是一种以膝关节局限性疼痛,部分患者有打软腿或膝关节交锁现象,股四头肌萎缩,膝关节间隙固定的局限性压痛为主要表现的疾病。半月板损伤多由扭转外力引起,当一腿承重,小腿固定在半屈曲,外展位时,身体及股部猛然
射频热凝也是较好的治疗方法。射频电流是频率在 100 kHz-3 MHz 的高频交流电,利用射频电极在椎间盘内形成射频电场,在一定范围内发挥作用。射频能量产生的温度可以汽化部分椎间盘髓核组织 , 使椎
颈心综合症(内部培训资料,请注意保存)近些年来,颈椎病的发生率有逐年增加之势。中年人患此病者也并不鲜见。颈椎病不仅令病人感觉颈部不适、活动受限,而且因颈部的骨质增生可刺激压迫交感神经,影响内脏,累及心
摘要 目的 对比观察针刺配合腰大肌推拿治疗脊柱源性腰痛的疗效 方法 选择400例脊柱源性腰痛患者,随机分为两组,针刺选择腰1-骶1脊旁的夹脊穴、肾俞、环跳、委中、太溪等穴位;一组选择针刺治疗,另一组选择针刺配腰大肌的起止点、肌腹、髂腰肌进行推拿治疗。腰大肌放松后,脊柱后缘的肌肉张力同时缓解,而针刺对脊柱后缘肌肉的治疗很关键,针刺加手法更能使脊柱的应力结构重新达到平衡。结果 针刺配合腰大肌推拿治疗的脊柱源性腰痛的疗效明显优于单纯的针刺治疗。关键词 脊柱源性腰痛 针刺 腰大肌推拿脊柱源性腰痛包括腰椎间盘突出症、椎间盘源性腰痛、腰椎骨关节炎、腰椎失稳症、腰椎滑脱症、腰椎压缩性骨折等疾病(2),这些疾病引起的腰痛均伴有腰部肌群及其韧带的损伤、痉挛。临床上有医生对腰后部、侧部肌群的病症关注度很高,但对脊柱侧前缘的腰大肌的关注不够。所以笔者想通过观察针刺配合腰大肌推拿治疗脊柱源性腰痛的疗效体会与大家一起探讨。我科2011年2月20日至2012年7月20日400例脊柱源性腰痛患者应用单纯针刺治疗及针刺配合腰大肌推拿两种方法综合治疗后所取得的疗效进行了对比,现报告如下:资料与方法:一般资料:400例病人,年龄30岁至70岁之间,女性231例;男性169例;腰椎间盘突出症、腰椎间盘源性腰痛(3)、腰椎骨关节炎、腰椎失稳症、腰椎滑脱症、腰椎压缩性骨折等疾病导致腰痛的病历占378例,腰痛突然发作、影像学未发现腰部异常的占22例,这些病例症状均影响患者的夜休及下床活动。排除外伤引起的脊柱源性腰痛以及马尾及神经根损害。全部病例VAS疼痛评分3-8分之间。腰大肌的位置,上方至第12胸椎到第五腰椎椎体、椎间盘及腰椎横突,下方与髂肌至股骨小转子;腰大肌的功能是屈髋,主要的姿势肌。临床表现:多无明显诱因出现腰骶部钝痛,长时间弯腰久坐、久蹲后站起时困难,腰部后仰时症状加重,腰部前屈可缓解,长时间平卧位(双下肢伸平)休息时腰骶部钝痛及落空感明显,喜欢用拳头或者枕头把腰部垫起,翻身、下床活动后可缓解,症状重时被迫弯腰行走。查体:可以在腹腹直肌外侧、脊柱前缘的侧方发现条索状压痛明显的腰大肌,在髂窝处及患者的股骨小转子处找到明显的压痛点。2、方法:400例病人随机分为两组,A组200例病人使用针刺治疗,B组200例病人使用针刺配合腰大肌推拿(通过腹部脊柱前缘两侧、髂窝及股骨小转子处推拿腰大肌肌腹及起止点)治疗,双侧共6个部位。针刺:两组病人均选取的穴位为:腰1-骶1脊旁的夹脊穴、肾俞、环跳、委中、太溪等穴位,采取提插、捻转手法得气后留针30分钟,均配合腰部物理治疗。 手法(针刺配手法组):患者取仰卧位,医者双手或单手指腹沿腹直肌外侧缘向下、向内侧触摸脊柱两侧的腰大肌,并沿腰大肌的横轴行“压” “揉” 推拿,力量以能触及腰大肌或病人能耐受不感到疼痛为限。在腰大肌起点、肌腹、及止点部位2分钟40次频率的“压” “揉” 推拿治疗。