上海市中医医院急诊科科普号

痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱及尿酸、排泄减少引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎，痛风石形成痛风石性慢性关节炎并发尿酸盐肾病、尿酸性尿结石等，严重者出现关节炎致残，肾功能不全。痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。研究发现，痛风是先天遗传基因和后天饮食环境两个因素共同造成的。痛风的危险因素 年龄:初次发作年龄一般为40岁以上。性别:95%为男性，女性患者大多为绝经期后。职业:脑力劳动者多饮酒与痛风有明显关系，高嘌呤膳食、高血压家庭史，冠心病家族史，肥胖者，痛风家族史有约10%～20%的患者为阳性，血脂异常。当血尿酸超过70毫克/升（0.41毫摩尔/升）时，其血浆溶解度就呈饱和状态，过多的尿酸则容易形成尿酸钠结晶，沉积于关节及附近软组织部位，引起全身关节，特别是指、趾、腕、踝、膝关节红肿疼痛。 痛风在临床上可分为四个阶段：第一阶段为高尿酸症期，病人仅是血尿酸升高，尚未出现痛风的临床症状。第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作。绝大多数人是在睡梦中被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是大脚趾，表现为关节红肿、灼热发胀、疼痛难忍，症状可在数月或数周内自动消失。第三阶段为痛风中期，痛风性关节炎反复急性发作，逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝等全身关节，进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏，出现功能障碍，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，肾功能正常或轻度下降。第四阶段为痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶。由于关节永久性畸形，影响了日常工作和生活，给病人的身心带来极大的痛苦。 引起痛风的根本原因是体内尿酸过多。而尿酸由嘌呤代谢而来，正常人从饮食中摄取的嘌呤仅占20%，其余的嘌呤是在机体代谢过程中产生的。从食物摄取的嘌呤虽少，但极少被机体利用，大部分分解转化为尿酸，所以从饮食中获取的嘌呤对尿酸水平的影响不容忽视。痛风的饮食治疗原则： 减少外源性尿酸的来源，促进体内尿酸的排泄。“三低一高”即：低嘌呤饮食、减轻体重、低盐低脂膳食和大量饮水。1.限制总热量，保持理想体重 痛风患者多伴有肥胖、高血压、糖尿病，应限制能量的摄入，尽可能地维持理想体重。超重患者可每日减少摄入总热量的10％~15％，使体重逐渐降至标准范围。减轻体重应循序渐进，以防止酮症或痛风急性发作。2.限制脂肪摄入量 脂肪有阻碍肾脏排泄尿酸的作用，脂肪摄取量应控制在总热量的20%~25%以内，每日脂肪摄入总量以50克左右为宜，注意要以植物油为主，少吃动物脂肪。3.限制嘌呤摄入量 嘌呤是细胞核中的一种成分，凡是含有细胞的食物都含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。蛋白质摄入导致嘌呤增多的原因，主要是食物中的核酸多与蛋白质结合形成核蛋白存在于细胞内。食用蛋白质不可避免地摄入核酸。例如肉制品中含有大量的细胞和线粒体，其中含有大量的DNA和RNA等遗传物质，细胞破裂后，导致嘌呤增高。蛋白质可按0.8~1克/千克（标准体重）摄取，以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等，应该煮沸后去汤食用；避免吃炖肉或卤肉；每日蛋白质总量应控制在40克左右，适当限制鱼类、豆类食物的摄入量；禁食含嘌呤高的食物。 内脏＞肉鱼＞干豆坚果＞叶菜＞谷类＞淀粉，多吃含嘌呤少或不含嘌呤的食物如精白米、精白面、玉米、卷心菜、胡萝卜、黄瓜、芹菜、茄子、甘蓝莴笋、南瓜、西红柿、西葫芦、山芽、土豆、各种牛奶各种水果等，禁食动物内脏、肾脏、脑、沙丁鱼、虾类蟹黄、酵母及各种肉汤。4.多食蔬菜和水果 蔬菜类除香菇、豆类（如扁豆）和菠菜不宜大量食用外，其余大部分均可选用，水果则无禁忌。蔬菜和水果含有丰富的B族维生素和维生素C，属碱性食物，能促使结晶的尿酸溶解而容易由尿中排出。碱性饮料也有类似的作用。5.禁酒，少用刺激性饮料或调味品 酒精容易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有抑制作用，易诱发痛风。咖啡、茶、可可等饮料也能阻碍尿酸的排出。传统中医强调避免刺激性的饮料，如浓咖啡及浓茶类，甚至调味品、香料等也不宜多用。但现代医学主张根据食物中的嘌呤含量来选择食品。6.大量喝水，促进尿酸排出 一定要多饮水，以白开水最好，每日应该喝水2000~3000毫升，以利于尿液稀释和尿酸的排泄保证每日尿量在2000毫升以上为宜。7.禁用或少用影响尿酸排泄的药物 如青霉素、四环素、大剂量噻嗪类及氨苯喋啶等利尿剂，阿司匹林等。8.运动疗法 适当运动能减轻体重，减少内脏脂肪，减轻胰岛抵抗，运动量以中等为度，如每日早、晚各30分钟，如散步、健身等，值得注意的是不可剧烈运动，剧烈运动反而使血容量、肾血流量减低，尿酸、肌酸、排泄减少导致一过性高尿酸血症。 此外，痛风病人要注意劳逸结合，避免过劳和精神紧张，一般不主张痛风病人参加跑步等较强的体育锻炼，或进行长途步行旅游。【薏仁粥】取适量的薏仁和白米，两者的比例约为三比一薏仁先用水浸泡四五个小时，白米浸泡三十分钟，然后两者混合，加水一起熬煮成粥。薏仁具有利水渗湿、健脾、保肾补气之功效，对痛风患者很有益处。【冬瓜汤】取去皮冬瓜三百克，红枣五六颗，姜丝少许。先用油将姜丝爆香，然后连同冬瓜切片和红枣一起放入锅中，加水及适量的调味料煮成汤。冬瓜有很好的利尿作用，可以使容易尿酸溶解排出。【白茅根饮】鲜竹叶、白茅根各10克，洗净后放入保温杯中以沸水冲泡30分钟，代茶饮。鲜竹叶、白茅根可以利尿，防止痛风性肾结石。【玉米须饮】鲜玉米须100克，加水适量，煎煮1小时滤出药汁，小火浓缩至100毫升，停火待冷，加白糖搅拌吸尽药汁，冷却后晒干压粉装瓶。每日3次，每日10克用开水冲服，具有利尿作用，可以防止肾结石。

糖尿病患者饮食要求为： （1） 碳水化合物和纤维素的含量较高； （2） 脂肪（特别是饱和脂肪）的含量要低； （3） 尽量少加糖和盐； （4） 每次进餐的间隔时间基本相等； （5） 食物的品种应多样化（6） 宜多食高膳食纤维食物，如荞麦、燕麦、豆类和蔬菜等。 糖尿病患者应在糖尿病医生和营养师的指导下，按每个人的具体情况制定饮食计划。应以淀粉类食物（米、面、地瓜、土豆、山药等）作为主食，宜多吃些蔬菜、瓜果，限量少吃糖、油脂、动物脂肪，根据需要适量进食奶及奶制品、肉类、禽蛋类及坚果类。一般来说，在糖尿病患者的饮食中，碳水化合物占总热量的55-60%，蛋白质占15-20%，脂肪占25% 。糖尿病患者的饮食原则 1、控制体重，控制食量。 肥胖是糖尿病的一个有害因素，而过度消瘦又意味着营养不良，怎样的身型才算是理想呢?下面这个很简单的公式可以帮助我们进行自我监测。理想体重(公斤)＝身高(厘米)－105顎勬妸鐜版椂鐨勪綋閲嶄笌鐞嗘兂浣撻噸姣旇緝锛屽氨鍙?互鐭ラ亾鑷?繁鐨勪綋閲嶆槸鍚﹀悎涔庣悊鎯充簡銆?最好把体重控制在理想体重的95－105%范围内)调整饮食和运动可以帮助你减肥或增肥，这最好在医生指导下进行。控制食量是指在医生协助下，根据你的身高、体重及活动量，制订出一个既可以供给足够的营养，又可以减轻你的胰腺负担的饮食方案，你应按规定的份量进食。在一般情况下不应任意加减。 2、尽量保持血糖曲线平稳 正常人饥饿时血糖处于低值，每一次进食后，血糖都会升高，此时胰腺便会分泌胰岛素以降低血糖。由于糖尿病患者体内胰岛素不足或对胰岛素不敏感，餐前餐后血糖波动就更大，这对糖尿病是很不利的，怎样才能避免呢?有以下几个措施： （1）少吃多餐，同样的份量，分次吃完会比一次吃完的效果好。 （2）多选用含膳食纤维的食物，因为膳食纤维可以减慢食物的吸收，延缓血糖的升高，同时又能降低胆固醇，通利大便。