200mg（5.18mol） 180mg（4.66mol）低密度脂蛋白LDL-C 140mg（3.63mol） 120mg（3.11mol） 100mg（2.59mol）注：TC、LDL-C单位换算：1mol/L ==38.6mg/dl现已查明冠心病的元凶是以低密度脂蛋白胆固醇为核心的脂质斑块在冠状动脉壁的内膜沉积。因此，冠心病调脂治疗中最重要的措施是降低低密度脂蛋白胆固醇。但调脂治疗不仅仅是降低胆固醇的问题，它应该在各种类型冠心病的预防和治疗中占有突出地位。他汀类药物对稳定动脉粥样硬化斑块，预防PCI支架及冠脉搭桥术后再狭窄都具有积极而重要意义。他汀类药物，即含有他汀（-statin）类的调脂药。它有显著降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇，并有轻度降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇作用。他汀治疗是冠心病的核心治疗，他汀不仅可以降胆固醇，更可喜的是可稳定冠状动脉粥样硬化斑块，缩小斑块，甚至消除斑块。这样就从根本上中止甚至逆转冠心病病理进展。拜斯亭Lipobay（西立伐他汀Cerivastatin）事件后，人门对他汀类药物的应用更加广泛而慎重。目前以瑞舒伐他汀效果最强。临床主要药物有：辛伐他汀Sinvastatin（舒降之Zocor）、洛伐他汀Lowastatin（血脂康Xuzhikang）、普伐他汀Pravastatin（普拉固Pravachol）、氟伐他汀Fluvastatin（来适可Lescol）、阿托伐他汀Atorvastatin（立普妥Lipitor）、瑞舒伐他汀Rosuvastatin（可定Crestor）。8 C2. Cigarette quitting（戒烟）吸烟已明确是冠心病主要危险之一，尤其促进中青年男性急性心肌梗塞的发生。研究证明：戒烟一年能使冠心病风险降低50%，戒烟15年能使心血管疾病风险降至常人水平。9 C3. Chinese medincine（中医中药）传统医学中活血化淤类药物具有降血脂、降血黏度、改善微循环、抗氧化、抗细胞凋亡、改善内皮功能等作用。但这些尚缺乏循证医学基础的大型临床观察和试验。值得欣慰的是我国循征医学的破冰之旅—中药他汀血脂康研究获得成功。国家九五重点攻关课题“血脂康调整血脂对冠心病二级预防的研究(CCSPS)”，是由北京阜外心血管病医院牵头，1994年组织全国19省市66家大中型医院参加的大型科研项目，入选心肌梗塞后病人4870例，采取随机、双盲、安慰剂对照的方法研究由我国独立自主研发的中药血脂康对冠心病二级预防的作用。该项目1996年5月正式启动，2003年12月结束随访，2004年6月通过国家验收。根据本组课题研究对外公布的最终统计结果，长期服用血脂康可使冠心病发作危险下降45%，总死亡危险下降33%，死于冠心病危险下降31%，急性心肌梗死发作危险下降56%。血脂康的研发可以说是我国中医药学的骄傲。其原料很简单，就是普通的红曲，但是其制作工艺很复杂、很特殊，至今仍为国家专利保护。现已确定血脂康中的有效成份主要是他汀类，还含有其它对心血管有益成份有待更深入研究。尤其可喜的是其副作用极其轻微，适合长期应用。这是我国第一个经循征医学大规模临床实验证实的有效的调脂药，因此，被称之为中国循征医学的破冰之旅。10 D1. Diabetes control（预防和控制糖尿病）重视糖尿病前期糖调节异常（IGR）包括空腹血糖异常（IFG）： 5.6-6.9mmol/L和糖耐量减低（IGT）： OGTT 2h血糖7.8-11mmol/L。糖尿病防治的五大措施并重：糖尿病教育、病情检测、饮食治疗、运动治疗、口服降糖药物和胰岛素的应用。11 D2. Diet（控制饮食）同B3控制饮食是控制体重的重要内容之一。合理膳食建议：早晨吃好，中午吃饱，晚上吃少；粗细粮搭配，肉蛋奶适量，蔬菜餐餐有；每顿八分饱，下顿不饥饿。12 D3. Decavitamin（补充复合维生素）主要包括B类维生素，如VB1、VB2、VB6、VB12和叶酸等。研究已证实，高半胱氨酸血症易造成动脉粥样硬化，在高血压、冠心病的发病中起重要作用。