3、疗效标准:视觉模拟评分法(VAS)评估:0分:无痛;3分以下:有轻微的疼痛,患者能忍受;4分一6分:患者疼痛并影响睡眠,尚能忍受;应给予临床处置;7分一10分:患者有渐强烈的疼痛,疼痛剧烈或难忍。分别于治疗后即时、出院时、出院1周后、出院3个月后进行随访并记录。全部病例分别于治疗后即时、出院时、出院1周后、以及3个月后对病人进行复诊并记录。有效:症状明显减轻、不影响患者夜休及下床活动、VAS疼痛评分在0-6分之间。无效:症状无改善、症状加重,仍严重影响患者夜休及下床活动,VAS疼痛评分在6分以上。结果:A组病人即时治疗的有效率在72%,出院时有效率在80%,1周后有效率在65%,3月后有效率在60%。B组病人即时治疗的有效率在93%,出院时有效率在85%,1周后有效率在70%,3个月后的有效率在68%。对久坐后腰痛突然发作(不能直立行走、可以排除外伤史、翻身及起床不受限制)、影像学未发现腰部明显异常的22例患者进行统计发现有效率在100%。针刺配合腰大肌推拿治疗的近期效果明显优于不配合腰大肌推拿的病例。讨论:1、 脊柱疼痛源:按椎管内外分为:椎管内疾病、椎管外疾病 (4);按解剖结构分为:椎体、椎间盘、脊髓、神经、椎间关节、脊柱相关韧带、脊柱相关肌肉;按解剖位置分为:颈部、胸背部、腰腿部,本文探讨的是以腰部脊柱疾病为主的病例。2、 腰痛是脊柱源性疾病的一个常见症状,而脊柱源性疾病多伴有腰部多肌群损伤。脊柱的稳定性与脊柱前方、侧方、后方等肌群密切相关。 脊柱源性疾病常伴有腰大肌损伤。人体保持直立行走、坐位时的前倾工作姿势或下蹲弯腰工作姿势均需要腰大肌强有力的收缩,不正确姿势易出现腰大肌的痉挛、缺血继发“条索状”病理改变。腰后部肌群常见过度牵拉造成的损伤,腰部肌群的挛缩会给脊柱生理荷载带来巨大的负压力,引起脊柱应力结构发生改变而导致椎间盘退变、脊柱侧弯、脊柱失稳及椎体的骨质疏松性骨折等。建议在医疗过程中将腰大肌治疗纳入常规治疗中。参考文献: 1、天津科技翻译出版公司2004年1月第一版出版的《基础临床按摩手法》解剖学与治疗学的结合中腰大肌的起止点及治疗篇,编著:【美】詹姆斯.H.克莱 戴维.M.庞兹;翻译:李德淳 赵晔 王雪华。 2、人民卫生出版社出版于2011年4月第一版出版的的《腰椎疾病》,编著:陈伯华、张国庆、马学晓 3、人民军医出版社于2011年4月第一版出版的《腰痛与腰椎间盘突出症》,编著:张晓阳、殷潇凡 4、2006年03月18日,来源:中华疼痛学会 作者:admin
一、椎间盘源性颈腰痛的概念及病理变化近年来,许多学者对间盘退变或损伤前后的神经解剖生物化学、生物力学进行了深入研究,人们逐渐认识到在没有间盘突出的情况下,发生于间盘内部的病变也能引起颈腰痛—— 称之为椎间盘源性颈腰痛。 椎间盘源性颈腰痛的病理变化,主要有两个方面,一个表现为椎间盘纤维环的内裂,就是纤维环内部、内层发生撕裂,另一个是在撕裂的基础上出现炎症肉芽带(椎间盘炎) , 这些病理变化称为椎间盘内紊乱 (IDD) 。 二、椎间盘源性颈腰痛的发病机制 1. 椎间盘内化学物质的刺激 近年来许多研究表明,椎间盘退变或损伤过程中可产生大量炎症介质或退变产物,这些化学物质对末梢神经纤维的刺激可使神经组织处于超敏状态,在外来轻微刺激下即可引起疼痛。 2. 椎间盘后缘纤维环裂隙的出现 随着椎间盘的退变,从髓核到纤维环外层逐渐发生裂隙,在裂隙的基础上肉芽组织侵入同时有炎症细胞渗出,在椎间盘的纤维环后缘形成炎症肉芽带。在产生炎症的过程中,与愈合和生长有关的生长因子也出现,这些生长因子作用使得椎间盘发生退变和炎症,进一步加重椎间盘源性疼痛。 3. 