苏大附二院神经外科科普号

有人体检的时候发现了颈动脉斑块，担心自己发生脑梗塞，所以就开始服用他汀类药物和阿司匹林进行预防。但患者有时候又多了另外的担心，就是害怕药吃久了会有副作用。他想停掉其中的一种药，但又拿不定主意停哪个。在颈动脉斑块的治疗中，他汀类药物与阿司匹林，哪个更重要？一、动脉斑块为什么危险这位患者遇到的问题，是很多人的共同疑惑。为什么只要一看到“动脉斑块”，就要用他汀类药物与阿司匹林呢？想明白这件事，就需要先弄明白动脉斑块是个啥。人体血管会受到高血压、高血脂、高血糖、吸烟等因素的伤害，会使血管内皮出现损伤。血液中的胆固醇就会从损伤处跑到内皮中，形成硬化斑块。在致病因素未受控制的情况下，硬化斑块会逐渐生长，但一般要十年以上才能造成血管明显的狭窄，造成血管堵塞。如果可以把致病因素控制好，比如说戒了烟、又控制了血压、血糖和血脂，那么斑块的生长速度就会变得极其缓慢，想造成血管堵塞就需要数十年之久。甚至终其一生，都无法堵塞血管。所以说，斑块本身的生长，危险性并不大。斑块真正危险的地方，是在于它的结构并不是十分稳定，可能会破溃。斑块有一个胆固醇形成的脂质核心，在其表面上覆盖着一层“纤维帽”。有些斑块的脂质核心大，纤维帽较薄，也就是“皮薄馅大”的软斑块。这样在血压剧烈变化，或是血管痉挛的时候，纤维帽就容易破溃。斑块破溃的表面，会刺激血液中的血小板聚集，之后血小板又会激活纤维蛋白，形成一张“网”，把血液中的各种细胞都吸附在一起，血栓就会形成了。二、两个“基石”药物为了预防血栓的形成，需要从两方面入手，一个方面是想办法让斑块稳定，不破溃；另一个方面是在斑块破溃之后，不让血小板聚集。这两个方面，要通过两种“基石”药物来实现。1、能稳定斑块的他汀类药物：他汀类药物本身是调节血脂药，可以降低血液中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。LDL-C是斑块脂质核心的主要成分，在降低之后，就可以抑制斑块的生长。而且他汀类药物还可以改善血管内皮的代谢，使斑块中脂质核心的密度变大，体积变小，让斑块变得更“硬”更结实，从而不容易破溃。2、抑制血小板聚集的抗血小板药物：大家所熟悉的阿司匹林，其实就是抗血小板药物的代表。此类药物中常见的还有氯吡格雷和替格瑞洛，它们的作用就是抑制血小板聚集。当斑块破溃的时候，抗血小板药物就会抑制血小板聚集，避免激活纤维蛋白，从而可以预防血栓的形成。三、哪种药物更重要从药物的作用机理来说，他汀类药物稳定斑块的作用，是在斑块破溃之前进行“加固”，不让其破溃。而以阿司匹林为代表的抗血小板药物是在“守株待兔”，被动地等待斑块破溃的那一刻才会发挥作用。对于大部分危险程度并不高的人来说，他汀类药物加固斑块的作用更加重要。这么说的原因，是因为动脉中的斑块不会那么容易就破溃。我们知道，人的心脏每天会跳动10万多次，而人到老年，心脏上的冠状动脉中或多或少都会出现斑块，心脏那么强烈的收缩，都不会让斑块破溃。如果斑块不破溃，那么吃抗血小板药物就没有作用。因为抗血小板药物副作用较大，会引起消化道损伤，还会引起凝血障碍。所以心脑血管疾病中低风险的人群使用抗血小板药物时，其带来的获益会与副作用的风险相抵消。所以对于中低风险的人，只服用他汀类药物就可以了。但是对于心脑血管疾病极高危的人群来说，比如动脉已经严重狭窄，动脉斑块十分不稳定，有随时破溃的可能；或是已经患过心梗、脑梗等疾病要预防复发；或是做过心脏相关手术的人，两种药物的重要性就不分彼此，需要“双管齐下”才能确保安全了。

最近接诊的一例腰腿痛伴有排尿困难的青年患者，实际上是马尾综合征。患者发病后在外院就诊已经出现排尿困难，但是当地医院给予导尿处理，没有及时手术，实际上错过了手术的最佳时机。我们及时给他做了手术，现在转到分院康复治疗。但是患者以后的括约肌及性功能恢复令人堪忧，因此想对马尾综合征多聊一聊。我们先来看下这个患者的片子，腰椎盘突出，髓核脱出到了椎管里面，我们采用长约3cm的小切口，显微镜下摘除髓核。术后第二天我们转到康复医院尽早康复治疗。苏州大学附属第二医院神经外科孙超我们知道脊髓圆锥位于脊髓的末端，止于L1-2平面，该平面以下的椎管内为腰2-骶4的神经根，也称马尾，这些神经根受压会导致患者出现非痉挛性瘫痪，称马尾综合征（Cauda equine syndrome,CES）。引起马尾综合征病损节段主要发生在：腰4-5、腰5-骶1，引起马尾综合征病因依次为：退变、肿瘤、创伤、血管性。因此往往有腰椎间盘突出的患者在用力不当时，有可能诱发马尾综合征。患者会出现双下肢根性疼痛及麻木，一侧症状可能较重。鞍区麻木是马尾神经综合征患者的典型表现。神经功能继续恶化可能会出现神经根支配的肌肉瘫痪，此时下肢疼痛程度可能会有所减轻。下肢肌力下降可表现为蹒跚步态、站立困难及对称性足下垂，部分患者会伴有排尿困难或尿道括约肌和肛门括约肌功能障碍，以及性功能障碍。这类患者病情加重后，出现尿储留，性功能障碍，严重影响生活治疗。因此马尾神经综合征是一种外科急症，在确诊后需要立即急诊手术进行减压。