而补充VB6、VB12、叶酸等维生素，可通过不同途径调节半胱氨酸血症的代谢，从而有效预防冠心病。为什么不少血脂正常人也会发生动脉粥样硬化和冠心病 ，甚至出现心肌梗死呢？很可能是由于同型半胱氨酸（HCY）作祟。同型半胱氨酸（HCY）参与动脉硬化发病，高同型半胱氨酸（HCY）血症作为冠心病独立危险因子，可以导致动脉粥样硬化的发生。高同型半胱氨酸（HCY）症会直接损害动脉血管壁内的内皮细胞，使血液中的胆固醇和甘油三酯等脂质沉积形成动脉粥样斑块，而国人的饮食结构及烹饪手段常导致B族维生素摄入不足，易导致高同型半胱氨酸（HCY）血症的发生。13 E1. Education（健康教育）世界卫生组织指出：许多人不是死于疾病，而是死于无知。1992年在著名的维多利亚宣言中首次提出健康四大基石的概念。研究表明：科学的生活方式可以使高血压的发病率减少55%，脑卒中减少75%，糖尿病减少50%，肿瘤减少33%，所花费用仅为医疗费用的10%，且生活质量大大提高。健康四大基石为合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡。14 E2. Exercise（运动）代谢综合症的核心是胰岛素抵抗，通过运动可改善胰岛素抵抗状态。大多数早期和轻度的高血压、高血脂、糖耐量减低、肥胖等，均可从运动中受益，有些人甚至可以避免或减少服药。需要注意的是，运动时最高心率每分钟不应超过130次（高龄逐减），每次运动时间20-30分钟，规律运动每周不少于3次。运动最佳时段为：下午4时-6时，上午10时-11时，（晨起不适宜）。推荐运动项目有：步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑、乒乓球、门球、游泳、简易器械等中低强度非对抗性运动项目。15 E3. Emotion（调节情绪）抑郁、易怒、紧张等不良情绪是冠心病发作的重要因素。祖国医学中早有七情六欲失衡致病的论述。现代医学研究发现，情绪变化在高血压、冠心病发病中具有非常重要的作用。乐观、稳定的情绪与心态不仅是预防冠心病的重要因素，也是实现长寿的关键和秘诀。以上三套冠心病二级预防ABCDE共15项措施，冠心病患者如果能作到必将能有效控制冠心病的发作，将极大地提高冠心病患者的生活质量。

具体的剧情其实无外乎日本医疗界争权夺利，科研与临床孰重孰轻的比较，这些其实在国内外都一直存在，我想谈的重点是，对于新技术与传统外科来说，作为年轻医生，应该怎么去看待这个问题。新技术的出现，一直是推动医学发展的一大动力，这点应该不能否认。传统外科观念上对个人手术技巧的追求，应该是目前国内老一辈外科医生一直的追求，像剧中的佐伯式手术（心脏跳动下二尖瓣成形术），也是被说成只有佐伯一个人才会的手术（虽然渡海也轻易掌握），于是成就了佐伯的江湖地位。不过现实中这种类似的技术不能说没有，但一定是少数，比如左前胸小切口骨骼化双乳内搭桥，全胸腹主动脉置换，NORWOOD手术等，的确掌握的人屈指可数。不过曾经跟一个主治医生探讨过，如果一个技术不能推广，而只被极少数人掌握，那么这个技术从某种意义上讲一定不是好的外科技术，毕竟它能拯救的病人有限，不会是推动医疗发展的动力；而且就目前来讲，其实心外科技术存在壁垒与技术垄断的日子已经一去不复返了，对于绝大多数技术，不存在你会别人不会，顶多是你做得比别人好，即使有对技术自我保护的倾向，可对于目前信息获取极为便利的情况，你国内大中心掖着藏着，也不影响人家直接跳过你从网上down视频，甚至去国外进修学习啊，所以没有哪一项技术不能被复制。作为医疗剧难免会对上面的佐伯式手术有夸大的嫌疑，因为心外科开放手术不存在神一样的人存在，每个领域都有大牛，这些技术只有他们想不想学，没有能不能学会的疑惑。不过对于高阶和渡海的矛盾，其实我觉得收益最大的是研修医世良，他其实对心外科来讲还是一张白纸阶段，而渡海代表的类似于传统外科医生那种具有高手术水平，但是难免自傲，不近人情的一种存在；而高阶则是喜欢尝试新技术，手术技术一般，以发表论文为重点的另一类医生代表。现实中往往每个医生都有这两方面的影子，只是哪一方占的多少而已，艺术往往是把现实中的特点放大再次呈现而已。