富含膳食纤维的食物有：粗粮、糙米红米、蔬菜、麦片、麦麸、豆类等。 3、避免吃甜食。 1、 糖尿病患者的主食一般以米、面为主，但是，我们比较喜欢粗杂粮，如燕麦、麦片、玉米面等，因为这些食物中有较多的无机盐、维生素，又富含膳食纤维，膳食纤维具有减低血糖作用，对控制血糖有利。 2、 糖尿病患者的蛋白质来源，大豆及其豆制品为好，一方面，其所含蛋白质量多质好；另一方面，其不含胆固醇，具有降脂作用，故可代替部分动物性食品，如肉类等。 3、 糖尿病患者在控制热量期间，仍感饥饿时，可食用含糖少的蔬菜，用水煮后加一些佐料拌着吃。由于蔬菜所含膳食纤维多、水分多，供热能低、具有饱腹作用，是糖尿病患者必不可少的食物。 4、 禁用食物有：白糖、红塘、葡萄糖及糖制甜食，如糖果、糕点、果酱、蜜饯、冰激凌、甜饮料等。另外，含碳水化合物较多的土豆、山药、芋艿、藕、蒜苗、胡萝卜等少用或食用后减少相应的主食量。 5、 富含饱和脂肪酸的猪油、牛油、洋油、奶油、黄油等少用，最好不用。可用植物油代替部分动物油，花生、核桃、芝麻、瓜子中含脂肪也相当多，尽量不吃或少吃或减少油类摄入。 6、 蛋黄和动物内脏如肝、脑、腰等含胆固醇相当高，应尽量少用或不用。 7、 水果中含葡萄糖、果糖，能使血糖升高，故在血、尿糖控制相对稳定时，空腹血糖<7.8mmol/L或餐后2小时血糖<10mmol/L时，可在两餐或临睡前食用，但也要减少相应主食。 8、 酒类，主要含酒精，产热高，而其他营养素含量很少，故不饮为宜。 9、 糖尿病患者的饮食除控制总热卡外，还应做到食品多样化，但因为限制糖、盐，使菜肴味道较单一。针对这一点，市场上生产了多种甜味剂如甜味菊、甜味糖，其不产热、不含任何营养素，近两年有一种甜味剂为蛋白糖，其有氨基酸组成，也不产热，无任何副作用，是目前较理想的甜味剂，如纽特糖、元真糖。 10、对于胰岛素依赖型的患者，同样需要在医生和营养师的指导下严格执行饮食控制,对肥胖合并有高血压、冠心病的糖尿病患者，除了较严格的饮食控制外，忌食动物内脏、蛋黄、鱼子等，严格控制动物油如黄油、猪油、牛油等，其中的饱和脂肪酸对预防动脉粥样硬化不利。 11、对于合并肾脏功能不全的糖尿病患者，除控制总热量外，应根据病情注意少盐，无盐或少钠及蛋白质的摄入量，蛋白质供应不宜过高，并且忌食豆制品，对于尿毒症应低蛋白饮食，蛋白质每天在30克左右，主食以麦淀粉代替米、面、蛋白质供给首选优质蛋白质，如牛奶、鸡蛋、瘦肉等。

一、西医诊断病名：慢性阻塞性肺疾病急性加重 中医诊断病名：喘病、肺胀病二、定义：2000年欧美共识会议提出了AECOPD常用的可操作定义:与稳定期相比,患者病情持续恶化,超过日间正常变化,即有COPD基础的患者为急性起病,需要调整常规用药。目前大多数研究仍采用Antoine定义和分型标准,至少具有以下3项中的2项即可诊断:①气促加重,②痰量增加,③痰变脓性。中国2007年 COPD诊治指南将AEC0PD定义为:患者在短期内出现超越日常状况的持续恶化,并需改变C0PD常规用药,患者在短期内咳嗽、气短和或喘息加重,痰量增多呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状明显加重的表现。本病相当于中医学 “喘病”、“肺胀病”等范畴，三、病因病理1、西医病因病理（1）病因：引起AECOPD最常见原因是气管-支气管感染,主要是病毒、细菌感染。部分AECOPD 病例的原因难以确定，环境物理化学因素改变可能有作用。部分病例加重的原因尚难以确定。肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺血栓栓栓塞症、心律失常等可以引起与COPD加重类似的症状,需加以鉴别。（2）病理生理：COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道———气管、支气管以及内径大于2～4mm的细支气管,炎性细胞浸润表层上皮；黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道———内径小于2mm的小支气管和细支气管内,慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重构、胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些病理改变造成气腔狭窄,引起固定性气道阻塞。COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时,这些破坏常发生于肺的上部区域,但病情发展,可弥漫分布于全肺,并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎性细胞和介质的作用,肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡为肺气肿性肺破坏的主要机制,氧化作用和其他炎症后果也起作用。COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征,这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变,接着出现平滑肌增加和血管壁炎性细胞浸润。COPD加重时,平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰,这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。呼气气流受限是COPD病理生理改变的标志,是疾病诊断的关键,主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致。肺泡附着的破坏使小气道维持开放的能力受损,但这在气流受限中所起的作用较小。随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换容量,产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺循环的结构重组。在肺血管结构重组的过程中可能涉及血管内皮生长因子、成纤维生成因子以及内皮素(ET)-1。慢性缺氧所致的肺动脉高压患者,肺血管内皮的ET21表达显著增加。在COPD后期产生的肺动脉高压中ET-1具有一定作用。COPD晚期出现的肺动脉高压是COPD重要的心血管并发症,并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭,提示预后不良。COPD加重时使上述的病理变化加重、从而导致各种症状的加重。2、中医病因病机本病多由慢性咳嗽逐渐加重演变而成，发病缓慢。久病多虚或年老体弱者，更易感受外邪，致使病情愈演愈重。病因涉及脏腑功能失调、六淫等邪气侵袭。本病病位在肺，累及脾肾。平时以本虚为本为主，复感外邪则虚中夹实。病程日久，肺脾肾虚损更趋严重，终至喘脱。四、临床表现1、症状 COPD加重的主要症状是气促加重,常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等,此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。2、体征早期体征可不明显。出现胸部过度膨隆，前后径增大，膈运动受限；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长，并发肺部感染时，两肺干湿罗音明显。晚期病人呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及肺动脉高压、右心室肥厚体征，甚至右心衰竭体征。3、实验室检查及其他检查（1）胸部X线检查：肺容量扩大，胸廓前后径增大，肋骨定向变平，肋间隙增厚；肺野透明度增加，膈位置降低，心脏悬垂狭长，肺野周围血管纹理减少、纤细等。（2）胸部CT检查：CT检查，特别是高分辨率CT比普通胸片更具敏感性和特异性，它可以确定小叶中心型和全小叶型等病变，了解肺大疱的大小和数量，估计非大疱区域肺气肿的程度，对预计外科手术效果有用。但CT不应该作为一种常规检查。