刘老大爷74岁，3年前脑梗发现右侧颈内动脉狭窄，当时建议剥脱治疗。但家属要求放支架，放完支架后仍有反复发作的缺血事件。此次入院复查造影果然支架内狭窄。最后还是行剥脱术，完整剥掉血栓/内膜，斑块。术后抗血小板药再吃上，这下相信老爷子缺血发生的概率大大降低了。

颈动脉狭窄是导致脑卒中的常见病因之一，早在上世纪 50 年代开始，颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）已被视作治疗颈动脉狭窄、预防卒中的有效方法，但在我国开展较晚，因此，组织制定中国颈动脉内膜切除术指导规范，其目的在于规范、科学的开展手术，并帮助更多的医生稳妥地开展 CEA。一、颈动脉狭窄的基础与临床为了安全有效地治疗颈动泳狭窄，有必要对颈动脉狭窄相关的基础和临床知识有所掌握，作简要概括。1. 病因：主要病因是动脉粥样硬化，也有小部分是由于大动脉炎、纤维肌肉结构不良、放疗后纤维化等，这些少见原因所致颈动脉狭窄不适合作 CEA。2. 病理：颈动脉粥样硬化主要累及颈内动脉起始部及颈内、外动脉分叉处，可具有斑块内出血、纤维化、钙化等原因引起各种动脉粥样硬化的病理特点。3. 发病机制：可能多种机制，包括1）动脉栓塞：局部血栓、胆固醇结晶或其它碎屑落导致的栓塞；2）急性闭塞：斑块破裂导致急性血栓形成；3）低灌注缺血：重度狭窄或闭塞造成血流动力学障碍。4. 临床表现：定位表现包括对侧肢体肌力弱、感觉异常或丧失，同侧单眼盲或视觉 - 空间能力异常，以及同侧同向偏盲等。具有这些定位症状的患者可以称之为症状性颈动脉狭窄，其他临床表现包括头晕、头昏，或反应迟钝、记忆力降低，甚至认知功能障碍等，仅有这些非定位体征的患者被视作无症状性颈动脉狭窄。5. 辅助检查：确定诊断有赖于有效的辅助检査。全脑血管造影仍是诊断的金标准和 CEA 评估的方法：CT 血管成像（CTA）也具备相似的优势；颈动脉超声在有经验的医院可以获得很好的结果，但需要严格的质控评价；磁共振血管成像（MRA）虽然也可以获得较好的图像质量，但非强化的 MRA 特异性相对较差。无论何种检査方法，特别强调不应只进行颈动脉检查，其他脑供血动脉和颅内血管也必须检査予以评价。6. 诊断：建议采用“侧别 / 症状与否 / 狭窄度”的组合方式做出规范诊断，例如左侧症状性颈动脉重度狭窄；其中，狭窄度推荐按照 NASCET 方法测量。7. 颈动脉狭窄的治疗7.1 药物治疗：包括抗血小板聚集、控制危险因素等，详细内容参见国家卫生计生委其他相关指导规范。7.2 颈动脉内膜切除手术（CEA）：仍然被视作治疗颈动脉狭窄首要选择，技术细节详见后面内容。7.3 颈动脉支架血管成形术（carotid artery stmting，CAS）：一般被认为是 CEA 的有效替代方法，虽然与 CEA 的对比仍存在争议，但在中国确实得到广泛开展，详细内容见国家卫生计生委 CAS 指导规范。二、CEA 的理论基础1. 手术时机：在短暂性脑缺血发作（TIA）或卒中的 2 周内进行干预，可降低卒中复发的风险，但也有增加再灌注损伤的 可能，推荐术前使用磁共振弥散技术排除新生脑梗死的可能， 这样对减少再灌注损伤的机会有帮助。2. CEA 的临床证据：临床试验证实，对于症状性患者，CEA 使重度狭窄患者 2 年卒中率降低17%，使中度狭窄患者 5 年卒中率降低 6.3%，均具有预防意义，对于无症状患者，CEA 使重度狭窄患者卒中率降低 10%，同样具有预防意义。3. 手术适应征：由于我国没有相关的循证医学证据，因此大部分采用国外相关指南。3.1 症状性患者：6 个月内有过非致残性缺血性卒中或一过性大脑缺血症状（包括大脑半球事件或一过性黑），具有低中危外科手数风险；无创性成像证实颈动脉狭窄超过 70%，或血管造影发现狭窄超过 50%，且预期围手术期卒中或死亡率应小于 6%。3.2 无症状患者：颈动脉狭窄程度大于 70% 的无症状患者，且预期围手术期卒中或死亡率应小于 3%。3.3. 慢性完全性闭塞患者：鉴于该类患者的卒中发生率可能并不高，指南并不推荐对该类患者行 CE A 治疗，但近年来部分中心的闭塞再通尝试似乎有所帮助，因此，建议仅在下述情况下尝试闭塞再通治疗。