渡海这类存在更讲究个人努力与天赋，相对来说外界可以推动他增加的地方有限；而高阶这种存在则是更多利用了先进科技，以此消除人与人天赋以及个人技巧上的差距。简而言之，如佐伯式手术来说，可能40-50岁的心外科医生才能完成，而Snipe手术往往30岁医生都可以掌握，无疑让年轻心外科医生内心不得不泛起涟漪。当然新技术的出现必然会伴随这样那样的问题，前期一定有许多不足之处，相对于传统手术确切疗效的“金标准”来说，存在不确定因素很多。不想过多讨论这个问题，只是说我们作为年轻医生，应该如何看待这新技术的推广？我个人认为，新技术可能会出现**式的变革，就如蒸汽时代取代了人力，信息时代慢慢取代工业**一样，时代的变革不会以个人意志为转移，如果不能接受这些，很可能会被时代无情的抛弃，进步是不会怜惜你自我的努力与付出有多少，只要它发展到一定阶段，会无情的碾压一切阻挡它的东西，这是必然的。就像腔镜技术的出现，吻合器的发明，极大的推动力普外科及胸外科的发展。记得自己在胸外科轮转的时候，带教主治告诉我，刚开始做腔镜食管癌的时候，好多老医生都觉得特别麻烦，还不如切开了来的快，但是一旦经过了学习曲线（绝大多数新技术的学习曲线不会超过20例），就会出现质的变化，所以我曾经规培的市级医院，都已经可以比较顺利和常规的完成腔镜食管癌了。更不用说吻合器的出现，使得胃癌、食管癌等手术出现了极大进步，于是传统林县食管癌手吻的技术，慢慢退出了一线舞台。以前工作地方心外科主任说过，他去美国参观，多少大牛级开胸完成瓣膜手术的大师，现在病人都直线下降，就是因为有胸腔镜出现，而他们又没有掌握这项技能，使得病人流失很多。其实刚才也说过，新技术的学习曲线完全可以克服，但是更难克服的是内心对新技术的抵触与已经掌握的技术的自信。可对于年轻一代心外科医生，或者所有的外科医生来讲，目前的培养方式已经不能适应现在的医疗发展了。举个例子，对于复杂先心和血管外科来讲，美国的专业书上都讲到，按照以前的标准，年轻医生根本不可能按时按量完成培训，于是相应的培训指标都必须改变，比如以前3-5年几百例的手术量培训，往往会变成2-3年近100例就可以。就自己在国内最大心脏外科医院的所见所闻，其实目前完成常规手术的还是以60后和70后为主，年轻医生根本没有什么机会，以至于硕导曾经告诉我，比起他们那一代，可能40岁可以成才，而我这一代，必须延后5年以上。而这时候新技术的出现，无疑让年轻医生春心荡漾啊。但是不是说新技术出现以后，大家都应该趋之若鹜，对于自我技术和基本功的锤炼，不应该因为新技术而有折扣，因为传统技术是守护我们的最后一道防线，一旦失守，将会万劫不复。新技术应该是推动进步，而不是阻挡我们对于扎实三基掌握的借口，这就是区分医生和匠人的区别，如果单论掌握技术，那一个不懂医学的人，在某些方面完全也能掌握不错，但是知其然还要知其所以然，而知其所以然，才是医生的立命之本。还要就是对于新技术，其实内心的接纳，才是更有意义的。好多新技术新观念出现以后，一些目前的行业领军者并不太在意，因为就目前国内医疗的发展，他们掌握的技术，完全有取之不尽，用之不竭的病人在等着，何必为此而费心呢？但是对于未成才的年轻医生，如果没有长远的眼光和接纳新鲜事物的理念，往往以后就会存在没饭吃的处境。而且更重要的是，接受新事物不光光是一种自求饭碗，更是一种勇敢的自我否定，然后自我磨炼，最后完成自我升华，这个跟年龄无关，而是一种追求不断进步的大无畏精神。最后我觉得，医学出现**性的进步，往往是非个人方面的，如无菌术、麻醉、抗生素的发现，这些才能极大的推动医学的发展，也许初期医疗前辈的手技和心理素质一点不比现在医生差，但是由于这些非个人技术的出现，才使得我们能俯瞰他们。所以承认个人自我的局限性，也许不会使我们退步，反而能更向前。曾几何时，深蓝击败了卡斯帕罗夫；阿尔法狗完虐柯洁；达尔文机器人手术机器完成了任何外科医生做不到的精确性和稳定性，新技术的来临扑面而来，希望我们在面对它们的时候能够保持内心的平静，守住传统，迈向明天。