（3）肺功能检查：肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断以及估计其严重程度、疾病进程和预后有着重要的意义。A.第一秒用力呼气量∕用力肺活量（FEV1/FVC）是轻度COPD的敏感指标，阻塞性肺气肿时常﹤60％。B.残气量（RV）、RV／TLC(肺活量)增加等肺活量的改变也可作为肺气肿指标，RV／TLC﹥40％对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。（4）动脉血气检查：动脉血气检查是显示低氧血症、高碳酸血症和酸碱失衡最客观的敏感指标，也是判断疾病预后、治疗疗效有意义的指标。早期COPD病人可显示轻度至中度的低氧血症和呼吸性碱中毒。随着疾病的进展，除低氧血症逐渐明显外，可同时出现高碳酸血症。五、诊断（一）中医诊断要点：1、以气短喘促，呼吸困难，甚则张口抬肩，鼻翼煽动，不能平卧，口唇紫绀为特征。2、多有慢性咳嗽、哮病、肺痨、心悸等病史，每遇外感及劳累而诱发。（二）西医诊断：1、有慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性纤维空洞型肺结核、尘肺、支气管扩张等慢性肺病史，或可见于老年瘦弱者。2、临床表现咳嗽、咯痰、气急、呼吸困难、胸闷等症状较前加重，同时具有桶状胸、肺部叩诊过清音、听诊呼吸音低等肺气肿体征。3、X检查可见肺容积增大，肺野透亮度增强，肋骨平行，肋间隙增宽，横膈活动度减弱，位置低平，心影缩小，常呈垂直位。4、心电图检查 一般正常或呈低电压。5、肺功能检查 残气量增多，最大通气量降低，第1秒时间肺活量降低。六、鉴别诊断1、西医鉴别诊断阻塞性肺气肿的诊断要根据病史、临床症状、体征、实验室检查等综合分析。肺功能检查（RV、RV／TLC）对确定气流阻塞及严重程度、对肺气肿诊断有重要意义。胸部X线检查对肺气肿的诊断和鉴别其他原因所致的肺部疾病有较大意义。动脉血气分析对于判断低氧血症及其低氧血症的严重程度、有无高碳酸血症和酸碱失衡有重要意义。2、中医类证鉴别（1）气短 两者同为呼吸异常，但喘证是以呼吸困难，张口抬肩，甚至不能平卧为特征；气短亦即少气，呼吸微弱而浅促，或短气不足以息，似喘而无声，亦不能抬肩但卧为快。（2）哮病 哮与喘都表现为呼吸困难，但哮指声响言，呼吸困难而兼喉中哮鸣，是一种反复发作的独立性疾病；喘指气息言，为呼吸气促困难而无喉中哮鸣，是多种急慢性疾病的一个症状。一般来说，哮必兼喘，喘未必兼哮。七、治疗（一）西医治疗1、院外治疗对于COPD加重早期、病情较轻的患者可以在院外治疗,但需特别注意病情变化,及时决定送医院治疗的时机。长期家庭氧疗（LTOT）:纠正缺氧对有进行性低氧血症的COPD患者具有重要作用，已经证明LTOT可改善COPD伴慢性呼吸衰竭病人的生存率。当呼吸衰竭稳定3－4周，氧分压低于55mmHg不论是否有高碳酸血症都可进行LTOT。LTOT通常是经鼻导管吸入氧气，流量1.5-2.5L/min，氧分压一般可达60mmHg以上。吸氧持续时间不应少于15小时/天。康复治疗：康复治疗可以使因进行性气流阻塞、严重呼吸困难而很少活动的病人改善活动能力提高生活质量，是COPD病人一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持，精神治疗与教育等多方面措施。COPD加重期的院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的量及频度。若未曾使用抗胆碱药物,可以加用,直至病情缓解。对更严重的病例,可以给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500μg、异丙托溴铵500μg、或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg雾化吸入。全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益,可能加快病情缓解和肺功能恢复。如果患者的基础FEV1<50%预计值,除支气管舒张剂外可考虑加用糖皮质激素,如口服泼尼松龙每日30～40mg,连用7～10d。COPD症状加重、特别是痰量增加并呈脓性时应给予抗生素治疗。抗生素的选用需依据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况决定。2、住院治疗COPD加重期主要的治疗方法:1.控制性氧疗:氧疗是COPD加重期患者住院的基础治疗。无严重合并症的COPD加重期患者氧疗后较容易达到满意的氧合水平(PaO2>60mmHg或SaO2>90%),但有可能发生潜在的CO2潴留。给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩,其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30min后应复查动脉血气以确认氧合满意而未引起CO2潴留或酸中毒。2.抗生素:当患者呼吸困难加重,咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时,应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素。由于多数COPD急性加重由细菌感染诱发,故抗感染治疗在COPD加重治疗中具有重要地位。3.支气管舒张剂:短效β2受体激动剂较适用于COPD加重期治疗。若疗效不显著,建议加用抗胆碱药物。对于较为严重的COPD加重者,可考虑静脉滴注茶碱类药物；监测血茶碱浓度对估计疗效和副作用有一定意义。4.糖皮质激素:COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上加服或静脉使用糖皮质激素。5.机械通气:①无创性机械通气:COPD急性加重期患者应用无创性正压通气(NIPPV)可以降低PaCO2,减轻呼吸困难,从而降低气管插管和有创机械通气的使用,缩短住院天数,降低患者的病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法,避免漏气,从低压力开始逐渐增加辅助吸气压和采用有利于降低PaCO2的方法,从而提高NIPPV的效果。6.其他住院治疗措施:在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质；注意补充营养,对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水的患者,无论是否有血栓栓塞性疾病史均需考虑使用肝素或低分子肝素；积极排痰治疗(如用刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流等方法)；识别并治疗伴随疾病(冠心病,糖尿病等)及合并症(休克,弥漫性血管内凝血,上消化道出血,肾功能不全等)。（二）中医治疗1、中医辩证要点：（1）辩证首当分清虚实 实喘者呼吸深长有余，呼出为快，气粗声高，伴有痰鸣咳嗽，脉数有力，病势多急；虚喘呼吸短促难续，深吸为快，气怯声低，少有痰鸣咳嗽，脉象微弱或浮大中空，病势徐缓，时轻时重。遇劳则甚。（2）实喘当辨外感内伤 外感起病急，病程短，常因外感风寒或风热所致，多由表证；内伤病程较长，或反复发作，常因痰浊阻肺或肝气逆肺所致，无表证，兼有胸闷，脘痞，痰多等痰浊症状，或情志刺激，咽中如窒等肝气郁滞的特点。（3）虚喘应辨病变脏器 肺虚者劳作后气短不足以息，喘息较轻，常伴有面色晄白，自汗，易感冒；肾虚者静息时亦有气喘，动者更甚，伴有面色苍白，颧红，怕冷，腰膝酸软；心气、心阳衰弱时，喘息持续不已，伴有紫绀，心悸，浮肿，脉结代。2、辩证分析（1）外寒内饮证症状：受凉后出现咳嗽，流涕，喘促气急，喉中痰声辘辘，痰色白清稀，胸闷气憋，面色晦滞，口不渴，或喜温饮。舌质淡，苔薄白，脉滑，脉浮紧或弦紧。治法：解表散寒，温肺化饮方药：小青龙汤加减。麻黄9g 桂枝9g 细辛3g 干姜6g 制半夏9g 白芍9g 五味子6g 炙甘草6g等。中成药：外寒内饮证可选用小青龙颗粒，咳喘六味合剂。艾灸：取穴：檀中、合谷，每次三壮，每日一次，七天为一疗程。