3.3.1 症状性患者；3.3.2 脑灌注影像证实闭塞侧大脑半球呈现血流动力学障碍；3.3.3 仅在有经验的中心或医生实施；3.3.4 建议在严谨的前瞻性临床试验中实施；4. 在现在药物治疗效果越来越好的情况下，应该更加严格手术适应证，其他因素不建议作为手术指证。三、CEA 的相关治疗1. 围手术期治疗：i. 抗栓治疗：推荐围手术期单一抗血小板治疗，降低血栓形成机会；术中在动脉阻断前给予肝素抗凝，并无固定剂量推荐，术中监测活化部分凝血活酶时间（APTT）或根据体重确定剂量均可，不推荐肝素的中和治疗；ii. 控制危险因素：高血压、髙脂血症、糖尿病等必须得到严格控制，尤其是他汀的使用，据信可以获得长期获益；iii. 其他治疗：有的临床报告表明，术后第一天使用部分激素或周围神经营养药物，有利于保护颅神经的功能，但没有确切的证据证实。2. 麻醉国内大部分中心采用全麻手术，对于患者自身的感觉体验、术中生命体征的稳定等，更为适合，与全麻相比较，局麻能实时观察患者血流阻断后的神经系统体征变化，所以会降低转流的使用率，但是局麻对于术者和麻醉医师的技术要求较高，对患者会带来额外的风险和痛苦，因此，麻醉的选择在于不同中心的习惯，对于无专门培训的医院，建议常规采用全麻方式。3. 术中监测与转流技术CEA 术中推荐进行相应的监测，目的是明确脑血流在阻断和开放颈动脉时的变化，从而降低手术风险。目前主要的监测手段有经序多普勒超声（transcranial Doppler，TCD）、脑饱和度、 残端扭、脑电图（EEG)、诱发电位、颈静脉饱和度以及颈静脉乳酸水平等，尚无法确定哪一项特异性和准确性最好，参考国外 Meta 分析结果，推荐残端压与 TCD 或 EEG 联合使用能获得最好的监测结果。四、颈动脉内膜切除手术方法1. 标准颈动脉内膜切除手术（standardCEA，sCEA）：患者取仰卧位，头偏向对侧，取胸锁乳突肌前直切口，如果病变位置较 高，切口上缘应沿下颌缘向后上转折，以避免损伤面神经下颌缘支，依次切开皮肤、皮下及颈阔肌，沿胸锁乳突肌前缘纵行分离，显露颈动脉鞘后，游离暴露出颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉，分别阻断甲状腺上动脉、颈外动脉、颈内动脉和颈总动脉。纵行切开颈总动脉及颈内动脉血管壁，剥除颈动脉内膜及斑块，阻断甲状腺上动脉、颈外动脉、颈内动脉和颈总动脉后，沿颈内动脉起始端横行切断颈内动脉，沿颈内动脉周径环形分离斑块与血管壁，提起颈内动脉血管壁，并用剥离子剥除颈动脉内膜及斑 块，像套袖一般将颈内动脉血管壁向上分离，直至斑块和正常内膜的移行部，锐性切断，去除斑块，然后将颈内动脉端侧吻合到原切口处。依次缝合切口，手术结束。sCEA 是 CEA 的基础和标准，适用范围更加广泛，虽然后期有补片成型技术和翻转式 CEA 的诞生，但 sCEA 仍是国内外最主要的手术方式之一。2. 翻转式颈动脉内膜切除手术（eCEA）：在分别阻断甲状腺上动脉、颈外动脉、颈内动脉和颈总动脉后，沿颈内动脉起始端横行切断颈内动脉，沿颈内动脉周径环形分离斑块与血管壁，提起颈内动脉血管壁，并用剥离子剥除颈动脉内膜及斑块，像套袖一般将颈内动脉血管壁向上分离，直至斑块和正常内膜的移行部，锐性切断，去除斑块，然后将颈内动脉端侧吻合到原切口处。依次缝合切口，手术结束。eCEA 的优点是，避免颈内动脉远端的切开和缝合，从而可能降低因缝合导致的再狭窄率。3. 补片成形修补技术：在 sCEA 中，外科医生很担心由于连续缝合的技术原因，而导致术后管径丢失或远期再狭窄，因此，补片成形修补技术得以使用。采用的补片包括静脉补片和合成材料等，方法是在 sCEA 清除斑块后，先将补片一端固定在切口上缘，然后分别做连续缝合。4. 改良翻转式颈动脉内膜切除术：Kumar 等人对翻转式 CEA 进行了改良，首先从颈总斑块近段纵切动脉，剪到颈内球部分叉处，不横行切断颈内动脉，直接翻转剥离斑块，该方法也取得了较好疗效，但在实际手术中，操作并不简便。5. CEA 术中需要的转流技术，目的是为了在阻断颈动脉后保持一定的脑血流，从而避免阻断导致的脑梗塞。5.1 转流与否的选择：CEA 术中是否需要转流存在一定争议，建议通过有效的术中监测手段来判断是否需要转流，例如，在动脉阻断后，如果 TCD 监测显示同侧大脑中动脉血流降低至 50% 以下，推荐使用转流技术。