李磊医生的科普号

2018 年 7 月15 日，国家药监局发布通告称：对长春长生生物科技公司飞行检查中，发现该企业冻干人用狂犬病疫苗生产存在记录造假等行为。 据悉，所有涉事批次产品尚未出厂和上市销售，企业被责令停止狂犬疫苗的生产。 狂犬病是由狂犬病毒引起的一种急性传染病，又称恐水病、疯狗病等。狂犬病毒主要在动物间传播，病死率为 100%。 被狗咬伤之后，需要及时注射狂犬疫苗，预防感染狂犬病。 那么，在临床中这 11 个问题你遇到过吗？ 1. 狂犬病疫苗有哪些种类？各有什么不同？ 我国现在使用的有精制 VERO 细胞狂犬病疫苗和精制地鼠肾细胞狂犬病疫苗；均为灭活疫苗。 除去狂犬病疫苗以外，对于严重动物咬伤的患者，还需要注射狂犬病抗血清、狂犬病免疫球蛋白（HRIG），这两种药物属于被动免疫制剂，用于中和狂犬病毒，以获得快速的保护作用。 狂犬病抗血清的主要成分是免疫球蛋白，狂犬病抗血清和狂犬病免疫球蛋白有时可看作同义词，但是二者的来源不同。 抗血清属异种血清，纯度不是很高，不少人有过敏反应，故必须先做皮试；如果是阳性，只能用脱敏疗法少量多次注射，费时长，有可能引起血清病，副作用重。 HRIG 的来源具有同源性，无过敏反应，故不要做皮试，安全性可靠、效价高、稳定性好、冻干品效期可达 3 年，除偶尔发生局部疼痛和低热外，无血清病和其他不良反应，但价格较贵。 2. 何时需要同时接种狂犬疫苗、抗毒血清，有哪些注意事项？ 暴露级别高的要打。 按照接触方式和暴露程度将狂犬病暴露分为三级。 I 级：接触或者喂养动物，或者完好的皮肤被舔。 Ⅱ 级：裸露的皮肤被轻咬，或者无出血的轻微抓伤、擦伤。 Ⅲ 级：单处或者多处贯穿性皮肤咬伤或者抓伤，或者破损皮肤被舔，或者开放性伤口、粘膜被污染。 确认为Ⅱ级暴露者且免疫功能低下的，或者Ⅱ级暴露位于头面部且致伤动物不能确定健康时，按照Ⅲ级暴露处置。 判定为Ⅲ级暴露者，暴露后疫苗免疫必须合并抗血清进行。在受伤当天注射疫苗的同时用抗狂犬病血清（40IU/kg 体重）或狂犬病免疫球蛋白（20IU/kg 体重）在被咬伤的局部浸润注射和肌内注射。 凡联合使用抗狂犬病血清或免疫球蛋白者，必须在疫苗全程注射完毕后，再加强注射 2～3 针疫苗，即在全程注射后第 15、75 天或第 10、20、90 天分别加强注射 1 针。 3. 正在接受计划免疫接种的儿童可否接种狂犬病疫苗？ 可以打。 正在进行计划免疫接种的儿童可按照正常免疫程序接种狂犬病疫苗。接种狂犬病疫苗期间也可按照正常免疫程序接种其他疫苗，但优先接种狂犬病疫苗。 4. 狂犬疫苗在被狂犬或可疑狂犬咬伤 24 小时以内接种才有效？ 原则上是接种越早效果越好。 只要在疫苗生效前，也就是疫苗刺激机体产生足够的免疫力之前人还没有发病，疫苗就可以发挥效用。 对暴露已数日数月而因种种原因一直未接种狂犬疫苗的人，只要能得到疫苗，也应与刚暴露者一样尽快给予补注射，争取抢在发病之前让疫苗起作用，这时，前一针或前两针的接种剂量应当加倍。 5. 没按流程注射疫苗，晚了几天怎么办，要重新按流程打吗？ 不需要重新按流程打，但是接种时间需要进行调整。 按照程序正确接种对机体产生抗狂犬病的免疫力非常关键，当某一针次出现延迟一天或者数天注射，其后续针次接种时间按延迟后的原免疫程序间隔时间相应顺延。 6. 不同品牌的狂犬疫苗能否混着打，国产、进口能混着打吗？ 尽量使用同一品牌的疫苗。 按照规定，应当尽量使用同一品牌狂犬病疫苗完成全程接种。若无法实现，使用不同品牌的合格狂犬病疫苗应当继续按原程序完成全程接种，原则上就诊者不得携带狂犬病疫苗至异地注射。但是临床观察混用不同品牌的疫苗不会影响其预防作用。 7. 疫苗接种注射部位及注意事项？ 注射部位成人为上臂三角肌肌内注射。2 岁以下婴幼儿可在大腿前外侧肌肉内注射。禁止臀部注射。注射局部可出现轻微反应，如发红或轻度硬结，极少见发热反应。 有过敏反应者可进行相应的抗过敏治疗。对链霉素、新霉素过敏者慎用，接种过程中应忌酒、可乐、咖啡、浓茶、刺激性食物，类固醇和免疫抑制剂可导致接种失败，也应慎用。 8. 在接种疫苗期间再次被动物咬伤，怎么打狂犬疫苗？ 根据再次咬伤的时间区别对待。任何一次暴露后均应当首先、及时、彻底地进行伤口处理。一般情况下，全程接种狂犬病疫苗后体内抗体水平可维持至少 1 年。 （1）对于曾经接受过疫苗全程接种者，如 3 个月内再次暴露，在符合 2013 年 WHO 报告中提及的各项条件时，可推迟加强免疫； （2）超过 3 个月以上再次暴露者，需第 0 天和第 3 天各接种 1 剂疫苗； （3）若使用了效力不确定的疫苗、之前未全程接种或暴露严重的 III 级暴露者，在再次暴露后则需全程进行疫苗接种。 被动免疫制剂注射：按暴露前（后）程序完成了全程接种狂犬病疫苗（细胞培养疫苗）者，不再需要使用被动免疫制剂。 9. 被常规注射过疫苗的犬类咬伤是否需要注射狂犬疫苗？ 需要。 即使动物每年按时注射狂犬病疫苗，被其咬伤的人仍需要接种狂犬疫苗。 因为动物接种狂犬疫苗后，保护率并非 100%，仍可能存在有带狂犬病毒的情况，所以被打过狂犬病疫苗的狗咬伤后，还需要按时接种狂犬病疫苗。 10. 被人咬伤要不要打狂犬疫苗？ 不是一定要打。 狂犬病的宿主动物包括：所有温血的哺乳类动物，其中也包括人。