疗效评估：本期患者症状较轻，中医药治疗效果较好，可使患者病情迅速逆转，是提高总体疗效的关键阶段。（2）痰浊闭阻证症状：咳嗽喘息，咯唾痰涎，胸胁膨满，气短，不得平卧，心胸憋闷疼痛。伴倦怠乏力，口黏纳呆，恶心便溏，苔白腻，脉弦滑。治法：通阳泄浊，豁痰开结方药：宽胸理肺汤：法半夏15g 茯苓各15g 全瓜蒌30g 薤白12g 杏仁12g 陈皮12g 桃仁12g 地龙各12g 麻黄9g 甘草6g。中成药：脾气虚者可选用补中益气丸或黄芪颗粒，肾虚者可选用金水宝。注射剂：脾气虚者可选用黄芪注射液静注。脾肾阳虚者可选用喘可治注射液肌注。艾灸：取穴：足三里、脾俞，每次三壮，每日一次，七天为一疗程。疗效评估：采用以瓜蒌薤白半夏汤为主组成的宽胸理肺汤治疗本证取得良好的临床疗效。瓜蒌薤白半夏汤是通阳泄浊、豁痰开结的代表方，有明显的镇咳、化痰、平喘作用，可改善肺通气功能，改善低氧血症，降低肺动脉高压等作用。（3）痰热壅肺证症状：咳嗽气粗喘急，痰黄质稠，不易咯出，胸满烦热，目睛胀突，口干渴欲饮，溲黄，便干。舌红，苔黄腻或无苔，脉滑数。治法：清热解毒，化痰平喘方药：麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减。麻黄6g 杏仁9g 生石膏24g 甘草6g苇茎60g 薏苡仁30g 冬瓜仁24g 桃仁9g等。中成药：痰热壅肺证可选用十味龙胆花胶囊、金荞麦片、贝羚胶囊。咳喘痰稠，大便秘结者可合用礞石滚痰丸。注射剂：痰热壅肺证可选用穿琥宁注射、痰热清注射液、鱼腥草注射液。超声雾化：鱼腥草注射液、鲜竹沥口服液超声雾化，并以氧气为动力驱动吸入。艾灸：取穴：檀中、大椎，每次三壮，每日一次，七天为一疗程。疗效评估：感染是AECOPD的重要诱因。临床所见，此期患者常表现为痰热蕴肺，为伏痰化热所致，与感染有关。清热解毒化痰是此期的重要治则。（4）肺气郁闭证症状：常因情志刺激而诱发，发时突然呼吸短促，息粗气憋，胸闷，咽中如窒，但喉中痰鸣不甚，或无痰声。平素多忧思抑郁，失眠、心悸。苔薄，脉弦。治法：开郁、降气平喘方药：五磨饮子加减。木香6g 沉香6g（后下） 槟榔9g 枳实9g 台乌药9g等。中成药：发作与情志相关者，可服用柴胡疏肝丸，兼有寒象者可服通宣理肺丸，痰量较多者，可服用竹沥化痰丸。艾灸：取穴：肝俞、檀中，每次三壮，每日一次，七天为一疗程。疗效评估：本型患者常因情志不遂，忧思气结，气机不利而致肺气郁痹，故保持心情开朗以配合治疗，可减少复发，提高疗效。（5）痰瘀阻肺证症状：咳嗽咯痰，喘促，气逆痰涌，胸部憋闷，唇甲青紫，胁下痞块，面黯，唇甲青紫，舌质紫暗，苔浊、脉弦滑。治法：化痰祛瘀方药：桃红四物汤合葶苈大枣泻肺汤加减。当归12g 白芍12g 熟地黄9g 川芎12g 桃仁15g 红花15g 葶苈子9g 大枣4枚。中成药：痰瘀阻肺证者可选用川芎平喘合剂，瘀血之象重者可加用血府逐瘀颗粒。注射剂：可选用苦碟子注射液、灯盏花素注射液静脉注射。艾灸：取穴：足三里、肾俞，每次三壮，每日一次，七天为一疗程。疗效评估：痰和瘀作为COPD的重要病理因素，二者常相互影响，互生互助，胶结难解。对于热象较盛、痰黏难出、久不能愈，尤其处于急性加重期的COPD患者，在常规治疗的基础上，加用活血化瘀中药或中成药能显著提高疗效，并改善患者预后。（6）痰热蒙窍症状：咳逆喘促，神志恍惚，躁烦不安，撮空理线，表情淡漠，嗜睡，昏迷，舌质暗红，苔白腻或黄腻，脉细滑数。治法：清热涤痰开窍方药：涤痰汤加减。半夏12g 茯苓12g 胆黄星10g 陈皮12g 枳实10g 石菖蒲12g 竹茹10g等中成药：可选用安宫牛黄丸。注射剂：可选用醒脑静或清开灵注射液静脉注射。灌肠：可采用大承气汤加味保留灌肠。组方：大黄15g 芒硝10g(冲) 枳实30g 厚朴30g 黄芩15g 鱼腥草30g。艾灸：取穴：涌泉、关元，每次三壮，每日一次，七天为一疗程。疗效评估：本证型病情危重,多见于肺性脑病患者，如不及时控制则预后不良，应积极救治。中医清热涤痰开窍法可促进炎症吸收和痰液的排出。（7）阳虚水泛证症状：喘促气急、痰涎上涌、不得平卧，动则喘咳更甚，心悸气短、烦躁不安，尿少肢肿、形寒肢冷，腹胀、颜面灰白、口唇青紫，舌体胖、边有齿印、苔白，脉沉滑数。治法：温阳利水。方药：真武汤加减。茯苓30g 芍药9g 白术6g 生姜9g 炮附子15g 葶苈子30g 地龙9g 大枣15g中成药：阳虚水泛证者可选用金匮肾气丸或济生肾气丸。注射剂：参附注射液静脉注射。艾灸：取穴：脾俞、三阴交、关元，每次三壮，每日一次，七天为一疗程。疗效评估：COPD患者并发肺心病右心衰，多表现为阳虚水泛证，治以温阳利水多收良效。九、预后本病随病情发展，可出现多种并发症，如呼吸衰竭或慢性肺源性心脏病、心力衰竭等，预后较差。十、预防与调护1、教育或劝导病人戒烟。注意气候变化，预防感冒、流感及慢性支气管炎的发生。2、节饮食，少食荤腥肥腻、辛辣食品，还要慎起居、畅情志、适劳逸、避寒暑。

一、定义： 体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒。本病大多发生于老年糖尿病患者,发病率、诊断率低，而死亡率极高。二、发病特点：常发生于有心肺疾患、缺氧、休克、肝、肾功能衰竭及极度消瘦或营养不良的糖尿病患者。三、发病机制：乳酸是糖酵解的中间代谢产物，葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸。为维持体内平衡，可由肝脏的糖原异生作用和肾脏的排泄加以清除，但当肝肾功能障碍时则易于发生乳酸堆积而致酸中毒。四、诱因：（1）糖尿病患者胰岛素不足可导致丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，因此平时即存在高乳酸血症。 （2）糖尿病患者合并大血管和微血管病变，使组织器官灌注不良；患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，均可造成局部缺氧而引起乳酸生成增加。（3）肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出，亦可导致乳酸性酸中毒。 （4）糖尿病急性并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时，可造成乳酸堆积，乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在。（5）不适当服用双胍类降糖药物（降糖灵等）。五、临床表现：病史：有感染、失血、休克、缺氧、饮酒或大量使用降糖灵史，多为原有心血管、肝肾疾病者。发病较急。轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快；中至重症：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。 六、辅助检查：血气分析：PH＜7，CO2－CP、[HCO3－]明显降低常＜10mmol/L;血乳酸：升高，常＞5mmol/L，血丙酮酸＞ 0.2mmol/L，乳酸/丙酮酸＞ 3;血浆阴离子间隙[（Na＋＋K＋）－（HCO3－＋Cl－）]扩大，常＞ 18mmol/L;血糖：血糖正常或升高，但一般≤13.9mmol/L;尿酮：阴性或弱阳性;血浆渗透压：正常七、诊断线索：病史：糖尿病患者有用过量双胍类药物（降糖灵超过75mg/d，二甲双胍超过2000mg/d）后出现病情加重；糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物；糖尿病患者出现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒者，应高度怀疑本病。有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。实验室检查：血乳酸增高；血PH值降低，血糖常增高；血酮体正常；血渗透压正常。八、诊断标准：1.病史：多有服用双胍类药物史；2.临床症状及体征：典型的代谢性酸中毒的症状，包括有Kussmaul呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛；3.