有一些学者对所有病例均采用转流，但存在转流管损伤动脉内膜等风险；也有的学者对所有病例均不进行转流，代之以大幅度提升血压，但有证据表明，术中血压的大幅度变化可能造成患者心脏功能的损害，存在潜在的风险。5.2 转流技术：放置转流是在动脉阻断并切开后般先放置颈总动脉端，在转流管排气后，再放置颈内动脉端。而在动脉结束缝合前，取出转流管，再进行动脉管腔的排气，最后缝合剩余的几针。6. 关于几种术式的选择：虽然有几种手术方式，但总体而言，各种方法各有所长，手术技术本身并没有先进与否之分，关键是针对患者的具体情况，个体化选择。6.1 sCEA 与eCEA：Shah 等人1993 年 -1998 年间的数据表明，eCEA 术后并没有出现 sCEA 术后的远端管径变小的情况， eCEA 的并发症率低于 sCEA，包括死亡率和神经功能缺损率，更重要的是，随访发现 eCEA 再狭窄率为 0.3%，而 sCEA 为 1.1%。这一研究与 KoskasU 和 Entz 等人的前瞻性研究，共同肯定了 eCEA 的优势。但在此之后，Cao 等人的文献回顾分析显示，虽然 eCEA 可能对降低再狭窄率有所帮助，但对患者卒中或死亡的改善作用并不显著，而且由于病例数尚少，仍无法证明其优越于 sCEA。另一方面，eCEA 也存在一些技术局限性，如缝合操作时间较长，端侧吻合时外翻缝合较为困难等，另外，对于颈总动脉受累广泛的患者，eCEA 难以很好的去除所有斑块。同时，由于 eCEA 是横切颈内动脉分叉处，且由于外翻的需要，颈内动脉需要沿整个周径被分离，所以颈动脉窦神经很可能会被切断，从而损伤压力感受器，丧失压力感受反射，导致术后髙血压或难以控制的血压波动，有研究发现，eCEA 患者术后易出现交感神经兴奋，导致高血压、脉压和心率增加，甚至在平均 9.5 个月的中期随访后，部分 eCEA 患者仍需要较大剂量的降压药物治疗。6.2 sCEA 与补片成形术：目前，关于 sCEA 中补片成形术的研究较多，大部分文献支持术中使用补片。—般认为，使用补片修补后动脉闭塞明显减少且能防止再狭窄，有一项荟萃分析显 示，使用补片修补可以降低围手术期的卒中率、闭塞率和术后再狭窄率，因此，在最近 eSVS 和 ASVS 的指南中一致推荐使用补片进行血管重建。但补片成形术仍存在一定的缺点，首先，手术时间和难度的增加可能会无形中增加患者的风险；其次理想的补片材料并不存在，静脉补片过薄可能会破裂，合成材料则存在感染的风险。因此，对于补片成形术，应该客观的看待，毕竟相关的研究时间均较早，目前的指南建议也均建立在这些研究的基础之上，但当时的手术细节、围手术期治疗并不非常满意，而近 20 年的发展，药物可以对 CEA 后的急性闭塞和再狭窄起到积极预防作用。7. 显微颈动脉内膜切除术（Micro-GEA）：显微 CEA 手术是现代显微镜与外科技术相结合的产物，与肉眼下或手术放大镜下的 CEA 相比，Micro-CEA 具有很多优势。首先，可以提供更为理想的手术光源和照明，尤其对于很高位病变手术的深部照明；其次，显微镜下可以清晰地分辨出动脉壁各层与斑块的关系，使分离变得非常清晰和简便。第三，颈内动脉远端内膜的处理更为精 细，在显微镜下，可以清楚地分辨斑块与正常内膜的移行部，锐性切断并修剪远端内膜，无需额外的钉缝，降低了术后血栓或夹层的可能；第四，在缝合过程中，针距更小，缝合更细致，且可以避免将外膜组织带入吻合缘，从而降低术后血栓或远期再狭窄的可能。虽然有部分临床研究显示Micro-CEA 的优势，但由于需要额外的培训和设备条件，目前 Micro- CEA 仍限于神经外科医生，显微镜下与肉眼下或手术放大镜下的手术仍有差异。8. 手术入路相关的讨论：对于 CEA 而言，解剖标志清楚，层次简单，从单纯技术角度评价并不复杂，但由于各种变异或其他因素的影响，在手术入路方面，仍有一些值得商榷的问题。8.1 纵行切口还是横行切口：CEA—般选择胸锁乳突肌前缘的纵行切口，优点在于很容易暴露下颌角和胸骨角，对于髙位和低位的手术均可以适用，但术后疤痕很不美观；而横切口则是沿颈部皮肤的纹理切开，能够保持美观但是在病变范围较广或术中需要使用转流时，则暴露范围受限。两种切口一般依据患者情况和医生的经验，进行个体化选择。8.2 颈静脉内侧还是外侧入路：在颈阔肌切开后，—般选择经过颈内静脉内侧暴露颈动脉分叉处，沿途结扎从颈内静脉和颈外静脉发出的横行分支，而且要暴露舌下神经以防将其损伤，暴露颈袢，必要时也可将颈袢切断，暴露胸锁乳突肌动脉，迷走神经等。也可以选择颈静脉外侧入路，同样是从胸锁乳突肌前缘进入术中需要向内侧牵拉颈内静脉，来自胸锁乳突肌的 1-2 支小分支血管可能从颈内静脉侧方汇入，该入路需要将颈袢发出的一些神经纤维进行离断，一定要将迷走神经和颈内动脉后壁分离开，以防止牵拉时损伤迷走神经，导致术后声嘶。