当人被有狂犬病的动物咬伤后，动物唾液中的病毒就沿神经系统到达大脑中枢，在里面进行繁衍，致人发病，而只有发病后，病毒才会分散到人的唾液等腺体中。 所以人即使被狗咬但未发病时，其腺体中是不会有狂犬病病毒的。进一步说就是，人只有被发了病的狂犬病人咬伤才需要接种狂犬疫苗。如果确信不是被狂犬病人咬伤的，也不需要注射狂犬疫苗。 虽然被人咬伤可能不需要注射狂犬疫苗，但是人的口腔内细菌有 1000 多种，在处理被人咬伤的伤口时，要特别注意感染问题。 11. 孕妇可不可以打狂犬疫苗？ 孕妇也可以打。 《狂犬病预防控制技术指南（2016 版）》提出，研究表明，孕妇接种狂犬病疫苗是安全的，并且不会对胎儿造成影响。 对 202 名孕妇接种 Vero 细胞狂犬病疫苗的观 察发现，孕妇的不良反应发生率与非孕妇无显著性差异，国内大量研究的结论与上述观点一致。 妊娠妇女几乎均能对狂犬病疫苗产生正常的免疫应答，且对胎儿不会造成不良影响。 提问 被自家养的狗咬伤/抓伤，一定需要打狂犬疫苗吗？ 答：大多数情况下都需要，因为大多数人并不能确保自家养的狗未曾接触到狂犬病毒。有一种情况下是可以不打的，比如：该狗一直很健康，在不慎咬伤/抓伤主人时往前算，至少有 10 天时间不曾与其他动物有接触。注：上述狗的体内是没有狂犬病毒的，该观点是基于狂犬病的「十日观察法」理论，但鉴于狂犬病发病后 100% 的致死率，若非十足确定狗不曾接触狂犬病毒，切勿拒绝打疫苗。

导读：近年来随着我国人民生活水平的提高和饮食习惯的改变，由高脂血症诱发的急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）逐年增多，日益受到关注。 据国外文献报道，高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemic acute pancreatitis，HLAP）约占全部AP的10%，在妊娠妇女AP中甚至高达50%。目前认为，HLAP的发生与血清胆固醇无关，而与甘油三酯密切相关。甘油三酯>11.3mmol/L，或甘油三酯虽为5.65~11.3mmol/L，如血清呈乳糜状的胰腺炎，亦称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎；血清甘油三酯在1.7~5.65mmol/L范围的胰腺炎，则称为伴高甘油三酯血症性急性胰腺炎。 临床特征 HLAP的主要临床特征与非高血脂性急性胰腺炎一致，仍以上腹部疼痛、腹胀、恶心呕吐为主要特征。HLAP患者多数肥胖，或有家族肥胖史，平日常饮食不规律，有暴饮暴食史，多出现乳糜血。症状较轻者腹痛和腹膜炎症状体征不明显，早期仅表现为腹部胀痛、恶心、发热，重者或在进展期可出现中毒性休克；重者常伴有体内严重代谢紊乱，甚至出现暴发性胰腺炎，并发症多，预后差，且易复发。 由于血脂容积效应，HLAP会引起假性低钠血症，使血钠测定值比实际值低10mmol/L。当离心去除血脂后，血钠值可恢复正常。高脂血症性胰腺炎胰脂肪酶活性增高，血清脂肪酶及游离脂肪酸（free fatty acids，FFA）水平升高。FFA与血清钙结合可致低钙血症，出现手足抽搐。HLAP血尿淀粉酶有45.5%未达到超过正常上限3倍的胰腺炎诊断标准，血脂越高，尿淀粉酶升高越不明显。原因是HLAP时，血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的非脂类抑制因子，可通过肾脏进入尿液，抑制尿淀粉酶活性。 HLAP常存在较严重的糖尿病史、高甘油三酯血症史、家族性脂蛋白异常病史、肥胖、酗酒导致的腹痛既往史等。15%~20%的病人是由药物或饮食因素导致高甘油三酯血症，但不存在糖尿病、酒精或肥胖等因素。 当血甘油三酯值极度升高时，患者会出现剧烈腹痛，诱发暴发性AP甚至死亡。HLAP主要依靠典型的临床表现，并结合血甘油三酯值检测来诊断。高脂血症常与其他病因同时存在，故临床上存在低估现象。HLAP肝损少见，而一旦发生往往提示疾病严重。HLAP存在较高的复发率。 有关血脂水平与疾病严重度相关性的评价目前存在争议。Balachandra等回顾性分析43例AP病例，发现血脂水平与APACHE Ⅱ评分、胰腺炎并发症无显著相关性。黄耀星等认为，HLAP好发于年轻男性，极高血脂组HLAP伴随疾病及重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的比例、复发率、血淀粉酶数值、合并严重并发症比例和病死率均高于甘油三酯普通升高组，但差异无统计学意义。提示一旦发生HLAP，血脂高低不能单独判断AP的预后。但也有人认为，甘油三酯水平与病情严重程度有相关性。来自中国台湾的文献报道提示，更高的甘油三酯水平可能与不良的预后密切相关，但需要随机前瞻性研究加以证实。中国大陆黄彩云等人认为，HLAP好发于年轻患者，易复发，病情较重，易合并基础疾病；血脂水平的高低与HLAP病情轻重呈正相关。 在妊娠期，随着雌激素水平的升高，与脂蛋白的合成增加，且胰岛素抵抗增加降低了脂蛋白的活性，结果血中甘油三酯的浓度增加可达2~3倍。尤其是胰岛素抵抗发生在妊娠末3个月，高甘油三酯血症随之发生而来，进而发生急性胰腺炎的风险增高。在家族性高甘油三酯血症孕妇，血清甘油三酯升高更明显。