实验室检查：血浆乳＞5mmol/L，血AG值＞18mmol/L ，血HCO3－明显降低，常<10mmol/L；九、鉴别诊断：1、糖尿病酮症酸中毒：多见于1型糖尿病或部分2型糖尿病患者急性并发症。特征：呼吸深快，可有酮味(烂苹果味)，尿酮体强阳性，血酮、血糖明显升高，pH<7.30；2、糖尿病高渗昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。十、治疗：1、血乳酸水平越高死亡率越高，血乳酸＞9.0mmol/L者死亡率高达80%。发现该病人应立即送至有条件的大医院进行抢救。2、抢救措施：（1）、去除诱因：由药物（如双胍类降糖药等）引起者应立即停药，保持呼吸道通畅，减少缺氧刺激，积极控制感染，抗休克治疗，但禁用肾上腺素和去甲肾上腺素（血管收缩制剂可使肌肉和肝脏血流量减少而乳酸增多）。（2）、病情监护：注意生命体征（血压、呼吸、脉搏）变化；监测血气、血乳酸、电解质、血糖等变化。（3）、输液治疗：目的：扩容－纠正脱水、休克、排酸等；种类：生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血等，避免用含乳酸的制剂（如：乳酸钠等）；方法：补液量要根据病人血气分析、脱水情况、心肺功能而定。（4）、纠正酸中毒：PH ＜ 7.0，5%碳酸氢钠400ml-800ml静滴，总量及输液速度应根据血PH、 CO2－CP、[HCO3－] 及心功能而定，直到血pH大于7.2，再停止补碱。（补碱也不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒）。（5）、胰岛素治疗：作用：①对抗肝脏及周围组织糖原分解；②减少无氧糖酵解；③促进丙酮酸脱氢酶活性，使丙酮酸进入三羧酸循环增加乳酸利用。用法：小剂量胰岛素维持静脉滴注法,用法与酮症酸中毒相似,但乳酸性酸中毒患者胰岛素用量偏小!（6）、透析疗法：对不能耐受钠过多的老年患者以及有心肾功能不全者，可用血液透析或腹膜透析，以加速乳酸及有害药物（降糖灵）的排泄。十一、预防：乳酸性酸中毒一旦发生，病死率极高，对治疗反应不佳，预后很差，因而预防比治疗更为重要，具体措施如下：1.在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，其他双胍类药物也应采用。糖尿病制不佳者可用胰岛素治疗。2.糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物（乳果糖、山梨醇、木糖醇、水杨酸盐、异烟肼等药物）。3. 积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。同时对高乳酸血症患者(即无酸血症，但乳酸>2．5mmol／L)需及时治疗各种潜在诱因，并密切随访观察。

医患关系是医疗人际关系中最主要的一种关系，是以医疗职业为基础、以道德为核心、以法律为准绳，并在医疗实践活动中产生与发展的一种人际关系。随着近年来我国的医患关系日趋紧张，伤医辱医事件层出不穷，这不仅对医学科学的进步产生重大的阻碍，也深刻提醒着我们目前在医疗岗位上的同志们，应该积极思考如何改善医患关系，提高自己的服务质量。 作为急诊重症科的医师，我们认识到急危重患者由于疾病或环境影响，容易产生焦虑的情绪，尤其是对自身疾病的不了解，更希望医务人员能够给予详细的指导。因此我们医务人员应当根据患者的不同情况进行个体化交流与沟通，了解患者的心理状态，解除患者心理压力，使患者能够积极配合医护工作，并得以早日康复。 除了要注意安抚患者的情绪，家属的心理也很重要，因为家属的情绪和言行对患者会产生很大的影响。因此及时与家属沟通并取得信任，可以帮助稳定患者的情绪，保证医疗工作的顺利进行。在关系到重大抉择的时候，应当请家属到办公室等远离患者的地方详谈，尽量避免引起家属惊慌失措，痛哭流涕，否则可能会影响患者的情绪，扰乱正常的治疗。 但是作为重中之重的还是我们的专业技术水平。只有丰富的医学知识与临床经验,我们在与患者交流时才不会担心对患者的问题无法应对；只有熟练的临床技术，我们才不会担心由于操作不熟练引起患者痛苦和不满。作为一名合格的急诊重症科医生，应该具有熟练的抢救技术、丰富的理论知识及敏锐的洞察力和鉴别力，同时还要具有高度的责任感和应变能力，以便在第一时间给予患者最佳的救治。 总之，医生与患者之间良好的关系是治疗的基础，患者到医院就诊，是把自己的全部交托给医生，因此他们希望医务人员不仅要具备高超的医疗技能为他们解除肉体上的痛苦；而且也希望医务人员责任感和同情心来抚慰他们受伤的心灵。作为急诊重症科医生，我们应当在短时间内与患者建立良好的医患关系，相互尊重，以保证医疗工作的顺利进行，这就要求我们认真学习与患者的沟通交流技巧，更好地服务于患者，提高医疗质量。

高脂血症(hyperlipidemia，HLP)是指血清中胆固醇（TC），甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）过高或高密度脂蛋白（HDL）过低的一种全身脂密度代谢异常，是由于脂肪代谢或运转异常引起。HLP与心脑血管疾病、糖尿病、癌症等关系密切。高脂血症以往都是老年病，而今30~40岁的人有很多血脂明显高于正常，高脂血症的年轻化，除遗传因素外，与年轻人工作压力过大、少动、长期熬夜等因素有关，饮食营养不平衡如饱和脂肪酸摄入过多，微量元素及维生素摄入不足，再加上吸烟、喝酒等不良饮食和生活习惯导致血液粘稠，工作忙，身体锻炼少，体质减弱，精神高度紧张或过度焦虑，往往会引起或者加重高脂血症的发展。高血脂的危害是隐匿的，早期的高脂血症多数没有临床症状，这也是很多人不重视早期诊断和早期治疗的重要原因。高血脂的危害有以下几点：①高血脂会加大血液的粘度。②高血脂会危害冠状动脉，形成粥样硬化，导致冠心病、心肌梗死、心脏猝死、高血压、中风、脂肪肝，损害人体细胞。③高血脂会导致人体pH值呈弱酸性，使人体体液酸化，降低人的抵抗力，易受病毒细菌侵扰并影响骨质钙的分解游离，导致缺钙和骨质疏松。此外，高血脂可诱发胆结石、胰腺炎，加重肝炎，导致男性性功能障碍、老年痴呆等疾病。预防及调节高血脂“三大法宝”就是调节饮食结构、改善生活方式、药物治疗，只有将这三者结合治疗，才能真正降低高血脂。首先，在饮食结构上注意：①节制主食。肥胖者尤应注意节制，忌食纯糖食品及甜食。②多食用鱼类（尤其是海产鱼类）、豆制品、禽肉瘦肉等能提供优质蛋白，而饱和脂肪酸、胆固醇较低的食物。③控制动物肝脏及其它内脏的摄入量，对动物脑、蟹黄、鱼子等要严格限制④用植物油烹调，尽量减少动物油脂摄入。⑤多吃富含维生素、无机盐和纤维素的食物。如新鲜水果和蔬菜，它们含维生素C、无机盐和纤维素较多，能够降低甘油三酯、促进胆固醇的排泄。同时可选用降脂食物，如酸牛奶、大蒜、绿茶、山楂、绿豆、洋葱、香菇、木耳等食物。其次，早期预防也很重要。注意生活要有规律，一日三餐尽量定时定量，保持良好心态，尽量避免情绪过分激动、经常熬夜、过度劳累、焦虑或抑郁等不良心理和精神因素对脂质代谢产生不良影响。同时注意坚持锻炼身体，以散步、慢跑等有氧运动为主，每次运动到微微出汗并稍有气喘时为宜。同时戒烟酒，只有这样才能真正有利于高血脂的治疗。调脂治疗最根本的目的是预防延缓冠心病、脑中风等疾病的发生。当通过合理调整饮食结构、改变不良生活习惯、加强体育锻炼后，仍不能使血脂降至理想水平时，就必须用药物治疗。治疗高脂血症必须长期服药，如果高脂血症主要是胆固醇过高，那么选择他汀类的药物为宜，如洛伐他丁、氟伐他丁，甘油三酯过高选贝特类药物如非诺贝特、鲁贝特。1、降总胆固醇药如胆酸结合树脂，此类药物有考来替泊和考来烯胺。考来烯胺是季胺阴离子交换树脂，在肠道内不被吸收，与胆盐结合排出体外，从而阻断其肠肝循环，使胆盐和胆固醇排出增加。考来烯胺可促进LDL分解，因而能降低血浆胆固醇。HMG-CoA还原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶，HMG-CoA还原酶抑制剂的侧链在构造上和HMG-CoA还原酶相似，故可阻滞HMG-CoA还原酶的作用，而减少胆固醇的合成。肝内胆固醇减少可使肝细胞表面的LDL受体增加，血液中的LDL-C被肝细胞摄取增多，从而使血浆TC下降。目前较常用的有:洛伐他汀，普伐他汀，辛伐他汀，氟伐他汀。