两种入路比较，颈内静脉外侧入路对颈内动脉前面和远端暴露更好，同时，由于无需处理颈静脉的横行分支，操作简便快速，一般无需暴露舌下神经，从而减少其损伤机会，但有可能因为牵拉迷走神经而增加声音嘶哑的可能。8.3 颈后三角入路：主要是针对高位 CEA 的显露，能将颈内动脉暴露到第一颈椎水平。选取胸锁乳突肌后缘直切口，进行皮下分离时注意勿损伤表浅的耳大神经和枕小神经；术中需要仔细分离副神经，将颈内静脉和胸锁乳突肌一同向前牵拉以暴露颈动脉分叉；为防止牵拉损伤迷走神经，可将其保留在颈动脉后方，必要时可将其游离移向前内侧以防损伤喉上神经。纵观所有的手术方法，不同的技术方法和改进部是为了更好的解决问题，因此，会存在基于医生习惯和患者病情的个体化差异，虽然有的方法显示出较好的趋势，伹单就技术本身而言，没有先进与落后之分，现在，尚没有哪一种手术方法可以完全取代其他方法。五、手术并发症与处理CEA 的可能并发症主要包括死亡、卒中，心血管意外和局部并发症、与它处并发症。1. 卒中和死亡：在最初的北美症状性颈动脉内膜切除术研究中，症状性重度狭窄患者术后 30 天内的卒中和死亡率为 5.8%， 而 ACAS 中，无症状性重度狭窄患者围手术期卒中和死亡率为 2.1%，因此，美国卒中学会对于症状性患者要求围手术期死亡和卒中在 6% 以下，而无症状患者在 3% 以下。其中，CEA 后死亡发生率较低，大多数报道在 1% 左右，其中，心肌梗死占一半。 因此，术前、术后认真评价心脏和冠状动脉的功能非常重要，并应给予积极的内科处理。其他相关因素还可能包括急诊 CEA、同侧卒中、对侧颈动脉闭塞、年龄大于 70 岁等。而对于术后卒中，有出血性卒中和缺血性卒中，一般要求术中和术后严格的个体化血压管理，术中密切监测以降低血流动力学障碍的梗死，术中轻柔操作减少栓塞风险，围手术期加强抗血小板治疗等。2. 心血管并发症：CEA 中的心血管意外包括心肌梗死、心衰、心律失常等，在欧美国家相对较多，但国内多个中心的发生率都在 1% 以内，可能与国人心肌梗死发生率较白种人低有关。但严重并发症多伴随心血管意外，因此，术前还是要严格评价患者的心血管状况，并给予相应治疗。3. 局部并发症：包括局部血肿、颅神经损伤、皮神经损伤等，其中，局部血肿大多与局部止血不彻底、动脉缝合不严密有关；因此，应强化缝合技术、术中仔细止血，尤其是大范围的静脉和淋巴结在分离中损伤，应严密止血；CEA 后颅神经损伤的发生率在各中心变异较大，从 1.7% 到 17.6% 不等，一般而言，发生率在 5% 左右，最常见子舌下神经、迷走神经、副神经等，多为暂时性症状，可能与手术牵拉水肿有关，一般会在术后 1-2 周好转，个别病人可能延续到术后 6 个月好转，在分层次解剖、细致手术的情况下，永久性损伤相对少见。皮神经损伤对于 CEA 而言， —般很难避免，因此，术后患者会出现下颌周围或耳后麻木，但不会造成其他影响，一般在术后 6 个月左右会有不同程度改善。4. 其他并发症包括肺部感染、伤口不愈合等， 一般与合并症相关，应在术前评价时予以关注。5. CEA 后再狭窄：CEA 后再狭窄的发生率一般较低，在 1%-3% 之间，相关的原因包括术中处理不当、术后药物治疗不充分、平滑肌和内膜过度增生等，对于 CEA 后再狭窄的患者，优先推荐 CAS 治疗，避免二次手术的困难。

读者：我57岁，近两年来，发现行走后腰骶部、屁股后方、大腿后外侧、小至小腿疼痛麻木症状，无法行走，坐下休息后症状又缓解了。医生诊断为腰椎管狭窄。这是什么问题？ 该患者表现为典型的间歇性跛行症状，症状产生的原因常常是由于腰椎退变后（1）间盘突出；（2）黄韧带、后纵韧带肥厚；（3）椎小关节增生；（4）椎体滑脱等引起椎管狭窄，神经受到压迫导致。 典型症状是病人久站或走路距离过长后出现腿疼、腿麻症状，坐下、蹲下或卧床，症状可消除或缓解，某些病人甚至稍稍弯腰一下就能缓解症状。在一天之中，病人可以表现为上午症状较轻，劳作一天后，下午或者傍晚症状逐渐加重，午睡后，症状可以稍有所缓解。腰椎管狭窄症的症状可以持续多年，随着时间的推移，症状逐渐缓慢加重，出现上述症状之前，站立时间或行走距离逐渐缩短。严重者，病人只能站立不到五分钟，或者行走十来步就会出现症状而不能继续行走。患者可伴有腰背部疼痛及下肢放射痛，可伴有感觉异常，如麻木、酸胀、针刺感、肢体发凉等。部分狭窄较重的患者可出现二便异常或障碍。可出现足部背伸无力或不能，也可有足趾无力表现。