椎间盘内机械压力的变化 目前认为,由于退变的椎间盘内炎性介质的含量非常高,在炎性介质的作用下,窦椎神经末端的伤害感受器处于超敏状态,从而对机械压力的痛阈下降,在轻微的机械压力刺激下,即可产生神经冲动。 三、椎间盘源性下腰痛 在临床上极为常见的多发病, 占 39% 到 40% , 是椎间盘内各种疾病(如退变、终板损伤等)刺激椎间盘内疼痛感受器引起的。功能丧失性下腰痛, 临床上 不伴有神经根性症,无神经根受压的放射学证据,可描述为化学介导的椎间盘源性疼痛。 1 、诊断 目前尚无诊断的金标准,一般认为必须满足下列条件:( 1 )下腰痛症状反复发作,持续时间 >6 个月。 (2) 持续下腰痛在坐位时加重,没有根性症状。 (3) 间盘造影阳性或 MR 表现典型的病变间盘低信号、纤维环后部出现高信号区。 椎间盘性腰痛 MR 的表现, T2 加权像上有病变间盘出现低信号即黑盘综合征,同时在纤维环后缘出现一个高信号区,这样的 MR 高度支持椎间盘源性腰痛的诊断,但需要结合临床表现和椎间盘造影的阳性结果。 A.下腰痛症状反复发作,但持续时间小于6个月B.持续下腰痛在坐位时加重,呈现根性症状C.间盘造影阳性或MR表现典型的病变间盘高信号、纤维环后部D.需窗体底端解析:目前尚无诊断的金标准,一般认为必须满足下列条件:(1)下腰痛症状反复发作,持续时间>6个月。(2)持续下腰痛在坐位时加重,没有根性症状。(3)间盘造影阳性或MR表现典型的病变间盘低信号、纤维环后部出现高信号区。2 、椎间盘造影 椎间盘穿刺成功以后,把造影剂注射到椎间盘内,可以诱发或者复制下腰部疼痛,并且在椎间盘造影的横断面显示纤维环撕裂的表现,称椎间盘造影阳性。这是当前认为诊断椎间盘源性疼痛的最可靠手段。 临床上除粒子碘造影剂以外,在最近的临床研究中发现,有些化学性的气体,如臭氧气体,在做椎间盘治疗的时候,同时也可以兼有造影的功能,也可以诱发出试验阳性的结果。臭氧间盘注入是良好的对比剂; CT 轴位可判定椎间盘病变的类型。 突出型:纤维环外层破裂,髓核突出到后纵韧带下 模拟图,通过模拟图大致把椎间盘撕裂的征象,分成三种病理类型,第一种是椎间盘内破裂,形态学表现是纤维环外层完整没有破裂,但是纤维环内层有撕裂,内层撕裂椎间盘注射造影后,造影剂没有溢出到椎间孔或硬膜外间隙,说明纤维环外层是完整的,只见到纤维环内层有撕裂征象。同时病人可以主诉出现了诱发疼痛或复制疼痛现象,提示内破裂的表现,同时椎间盘造影提示阳性。 另一种情况为突出型的表现,椎间盘突出症的形态学表现,出现纤维环外层的破裂,髓核可突出到后纵韧带下,椎间盘造影或臭氧造影可以见到造影剂或臭氧气体溢出后纵韧带下或椎间孔,但没有溢出到硬膜外间隙,说明纤维环外层破裂,但是后纵韧带没有破裂,使得气体和造影剂纵隔在后纵韧带下。 第三类型是破裂型。破裂型在临床上描述为纤维环、后纵韧带完全破裂,在椎间盘造影或臭氧造影时, CT 轴位扫描时可见臭氧或造影剂溢出到硬膜外间隙和椎间孔,提示纤维环和后纵韧带完全破裂,造影剂臭氧溢至硬膜间隙,临床上表现为神经根的严重症状和体征。 以下对臭氧椎间盘造影及疼痛诱发试验进行总结: ( 1 )注入 2-5ml 臭氧进入病变椎间盘,即可出现诱发痛和复制痛,并出现椎间盘纤维环撕裂征象,确定为责任盘,随即注入治疗量臭氧。 ( 2 )非责任椎间盘注入臭氧后无诱发痛和复制痛,也没有纤维环撕裂影像,就不再注入治疗量臭氧。 ( 3 )臭氧椎间盘造影及诱发试验,对臭氧溶核术患者可免除常规椎间盘造影,诊断正确率较高,节省医疗费用,加快床位周转。 3 、治疗 ( 1 )保守治疗 常规的腰椎牵引、理疗等一些非手术疗法,在临床上是比较常用的。