主要副作用为偶见转氨酶及肌酸激酶升高、肌痛、胃肠道反应，如恶心、食欲减退等。2、主降三酰甘油兼降总胆固醇药物烟酸类通过抑制脂肪组织的脂肪分解，抑制肝脏合成VLDL和LDL，使胆固醇和三酰甘油水平下降，升高HDL胆固醇和Apo A I。阿西莫司为烟酸衍生物，有明显的降三酰甘油作用，能升高HDL胆固醇，对降总胆固醇无明显作用。副作用较烟酸少。每次0.25g，2～3/d。有轻度胃肠道反应，偶见转氨酶升高。苯氧乙酸衍生物主要作用为增强脂蛋白酯酶活性，加快VLDL的降解，增加胆固醇经胆汁酸排泄，可减少VLDL合成，升高HDL，降低三酰甘油作用明显。高脂血症是属中医学湿阻、痰湿、眩晕、中风等范畴，饮食不节、肥甘厚腻、过逸少劳、情志不畅是造成本病的外因；肝失疏泄、脾失健运、肾精亏虚、肾阳衰弱，三脏功能失衡、导致血脂代谢异常是本病的内因，内外因造成本虚标实恶性循环损及肝、脾、肾三脏。单味药治疗应用单味药的优势是方便简洁。山楂性甘、微温，为消化油腻肉食积滞之要药，既可直接入药，又可水煎代茶饮。山楂有效成分主要为山楂总三萜酸和山楂总黄酮可降低胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），并同时升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）具有抗氧化作用，其降脂作用明确而无明显的毒性和不良反应；金丝桃苷能扩张冠状血管、增加冠状动脉血流量、降低心肌耗氧量和增加氧利用率，具有抗氧化作用。大黄素能明显降低鹌鹑高脂血症模型的总胆固醇、三酰甘油、血浆纤维蛋白原（FIB）含量和LDL-C，并能升高HDL-C。银杏提取物（GBE）对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及抗氧化作用。葛根素对胆固醇、三酰甘油、LDL-C均有明显降低作用，对HDL-C有明显升高作用。虎杖中的虎杖苷，能促进肠管蠕动，抑制脂肪及胆固醇的吸收。

一、西医诊断病名： 休克二、定义：休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体，引起的急性循环功能衰竭，并以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍，进行性发展的病理生理过程为特征，导致微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征。休克属于中医“厥脱证”，是指邪毒内陷，或内伤脏气，或亡精失血所致的气血逆乱，正气耗脱的一类病证。中医医籍所载的血脱、喘促不续、亡阴、亡阳以及外邪等所致厥脱、厥逆、尸厥，与休克临床表现相似。三、病因病理1、西医病因病理：不同原因的休克虽各有特点，但均具有组织器官灌流锐减与有效循环血量不足的共同病理特点。并与心泵功能、血容量、血管舒张功能、微循环状态及血液流变学等的病理改变密切相关。当休克的损伤因素作用于人体，在机体应激反应下，启动一系列代偿机制。儿茶酚胺大量释放，下丘脑合成、释放血管加压素增加，内皮素、血栓素A2同时增加，使小血管收缩，周围阻力增加，以此来维持血压，保证心脑的血流灌注。同时醛固酮与抗利尿激素的水平提高，导致水钠潴留，以补充血容量的不足。因此休克早期血压可无明显下降，或仅有一过性下降。由于血液的重新分配，维持了心脑的血液灌注，该期为休克的代偿期。如果此期的原发病因与所启动的病理改变不能祛除或终止，则微循环自我调节机制就会丧失，主要生命器官血流灌注将不能持续，造成持续性低血压，有效循环血容量进一步下降，微循环内血液粘滞度增加，血流更慢，甚至“泥化”淤滞，器官功能障碍加剧。休克进入淤血性缺血期后，血液处于高凝状态，可发生弥散性血管内凝血。随后由于凝血因子消耗，纤溶活性亢进而出现出血，称为微循环衰竭期，加剧了器官功能结构的损害，促进了器官功能损伤，终因多脏器功能衰竭而成为不可逆性休克。总之，休克是有多元致病因子介导的急性全身炎症综合征，严重损害心血管系统，导致急性微循环障碍与衰竭的一组症候群。微循环障碍贯穿于整个休克的病理过程，最终结果是全身生命器官微循环血液灌注减少，其恢复却晚于血压的回升。2、中医病因病机（1） 邪毒内陷 外感邪毒，内陷入里，致阴阳之气不相顺接，气机逆乱，正气耗散，阴竭阳脱。（2） 脏气内伤 脏气急虚，或久病宿疾，或创伤剧痛，正气耗伤，气血逆乱，均致脏器内伤。气机逆乱，营卫不行，脉道不通，升降欲息则气立孤危，气血不通则出入废止，终致神机化灭，有阴阳离决之势。（3） 失血亡津 大量失血则气随血脱；暴吐暴泻，或汗吐下太过，津脱液伤，阳随阴亡，致阴阳将绝。四、临床表现：初期烦躁不安，中晚期淡漠抑郁，反应迟钝，或有意识模糊、障碍，昏迷，但亦有神志清楚者。外貌可表现口唇及全身皮肤苍白或灰白色，肢端发绀、厥冷，或遍体湿冷，出黏汗，浅表静脉萎陷，面容憔悴而痛苦，感觉头晕，口渴，畏寒等。皮肤毛细血管充盈试验可出现苍白，恢复时间显著延长，脉搏微弱，脉率增快。休克早期血压可不下降，或舒张压略增高，或脉压差减少，中晚期血压可逐渐下降至测不到。尿量减少到无尿。晚期可见到MOF的各种改变。五、实验室检查1、 心血管检测 心电图、心肌酶谱、D-二聚体，观察有无急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常、肺动脉栓塞等。2、影像学检查 床边胸片、超声心动图及多普勒检查观察有无气胸、肺动脉栓塞、心包填塞、主动脉夹层动脉瘤、急性心肌梗死、心脏破裂、瓣膜功能不全及胸腔积液等。3、血常规检查 急性全身炎症反应综合征时，白细胞总数及中性粒细胞升高，核左移，白细胞内有中毒颗粒及核变性。红细胞和红细胞压积显著降低提示失血，反之红细胞压积末梢血大于中心静脉血者，则由于血液浓缩与严重脱水及失血浆所致。4、凝血功能检查 血小板、纤维蛋白原下降，国际标准比率（INR）、凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝集试验阳性，以及血清纤维蛋白降解产物增多等，均可提示DIC。5、生化检测 肝肾功能、血气分析、电解质、渗透压、血糖、酮体、乳酸等诸项检测，观察肝、肾、肾上腺功能，水电解质、酸碱失衡及代谢状态。6、病原学检查 可做血、尿、痰细菌培养。7、其它检查 根据休克不同病因进行特异性的检查。8、中心静脉压（CVP）测量 可提示有效循环容量的不足与心脏负荷的增高与否。9、血流动力学检测 可观察肺毛细血管楔嵌压（PCWP）、心输出量（CO）、心脏指数（CI），以判断休克对心脏功能的影响，并指导治疗。10、 微循环检查 可通过SPO2，间接反应指端甲床微循环灌注状态。六、诊断与鉴别诊断1、诊断要点 各类休克均有低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等主要临床表现，故为临床诊断依据。1982年2月全国“急性三衰”会议制定的休克诊断标准为：（1）有诱发休克的病因。（2）意识异常。（3）脉细数，＞100次/分或不能触知。（4）末梢循环灌注不足：四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征阳性（压后再充盈时间＞2秒），皮肤花纹，黏膜苍白或发绀等；尿量＜30ml/h或尿闭。（5）收缩压＜80mmHg。（6）脉压＜20mmHg。（7）原有高血压者，收缩压较原水平下降30%。凡符合上述第（1）项，及（2）（3）（4）项中的两项和（5）（6）（7）项中的一项者，可诊断为休克。2、鉴别诊断 （1）各种类型休克的鉴别诊断：脓毒性休克有细菌、病毒等感染征象与毒素损害心脑肾等器官的表现。但心电图通常无急性心肌梗死的演变过程，血常规检查常有白细胞总数与中性粒细胞数升高，有中毒颗粒出现，血培养有助于致病菌确定，鲎试验有助于内毒素休克的诊断；过敏性休克有过敏源接触史及过敏史，起病急骤，迅速出现喉头水肿与心肺受损征象；低血容量休克有大量失血或失液病史。大失血时伴有红细胞计数、血红蛋白显著下降；大量失液时可有红细胞压积升高；神经源性休克有腰麻平面过高史，有脑及脊髓损伤病史，查体可有相应神经系统定位体征，预后不良。（2）类似心源性休克表现的疾病 糖尿病酮症酸中毒，常有糖尿病史及感染、饮食不当及停用控制血糖药物等诱因，临床出现呼吸深快、呼吸有酮味、心率增快、血压下降、意识障碍等征象。