症状多、体征少，是该病的典型特点。患者神经专科查体往往无明确的阳性体征。 读者：如果怀疑腰椎管狭窄，需要做一些什么检查吗？ 常用的辅助检查有： X线：可见腰椎前凸减小，可合并侧弯或滑脱，椎间隙塌陷，骨赘形成，关节突关节增生、内聚。 CT、MRI和腰椎管造影是重要的诊断工具。CT及MRI上可见黄韧带、关节突增生，病变椎体上、下缘骨质增生，压迫神经根或硬膜囊，病变椎间盘突出压迫同节段硬膜囊、单侧或双侧神经根。MRI上还可见腰椎曲度改变，病变椎间盘信号减低，退变节段上、下终板信号改变。对于CT和MRI上未见明显硬膜囊或神经根受压的，可考虑行腰椎管造影，阳性者可见硬膜囊或神经根袖造影剂充盈缺损或欠佳，尤其在动力位造影时，可显示不同体位下硬膜囊及神经根受压情况。 读者：如果是腰椎管狭窄，是否一定要手术？手术是否一定需要打钉子、内固定？ 对于椎管狭窄患者来说，首先要考虑保守治疗，保守治疗无效时才考虑手术治疗。 保守治疗，在发病初期患者可卧床休息；避免久坐、弯腰、负重等，适度减轻体重，养成良好的生活工作习惯，积极进行腰背部肌肉锻炼；也可以腰围或支具短时间支持治疗；药物可选用NSAIDS类、神经营养及促进修复类药物、硬膜外类固醇注射治疗。 对于保守治疗无效，严重影响工作、生活者，可考虑手术治疗。 目前手术治疗原则：(1)个性化：主要针对责任节段及不同的腰椎管狭窄类型，结合身体状况选择个体化治疗方案。(2)充分减压：切除全部致压物，恢复神经根游离度。(3)安全性：要在显微镜下减压，可以清楚的显露各组织结构，避免神经等重要结构损伤。(4)生物力学：有限减压、尽量保留脊柱中、后柱结构，避免过多的去除关节突关节，若减压造成腰椎节段性不稳需同时进行融合内固定治疗。(5)微创化：尽可能缩短手术及麻醉时间，减少出血量，减少软组织牵拉、损伤，减小手术切口。(6)控制社会成本：严格按照阶梯化治疗理念规范治疗策略，避免不必要的社会开支。 而神经外科，对此类疾病的治疗，由于完全在显微镜下手术，完全符合上述原则。显微镜下手术，不但减压充分，减少损伤，达到了真正的微创治疗。由于一般不会切除过多的小关节等脊柱后柱结构，不影响脊柱的稳定性，所以，一般不需要内固定。患者的治疗费用也会大幅降低。

腰椎间盘突出，椎管狭窄是良性疾病，不会恶变也不要命。但患者常疼痛难忍，严重影响工作，生活，学习。 临床上，有不少这样的患者：症状并不是很严重，但是听到某位患者手术后症状缓解明显，立即要求手术，认为手术可以彻底治愈；还有的患者症状已经极为严重，保守治疗无效，手术指征明显，但是过分担心手术的风险，又拒绝做手术。事实上，这两种选择都是不正确的！过分迷信手术和完全不信任手术都是不利于患者治疗及康复的。 目前，手术治疗腰椎间盘突出并不是指传统的开放性手术而是创伤更小，更有助于患者恢复的微创手术。微创手术利用显微镜、神经电生理检测等技术设备结合患者症状、体征、病史、身体年龄状况等因素，有针对性地选择手术方案，给予患者更好的治疗和康复，因此，需要手术的患者也无需太过担心。 现此手术已经非常成熟且手术过程简单，使患者可以短期或者长期缓解此疾病带来的痛苦。 神经外科最早把显微镜引入脊柱手术。现在显微镜下微创手术，已经是此类疾病的标准微创手术模式，成熟安全。 微创显微镜下经通道椎间盘切除手术，病患术后恢复快，一般第二天就能下床。由于在显微镜下手术，相关结构显示清晰，对神经的误伤可能性小，减压充分。对于椎间孔镜无法手术的椎管狭窄等疾病，该手术方式也能很好完成。 由于手术损伤小，骨性结构影响小，脊柱稳定性影响小，不需要内固定，患者相应手术治疗费用也会大大减少，也减少了内固定导致的并发症。

很多人以为颈椎病仅仅是颈部疼痛，头晕，手麻木。然而一个非常重要的，严重的颈椎病，常常被人忽略。因为它的临床表现并不是颈部手部的症状。而是表现为，下肢的乏力，脚踩棉花感。病人可能有胸部束带感。病人可能会在其他科室辗转求医，然而却迟迟不能发现病因，甚至延误诊断治疗。个别患者甚至因为轻微的外伤而导致瘫痪，后果严重。这个颈椎病就是脊髓型颈椎病。 由于脊髓被突出的椎间盘、增生的骨赘显著压迫，导致椎管显著狭窄，甚至导致脊髓损伤。病人在临床上就表现为下肢的乏力，肌肉的紧张，行走困难。如果有轻微的外伤，严重就可导致肢体瘫痪。 对于这类患者，手术是必须的！而且，要越早越好。避免在脊髓发生不可逆损伤之前手术，如果脊髓已经损伤导致瘫痪等严重后果，手术效果会大大下降。