亦高甘油三酯血症孕妇易患急性胰腺炎，初孕发病率高于经产妇。妊娠期间，由于腹压增加，血脂增高，常发生胰腺坏死、感染、假性囊肿、器官功能衰竭，母婴死亡率极高。 治疗方法 HLAP治疗的关键在于降低血脂，将甘油三酯降至3.71mmol/L以下可减轻临床症状及降低并发症发生率，防止胰腺炎进一步发展和反复发作。 1. 去除病因 原发性高甘油三酯血症是由遗传基因缺陷或基因突变，以及饮食习惯改变、生活方式及其他自然环境等所致的脂质代谢异常。继发性主要为酗酒、糖尿病、肥胖、高脂饮食、服用三苯氧胺、妊娠、利尿剂等药物、高钙血症、胆石及妊娠等。 具体措施有： （1）饮食结构的调控，戒酒戒烟，低脂饮食。 （2）停用或慎用雌激素、糖皮质激素等药物。对于因乳腺癌辅助治疗服用三苯氧胺类的患者，停止服用 , 定期复查雌激素受体和血脂水平，若雌激素受体阳性，仍需服用三苯氧胺类药物，可在医师指导下与降脂药物应用。 （3）加强运动，减低体重，增强免疫力，有效治疗糖尿病。 （4）积极防治胆石症发作。 2. 降血脂药物合理应用 常用苯扎贝特或他汀类降血脂药物。苯扎贝特分散片，成人用量，3次/d，每次 200~400mg。饭后或与饭同服。维持量2次/d，每次400mg。肾功能障碍时按肌酐清除率调整剂量，肌酐清除率40~60mL/min时，2次/d，每次400mg ；15~40mL/min时，每日或隔日1次，每次400mg ；低于15mL/min 时，每3日1次，每次400mg。 3. 血浆净化 包括血浆置换、血液滤过，降低高脂血症效果明显。G?k 等报道了一位37岁有家族性高脂血症和糖尿病的孕妇，在妊娠第31周发生急性胰腺炎，同时胎儿死亡，通过血浆置换24h，血清甘油三酯从9742mg/dL（541.22mmol/L）降至432mg/dL（24mmol/L），第5d末离开重症监护室，32天顺利出院。Basar等比较了血液滤过和血浆置换在降低甘油三酯水平方面的效果，发现血浆置换效果更优。血浆置换越早，患者的预后也将更显著地得以改善。最佳时机应在HLAP发病后72h内。血液滤过利用滤过膜的吸附作用降低血甘油三酯值，每1~2h更换1次滤器，更换4~5次便可显著降低血甘油三酯值。由于细胞因子等炎症介质释放后即为不可逆过程。所以针对它，尤其是HLAP时，采用短时血滤，不但能迅速降低血脂，而且阻断全身炎症反应中炎性介质持续释放和胰腺组织的坏死。如果是SAP，需要持续血滤和及时引流腹腔及后腹膜渗液。当HLAP全身炎症反应综合征临床表现缓解（心率≤90次/min，呼吸频率≤ 20次/min，肾脏功能恢复）时，血滤便可停止使用。 4. 胰岛素与低分子肝素钙 非胰岛素依赖的糖尿病患者应用小剂量胰岛素和肝素治疗，肝素可刺激脂蛋白脂酶的活化，加速甘油三酯的降解，还可改善微循环和防止中性粒细胞激活作用。用胰岛素应将血糖控制在11.1mmol/L，从而达到缓解病情的目的。 5. 中医中药 我们多年临床应用“胰炎合剂”治疗高脂血症性急性胰腺炎患者结果显示，患者入院服用胰炎合剂后2~3h均可出现稀便；排便4~5次尚可使血清甘油三酯值有显著下降，多数患者在72~96h左右血清甘油三酯均有明显的下降。 由于SAP时细胞因子等炎症介质释放后即为不可逆过程。所以，早期应用中医药辨证施治不但降低血脂，而且还能够阻断全身炎症性反应的瀑布式级联反应发生，可明显减轻腹痛腹胀等症状。逐步使腹腔大量渗出液吸收，同时能减轻胰腺组织持续坏死及其导致的一系列并发症发生，降低死亡率。 在我国有不少专家应用中药中西医结合方法医治SAP，取得良好效果并积累了丰富的宝贵经验，如天津市南开医院、四川华西医院等医院应用通里攻下法的“清胰汤”、“大承气汤”、“大陷胸汤”加减。由此可见，中医中药在治疗HLAP以及其他原因引起的SAP过程中，是非常重要的环节。 预防措施 1. 入院时一定要询问高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，以及是否应用可能升高血脂的药物。静脉抽血时注意血浆是否已成乳糜状，需要早期监测血脂。甘油三酯>11.3mmol/L易发生急性胰腺炎，需要在短时间内降至5.65mmol/L以下。 2. 低脂饮食、禁酒、口服降脂药和胰酶制剂。限制脂乳类摄入，当甘油三酯>11.3mmol/L时禁止应用脂肪乳及高脂类食物。 3. 有效治疗糖尿病、甲状腺功能减低等基础疾病。 4. 妊娠期妇女常规检测血脂，主要通过饮食调节。 5. 去除 β-肾上腺阻滞剂、糖皮质激素、西咪替丁、雌激素、口服避孕药等诱因。