近日，美国心脏病学会（ACC）发布了《二尖瓣反流的管理决策路径专家共识》。该共识参考了2014年和2017年美国心脏协会（AHA）/ACC发布的《瓣膜性心脏病患者管理指南》，旨在帮助临床医生更好的管理二尖瓣反流（MR）患者。共识推荐要点如下：1. MR患者管理的关键步骤包括：确诊MR、明确病因（原发性还是继发性）和瓣叶运动的Carpentier分型、评估病情严重程度、制定治疗决策、进行随访并提供基层医疗。2. 评估MR患者时首先要询问病史和体检。医生应注意，由于患者的病情进展缓慢以及较少的体力活动，其症状可能不明显。运动测试可用于评估功能状态，并诱发症状；运动负荷超声心动图可以显示肺动脉压增高情况、MR严重程度，或者左心室（LV）或右心室收缩储备功能减退程度。3. 一旦发现MR，应使用经胸超声心动图（TTE）明确MR的病因和病机，如果TTE的图像质量差，则要用经食管超声心动图（TEE）。除了评估二尖瓣装置外，还应仔细测量左心房（LA）容积以及LV直径和容积。标准化的超声心动图报告和及时准确的信息，对于患者的有效管理至关重要。4. 应区分原发性MR（由二尖瓣瓣叶或瓣膜结构异常引起）和继发性MR（由LA或LV几何结构改变引起，但二尖瓣功能正常）。除了LV扩张，或LV局部或整体收缩功能异常外，继发性MR也可以由单纯二尖瓣环扩张引起（称为功能性MR）。并掌握原发性和继发性MR在预后、评估及管理方面的差异。5. 分析瓣叶形态后，用Carpentier分型系统对瓣叶运动进行分型：I型（瓣叶运动正常）；II型（瓣叶过度运动）；III型（瓣叶运动受限），分为IIIA型（收缩期和舒张期都受限）和IIIB型（仅收缩期受限）。6. 应首先用彩色多普勒超声评估MR的严重程度以及定量参数，包括有效反流口面积、反流量和反流分数。建议对多个参数进行综合评估和整合，以最终确定MR的严重程度。当TTE不能准确评估MR时，应加用其他检查，如TEE和心脏核磁共振成像（CMR）。7. 慢性MR的最佳治疗方案基于多个变量，包括MR类型、MR严重程度、血流动力学状态、疾病分期、合并症以及治疗团队的经验等。建议治疗团队与患者及家属共同决策。8. 原发性MR的最主要干预方式是手术治疗；edge-to-edge二尖瓣成形术的作用非常有限。相反，继发性MR只有在经过恰当的药物和装置治疗后，才应考虑手术治疗。对于原发性MR，只要可行，二尖瓣成形术要远远优于二尖瓣置换术。9. 原发性MR二尖瓣成形术的常见术式包括，人工腱索植入或同侧腱索转移的非切除术，用二尖瓣环的三角形切除术，以及用二尖瓣环的瓣膜Sliding技术。继发性MR二尖瓣成形术的常见术式有，用硬质二尖瓣环的限制性瓣环成形术，以及保留腱索的二尖瓣置换术。10. 医生的经验是手术能否成功的首要因素。对于无症状（C1期）的患者、二尖瓣病理解剖复杂的患者，以及希望微创或使用机器人进行二尖瓣修复的患者，应考虑转诊至经验丰富的二尖瓣外科医生和中心。11. 手术或经导管二尖瓣介入治疗后的长期随访，对于评估患者的远期疗效、功能结局和生存率至关重要。图 二尖瓣反流管理路径

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H.pylori，简称 Hp）被认为是慢性胃炎最常见的病因，并证实其与胃腺癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、原发性胃非霍奇金淋巴瘤等胃恶性疾病密切相关，而且与心脑血管系统、内分泌系统、呼吸系统、泌尿系统、血液系统等多个系统的疾病存在一定相关性。大多数的消化科医生对于幽门螺杆菌已经非常熟悉了，但是以下的这 4 个误区你真的熟练掌握了吗？问题一：幽门螺杆菌感染 = 胃癌？早在 1994 年世界卫生组织（WHO）下属的国际癌症研究机构就将 Hp 定为胃癌的Ⅰ类致癌原。大量研究也证实幽门螺杆菌感染会引起胃癌。2016 年第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告中明确指出 Hp 感染是预防胃癌最重要的可控危险因素，根除 Hp 应成为胃癌的一级预防措施。但胃癌是由幽门螺杆菌、环境、饮食、遗传等多方面因素长期共同作用的结果，而幽门螺杆菌感染只是其中的一个因素，并且大约只有 1% 的幽门螺杆菌感染者会发生胃癌和 MALT 淋巴瘤。因此幽门螺杆菌感染不等同于胃癌。感染幽门螺杆菌的患者大可不必过分担心，过分的担心反而对身心健康产生不利的影响，甚至有时候这种心里疾患有可能比幽门螺杆菌感染本身更有害。