腰椎间盘突出的患者通常会表现为典型的神经根性的症状、体征，也可具有腰痛，然而，这种疼痛的来源不是太确定，可能是导致间盘突出的退行性变过程中的表现，供选择的手术方案是进行腰椎间盘切除术。文献中，不管原发性或复发性腰椎间盘突出，均有椎间盘切除加融合的报告。在2005年的指南中，没有推荐在常规的椎间盘切除术中进行融合，目前仍然有很多证据支持这一观点。基于低级别的循征医学证据，腰椎间盘突出如果合并脊柱不稳、慢性腰痛、严重的退行性改变，或者病人要从事重体力劳动，此时可以考虑进行融合手术。对于复发性腰椎间盘突出症，有低级别的循征医学证据支持合并脊柱不稳或慢性腰痛的病人进行融合手术。根据最近的文献综述，似乎没有证据支持在腰椎间盘切除术中常规进行融合。在某些情况下进行融合手术所带来的潜在好处仍存在争议；而且，增加的发病率、花费，以及与使用融合有关的潜在并发症，使我们没有理由常规考虑融合。对于术前除了根性症状外还有脊柱不稳及显著慢性腰痛表现的患者，在进行首次椎间盘切除术时可进行融合。对于复发性腰椎间盘突出的患者，再次单纯椎间盘手术切除或切除后进行融合都有成功治疗的报告。对于存在显著脊柱畸形，不稳定，或合并慢性腰痛的患者，考虑融合是合理的。

菠萝| “热肿瘤”与“冷肿瘤”：为什么免疫疗法只对部分人有效？转自健康不是闹着玩儿 功能介绍顶尖名校毕业的生物医学博士们，明明白白地把健康和疾病讲给您听 健康君说今天这篇我们邀请菠萝的好朋友图南mm为文章配了插图，健康君觉得很酷，希望大家也能喜欢。文 | 菠萝肿瘤分类有很多方法，按照良性、恶性程度可以分为1期、2期、3期、4期；按照是否转移可以分为原位肿瘤和转移性肿瘤；按照发生部位分为肺癌、直肠癌、肝癌等等。而随着免疫疗法，尤其是“免疫检验点抑制剂”的流行，最近科学界又搞出了一个新的分类：“热肿瘤”和“冷肿瘤”，你如果没听过，就out了，那这是个什么玩意儿呢？难道不同肿瘤温度还不同吗？“冷热肿瘤”乍听起来有点像是中医里面的“阳盛阴虚”的说法, 但这是地道的西方癌症研究领域中出现的新名词。所谓的热和冷，主要反映的是一个肿瘤里面免疫细胞的数量，类型和状态。和大家想象的不同，肿瘤并不是一大团癌细胞无规则聚集在一起，而是一个复杂的系统，里面不仅仅有癌变的细胞，还有很多共生的正常细胞，比如血管细胞、免疫细胞等，正常细胞和癌细胞之间相互作用、互相影响。免疫细胞就是常见的、与癌细胞共生的正常细胞类型。如果癌细胞周围识别癌细胞的免疫细胞多，那这个肿瘤就是“热肿瘤”，反之则是“冷肿瘤”。我们之所以关心癌细胞的冷热，是因为现在很受追捧的“免疫检验点抑制剂”对大量“热肿瘤”有非常好的效果，而对“冷肿瘤”则基本无效。为什么肿瘤分“冷热”？肿瘤的发生一定需要躲开免疫细胞的监控。一般有两种情况：第一种情况是免疫细胞已经识别并包围了肿瘤细胞，但肿瘤细胞进化过程中启动了免疫抑制，阻止了免疫细胞杀死癌细胞。如果我们在显微镜下面看这类肿瘤，会发现癌细胞周围其实有很多“充满正义感”的免疫细胞，但它们没能发挥作用，这就是“热肿瘤”。第二种情况是肿瘤细胞装正常细胞装得特别好，隐藏得很深，免疫细胞完全没有发现异常，在显微镜下看，这类肿瘤中间很少有肿瘤特异性免疫细胞的影子，这就是“冷肿瘤”。对“热肿瘤”患者使用免疫检验点抑制剂疗法，就会帮助已有的肿瘤特异性免疫细胞启动，起到杀伤并清除癌细胞的效果。而对“冷肿瘤”，由于免疫细胞几乎不能识别肿瘤细胞，简单靠免疫检验点抑制剂启动免疫系统几乎无效，因此免疫疗法效果很差。这就像社会上的流氓有两种，一种隐藏得很好，外界看起来完全是善良人士，比如岳不群，大家平时根本就认不出来; 另一种则是地方一霸，比如西门庆，和官府勾结，大家都知道是坏蛋，却也拿他没办法，但是这个时候如果中央反腐，从外面调个集团军过来，千夫所指之下，西门庆就得完蛋，而岳不群还是可以继续伪装下去！冷肿瘤就像岳不群，热肿瘤就像西门庆，现在的免疫疗法只能搞定西门庆，暂时拿岳不群没办法。肿瘤细胞“长啥样”才能被免疫细胞识别？免疫细胞（这里仅指T细胞）绝对是“外貌协会”的：它们特异性地识别和杀死细胞，主要靠的是这个细胞表面呈现的特征。癌症是内源性疾病，癌细胞在绝大多数方面和正常细胞长得非常像，虽然我们知道它有问题，但免疫细胞要靠外表差异找出癌细胞来还真不容易。但如果能满足两点，免疫细胞就能特异识别癌细胞：1、如果癌细胞里面有一些突变基因制造出了突变蛋白；2、如果突变蛋白片段被呈现到了细胞表面。这个呈现过程由“抗原呈现细胞”完成，癌细胞自己和它周围别的细胞都可以呈现癌细胞的突变蛋白片段，这个免疫生物学有点复杂，大家不用太纠结，只需要记住有两个关键步骤：1）要有突变蛋白，2）突变蛋白得呈现到细胞表面。