急性阑尾炎是外科常见病，居各种急腹症的首位。转移性右下腹痛及阑尾点压痛、反跳痛为其常见临床表现，但是急性阑尾炎的病情变化多端。其临床表现为持续伴阵发性加剧的右下腹痛、恶心、呕吐，多数病人白细胞和嗜中性粒细胞计数增高。右下腹阑尾区（麦氏点）压痛，则是该病重要体征。急性阑尾炎一般分四种类型：急性单纯性阑尾炎，急性化脓性阑尾炎，坏疽及穿孔性阑尾炎和阑尾周围脓肿。 常见症状 转移性伴阵发性加剧的右下腹痛 病因 1.梗阻 阑尾为一细长的管道，仅一端与盲肠相通，一旦梗阻可使管腔内分泌物积存、内压增高，压迫阑尾壁阻碍远侧血运。在此基础上管腔内细菌侵入受损黏膜，易致感染。梗阻为急性阑尾炎发病常见的基本因素。 2.感染 其主要因素为阑尾腔内细菌所致的直接感染。阑尾腔因与盲肠相通，因此具有与盲肠腔内相同的以大肠杆菌和厌氧菌为主的菌种和数量。若阑尾黏膜稍有损伤，细菌侵入管壁，引起不同程度的感染。 3.其他 被认为与发病有关的其他因素中有因腹泻、便秘等胃肠道功能障碍引起内脏神经反射，导致阑尾肌肉和血管痉挛，一旦超过正常强度，可以产生阑尾管腔狭窄、血供障碍、黏膜受损，细菌入侵而致急性炎症。此外，急性阑尾炎发病与饮食习惯、便秘和遗传等因素有关。 分类 1.急性单纯性阑尾炎 为早期的阑尾炎，病变以阑尾黏膜或黏膜下层较重。阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。黏膜上皮可见一个或多个缺损，并有嗜中性粒细胞浸润和纤维素渗出。黏膜下各层有炎性水肿。 2.急性蜂窝织炎性阑尾炎 又称急性化脓性阑尾炎，常由单纯阑尾炎发展而来。阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性渗出物。镜下可见炎性病变呈扇面形由表浅层向深层扩延，直达肌层及浆膜层。阑尾壁各层皆为大量嗜中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。阑尾浆膜面为渗出的纤维素和嗜中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，即有阑尾周围炎及局限性腹膜炎表现。 3.急性坏疽性阑尾炎 是一种重型的阑尾炎。阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等，均可引起阑尾壁血液循环障碍，以致阑尾壁发生坏死。此时，阑尾呈暗红色或黑色，常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。 临床表现 1.腹痛 典型的急性阑尾炎初期有中上腹或脐周疼痛，数小时后腹痛转移并固定于右下腹。早期阶段为一种内脏神经反射性疼痛，故中上腹和脐周疼痛范围较弥散，常不能确切定位。当炎症波及浆膜层和壁腹膜时，疼痛即固定于右下腹，原中上腹或脐周痛即减轻或消失。但无典型的转移性右下腹疼痛并不能除外急性阑尾炎。 单纯性阑尾炎常呈阵发性或持续性胀痛和钝痛，持续性剧痛往往提示为化脓性或坏疽性阑尾炎。持续剧痛波及中下腹或两侧下腹，常为阑尾坏疽穿孔的征象。有时阑尾坏疽穿孔，腹痛反而有所缓解，但这种疼痛缓解的现象是暂时的，且其他伴随的症状和体征并未改善，甚至有所加剧。 2.胃肠道症状 单纯性阑尾炎的胃肠道症状并不突出。在早期可能由于反射性胃痉挛而有恶心、呕吐。盆腔位阑尾炎或阑尾坏疽穿孔可有排便次数增多。 3.发热 一般只有低热，无寒战，化脓性阑尾炎一般亦不超过38℃。高热多见于阑尾坏疽、穿孔或已并发腹膜炎。伴有寒战和黄疸，则提示可能并发化脓性门静脉炎。 4.压痛和反跳痛 腹部压痛是壁腹膜受炎症刺激的表现。阑尾压痛点通常位于麦氏点，即右髂前上棘与脐连线的中、外1/3交界处。随阑尾解剖位置的变异，压痛点可相应改变，但关键是右下腹有一固定的压痛点。反跳痛也称Blumberg征。在肥胖或盲肠后位阑尾炎的病人，压痛可能较轻，但有明显的反跳痛。 5.腹肌紧张 阑尾化脓即有此体征，坏疽穿孔并发腹膜炎时腹肌紧张尤为显著。但老年或肥胖病人腹肌较弱，须同时检查对侧腹肌进行对比，才能判断有无腹肌紧张。 6.皮肤感觉过敏 在早期，尤其在阑尾腔有梗阻时，可出现右下腹皮肤感觉过敏现象，范围相当于第10～12胸髓节段神经支配区，位于右髂嵴最高点、右耻骨嵴及脐构成的三角区，也称Sherren三角，它并不因阑尾位置不同而改变，如阑尾坏疽穿孔则在此三角区的皮肤感觉过敏现象即消失。 检查 1.血常规 急性阑尾炎病人白细胞计数增多，约占病人的90%，是临床诊断中重要依据。一般在（10～15）×109/L。随着炎症加重，白细胞数随之增加，甚至可超过20×109/L。但年老体弱或免疫功能受抑制的病人，白细胞数不一定增多。与白细胞数增多的同时，中性粒细胞数也有增高。二者往往同时出现，但也有仅中性粒细胞明显增高，具有同样重要意义。 2.尿常规 急性阑尾炎病人的尿液检查并无特殊，但为排除类似阑尾炎症状的泌尿系统疾病，如输尿管结石，常规检查尿液仍属必要。偶有阑尾远端炎症并与输尿管或膀胱相粘连，尿中也可出现少量红、白细胞。 3.超声检查 阑尾充血、水肿、渗出，在超声显示中呈低回声管状结构，较僵硬，其横切面呈同心圆似的靶样显影，直径≥7mm，是急性阑尾炎的典型图像。但坏疽性阑尾炎或炎症已扩散为腹膜炎时，大量腹腔渗液和肠麻痹胀气影响超声的显示率。超声检查可显示盲肠后阑尾炎，因为痉挛的盲肠作为透声窗而使阑尾显示。超声检查也可在鉴别诊断中起重要作用，因为它可显示输尿管结石、卵巢囊肿、异位妊娠、肠系膜淋巴结肿大等，因此对女性急性阑尾炎的诊断和鉴别诊断特别有用。 4.腹腔镜检查 该项检查是急性阑尾炎诊断手段中能得到最肯定结果的一种方法。因为通过下腹部插入腹腔镜可以直接观察阑尾有无炎症，也能分辨与阑尾炎有相似症状的邻近其他疾病，不但对确定诊断可起决定作用，并可同时进行治疗。 诊断 1.结肠充气试验 病人取仰卧位时，用右手压迫左下腹，再用左手挤压近侧结肠，结肠内气体可传至盲肠和阑尾，引起右下腹疼痛为阳性。 