口服药物包括抗炎镇痛药和肌松药。抗炎镇痛药常用的有草乌甲素片和非甾体的抗炎镇痛药,肌松药有妙纳。 草甲素片的药理作用和一般非甾体抗炎镇痛药作用不同,除了具有镇痛抗炎作用,它有局部麻醉作用。此外还有钠通道的电流抑制作用,降低痛觉传导,提高痛阈。与 5-HT 的影响也密切相关,可抑制疼痛的上行传导,促进下行抑制。同时在周围它可以降低炎症部位的前列腺素的含量,从而降低前列腺素的痛觉增敏作用,概括起来草乌甲素片具有中枢和外周双重镇痛的作用,同时兼有镇痛抗炎作用。 所示为疼痛产生的神经生物学机制:外周疼痛的刺激通过初级传入 C 纤维把伤害性信息传到脊髓次神经元,并释放多种神经递质(如 P 物质),激活脊髓次级神经元并将伤害性信息向更高级的大脑枢传递。另一方面,大脑中枢通过下行纤维释放的多种神经递质,如去甲肾上腺素( NE )、 5-HT 等,抑制神经元的活化,从而减少外周伤害性刺激的传入。而草乌甲素正是通过降低神经细胞钠通道电流以降低疼痛传导、提高痛阈;并受中枢脑内 5-HT 的水平影响;同时外周降低炎症因子(前列腺素( PG) 、肿瘤坏死因子 (TNF-α ) )的水平,产生镇痛作用。 ( 2 ) 微创介入治疗 保守治疗 6—8 周效果不佳,可以行微创介入治疗。 a 、 臭氧溶核术治疗腰椎间盘病变 ( a ) 臭氧溶核作用原理 臭氧具有强氧化作用,可以破坏髓核的糖蛋白,破坏髓核的组织细胞,使得髓核骤缩,椎间盘容积缩小,脱水减压,同时它有抗炎镇痛、消除炎症缓解疼痛的作用。 ( b )操作方法 要进行严格的无菌操作,进行皮肤严格的消毒,常规 均采用后外侧径路 ,穿刺针经安全三角区进入病变椎间盘,穿刺针到达椎间盘的中心或中后 1 / 3 交界处 ,使用穿刺针的口径一般是 20 到 21G 。 操作规程,第一在体表标记定位线,有两种方法,一种是在 X 光 C 型臂下标记,一种是在 CT下标记, CT 下可以用 CT 的红光线进行体表定位, C 型臂定位让体表放至金属针或者金属的标记物,进行 X 透视,然后进行体表定位。穿刺针前端应位于椎间盘中后 1/3 交界处 。 穿刺入路安全三角区。上界是神经根,下界是下一椎体的上缘,内界是下一椎体上关节突的前外侧面,经过这一个穿路不容易损伤神经根和椎旁血管,称之为安全三角区。 穿刺针应该位于病变椎间盘的中央,侧位穿刺针位于椎间盘的中后三分之一,穿刺针的角度应该和椎间盘,椎间隙平行。穿刺后利用 CT 轴位断层扫描, X 光正侧位透视以明确定位。 窗体顶端A.穿刺入路安全三角区,上界是神经根,下界是下一椎体的上缘,内界是下一椎体上关节突的前外侧面B.穿刺针应该位于病变椎间盘的中央,侧位穿刺针位于椎间盘的中后三分之一C.穿刺针的角度应该D.穿刺后利用CT轴位断层扫描,X光正侧位透视以明确定位窗体底端( c )适应证 首先可以用于轻度的腰椎间盘突出症,临床上表现为腿痛大于腰痛,行走时加重, MR 显示轻度椎间盘突出,椎间盘高度不小于正常的 50% 。 其次适应椎间盘源性下腰痛,临床上表现为腰痛大于腿痛,坐位和站位时候加重,椎间盘造影阳性,椎间盘高度大于等于正常的 75% , MR T2 加权像显示椎间盘膨出,同时在病变椎间盘出现黑盘症,或者纤维环后方有高信号区。 ( d )疗效的评定标准 一般以术后每 3 个月的疼痛程度, VAS 评分作为疗效的评定标准, VAS 评分减少 3 分为有效。 ( e )禁忌证 严重神经功能缺失者;非椎间盘源性坐骨神经痛;严重退行性椎间盘疾病合并椎管狭窄,侧隐窝狭窄者;椎间盘突出伴钙化、突出物大、压迫硬脊膜囊大于 50 %者。