血糖常＞16.7mmol/L，血及尿酮体强阳性；急性出血性坏死性胰腺炎，多有高脂饱餐、高甘油三脂血症以及胰腺炎病史，发病数小时，即可突然出现休克。可有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征，血清淀粉酶和脂肪酶显著增高，心电图可呈一过性Q波、ST段异常但心肌酶几乎无改变。3、中医类证鉴别：厥证与中风、痫证、暑厥、蛔厥诸证，既有相似之处，又有不同之处。相同之点：厥证、中风、痫证、暑厥都有突然昏迷这一症状，厥证和蛔厥都有手足厥冷之特点。不同之处：中风可见昏迷伴口眼歪斜，半身不遂，清醒后多有后遗症。痫证可见昏迷时伴四肢抽搐，口吐涎沫，或发出异常叫声，醒后一如常人。厥证则表现为昏迷时伴面色苍白，四肢厥冷，无口眼歪斜、手足偏废、亦无四肢抽搐等症。暑厥发生在夏令炎暑季节，多见于久曝烈日之下，或久劳于高温之室的人，感受暑邪，热郁气逆，阻遏气机，闭塞清窍而猝然发厥，兼见头晕头痛胸闷身热，面色潮红，或有谵妄等症；蛔厥是由于蛔虫扭结成团，阻塞肠道，逆行入胃，胃气上逆，钻空乱窜，进入胆道，以致出现脘腹剧痛，按之有瘕块，甚者呕吐蛔虫，汗出肢冷等症。七、治疗1、治疗原则 应根据不同病因抓主要矛盾并采取综合措施，纠正血流动力学紊乱，控制毛细血管渗漏，恢复组织血管的血流灌注，改善细胞的功能与代谢，保护重要器官的功能。综合措施基本相似，如保持气道通畅，给氧，开放静脉通道以补充血容量，纠正酸中毒等，同时要根据休克的不同病因采取针对性治疗。2、西医治疗 基本措施应即刻进行血流动力学与生命体征监测，给氧，补充血容量，纠正酸中毒。抗炎、抗毒及血管活性药物因休克性质不同酌情应用。3、中医治疗 脓毒性休克 （1）肺源欲绝证 证候：高热，咳嗽气急，咽痛咳血，或咳粉红色血水，颜面黑，舌红绛或紫绛，苔黄，脉滑数或急数。治法：凉血解毒，清络育阴。方药：犀角地黄汤合银翘散加减。犀角、地黄、赤芍、丹皮、金银花、连翘、淡竹叶、荆芥、牛蒡子、薄荷、淡豆豉、桔梗、甘草。（2）腑实热厥证 证候：面目俱赤，四肢厥冷，甚者全身厥冷，神昏，不大便，尿赤，胸腹满坚，甚者拒按，喜凉饮，舌质红绛，苔黄燥，脉沉伏。治法：通腑泄热，急下存阴。方药：大承汤加减。生大黄、芒硝、枳实、厚朴。 （3）三焦俱急证 证候：大热，大渴，胸膈脘腹痞满硬痛，大便秘结，舌质红，苔金黄或焦，脉滑。治法：开肺通肠，急救肾水。方药；小承气汤合小陷胸汤加减。生大黄、枳实、厚朴、黄连、制半夏、全栝蒌。（4）气阴枯竭证 证候：心中震震，舌强神昏，捏空摸床，舌质红绛而干，脉虚大欲散。治法：滋养阴精，敛汗潜阳。方药：救逆汤加减。（5）寒中三阴证 证候：无传经实热，即有畏寒，四肢厥逆，腹痛腹泻，战栗不渴，唇青面白，脉沉无力。治法：温中散寒，回阳救逆。方药：回阳救急汤加减。人参、制附子、干姜、甘草。可应用参附注射液或参麦注射液或稀释后静脉滴注。心源性休克 （1）阳气欲脱证 证候：暴寒乘心，剧痛无声，四肢厥逆，萎靡神昏，冷汗如油，面色苍白，畏寒蜷卧，唇甲青紫，舌淡苔白，脉微欲绝。治法：扶阳救逆，益气固脱。方药；回阳救急汤加减。枳实、厚朴。可应用参附注射液或参麦注射液或黄芪注射液稀释后静脉滴注。（2）脏虚阴竭证 证候：神昏烦躁，身热口干，胸痛如灼，大汗淋漓，尿少色黄，渴喜冷饮，舌红绛而干，脉虚数。治法：敛阴救液，急固真元。方药：生脉散加减。人参、麦冬、五味子。可应用生脉注射液或参麦注射液稀释后静脉滴注。（3）血瘀气脱证 证候：胸痛彻背，肢端青紫，神情恐慌，汗出身凉，气喘息微，舌质紫暗，有瘀斑，脉结代。治法：化瘀通络，补气固脱。血府逐瘀汤加减。当归、生地黄、桃仁、红花、甘草、枳实、赤芍、柴胡、川芎、桔梗、川牛膝。可用血塞通注射液或灯盏花素或丹参注射液稀释后静脉滴注。（4）阴竭阳脱证 证候：目合口开，汗出如油，神昏肢厥，鼻鼾息微，手撒唇青，舌卷不出，二便自遗，脉沉微欲绝。治法：急固元阳，速敛真阴。方药：参附汤合四逆汤加减。人参、附子、干姜、甘草。或用独参汤急煎服。可应用参附注射液或参麦注射液或黄芪注射液稀释后静脉滴注。八、预后 取决于下列因素：1、治疗反应 如治疗后患者神志清醒安静，四肢温暖，发绀消失，尿量增多，血压回升，脉压增宽，则预后良好；2、原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好；3、伴有严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或多器官功能衰竭者病死率亦高；4、有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其它恶性肿瘤者休克多难以逆转夹杂其它疾病，如糖尿病、肝硬变、心脏病等者预后亦差。九、中医调护：神志清醒后注意保持情绪稳定，避免精神紧张，饮食宜清淡。

一、 西医诊断病名：急性肾功能衰竭二、 定义：急性肾功能衰竭是由各种病因引起的迅速、持续加重的氮质血症，可伴或不伴有少尿症（每日尿量低于500ml），按病因可分肾前性、肾性和肾后性（梗阻）三种。见于某些温热病的中、晚期和水肿、窿闭、淋证、臌胀等病的终末期，是升降出入失常，阴阳闭绝所致的危重证候。三、 病因病理1、西医病因病理西医学认为，急性肾功能衰竭病因种类繁多，而急性肾小管坏死是最常见和最具特征性的病因。急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒素两大类，后者包括外源性毒素（生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等）和内源性毒素（血红蛋白、肌红蛋白等）。前者以各种原因导致心脏搏出量急剧减少，细胞外液特别是血管内液严重不足，使肾脏灌注不足为主。心肺肝肾严重疾病，感染以及影响肾脏血流动力学的药物如非甾体抗炎药物的不合理应用等常为诱因。上述原因导致肾血流动力学异常、肾小管上皮细胞代谢障碍、肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。2、中医病因病机肾中之阴阳虚衰，气血亏耗，而水毒、湿浊、瘀血等，或兼夹外邪，侵袭三焦，肺、脾．肾三脏功能失常而形成。虽然以肾脏为主要病位，但涉及多个脏器，使得病情多变而复杂，病理属性为本虚标实之候。临床分型（1）浊邪蒙心证 表现为二便不通，呕吐频频，烦躁不安，神昏谵语，或有四肢抽搐，舌苔滑腻，脉弦滑。（2）浊邪犯胃证 表现为恶心呕吐频作，小便短少不通，口苦心烦，腹胀便结，头眩心悸，舌苔黄腻，舌质红，脉弦数。（3）浊邪下趋证 表现为少尿或无尿，全身浮肿，面色黯黑，神疲嗜睡，口中尿臭，形寒肢冷，皮肤搔痒，舌质胖嫩，苔薄白而滑腻，脉沉细无力。四、 临床表现本症先有小便不通，而后表现频繁呕吐，恶心，气逆。恶心与呕吐呈间断性。口中有臭味，呼气有氨味。有的患者可伴有腹痛、食欲不振等。少数患者还有呕血、便血等症。此外，尚有面色苍白、精神萎靡、头昏头痛、心悸水肿、皮肤瘙痒等。五、 实验室及其他检查尿液的检查，对本病十分重要，如尿量的多少、比重的变化、尿沉渣的改变等。肾前性者，尿比重多大于1.020，肾后性或急性肾小管坏死则呈等渗尿。尿蛋白在肾小球病中最多，其他急性肾衰竭时常较少。尿中有红细胞管型则有利于考虑由肾小球肾炎或血管炎引起。棕色尿，离心后可看到含多数肾小管上皮细胞时，对诊断急性肾小管坏死有重要帮助。尿中有较多嗜酸性粒细胞，提示间质性肾炎。大量尿酸结晶，结合血尿酸水平过高，则多可确诊急性高尿酸血症肾病引起。有色素管型，提示血红蛋白或肌红蛋白尿引起。血生化的检查，如血肌酐、尿素氮，血钾、钠、钙、磷，血浆二氧化袱结合力等的测定，有利于本病的诊断和鉴别诊断。另外，还可进行肾B超、x线、影像学检查，疑难病例可考虑肾穿刺检查。六、 诊断与鉴别诊断1、诊断根据病史、临床表现及相关实验室检查不难作出诊断。2、西医鉴别诊断诊断中应注意区分属于哪一种病症。肾前性：由血容量不足、心排量减少、败血症或过度使用血管扩张性降压药或利尿剂而引起，以及各种原因导致休克使肾灌注血流量减少，体检发现皮肤、黏膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑肾前性急性肾衰竭；肾性：指肾实质性，如肾小球肾炎、急性间质性肾炎、急性肾小管坏死等。