2.腰大肌试验 病人取左侧卧位，使右大腿后伸，引起右下腹疼痛者为阳性。说明阑尾位于腰大肌前方、盲肠后位或腹膜后位。 3.闭孔内肌试验 病人取仰卧位，使右髋和右大腿屈曲，然后被动向内旋转，引起右下腹疼痛者为阳性。提示阑尾靠近闭孔内肌。 4.小儿急性阑尾炎的特点 （1）病情发展较快而且严重，早期即出现高热和呕吐。 （2）右下腹体征不明显，但有局部明显压痛和肌紧张。 （3）穿孔率高，并发症也较高。 并发症 1.腹膜炎 局限性或弥漫性腹膜炎是急性阑尾炎常见并发症，其发生、发展与阑尾穿孔密切相关。穿孔发生于坏疽性阑尾炎，但也可发生于化脓性阑尾炎的病程晚期。 2.脓肿形成 是阑尾炎未经及时治疗的后果，在阑尾周围形成的阑尾脓肿最常见，也可在腹腔其他部位形成脓肿常见部位有盆腔、膈下或肠间隙等处。 3.内、外瘘形成 阑尾周围脓肿如未及时引流，则可向肠道、膀胱或腹壁突破，形成各种内瘘或外瘘。 4.化脓性门静脉炎 阑尾静脉内的感染性血栓可沿肠系膜上静脉至门静脉，导致门静脉炎，进而可形成肝脓肿。 治疗 1.非手术治疗 （1）当急性阑尾炎处在早期单纯性炎症阶段时 可用抗生素抗感染治疗。一旦炎症吸收消退，阑尾能恢复正常。当急性阑尾炎诊断明确，有手术指征，但因病人周身情况或客观条件不允许，也可先采取非手术治疗，延缓手术。若急性阑尾炎已合并局限性腹膜炎，形成炎性肿块，也应采用非手术治疗，使炎性肿块吸收，再考虑择期阑尾切除。 （2）一般治疗 主要为卧床休息、禁食，给予水、电解质静脉输入等。 （3）抗生素应用 阑尾炎绝大多数属混合感染，应用氨苄西林（氨苄青霉素）、庆大霉素与甲硝唑联合，疗效较好。 （4）止痛药应用 适用于已决定手术的病人，但禁用于一般情况、尤其是体弱者。 （5）对症处理 如镇静、止吐、必要时放置胃减压管等。 2.手术治疗 原则上急性阑尾炎，除黏膜水肿型可以保守后痊愈外，都应采用阑尾切除手术治疗。

心脏骤停（CA）是指是指心脏泵血功能机械活动的突然停止，造成全身血液循环中断、呼吸停止和意识丧失，常常是心源性猝死的直接首要因素。心肺复苏（CPR）是抢救心脏骤停的主要手段。 引发CA常见的心律失常类型包括室颤（VF）、无脉性室速（VT）、心室停顿以及无脉性电活动（PEA），后者并称为电-机械分离。目前，全球统一的CPR标准技能的要求包括： 正确执行处理成人CA患者的流程（识别、呼救、判断、复苏）； 快速（频率100~120次/min）、用力（深度5~6 cm）按压； 胸廓充分回弹，尽量减少按压中断； 通气有效但避免过度通气； 正确使用自动体外除颤仪（AED）； 正确应用海姆立克急救法进行气道异物梗阻患者的急救。 1．判断患者意识 只要发病地点不存在危险并适合，应就地抢救。急救人员在患者身旁快速判断有无损伤和反应。可轻拍或摇动患者，并大声呼叫“您怎么了”。 如果患者有头颈部创伤或怀疑有颈部损伤，要避免造成脊髓损伤，对患者不适当地搬动可能造成截瘫。 2．判断患者呼吸和脉搏 患者心脏停跳后会出现呼吸减慢、停止，甚至出现濒死叹气样呼吸或也称为喘息，而部分CA的原因正是呼吸停止或窒息。因此，一旦患者呼吸异常（停止、过缓或喘息），即可认定出现CA，应该立即予以CPR。 通常，我们通过直接观察胸廓的起伏来确定患者的呼吸状况；也可以通过患者鼻、口部有无气流或在光滑表面产生雾气等方法来参考判断。对于经过培训的医务人员，建议判断呼吸的同时应该判断患者的循环征象。 循环征象包括颈动脉搏动和患者任何发声、肢体活动等。检查颈动脉搏动时，患者头后仰，急救人员找到甲状软骨，沿甲状软骨外侧0.5~1.0 cm处，气管与胸锁乳突肌间沟内即可触及颈动脉。同时判断呼吸、脉搏的时间限定在5~10 s。 3．启动专业的急诊医疗服务体系（EMSS） 对于第一反应者来说，如发现患者无反应、无意识及无呼吸，只有1人在现场，对成人要先拔打当地急救电话（120），启动EMSS，目的是求救于专业急救人员，并快速携带除颤器到现场。 现场有其他人在场时，第一反应者应该指定现场某人拨打急救电话，获取AED，自己马上开始实施CPR。 4．实施高质量的CPR 胸外按压技术标准： 有效的胸外按压必须快速、有力。按压频率100~120次/min，按压深度成人不少于5cm，但不超过6cm，每次按压后胸廓完全回复，按压与放松比大致相等。 尽量避免胸外按压中断，按压分数（即胸外按压时间占整个CPR时间的比例）应≥60%。 在建立人工气道前，成人单人CPR或双人CPR，按压/通气比都为30∶2，建立高级气道（如气管插管）以后，按压与通气可能不同步，通气频率为10次/min。 胸外按压实施标准： 患者应仰卧平躺于硬质平面，术者位于其旁侧；若胸外按压在床上进行，应在患者背部垫以硬板。 按压部位在胸骨下半段，按压点位于双乳头连线中点。 用一只手掌根部置于按压部位，另一手掌根部叠放其上，双手指紧扣，以手掌根部为着力点进行按压。 身体稍前倾，使肩、肘、腕位于同一轴线上，与患者身体平面垂直；用上身重力按压，按压与放松时间相同。 每次按压后胸廓完全回复，但放松时手掌不离开胸壁。 按压暂停间隙施救者不可双手倚靠患者。 5．人工通气 开放气道： 如果患者无反应，急救人员应判断患者有无呼吸或是否异常呼吸，先使患者取复苏体位（仰卧位），即先行30次心脏按压，再开放气道。 