破裂型和游离型椎间盘突出症;合并严重椎体滑脱者;合并重要器官严重疾患,手术有风险者均不适宜。 ( f )术后处理 术后绝对卧床 24 小时,给予抗生素 3 天 以预防感染,少部分患者术后 1—2 周会出现症状 “ 反跳 ” ,可使用止痛剂对症处理。 b 、髓核成形术或椎间盘的电热凝消融术。 ( 1 )原理 椎间盘性下腰痛主要病理改变,一个是纤维环内层撕裂,同时松质裂隙形成肉芽带,刺激纤维环外层窦椎神经透明出现疼痛。纤维环射频热凝消融或纤维环射频成形术都是针对破损的裂隙纤维环和纤维环外周的炎症肉芽带及透明的纤维末梢神经的感受器进行治疗。 ( b )操作 经皮的椎间盘射频纤维环成形术,使用的是一个弯针,从健侧进入间盘,从椎间盘前缘然后环绕到纤维环后缘。或从健侧的椎间盘入路,直接经过纤维环后缘,然后弯针向患侧。在临床操作完成后也要进行 X 光射频, X 光 C 型臂正侧位进行造影和透视监测,保证进针进入纤维环中央,进入椎间盘中央,进入到椎间盘的中后或中性三分之一。 操作 之前进行一些生理的测试。 给予 50Hz 感觉功能测定(通过电压或电流),记录病人出现腰部疼痛、酸胀或发热、沉重等感觉时电压或电流值;再给于 2Hz 行运动功能测定,测试中特别注意患者有无下肢的异常感觉,根据测试电压确定射频 电凝温度:小于 0.7v 给予电凝温度 60 ,3 分钟、两个周期; 0.7 - 1.25v 给予电凝温度 65 ,3 分钟、两个周期;大于 1.25v 给予电凝温度 70 ,3 分钟、两个周期。 ( c )射频热凝的特点 首先温度和毁损的范围是可控的,射频针裸露端直接接触到病灶,裸露端大小决定热凝的范围,同时根据电压测定来决定热凝的温度,所以说射频热凝温度和毁损范围是可控的。其次热凝过程是渐进的。如病人温度太高出现严重的异常变化,就可以调整治疗参数,使温度不要太高,所以射频的操作较安全。 ( d )射频热凝 根据刺激的域值的不同,分别给予 60℃、 65℃或 70℃两个热凝周期,每个周期180 秒,在升温中注意当温度达到预定的温度时才开始计时;同时注意病人的主诉:腰部的疼痛、酸胀、沉重、热感,特别注意有无下肢的放射痛 。 ( e )穿刺时的观察 经 DSA 多位置定位确定,穿刺针在纤维环内的电阻为 143 - 224 W ,对术中定位具有较高的价值。依据感觉、运动刺激确定热凝温度在术中也是非常重要的;治疗时注意椎间盘温度的监测,同时注意观察患者术中对治疗的反应及异常感觉,确保治疗安全。 ( f )疗效评定标准 以术后每 3 个月的疼痛程度评分 VAS 作为疗效的评定指标 VAS 评分减少 3 分为有效。 ( g ) IDET 疗效随访及并发症报道 据 Joel saal 和 Jeff saal 报道:应用 IDET 一年随访,总有效率接近 70%-80% 。并发症非常少,椎间隙感染和神经损伤并发症低于 1% ,没有严重并发症发生。要注意,多节段椎间盘退变和椎间盘狭窄的患者疗效可能不满意。 四、椎间盘源性颈痛 椎间盘源性颈痛( cervicaldiscogenic pain )是指 “肩胛区痛,并向头、颈、肩及上臂放散,常伴有麻木,但无沿皮节分布的运动、感觉神经功能障碍” 。椎间盘源性颈痛是慢性间歇性颈肩痛的常见原因之一。 广义上椎间盘源性颈痛可包括所有因椎间盘病变导致的颈肩臂疼痛,但许多因此引起的疼痛已有相应的病名,如颈椎间盘突出症、颈椎管狭窄症、颈椎病等。近年来提出的椎间盘源性颈痛特指局限在椎间盘内部紊乱引起的疼痛,无放射痛及节段性神经功能障碍。 