问题二：所有的幽门螺杆菌感染患者均需要根除治疗吗？幽门螺杆菌是一种感染性疾病，理论上所有的感染患者均要根除幽门螺杆菌治疗，当然这个出发点也是好的。但是我国人口众多，平均幽门螺杆菌感染率为 59%，也就是说十个人里面约有六个人感染，所有幽门螺杆菌感染的患者根除幽门螺杆菌是不现实的，并且根除幽门螺杆菌的获益在不同个体之间存在者差异，我们需对患者的获益 - 风险进行评估，采取个体化治疗。2016 年第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告中明确指出幽门螺杆菌感染根除的适应证（见下图）。问题三：幽门螺杆菌会传染吗?幽门螺杆菌感染是一种传染性疾病, 它主要通过「粪 - 口」途径、「口 - 口」途径以及医源性途径传播。第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告中也明确指出幽门螺杆菌胃炎，不管有无症状和并发症，都是一种感染性疾病。另外也有文献显示 Hp 呈全球性分布，在全球范围内普通人群中的的感染率 >50.0%，是人类感染最普遍的细菌。幽门螺杆菌感染率存在着较大的差异，在发展中国家幽门螺杆菌感染率较高，而在发达国家则较低，并且幽门螺杆菌感染率随年龄的增加而增加。问题四：空气中存在幽门螺杆菌吗？幽门螺杆菌是一种微需氧菌，即无氧环境或氧气浓度过高的环境下均不能生存，所有空气中是不存在幽门螺杆菌的。

一位 61 岁男性患者，因「双下肢肿痛，发现癌胚抗原（carcino-embryonic antigen，CEA）升高三月余」入院。患者有高血压，长期服用硝苯地平。 入院第二天，因凝血功能障碍，给予维生素 K1 注射液 40 mg 加入 0.9% 氯化钠注射液 250 ml 静脉滴注。输注 2 min 后，患者诉胸闷伴胸痛，继而呼吸急促、黑蒙、大汗漓淋，血压 75/46 mmHg。 立即停止输液，吸氧 2 L/min，地塞米松 5 mg 静推，肾上腺素 0.3 mg 肌内注射。30 min 后患者症状缓解，神志逐渐恢复正常。复测血压 142/93 mmHg，心率 77 次 /min，呼吸 20 次 /min。其后未再出现不适。 本例患者基础血压较高，在应用该药 2 min 左右即开始出现胸闷、气促等不适，继而血压骤降至休克水平，且维生素 K1 注射液为当日输注的第一组药品。根据国家药品不良反应监测中心《常见严重药品不良反应技术规范及评价标准》中关于「过敏性休克药品不良反应判定评价标准」可判定为维生素 K1 引起的过敏性休克。 维生素 K1 注射液临床主要用于维生素 K 缺乏引起Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子合成障碍或异常而致的出血，香豆素类、水杨酸钠等所致的低凝血酶原血症和新生儿出血，以及长期应用广谱抗生素所致的体内维生素 K 缺乏。 Riegert Johnson 研究发现静脉应用维生素 K1 致过敏性休克的发生率为 0.03%，根据国际医学科学组织委员会（CIOMS）不良反应的分级标准为「罕见」。 但是国家食品药品监督管理总局第 43 期药品不良反应信息通报显示，2004 年 1 月 1 日至 2011 年 5 月 31 日，国家药品不良反应监测中心数据库中有关维生素 K1 注射液过敏性休克病例 328 例，占该药严重病例报告的 36.7%，严重不良反应的病例中静脉给药占 95.3%，文献中甚至有引起死亡的报道。严重不良反应 / 事件的主要表现为过敏性休克、过敏样反应、发热、寒战、呼吸困难、胸闷、呼吸急促、低血压、心悸、心动过速等。 2017 年 9 月 27 日，国家食品药品监督管理总局发布《总局关于修订维生素 K1 注射液说明书的公告（2017 年第 115 号）》，对维生素 K1 注射液说明书增加黑框警告，并对【不良反应】、【注意事项】等项进行补充和修订。具体如下。 一、添加黑框警告： 警告：维生素 K1 注射液可能引起严重药品不良反应，如过敏性休克，甚至死亡。给药期间应对患者密切观察，一旦出现过敏症状，应立即停药并进行对症治疗。 