有肌肉挤压、明显抽搐史者，应注意横纹肌溶解引起的急性肾小管坏死。有皮疹、发热、关节痛等常提示药物过敏引起的急性间质性肾炎。有明显全身系统症状，例如出现皮肤、关节、肺、中枢神经、胃肠道症状等，应高度怀疑系统性疾病引起的急性肾衰竭，包括系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿或系统性血管炎而致的肾实质性急性肾衰竭。突然而起的浮肿、血尿、高血压、眼底出血渗出、严重动脉痉挛，应提示急进性肾炎或恶性高血压引起的肾实质性急性肾衰竭；肾后性：指导致完全性尿路梗阻如前列腺结石或肿瘤等。3、中医类证鉴别癃闭：是指小便量少，点滴而出，甚则小使闭塞不通为主症的一种疾患。一般没有与频繁的恶心呕吐同时兼见的症状。这可以与关格二者兼而有之相鉴别。七、 治疗1、西医治疗（1）积极控制原发病，及早纠正低血压、低血容量和电解质平衡紊乱。（2）少尿期治疗：严格控制水分摄入量，限制蛋白质入量和供给足够的热量，控制钠、钾盐的摄入，特别是钾盐，避免滥用药物，调节从肾脏排泄的药物剂量。有条件者，应尽早采用透析疗法，根据情况选用腹膜透析和血液透析治疗，还应积极治疗并发感染。（3）多尿期治疗：开始1、2天，仍按少尿期的原则处理。出现大量排尿2、3天后，要防止脱水、低钾血症及低钠血症的发生，注意及时补充，要供给足够的热量和维生素。2、中医治疗（1）浊邪蒙心证 治法以泻浊开窍，通便利尿为主。主方用温胆汤加减。药用法半夏、胆南星、枳实、茯苓、石菖蒲、竹茹、泽泻、车前子、大黄等。同时，可灌服或鼻饲至宝丹、苏合香丸、安宫牛黄丸等，或用清开灵、醒脑静注射液，静脉滴注，此外，灌肠、外敷、针灸疗法，均应结合使用。（2）浊邪犯胃证 治法以和胃降逆，止呕利水为主。主方用黄连温胆汤加减，药用黄连、竹茹、枳实、陈皮、法半夏、泽泻、六一散等。同时应结合使用灌肠、外敷、针灸等法。（3）浊邪下趋证 治法以益肾扶脾，降浊解毒利水为主。主方用温脾汤加减，药用大黄、熟附片、干姜、党参、法半夏、吴茱萸、泽泻、木通、丹参、当归、忍冬藤等。配合针灸等法。急诊科协定处方抗炎合剂，具有清热解毒、通腑泻浊的功效，可以选用。每日两次，每次口服25ml。八、预后本病属于危急重症，需积极诊治，否则预后不佳。九、中医调护保护皮肤清爽，瘙痒者应用温水擦洗，不用肥皂或酒精，切忌抓破，以防邪毒入里。调摄起居，谨防感冒，一旦发生感冒者，及时处理，否则可导致病情恶化。十、疗效评估如患者出现呕吐频频，尿量持续减少，血肌酐、尿素氮继续升高，说明病情恶化；反之，说明病情趋向好转。

随着社会的不断进步，人们的生活节奏越来越快，生活压力也随之加重。处于亚健康状态的人很容易被糖尿病、高血脂、高血压等疾病所侵扰。在这种情况下，中医的特色也随之显现出来。“不治已病治未病”，如何通过养生保健使自己的生活质量提高，是人们关注的问题。茶道，作为传统中医文化之一，长期备受各阶层的关注和喜爱，它的清静恬淡使之成为重要的养生方法之一。 茶在我国被誉为“国饮”。我国何时开始饮茶，人人言殊，莫衷一是。唯大体上可知始于汉，盛于唐。唐以前饮茶，陆羽《茶经》卷下《六茶之饮》概为言之，谓：“茶之为饮，发乎神农氏，闻于鲁周公，齐有晏婴，汉有扬雄、司马相如，吴有韦曜，晋有刘琨、张载、远祖纳、谢安、左思之徒，皆饮焉。 而茶的功效，《神农本草经》云：神农尝百草，日遇七十二毒，得荼而解之。”并称“荼为饮有益思、少堕、轻身、明目”的功效，这里的“荼”即为今日之茶。至唐代陈藏器在《本草拾遗》中言“茶为百病之药”。苏敬等撰写《新修本草》将茶列于木部中品，其味甘、苦，性微寒、无毒，其功效有下气，去痰、热、渴，令人少睡，消宿食，利小便，治瘘疮等。《本草纲目》中亦有记载：“茶苦而寒，阴中之阴，沉也，降也，最能降火。火为百病，火降则上清矣。然火有五次，有虚实。苦少壮胃健之人，心肺脾胃之火多盛，故与茶相宜。”其中卢仝的“七碗茶”更是将茶的功效上升至抽象的精神感悟，对于茶的养生意义作出积极的肯定。“一碗喉吻润，两碗破孤闷。三碗搜枯肠，唯有文字五千卷。四碗发轻汗，平生不平事，尽向毛孔散。五碗吃不得，唯觉两腋习习清风生……” 现代科学大量研究证实，茶叶确实含有与人体健康密切相关的生化成份，如茶多酚、咖啡碱、脂多糖等茶叶不仅具有提神清心、清热解暑、消食化痰、去腻减肥、清心除烦、解毒醒酒、生津止渴、降火明目、止痢除湿等药理作用，还对现代疾病，如辐射病、心脑血管病、癌症等疾病，有一定的药理功效。可见，茶叶药理功效之多，作用之广，是其他饮料无可替代的。 茶道则是烹茶饮茶的艺术，自古被认为是修身养性的一种方式。喝茶能静心、静神，有助于陶冶情操、去除杂念，这与提倡“清静、恬澹”的东方哲学思想很合拍，也符合中国传统宗教佛道儒的“内省修行”思想。 道教以“清净无为”立教，讲究“道法自然”，这和中医的“天人合一”的观念不谋而合。而茶叶作为其中的载体，更是被道教名家所钟爱，成为修仙成道的外丹仙药之一。王浮的《神异记》中就有“丹丘出大茗，服之生羽翼”的记述。 “中庸”是儒家核心思想之一，因而儒家要求在饮茶时，平和宁静，互通思想，促进理解，增进友谊，进而达到人与人，人与社会的和谐统一。同时儒家还把茶的清苦恬静作为养廉、励志的方法之一。 佛教把茶道推向高潮。在茶事实践中，茶道与佛教之间找到了越来越多的思想内涵方面的共通之处，其中的“禅茶一味”就是典型的代表。茶性为苦，正对应佛教“苦海无边，回头是岸”；茶道的“和静怡真”，正是佛学中的"戒、定、慧"三学以“静”为本；茶道的“凡”，说明从小事做起，契悟大道；品茶时的放，正是佛教常说的“放下”：放下亦放下，何处来牵挂？作个无事人，笑谈星月大。 中医的养生保健方法众多，茶的功效和饮茶时的茶道，使之独树一帜，历来备受推崇。本文仅以浅陋之文略做描述，抛砖引玉，尚待茶道及养生高手不吝赐教，以使这传承千年的中医瑰宝能够更加发扬光大。

颈椎病和腰突症是中老年人群的常见病、多发病。随着社会的进步，科技的发展，电脑电视等家庭办公用品的频繁使用，颈椎病和腰突症的发病率呈上升趋势。与此同时，学习工作的压力，不正确的坐姿导致颈椎病和腰突症的发病年龄呈下降趋势。中医的“未病先防”、“既病变”，在现代养生保健的观念中占据越来越重要的位置，而导引术则是治疗颈椎病和腰突症的最佳选择。 导引是我国传统祛病健身方法，是人类最古老的医术之一，是通过呼吸运动与肢体运动相结合而达到强身治病目的的一种传统保健方法，主要依靠内功、内动防病于未然。中医以“形、气、神”三者作为构成人体生命的三要素。《淮南子·原道训》中说：“夫形者，生之舍也；气者，生之充也；神者，生之制也”。故呼吸运动以生气，肢体运动而化形，意识控制则归神，三者相辅相成，缺一不可。《嵩山太无先生气经》中亦说：“是以摄生之士，莫不练形养气以保其生，未有有形而无气者，即气与形，相须而成”。晋代葛洪《抱朴子》中认为：导引可以健身疗病，一则以调营卫，二则以消水谷，三则排却风邪，四则长进血气。 在导引功法方面，最常见的是《易筋经》、《八段锦》、《五禽戏》等。《易筋经》以“筋”为核心，把中医的基础理论和导引实践相结合，提出“筋弛者易之以和，筋挛者易之以舒，筋靡者易之以壮，筋弱者易之以强，筋缩者易之以长”的“易筋”理论，并通过“筋、气、膜”的锻炼达到从内壮到外壮的目的。《八段锦》的功法具有“柔和缓慢，圆活连贯；松紧结合，动静相兼；神与形合，气寓其中”的特点。通过“学姿式，求其形似；锻炼筋骨、疏通气血；使气血运行周身，使不通的经络逐渐打通”三个阶段，以达到“筋骨顺而气血行，气血顺而脏腑调”进而产生防病健身和治疗康复的作用。《五禽戏》则是华佗通过研究了虎、鹿、熊、猿、鸟的活动特点，配合中医藏象学说，意随形动，气随意行，以此来调畅脏腑，输理气血。 现代医学研究表明，导引之法是一种物理疗法，通过活动对机体的刺激，导致能量、信息的吸收、转换和传递，从而引起机体生物物理和生物化学反应，对机体的效应及局部组织超微结构及神经生理、神经生化及神经内分泌等产生系统性的影响，对许多顽固性、慢性疾病有着积极的康复医疗作用，对亚健康人群也可以起到养生保健的作用。 传统的导引之法以其简便易行的操作、独特显著的功效备受医家学者的重视，其理论体系和临床应用在中医养生学的产生和发展中都占有非常重要的地位。随着社会的进步，对健康的重视程度也越来越高，导引之法必将会得到进一步继承和发展，成为中医养生学中一颗璀璨的明珠。