1 、发病机制 据报道刺激 C3-7 椎间盘后侧的纤维环,患者感到肩胛骨的脊柱缘疼痛,高位颈椎间盘受刺激则疼痛局限在肩胛骨脊柱缘的上部,刺激下段椎间盘则疼痛在脊柱缘下部。向正常颈椎间盘内注射造影剂 0.2ml ~ 0.3ml ,不产生痛感,但内层纤维环撕裂,则注射造影剂容量可增多超过 0.5 ml ,渗到纤维环表层可产生疼痛。表层纤维环未破裂者只感觉到肩胛骨内缘疼痛、并扩散到颈肩部、上臂后面及肘部,是一种深在的、钝性的痛,可以非常痛。 2 、 临床表现 导致颈肩臂痛的病因很多,而椎间盘源性颈痛无特异性的症状和体征。接诊时必须问明病史,并仔细的体检,以排除以下常见的颈肩痛疾病:炎症、肿瘤等严重疾病导致的持续性颈肩痛;常见颈椎间盘突出症导致的根性痛;强直性脊柱炎、骨关节病导致的晨僵及钝痛;另外要仔细区别体位性扭伤等病变。临床上影像学检查特点有利于鉴别上述脊柱和骨关节病变。 3 、影像学检查 颈椎普通 X 线片和 CT ,可确定骨关节的病理性或生理性改变,如损伤、炎症、退变、肿瘤。颈椎退行性变是颈肩痛 X 线最常见的改变,常见退行性变虽也有椎间隙狭窄,颈椎曲度异常等与椎间盘源性颈痛共有的改变,但因退变是中老年人的常见现象,仅有此种改变,对椎间盘源性颈痛无诊断意义。 CT 可提示椎间盘突出、椎管狭窄等诊断,但对无神经根及脊髓压迫的椎间盘膨出,是否产生椎间盘源性颈痛,同样无法确定。 MRI 对软组织的分辨率好,可提供椎间盘水份的生理改变,从而显示椎间盘退变程度。MRI 的 T2 加权像在病变椎间盘表现为低信号,相邻正常椎间盘信号正常。然而椎间盘表现为低信号是退变的现象,对那个退变的间盘就是引起颈痛的“ 责任盘 ” 则很难确定。有报道椎间盘后方纤维环出现高信号区有诊断意义。一般认为,如果 MRI 的 T2 加权像显示在病变间盘表现为低信号(黑盘征),特别是椎间盘后方纤维环出现高信号区则多数可诊断为病理性椎间盘,不需要再造影。 4 、椎间盘造影 颈前外侧入路,常规照正、侧位 X 片确定针的位置,造影剂平均 0.5ml ( 0.15 ~ 1ml )注入椎间盘内,出现诱发痛和 / 或复制痛为阳性。造影后 CT 扫描影像主要有两种:① 造影剂在髓核内呈白色团块状或放射状撕裂影像;②造影剂通过椎间盘后方的纤维环裂隙溢出。 5 、诊断标准 椎间盘源性颈痛也可借用椎间盘源性腰痛的诊断标准作为参考,国际疼痛研究会制定的诊断标准是椎间盘源性颈痛应具备下列条件:①病变椎间盘的造影诱发试验导致患者出现诱发痛和 / 或复制痛;② 邻近椎间盘造影诱发试验不出现这种疼痛;③颈椎具有上述的 MRI T2加权像的异常改变,结合临床表现则可以诊断。 6 、治疗 保守治疗常规的牵引理疗、口服药物等,一般保守治疗经过 6 到 8 周无效后,选择微创介入治疗,同样选用臭氧髓核溶解术和射频热凝髓核成形术或射频热凝纤维环成形术。 臭氧溶核术 :与腰椎间盘源性疼痛不同的是,颈椎间盘穿刺采用是先外侧入路,穿刺针选用 7 号针, 8 厘米长的穿刺针,在穿刺点实行局麻,在相应的椎体横突表面注药。然后在胸锁乳突肌前缘,病变相应的横突间斜刺。进入穿刺针以前要把颈动脉进行分离,使穿刺时不要误伤血管。注射局麻一定要收抽有无血液,如果回抽有血,很可能穿刺进入椎动脉,这个时候就要放弃手术,防止出现毒麻药中毒的严重并发症。穿刺针穿刺过程可以在 C 型臂 X 线引导下,也可以在 CT监测下进行。 CT 断层扫描可见穿刺针位于纤维环,椎间盘中后三分之一。然后通过穿刺针注入臭氧。注入臭氧以后在 CT 断层扫描可见椎间盘中央出现臭氧造影的影像。同时如病人有诱发痛或复制痛说明病变椎盘。