二、在【不良反应】项下增加以下内容： 全身性损害：过敏性休克、过敏样反应、发热、寒战、晕厥等； 呼吸系统损害：呼吸困难、胸闷、呼吸急促、支气管痉挛、喉水肿、憋气、咳嗽、哮喘、憋喘、呼吸抑制等； 心血管系统损害：紫绀、低血压、心悸、心动过速等。 三、在【注意事项】项下增加以下内容： 1. 维生素 K1 注射液静脉注射给药时，应缓慢注射药物，给药速度不超过每分钟 1 毫克。 2. 维生素 K1 遇光快速分解，使用过程中应避光。 维生素 K1 临床应用要点 1. 维生素 K1 给药途径 维生素 K1 说明书用法有肌内注射、皮下注射、静脉注射三种。由于维生素 K1 肌内注射时容易出现局部红肿、疼痛或血肿，临床上很多医生习惯采用静脉注射或滴注途径给药。 已有研究显示，维生素 K1 静脉滴注者过敏性休克发生率是肌内注射者的 5 倍。病例报告分析结果也显示，维生素 K1 注射液 95.3% 的严重不良反应 / 事件报告为静脉途径给药。 另外，维生素 K1 静注速度过快超过 5 mg/min 时可引起面部潮红、出汗、支气管痉挛、心动过速、低血压等不良反应。故而说明书明确规定：维生素 K1 注射液用于重症患者静脉注射时，应缓慢注射药物，给药速度不超过 1 mg/min。 2. 维生素 K1 药物相互作用 维生素 K1 作为促凝血药，易与其他药物发生相互作用，甚至引起血栓栓塞或中毒等危险，应注意不必要的混合给药和联合用药。 维生素 K1 相互作用的药物 相互作用结果 口服抗凝药（双香豆素、华法林等香豆素类） 产生拮抗作用 水杨酸类、磺胺、奎宁、奎尼丁、硫糖铝、考来烯胺、放线菌素 D 等 影响维生素 K 的效果 酚磺乙胺、氨甲苯酸 止血效果增强 3. 维生素 K1 的保存 维生素 K1 注射液应避光保存，如果不避光保存，该药就会分解，出现变色现象。配制药液前后，应观察维生素 K1 注射液的颜色及澄明度。 4. 维生素 K1 联合用药 维生素 K1、酚磺乙胺（止血敏）、氨甲苯酸（止血芳酸）作为临床常用配伍止血药（「止血三联」），联合用于各种原因引起的出血及术后止血，临床普遍反应止血效果较好，且价格低廉，因而被长期广泛使用。 「止血三联」的作用机制覆盖了出血的主要环节，从不同角度着手来达到止血的目的，因此其止血效果更强，深受临床医生欢迎。但药物都有两面性，作用强大的同时也带来安全问题，如长期多次应用可能会增加血栓形成或凝血机制紊乱的风险，辅料间的相互反应也一直存在争议（详见：酚磺乙胺、氨甲苯酸、维生素 K1 加液静滴，有问题吗？），临床上最好单独输注。 综上，为保障维生素 K1 的安全合理使用，临床应充分了解该药的特点和使用注意事项，严格按照说明书的适应证和用法用量使用 接诊时详细询问患者过敏史，有过敏史及过敏体质者应慎用，既往有维生素 K1 过敏史的患者应禁用； 维生素 K1 注射液应严格避光保存，配制药液前后应观察药液外观性状； 给药时尽量采用肌内、皮下注射，静脉注射速度不应超过 1 mg/min，并加强用药监护，一旦出现过敏症状，应立即停药，并迅速抢救处理。 维生素 K1 与其他止血药联用时有不良反应增加的风险，最好单独输注，必须联用时不宜用药时间过长。

多瓣膜病，两个或两个以上辩膜同时受累者称为多瓣膜病。常见的多瓣膜病有二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全，二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全泮二尖瓣关闭不全，二尖瓣狭窄伴肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全伴肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全等。1、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全常见于风心病。由于二尖瓣狭窄使心排血量减少，而使左心室扩大延缓和周围血管征不明显，易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样延缓和周围血管征不明显，易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样杂音误认为GrahamSteell杂音，诊断为单纯二尖瓣狭窄。