如无颈部创伤，可以采用仰头抬颏或托颌法，开放气道，对非专业人员因托颌法难于学习，故不推荐采用，专业急救人员对怀疑有颈椎脊髓损伤的患者，应避免头颈部的延伸，可使用托颌法。 人工通气： 采用人工呼吸时，每次通气必须使患者的肺脏膨胀充分，可见胸廓上抬即可，切忌过度通气。 在建立高级气道后，实施连续通气的频率统一为6s/次（10次/min）。 口对口呼吸： 人工呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者的鼻孔，防止漏气，急救者用口把患者的口完全罩住，呈密封状，缓慢吹气，每次吹气应持续1s以上，确保通气时可见胸廓起伏。 口对口呼吸常会导致患者胃胀气，并可能出现严重合并症，如胃内容物反流导致误吸或吸入性肺炎、胃内压升高后膈肌上抬而限制肺的运动。 所以应缓慢吹气，不可过快或过度用力，减少吹气量及气道压峰值水平，有助于减低食道内压，减少胃胀气的发生。 对大多数未建立人工气道的成人，推荐约500~600ml潮气量，既可降低胃胀气危险，又可提供足够的氧合。 球囊-面罩通气： 双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊通气。如果气道开放不漏气，挤压1L成人球囊1/2~2/3量或2L成人球囊1/3量可获得满意的潮气量。 如果仅单人提供呼吸支持，急救者位于患者头顶。 如果没有颈部损伤，可使患者头后仰或枕部垫毛巾或枕头，使之处于嗅闻位，便于打开气道，一手压住面罩，一手挤压球囊，并观察通气是否充分，双人球囊-面罩通气效果更好。 6．电除颤 大多数成人突发非创伤性CA的原因是VF，电除颤是救治VF最为有效的方法。心律分析证实为VF/无脉性VT应立即行电除颤，之后做5组CPR，再检查心律，必要时再次除颤。 单相波除颤器首次电击能量选择360J，双相波除颤器首次电击能量选择应根据除颤仪的品牌或型号推荐，一般为120J或150J。对心室静止（心电图示呈直线）与肺动脉内膜剥脱术（PEA）患者不可电除颤，而应立即实施CPR。 AED能够自动识别可除颤心律，适用于各种类型的施救者使用。 电除颤的作用是终止VF而非起搏心脏，因此，在完成除颤后应该马上恢复实施胸外按压直至2min后确定心脏自主循环恢复（ROSC）或患者有明显的循环恢复征象（如咳嗽、讲话、肢体明显的自主运动等）。

当我们有家人住院的时候，总希望时时陪伴在他们身边，时刻感受他是否舒适，时刻为他们提供生活帮助。但是医院中有这样一个科室，日常治疗生活是不安排家属陪伴的，每天只有短短30分钟的探视时间，并且对探视人员要求十分严格，这就是ICU——重症监护病房。 家属不解之处 “让病人独自面对冷冰冰的机器，独自和病魔做斗争，我们会担心，我们会顾虑，尽管有护士们如亲人般温柔周到的护理，有医生第一时间的治疗监护，我们还是希望能多一些时间陪在病人身边，和他们并肩作战！” “30分钟太短了吧，我们的亲戚朋友很多，都想来看望病人，30分钟怎么看得过来？” 今天就来为您讲讲这苛刻要求背后的缘由： 首先，ICU内的危重患者病情比较危重、抵抗力下降，家属探视时间过长反而会给病人带来外在细菌感染的机会。 其次，危重病人常常合并多种细菌感染，家属探视后易将细菌带回家庭，尤其对家中的老人及小孩影响极大，因此，家属探病时间不宜过长。而且经过疾病的打击后，患者的精神状态已经十分疲倦，过多的家属进入后很容易引起患者心情激动，尤其对于心肺功能差的患者，容易增加心脏负担，非常不利于病情康复，最恰当的方法应该是让患者多多的安静休息。 另一方面，ICU内患者需要24小时不间断的生命体征监测，因病情需要经常需要进行许多无菌操作，家属若陪同在床边不仅会影响医护人员对病人监护治疗的持续性，同时还会对各项操作的无菌要求及过程造成影响。 除此之外，大家在探视的之前应用速干洗手液洗手，做好消毒工作，佩戴口罩，上呼吸道感染的家属尽量不要去医院探视，以免传染病人。

夏季来临，蜂蜇伤的病人越来越多，对症应急处理很重要！ 病例一 某医院急诊科，急诊大厅内匆匆跑来一个年轻男子，只见他满脸通红，捂着额头，“医生快点，我被马蜂蛰了！”分诊人员见状，赶紧把他往门诊二诊室分流，可是，这个被蜂蜇伤的患者，还没走到诊室门口，就一头栽倒在地！医护人员立即投入抢救。 病例二 患者，男，58岁，既往有风湿性关节炎。本次就诊是因为患者做蜂疗治疗风湿的。患者被蜇伤后自觉不适15分钟来院诊治，查体见患者左膝盖处有十多处蜇伤，局部红肿，全身皮肤发红。 在诊疗过程中，患者情况越来越重，出现面色苍白、口唇紫绀，自感“胸闷、憋气、呼吸困难、口唇发麻”，自述完症状后出现休克。检查，眼睑、口唇肿胀，双眼结膜充血水肿……入院后医护人员紧急抢救患者，给予平卧、吸氧、心电图检查，遵医嘱给予激素和抗过敏药物治疗，后患者生命体征平稳，留院观察。 在门急诊，到了春夏花开的季节，像上面案例中的蜂蜇伤患者，就会不时的出现。 不要小看了这个蜂蜇伤！ 上述案例的救治，既是如此。 蜂类毒液中主要含有蚁酸、神经毒素和组织胺等，能引起溶血及出血，对中枢神经系统具有抑制作用，还可使部分螫伤者产生过敏反应。 你以为不就是被蜜蜂蛰了一下吗？可就是这样的蜇伤，处理不及时，却会出现严重的过敏性休克，甚至有致命的危险。 蜂蜇伤的临床表现是什么？ 