如果注射以后不出现疼痛,没有诱发疼痛现象,也不出现撕裂的征象,表明无关责任盘,或者叫非病变间盘。如果纤维环后缘有破裂,臭氧可以进入到硬膜前间隙,出现臭氧溢出的现象。推射臭氧时一定要低压的缓慢注射,常规用 2 毫升注射器,缓慢推射。注射量要比腰椎间盘病变的患者量要少,颈椎间盘一般掌握在 5 到 15 毫升而椎间盘腰痛的患者,每个间盘可以注 5 到 25 毫升。椎间盘内注射臭氧浓度一般是 4 到 50 微克每毫升,经穿刺针缓解注入间盘,根据病人耐受程度决定颈椎间盘的注射量,一般 5到 15 毫升。
椎间盘微切吸术联合髓核注射臭氧治疗作用 因臭氧的强氧化作用起到对切吸不彻底的髓核组织和髓核细胞的破坏作用,使治疗更彻底而不易复发;臭氧的消毒杀菌作用可以预防和治疗感染;臭氧氧化炎性介质达到抗炎效果,可使病人的疼痛症状缓解,提高治疗效果;臭氧通过拮抗炎症反应中释放的免疫因子,可以减轻神经根水肿及创伤造成的粘连。 1. 适应证 ( 1 )与小于或等于 6mm 局限性椎间盘突出相关的神经根痛。 ( 2 )临床病史和体检发现与 X 线照相发现一致,均小于 6mm 。 ( 3 )疼痛持续时间大于 6 个月。 ( 4 )失败的保守治疗包括:物理疗法、诊断和治疗性注射,口服止痛药物和抗炎药物。 ( 5 )X 线透视引导下经椎间孔注射局部麻醉药和针对症状水平的皮质类固醇短期反应(<2 周)。
一、椎间盘退变及发病机制下腰痛是影响人类健康的一种常见病症,椎间盘的退行性改变及其继发的病理改变是引起下腰痛的常见原因。人类进化了、科学发展了、生活和工作条件改善了,脊柱疾病反而多起来了,引起了临床上的重视。 所以了解椎间盘的退行性改变对正确了解腰椎间盘突出症至关重要,为此国内外的学者对椎间盘退变的发病机制进行了广泛的探讨。以下我们对椎间盘退变的发病进行详细介绍。 目前研究表明髓核在维持椎间盘的正常功能中发挥关键性的作用。没有出现髓核结构破坏的情况下很少发生纤维环破裂。当髓核丧失了它固有的弹性后,椎间盘的载荷能力也相应降低,在轻微外界损伤因素的作用下即可引起椎间盘结构破坏。 (一) 细胞营养的减少 椎间盘内细胞和基质成分的变化与营养的改变密切相关,椎间盘内细胞的生存依赖于弥散到椎间盘基质中的营养,这些营养来自纤维环外层和椎体内部血管。 影响营养物质弥散的因素主要有椎间盘外周血管的减少,第二降解的基质大分子聚集,第三椎间盘内部的水含量的降低。细胞营养进一步下降有以下因素的影响,一椎间盘内的低氧张力,第二乳酸清除率的下降及 PH 值的降低。第三细胞代谢和生物合称功能的损害。 (二) 生存细胞数量的减少 随着年龄的增长、椎间盘中心的营养及 PH 值的降低,对椎间盘的细胞产生不利的影响,使得生存细胞数量逐渐减少。 (三) 细胞的衰老 正常情况下尽管无营养的改变,许多正常分化的细胞随着年龄的增长逐渐变的老化,失去了复制 DNA 合成的能力,其他合成功能也会相应的下降。 (四) 聚集蛋白多糖丢失和浓度下降 聚集蛋白多糖的丢失和浓度的下降, 使得椎间盘保持水的能力降低,胶原含量增加和非胶原蛋白聚集,椎间盘纤维化而变得僵硬,椎间盘高度不能维持正常,分布负荷能力下降。 (五) 基质蛋白的改变 椎间盘组织随着年龄增长逐渐失去其固有的弹性和强度,弹性和强度的丧失可能是由于弹性蛋白、蛋白多糖,特别是胶原成分合成后的变化所致。另外,糖基化的产物也能刺激细胞包括软骨细胞释放细胞因子和蛋白酶而引起椎间盘的退变。 (六) 降解的基质大分子物质的聚集 降解的大分子物质的聚集可改变椎间盘的生物力学特性,及营养物质和代谢产物通过基质的弥散能力。盘内降解产物的增加可抑制细胞合成新的分子的能力,同时也影响了新合成的分子的组装。