约2/3严重二尖瓣狭窄患者有胸骨边缘舒张早期杂音，其中大部分有成的主动脉瓣关闭不全，并非GrahamSteell杂音。2、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄严重二尖瓣狭窄和主动脉狭窄并存时，后者的一些表现常被掩盖。二尖瓣狭窄使左心室充盈受限和左心室收缩压降低，而延缓左心室肥厚和减少心肌缺耗氧，故心绞痛不明显。由于心排血量明显减少，跨主动脉瓣压差降低，可能导致导致低估主动脉瓣狭窄的严重程度。3、主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣关闭不全左心室承受双重容量过度负荷，左心房和左心室扩大最为明显，这可进一步加重二尖瓣反流。4、主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全为危险的多瓣膜病，相对少见。前者增加左心室后负荷，加重二尖瓣反流，心搏量减少较二者单独存在时明显，肺淤血加重。X线见左心房、左心室增大较二者单独存在的时重。5、二尖瓣狭窄伴三尖瓣和（或）肺动脉瓣关闭不全常见于晚期风湿性二尖瓣狭窄。[1]

一、概述三房心，是一种比较少见的先天性心脏畸形，约占先天性心脏病的0.1%-0.4%，男女比例为1.5：1。三房心可以分为左型和右型，左心房被异常的肌肉纤维隔膜分隔成副房和真正左心房者称为左位三房心，右心房被异常的肌肉纤维隔膜分隔成副房和真正右心房者称为右位三房心。通常说的三房心指的是左位三房心。在胚胎发育过程中，肺静脉共干与左心房连接异常，未能融合成一体，左心房被分隔成两个腔，形成三房心。三房心的自然转归主要取决于副房与真正心房之间交通孔的大小。如果无交通或者交通孔很小，预后与完全肺静脉一位引流相似，出生后不久即出现严重的症状，若不经外科治疗，约75%在婴儿期死亡。如果交通孔较大或者合并房间隔缺损，自然预后较好，在儿童期至成年早期后才出现症状。病人症状、体征及预后与部分型肺静脉异位引流、二尖瓣狭窄等相似。二、病因及分类三房心的病因，与其他先心病一样，目前的研究尚没有明确的病因，但是通过对大量先心病患儿的流行病学研究发现，可能与以下几个因素有关：（1）感染：妊娠前三个月患病毒或细菌感染（前三个月是心血管发育的重要时期），尤其是风疹病毒，柯萨奇病毒。（2） 母亲年龄过大；母体营养不良、糖尿病、苯酮尿、高血钙；羊膜的病变；胎儿受压；妊娠早期先兆流产；放射线和细胞毒性药物在妊娠早期的应用等均有使胎儿发生先天性心脏病的可能。（3）遗传因素：先天性心脏病具有一定程度的家族发病趋势，可能因父母生殖细胞、染色体畸变所引起的。遗传学研究认为，多数的先天性心脏病是由多个基因与环境因素相互作用所形成。（4）其他：先天性心脏病在高原地区较多，有些先天性心脏病有显著的男女性别间发病差异，说明出生地海拔高度和性别也与本病的发生有关。三房心的病理解剖类型很多，但是无论怎样分型都离不开三个基本点：1、左心房纤维肌肉隔膜是否完整；2、是否合并房间隔缺损及缺损的位置；3、副房是否接受全部肺静脉血。系统的分型方法，将三房心分为部分型三房心及完全型三房心。部分型三房心：副房只接受部分肺静脉血流，其余肺静脉进入真正左心房，其又可分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型：左心房纤维肌肉隔膜完整（副房与真正左心房之间无交通）有或者无房间隔缺损。Ⅱ型：左心房纤维肌肉间隔膜不完整(副房与真正左心房有交通)有或无合并房间隔缺损。纤维肌肉隔膜有一个或多个孔存在。完全型三房心：副房接受全部肺静脉血流。可分为三型：Ⅰ型：左心房纤维肌肉隔膜完整(副房与真正左心房无交通)合并房间隔缺损。心房水平出现双向分流，临床上类似完全型肺静脉异位引流，病人会出现紫绀。Ⅱ型：Ⅱ型左心房纤维肌肉间隔膜不完整(副房与真正左心房有交通)合并房间隔缺损及肺静脉异位引流。Ⅲ型：左心房纤维肌肉间隔膜不完整(副房与真正左心房有交通)有或无合并房间隔缺损，副房与右房也可存在交通。