1、轻者 伤处见有淤点的红斑、鼓起的风丘疹块，有烧灼感及刺痛。如蜇伤后20分钟无症状，属轻微表现。 2、重者 伤处见皮肤潮红、肿胀、水疱形成，局部剧痛或搔痒，有发热、头痛、恶心呕吐、烦躁不安、痉挛、昏迷等临床表现。 3、有特异体质者 特殊体质对蜂毒过敏，可迅速发生颜面、眼睑肿胀，荨麻疹，喉头水肿，腹痛腹泻，呼吸困难，血压下降，神志不清等过敏性休克，甚至是死亡。 蜂蜇伤的患者，如何应对处理？ 1、局部处理 a.拔出毒刺 用小镊子或止血钳，轻巧的拔出毒刺，注意在拔除毒刺时不要挤压毒囊。 b.中和毒素 首先询问患者是何种蜂造成的蜇伤，然后对症施治：黄蜂毒液呈碱性，可用弱酸性溶液（食醋等）；蜜蜂毒液呈酸性，可用2％～3％碳酸氢钠或肥皂水冲洗，之后做局部皮肤消毒。也可直接用清水或生理盐水进行冲洗。可酌情使用蛇药片碾碎调成糊状外敷于伤处。 c.局部冷敷 肿胀明显者可以抬高患肢，24-48小时内给予局部冰敷。可就地取材，用冰块、冰排或冰激凌冷敷，以减少肿胀和疼痛，注意不要在伤口上直接用冰敷。 2、对症施治 遇有蜂蜇伤出现全身症状者要及早进行治疗。 a.临床评估 迅速评估患者的气道、呼吸、循环状况。 评估有无全身过敏反应的表现评估有无脏器受累的表现。 获取详细病史：包括既往过敏史，特殊病史，服用药物情况等。 b.对症处理 根据过敏反应轻重，采取不同的治疗措施。 疼痛明显者可考虑使用非甾体类抗炎药局部外用或口服。 轻度，全身过敏反应：抗组胺类药物，糖皮质激素及其他抗过敏剂应用，门诊留观。 中度，全身过敏反应：吸氧，注射抗组胺类药物，可使用糖皮质激素及其他抗过敏剂，住院治疗。 重度，全身过敏反应：吸氧，保持气道通畅，必要时气管插管或气管切开；肾上腺素；注射抗组胺类药物；糖皮质激素及其他抗过敏剂；转入重症监护病房，严密监测生命体征及脏器功能 。 3.全身炎症反应综合征及MODS治疗 根据患者实际情况和救治条件，采取合适的血液净化治疗： a.血液透析（HD）：对于蜂毒所致的AKI，血液透析（HD）能有效地清除体内多余的水分和中、小分子毒素，且能纠正酸碱失衡及电解质紊乱。 b.血液灌流（HP）：可以强力吸附与血浆蛋白结合的毒素，因此在蜂毒中毒的患者中常用HP和HD串联使用，达到既清除蜂毒的目的，又可以维持患者的水电解质酸碱平衡。 c.血浆置换（PE）：血浆置换（PE）能清除体内已与血浆蛋白相结合的毒素。CRRT(CVVH)具有血流动力学稳定，能有效清除中小分子质量物质和消除组织水肿，置换液补充个体化，被认为更适合用于治疗蜂毒所致MODS。 4、并发症的处理 维持水电解质酸碱平衡紊乱，保护脏器功能等对症支持治疗 在蜂蜇伤患者的救治过程中，需要引起特别关注的是什么？ 1、详细询问病史 询问蜂蜇伤史，一般情况下，对蜂蜇过敏的症狀，通常一次比一次严重。若先前有被蜂蜇的记录，下次如再被蜇到，有 35-60% 的机会会造成过敏性休克，接诊的医护人员对其要引起思想上的高度重视，严防过敏性休克，做好抢救准备。 2、详细询问引起蜇伤的蜂到底是哪种？以有的放矢。 3、询问蜇伤的蜂类数量 被小于10只蜂蜇，一般无全身症状。若被10只以上蜂蜇，除有局部症状外还出现不同程度的全身症状，如畏寒、发热、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、烦躁或出现抽搐、肺水肿、虚脱、昏迷或休克、多脏器功能障碍综，若不及时救治可致死。 一旦被蜂群严重蜇伤，或者被蛰者对蜂毒过敏，一定要争分夺秒尽快将患者送送至有血液净化治疗的医院,必要时尽早进行血液净化,早期及时治疗可提高蜂蛰伤抢救成功率。 4.防大于治。预防比治疗更重要，外出做好防护，尽量避免蜂蛰伤。 5.高度关注蜂蜇后患者颜面部通红者 可迅速出现严重的过敏性休克，需高度关注，立即应对处理。 6.跟进心理护理 对患者及家属的心理疏导也很重要。蜂蛰伤患者对疾病认识不同，常表现不同的心理反应。轻症患者麻痹大意，认为蜜蜂蛰伤不会出现大问题。而较重和精神紧张患者，因突然遭受意外伤害和剧烈疼痛，常表现出焦虑不安、恐惧。 这时，我们首先解除患者的痛苦，主动与患者交谈，使其了解疾病的相关知识，消除其紧张、焦虑、恐惧等不良心理反应。以使其对疾病有正确的认识，能主动配合医护人员的治疗。 遇到蜂蜇伤的患者出现过敏性休克，如何抢救？ 同青霉素过敏性休克的救治。 蜂蜇伤患者/家属如何做好健康教育？ 对患者做好宣教工作，做好蜂蜇伤的预防，对于有蜂蜇伤史的患者，要严防再次发生过敏性休克，平时外出应注意躲避蜂群，一旦被蜇伤，不要拍打，应尽快就医，以免危及生命。