降解产物的聚集最常见于缺乏血供的椎间盘组织。 (七) 基质疲劳性衰退 正常情况下椎间盘负重变形后具有恢复正常形状的能力,直立时候椎间盘内部的水分被驱逐出椎间盘的基质,使得椎间盘的高度降低。卧位时水分重新回到椎间盘内,而恢复了椎间盘的形状和容量,反复的变形可导致基质发生疲劳性的衰退。基质疲劳性的衰退,在椎间盘表现为第一形成裂隙,第二椎间盘组织裂碎,第三椎间盘黏液性的变性。椎间盘内蛋白多糖水的丢失增加了胶原网的负荷。胶原的变化、水含量的降低及基质降解产物的聚集,使得胶原网更易受损。细胞营养下降、活细胞数量的减少、细胞自然的凋亡及基质成分的改变都进一步损害了细胞修复的能力。 (八) 退变椎间盘中磷酯酶 A2(PLA2) 活性升高 Saal 等测定了 5 例病人手术切除的突出椎间盘组织中 PLA2 活性,首先发现 PLA2 活性异常升高,说明椎间盘组织中确实有 PLA2 化学炎症介质的存在,并认为退变椎间盘中 PLA2 可能起炎症反应之启动作用。椎间盘内 PLA2 的激活与退变有关, PLA2 聚集在椎间盘内是老化和退变的结果,而上述每一个进展性的生化改变,在理论上都能促进椎间盘内 PLA2 的激活。 (九) 椎间盘退变的评估方法 通过 MRI 定性评估方法可见,椎间隙高度丢失,椎间盘膨出的改变、椎间盘信号的减低、 Schmorl 结节形成、终板异常。椎间隙高度丢失 是临床上最常用的诊断椎间盘退变的影像学特征。严重的椎间隙高度丢失是椎间盘退变的常见征象。 终板退变的 Modic 分型及表现,是最近几年强调比较多的。终板退变过程用 Modic 分型表示,是根据 MRI 形态分为三型: ( 1 )Ⅰ型(水肿期):表现为 T1 低信号, T2 像高信号;提示进行性的退变过程。 ( 2 )Ⅱ型(脂肪侵润期): T1 和 T2 均为高信号,提示一个稳定的骨髓脂肪慢性变性的过程( 3 )Ⅲ型(邻近椎体纤维化或钙化期):表现为 T1 和 T2 像均为低信号,提示终板软骨下骨硬化。 22 ~ 50 %退行性椎间盘疾病( DDD) 患者出现 Modic 改变,临床以前二型多见。 MRI 上可见单椎体、多椎体受累,但多数都是相邻椎体受累。有时在同一个病例看到二种类型 Modic 改变同时存在,称为混合型改变。表示个体处在退变病理过程的不同时期,说明 Modic 改变可以从一种类型向另一种类型转化。 Modic 改变是椎间盘发生退变后终板的保护作用减弱或丧失,引起邻近椎体松质骨水肿,进而脂肪侵润、纤维化及钙化等病理变化的表现。
臭氧具有极强的氧化能力和极高的还原电位,可氧化生物组织结构上的某些不饱和链。在椎间盘内髓核中蛋白多糖的含量最高,达到髓核干重的 40–60% 。臭氧可以对椎间盘髓核组织的蛋白多糖特异性氧化,从而分解蛋白多糖,导致盘内渗透压降低,髓核脱水固缩,从而解除椎间盘突出对神经根的压迫;蛋白多糖本身是一种“异物”,可激发免疫反应。臭氧特异性氧化蛋白多糖,消除了免疫源性物质;另外臭氧具有抗炎镇痛作用,可以消除化学性和免疫性炎症。如果纤维环破裂,臭氧可扩散至硬膜外腔和椎旁间隙,发挥更为广泛的作用。
膝骨性关节炎是一个常见病、多发病,特别是中老年人病人容易患此病。女性病人多于男性,而且女性病人病变比较严重。受累关节隐痛,初期活动、劳累后加重,休息后减轻,进而持续疼痛,伴关节僵硬,活动后见好转。后期
颈椎痛、腰椎疼看着很简单,其实就是一个现代病,压力、紧张、焦虑成为这些病的元凶,所带来的后果让我们始料不及。日前,北京一位23岁女白领因急性胃溃疡“过劳死”、生前还曾忍痛加班的微博震惊了网络。长期加班