可惜，绝大多数的癌症突变都不会造成突变蛋白，而绝大多数突变蛋白都不会被呈现到细胞表面，因此免疫细胞识别癌细胞基本靠碰运气。最近的研究表明，一个癌细胞平均要有100多个突变，才会出现一个能被免疫细胞识别的表面特征。这就让癌细胞能否被识别成了概率问题：癌症细胞的突变数量越多，被免疫系统识别的机会就越大，免疫检验点抑制剂能起作用的机会就越大！从现在已有的数据来看，热肿瘤几乎都是突变多的肿瘤，比如黑色素瘤，比如肾癌，比如遗传性直肠癌。这些癌症对免疫检验点抑制剂，如PD1抑制剂响应非常不错。知道了这个，大家就会更明白为什么菠萝上次说免疫疗法对吸烟肺癌患者的效果更好，因为抽烟肺癌患者的癌细胞平均突变超过了200个，有些还高达1000多个，所以抽烟肺癌患者“热肿瘤”相对比较多，这些患者很可能是现在免疫疗法的最大受益者之一。相反，对儿童癌症或者不抽烟的肺癌患者，肿瘤的突变数目少，很多都是“冷肿瘤”，看起来目前免疫疗法对他们效果有限，而更适合用靶向药物等其它策略。需要指出的是，肿瘤的“冷”“热”对免疫疗法效果有一定的预测作用，但肿瘤的“冷” “热”并不是决定免疫疗法效果的唯一因素。由于未知的原因，现有免疫疗法不是对100%的“热肿瘤”都有用，而有一些看似比较“冷”的癌症对免疫疗法也有响应。其中一个原因是在临床上，如何判断肿瘤的“冷”和“热”还没有一个固定的标准，常见的有PD-L1染色，肿瘤侵润免疫细胞分析，肿瘤综合免疫分数，基因突变分析等办法。目前看来，单一方法都无法准确预测免疫疗法效果，以后很可能需要多个检测结果综合分析。免疫疗法是近年来癌症研究领域最热的话题，大家的终极目标是让更多患者从这类疗法中受益。因此，1）如何让更多的“热肿瘤”响应免疫疗法，2）如何把大量“冷肿瘤”变“热”，3）如何治疗始终无法变 “热”的肿瘤，都是科学家最为关注的问题。很多大咖科学家和药厂都投身其中，非常值得关注和期待。

腕部管综合征，是一种常见的神经受压疾病。它主要表现为手麻痛，尤其在休息时加重，活动后减轻，严重时会影响患者的睡眠质量。本文将详细介绍腕管综合征的成因、症状、诊断、治疗及预防方法。一、成因腕管综合征的成因多种多样，主要包括以下几个方面：1.职业因素：长期从事高频劳作、使用振动工具、保持困难姿势、长期受载或处于寒冷环境等工作条件，如计算机程序员、木工、厨工等，容易诱发腕管综合征。2.个人因素：一些全身性疾病，如糖尿病、风湿或类风湿性关节炎、痛风、高血压、妊娠、酒精中毒以及内分泌疾病等，都可能导致腕管综合征。此外，腕部骨折、错位，尤其是月骨错位等，也会诱发此病。3.管腔变化：腕管内容积减少或压力增高，如腱鞘囊肿、神经鞘膜瘤等异常增生组织在管腔内部的滋生，可能导致空间受限，从而增加腕管综合征的患病风险。二、症状1.手腕疼痛：常见于正中神经分布的拇指、食指、中指区域，疼痛可放射至手掌、手指、前臂等部位。2.手指麻木无力：患者常会感到拇指、食指、中指指端麻木或疼痛，持物无力，以中指为甚。夜间或清晨症状尤为明显，适当抖动手腕可减轻不适。3.感觉减退：随着病情的加重，患者可能出现手指感觉减退或丧失，精细动作的灵巧性下降，如捏硬币、扣纽扣等活动障碍。4.肌肉萎缩：严重时可能出现大鱼际部肌肉萎缩，肌力减退，对指困难。三、诊断腕管综合征的诊断主要依靠患者的临床表现和医生的查体，同时可借助以下辅助检查手段：1.屈腕试验（Phalen试验）：让患者将手腕弯曲至极限，观察60秒内是否出现手指麻木。2.超声检测：关注屈肌支持带和正中神经路径中的水肿及肥厚情况。3.MRI检查：显示腕管内结构，对腕管综合征的临床及病因诊断、鉴别诊断有重要参考价值。4.电生理检查：测量神经传导速度，确定神经是否受损、损伤程度及卡压点。四、治疗腕管综合征的治疗方式主要包括保守治疗和手术治疗两种：1.保守治疗：适用于轻中度患者，包括支具固定、局部理疗、局部封闭治疗（注射类固醇类与麻醉药的混合液）、口服药物治疗（类固醇激素、非甾体抗炎药、神经营养药物、利尿剂等）等。2.手术治疗：适用于重度患者或保守治疗无效者，主要包括传统开放性腕管减压术和内镜下腕管松解减压术。五、预防预防腕管综合征的关键在于改善并维持正确的姿势，减少腕部负担：1.避免长时间重复性手腕运动：如长时间使用键盘、鼠标等，应定期休息并活动手腕。2.正确使用工具：使用人体工学设计的办公设备和座椅，保持正确的坐姿和手腕姿势。3.经常进行手腕锻炼和伸展运动：如手腕旋转、手指屈伸等，有助于缓解腕部压力。腕管综合征虽然常见，但并不可怕。只要了解其成因、症状、诊断、治疗及预防方法，积极采取措施干预，就能有效预防和治疗这一疾病。让我们从现在开始，关爱自己的手腕健康吧！