肠梗阻是常见的外科急腹症，“痛、吐、胀、闭”是其典型的临床表现，而其X线表现，外科教材基本都是这样描述：肠梗阻4～6小时后，腹部立位X线检查即可见胀气的肠袢及多数气液平面。可见气液平面对于诊断肠梗阻非常重要，那么问题来了，什么是气液平面？肠梗阻一定出现气液平面吗？…… 什么是气液平面？ 气体和液体大量存在于人体内，二者可独立存在，也可共同出现。 正常情况下液体可独立存在于胸腔、腹腔、心包、心脏、血管、淋巴管、胆囊、关节腔等密闭的空腔或空腔脏器内。气体可独立存在于空腔气管内，如呼吸系统，在消化道则可见液体与气体同时存在。 肠管有吸收气体、液体的功能，肠管本身也有分泌消化液的功能，当体内同时存在气体和液体时，由于重力的作用，气体上浮，液体下沉，导致气体在上，液体在下的气液分离，在X线显像上显示交界处形成明显的分界线。 气液平面是一种X线检查的征象，属于放射学名词，是指气体和液体相连接的水平分界线。气液平面可见于各种原因引起的气体和液体同时存在的疾病，并不特异的出现在肠梗阻中。 为什么会出现气液平面？ 01 机械性肠梗阻时，梗阻以上部位的肠腔因积液积气而肠管扩张，肠道对于梗阻的第一反应是增强蠕动，这也是腹痛的主要原因。 此时食管上端括约肌发生反射性松弛，患者吸气时不自觉地将更多的空气吞入胃肠，因此肠梗阻的肠腔内积气约70%是患者吞咽的空气（正常空气成分按体积分数计算，氮约占78%，氧约占21%，其他成分占1%），其中大部分是不易被肠道吸收的氮气，其余约30%的肠道积气是来自于肠道内酸碱中和、细菌发酵作用产生的二氧化碳、氢气、甲烷等。 02 正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、胆汁、胰液、肠液的总量约有8L，这些消化液的大部分在小肠内被吸收，维持人体的体液平衡。 肠梗阻时大量的气体、液体积聚在梗阻的近心端引起肠管膨胀。肠管膨胀会抑制肠壁粘膜对水分的重吸收，以后又刺激肠壁粘膜增加分泌，导致肠腔积聚的液体积聚增多，形成恶性循环。 肠梗阻一定出现气液平面吗？ 答案当然是否定的。 肠梗阻出现气液平面必须具备三要素：肠道梗阻、积气、积液。 肠梗阻的早期，肠功能比较正常时，以肠腔积气为主，积液较少，不易观察到气液平面。随着梗阻时间的延长，肠道积气部分被吸收，积液逐渐增多，气液比例相当时才会出现典型的气液平面。随着气体的逐渐消失，开始转变为以液体积聚为主，此时腹部X线可表现为串珠征或完全无气体，仅为积液的足球征等。 气液平面的出现和转变时间因人因病情而异。肠梗阻重症者渗出快，表现以液体为主，常需急诊手术，故少见发展为足球征者。常见的不完全性肠梗阻，气体液体尚可部分排出，因此典型的气液平面可持续较长的时间。 哪些疾病可出现气液平面？ 医学上能导致气液平面的疾病较多，故在此仅讨论腹部的常见疾病。肠梗阻、外伤或炎性刺激造成的肠郁积、急性胃肠炎较常造成气液平面，而便秘、服用泻剂等也可出现，但较少见。 肠梗阻是指任何原因引起的肠内容物不能常运行通过肠道的疾病。机械性肠梗阻最为常见，常由于肠腔堵塞（如蛔虫团、粪石堵塞）、肠壁病变（如肿瘤）、肠腔受压（如肠粘连、疝崁顿）等原因引起肠腔狭窄，肠内容物不能正常通过。 由于肠腔积气积液导致肠管扩张，腹部站立位X线检查可见梗阻部位以上出现高低不等，宽窄不一的气液平面，X线诊断肠梗阻即是基于肠腔的扩张形态和气液平面。 反射性肠郁积是多种原因导致的肠道吸收功能障碍、分泌功能或动力功能障碍，从而导致肠腔气体液体潴留。虽有都有过量的气体液体，但是与肠梗阻的区别在于反射性肠郁积有肠道功能性改变而无梗阻性病理改变。 常见于炎症刺激肠管，如急性阑尾炎、腹膜炎、胆囊炎、胰腺炎、盆腔炎等疾病，多以恶心、呕吐、腹痛腹胀为主诉，少见停止排气排便者。 急性胃肠炎是胃肠粘膜的急性炎症，其产生气液平面的原因是肠腔内的细菌或病毒刺激肠粘膜大量分泌、渗出，临床以腹痛、腹泻、恶心、呕吐为主诉，查体振水音阳性，肠鸣音亢进，无固定压痛点。病因多为饮食不洁，暴饮暴食等。 综上所述，肠梗阻时X线片可显示出气液平面，但是发现气液平面不一定都是肠梗阻。不同原因引起的肠道内容物气液分离时均可在X线片上出现气液平面。

按照Balthazar分级标准，急性胰腺炎在CT上可分为五级。 A级：胰腺边界清晰，胰周脂肪间隙存在，血尿淀粉酶均轻度升高。 B级：胰腺头、体、尾部局限性肿大或胰腺体积弥漫性肿大（包括胰腺轮廓不规则，胰腺实质密度不均匀，胰内小灶性局限性积液和胰管扩张），胰腺周围脂肪间隙形态正常，血尿淀粉酶中度升高。 C级：胰腺实质形态及密度异常伴有胰腺周围脂肪炎性改变，无明显积液征象，血尿淀粉酶均明显升高，尿淀粉酶更显著。 D级：胰腺周围多个间隙积液，血尿淀粉酶趋向下降。 E级：胰腺周围多个间隙中2个或2个以上间隙积液，或胰腺实质内、胰腺周围脂肪间隙内气体影出现，胰腺实质或胰周脓肿形成，血尿淀粉酶下降明显。 A~C级为临床诊断水肿型，无严重合并症发生，预后好，经治疗可痊愈或好转，属临床轻型胰腺炎。CT表现为D级和E级患者均为临床重型及出血坏死型胰腺炎，预后差。早期行CT检查得以确诊者，如早期及时治疗，均可痊愈出院。 根据以上分级研究，A级急性胰腺炎，诊断主要依靠临床症状、体征、血尿淀粉酶变化等体液检查结果；急性胰腺炎B、C级CT表现有较明确的特异性，亦可见血尿淀粉酶明显提高，此时临床诊断结合CT表现与血尿淀粉酶值改变对确诊具有重要意义；急性胰腺炎D级、E级患者胰腺出现了局部坏死或脓肿形成，血尿淀粉酶由显著升高到明显下降，尿淀粉酶更为显著，这一变化提示胰腺炎症致胰腺腺体破坏过多，胰酶的分泌功能明显下降，提示病情恶 化。对于胰腺外液体贮留、胰腺坏死或合并脓肿的病例，那是高危病例，病死率高。胰腺脓肿CT诊断可显示胰腺脓肿的有无、大小、数目和位置。主要诊断依据是 胰腺及胰周积液中是否有气泡出现，但气泡的检出率较低。Bahhazar提出在发病2-4周后CT扫描图像上仍可见边界不清的局限性积液的患者应高度怀疑脓肿形成。