三、症状及危害三房心症状轻重及治疗效果的好坏主要取决于左心房纤维肌肉隔膜交通孔的大小、房间隔缺损的大小、位置以及由此产生的一系列血流动力学的变化。典型的三房心由于肺静脉血自副房进入真正左心房受阻而引起肺静脉压力升高，导致肺淤血、肺水肿，并逐渐产生肺动脉高压，最终导致右心衰竭，与二尖瓣狭窄相类似。交通孔愈小，血流动力学的改变愈严重。当合并房间隔缺损时，肺静脉梗阻得以减轻。如房间隔缺损位于右心房与副房之间，心房水平出现左向右分流，右心容量负荷增加，除肺淤血外又出现肺充血的改变，如房间隔缺损为双孔型或房间隔缺损位于右心房与真正左心房之间，心房水平出现双向分流或右向左分流，临床上患者会出现口唇及肢体末端的紫绀。当合并有严重的其他心脏畸形时，三房心的病理生理改变可以被掩盖，代之以其他严重心脏畸形的一系列病理生理变化。完全型三房心，此类患儿比较危险，全身的各个器官都处于乏氧的状态，通常生后几周即出现紫绀或哭闹后紫绀、咳嗽、呼吸困难、心率快、脉细弱、生长发育迟缓等，严重的可以出现缺血缺氧性脑病。肺淤血多使这部分患儿增加肺感染的机会并常合并严重的肺炎及充血性心力衰竭，需要尽早手术。部分型三房心，呼吸困难出现较迟，充血性心力衰竭可于儿童时期或青少年时期出现，少数病人至成年时期仍无明显症状。体征较早出现症状的婴儿可见营养不良，呼吸困难，因心衰可出现外周青紫，伴有右左分流的病人有中心性青紫，肺底部可听到湿罗音，肝脏增大，约半数病人于心尖部有柔和的收缩期或舒张期杂音，肺动脉第二音增强，常有固定的分裂，部分患者有肺动脉高压，合并肺动脉高压的患者，手术风险会相对增加。如果在心尖部听到有连续性杂音时常提示副房与真正左心房之间有非常高的压力阶差。四、辅助检查1、心电图：电轴右偏，P波增高，右心室肥厚。2、X线胸片：明显的肺静脉淤血表现，如合并肺静脉异位引流时可见肺动力性充血并存，心脏轻至中度增大，以右心扩大为主，左心房扩大征象不明显。3、超声心动图：心脏彩超是先天性心脏病诊断中最简便易行而有效的检查方法，在三房心诊断中发挥了重要作用，对明确左房内异常隔膜有重要的帮助。典型三房心于左房内可见线样异常隔膜舒张期突向真心房侧，肺静脉的血液部分或全部回流到副房，由于副房血液向真房充盈受阻，因而副房内压力升高，副房壁增厚，副房腔扩大。真房与副房间可有或无交通孔，交通孔可为一个，也可为数个。真房与副房间有一个交通口且交通口狭小者，则副房扩大明显，肺静脉增宽，交通孔径越小，血流速度越快。CDFI显示于舒张晚期可见五彩镶嵌、色彩明亮的高速血流经交通孔进入真房与二尖瓣口，射向左心室，其血流速度明显高于二尖瓣口血流速度。此外，真房内的血流速度明显快于副房内的血流速度。真房与副房间无交通口，多合并房间隔缺损，副房腔不大时，应高度怀疑有肺静脉异位引流。个别病例超声心动可出现漏诊，除了操作者技术水平限制外，漏诊原因可能是：①将副房视为心内型全肺静脉异位引流中的肺静脉干结构。②副房的位置较高且靠近肺组织，探查困难。③右房腔显著扩大，将左房内隔膜误认为房间隔回声。由于超声心动图的技术日趋完善，通过超声心动图可基本明确诊断，若无合并其他严重畸形，可不必再做心导管和心脏造影检查。五、治疗方式及适应症三房心的治疗以手术为主，切除左心房内纤维肌肉隔膜并纠正其他心内合并畸形，解除肺静脉梗阻。国内文献报道手术最小年龄者为l岁，最大年龄者为52岁，均取得满意的手术结果。但随着年龄的增长，病情会逐步发展，特别是副房与真正左心房交通孔较小者，由于肺静脉梗阻而逐渐产生肺动脉高压和右心衰竭，故三房心在婴幼儿或儿童期手术效果更为理想。对于病情严重者，由于75％死于婴儿期，手术应取在1岁以内施行。三房心一经确诊即应进行手术治疗，手术应在1岁以内进行，年龄较大的患者可择期手术。经右心房．房间隔或左心房径路，或二者联合切口。对合并房间隔缺损或卵圆孔未闭患者，也多采用右心房切口。六、预后三房心手术治疗效果好，死亡率低，除非术前心功能较差的婴儿患者，或合并其他心内畸形。随着医学的发展，手术技术、体外循环技术、术后监护以及麻醉技术的不断成熟与完善，手术的近、远期疗效均十分满意，生活情况与正常人无异。在先天性心脏病患者中，能查到病因的是极少数，但加强对孕妇的保健，特别是在妊娠早期积极预防风疹、流感等风疹病毒性疾病和避免与发病有关的一切因素，对预防先天性心脏病具有积极意义。