自贡中医院科普号

也叫椎间孔镜技术，是一种脊柱微创外科技术，是指在影像设备的引导下，建立一个从人体皮肤到病变椎间盘及椎管区的工作通道，在放大几十倍的高清影像的直视下，通过各种镜下工具，去除突出物和各种增生病变组织，以达到解除神经受压、扩大椎管容量、降低椎管内压力的治疗目的。主要治疗颈腰椎间盘突出，椎管狭窄，椎间盘源性疼痛，脊神经后支疼痛综合征，脊柱感染性病变，腰椎滑脱等疾病。该技术绝大部分可以在局部麻醉下完成，对患者的要求远远低于外科手术，对部分高龄、伴有高血压糖尿病冠心病等基础疾病的患者也可以选择该技术，且局麻手术患者处于清醒状态，能把术中感觉迅速反馈给医生，从而保证了手术的安全。皮肤创口不到1cm，不需要剥离脊柱两侧的肌肉，一般没有类似于外科手术后腰痛的症状。术后最快当天即可起床下地行走，出血量非常少，一般不需要安放引流管。不需大范围切除黄韧带和椎板，不破坏脊柱的后方稳定性，与开放手术相比，损伤更小、更符合脊柱微创治疗理念。是同类手术中对病人创伤最小、效果最好的脊柱微创疗法之一。

2015-09-01 中华医学会神经外科学分会功能神经外科学组中国医师协会神经外科医师 分会功能神经外科专家委员会上海交通大学：神经疾病诊治中心 三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病，其人群患病率为 182 人/10 万，年发病率为 3~5 人/10 万，多发生于成年及老年人，发病年龄在 28~89 岁，70％~80％病例发生在 40 岁以上，高峰年龄在 48~59 岁。但是，WHO 最新调查数据显示，三叉神经痛正趋向年轻化，人群患病率不断上升，严重影响了患者的生活质量、工作和社交，也增加了医疗支出。三叉神经痛的治疗，目前主要有药物治疗、射频热凝、半月结球囊压迫、立体定向放射外科和微血管减压手术，除此之外还有许多非主流的治疗方法也在应用，再加上不同地区医疗技术水平之间的差异，许多患者至今不能得到科学有效的治疗。因此，编写三叉神经痛诊疗专家共识，规范三叉神经痛的治疗，提升总体治疗效果，是有益于广大患者的必然选择。我们期待分享更多专家的临床经验和智慧，也参阅大量文献资料，借鉴和吸收近年来已经报道的新理念、新方法和新技术，力求使专家共识既符合现代医疗技术快速发展的要求，也最大限度缓解疼痛改善患者的生活质量。 三叉神经痛定义 1756 年法国 Nicolas Andri 首先报道了三叉神经痛，指局限在三叉神经支配区内的一种反复发作的短暂性阵发性剧痛。三叉神经痛可分为原发性、继发性两种，原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，多数认为病变在三叉神经半月节及其感觉神经根内，也可能与血管压迫、岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫、牵拉及营养代谢障碍有关。继发性三叉神经痛又称症状性三叉神经痛，常为某一疾病的临床症状之一，由小脑脑桥角及其邻近部位的肿瘤、炎症、外伤以及三叉神经分支部位的病变所引起。 三叉神经痛的临床表现 三叉神经痛按病因分为原发性三叉神经痛与继发性三叉神经痛，按痛的症状特点可分为典型三叉神经痛和非典型三叉神经痛。 一、病因分类 1.原发性三叉神经痛：又称特发性三叉神经痛，临床上将找不到确切病因的三叉神经痛称为“原发性三叉神经痛”，是临床上最常见的类型。表现为三叉神经分布区域内的反复发作的短暂性剧烈疼痛，呈电击样、刀割样和撕裂样剧痛，突发突止。每次疼痛持续数秒至数十秒，间歇期完全正常。疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙和洗脸等面部随意运动或触摸面部某一区域（如上唇、鼻翼、眶上孔、眶下孔和口腔牙龈等处）而被诱发，这些敏感区称为“扳机点”。为避免发作，患者常不敢吃饭、洗脸，面容憔悴、情绪抑郁。发作严重时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎，又称痛性抽搐。多见于 40 岁以上的患者。 2.继发性三叉神经痛:又称症状性三叉神经痛，是由颅内外各种器质性病变引起的三叉神经继发性损害而致的三叉神经痛。多见于 40 岁以下的患者。与发性三叉神经痛的不同点是，继发性三叉神经痛疼痛发作时间通常较长，或为持续性疼痛、发作性加重，多无“扳机点”。体检可见三叉神经支配区内的感觉减退、消失或过敏，部分患者出现角膜反射迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。经 CT、MRI 检查可明确诊断。 二、症状分类 1.典型三叉神经痛：是指符合下列特征的三叉神经痛： （1)疼痛为阵发性反复发作； （2)有明确的间歇期且间歇期完全正常； （3)有“扳机点”和明确的诱发动作； （4)三叉神经功能正常。原发性三叉神经痛多为典型三叉神经痛。 2.非典型三叉神经痛：是指符合下列特征的三叉神经痛： （1)疼痛时间延长甚至为持续性疼痛，但可有阵发性加重； （2)无“扳机点”现象； （3)出现了三叉神经功能减退的表现，如面部麻木、感觉减退、角膜反应迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。继发性三叉神经痛多为非典型三叉神经痛。 三叉神经痛的诊断和鉴别诊断 一、诊断 依据典型的临床表现以诊断三叉神经痛，区别原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛建议参考以下几点： 1.三叉神经反射电生理学检测可能有助于诊断原发性三叉神经痛(B 级证据）。 2.存在三叉神经感觉减退或双侧同时起病可能为继发性三叉神经痛（B 级证据），但是由于特异性较差，不存在上述特征的患者也不能排除继发性三叉神经痛。 3.术前影像学检查（MRI、CT 等）有助于确诊继发性三叉神经痛（C 级证据），但对于原发性三叉神经痛，术前影像检查（MRI、CT 等）并不能确诊或者排除是否存在责任血管对三叉神经的压迫，但是任然推荐三叉神经痛患者术前行影像学检查 4.患者起病年龄较轻、异常的三叉神经诱发电位、药物治疗效果不佳及三叉神经第一支分布区域疼痛者并不提示为原发三叉神经痛(B 级证据) 二、原发性三叉神经痛鉴别诊断 原发性三叉神经痛需要与以下疾病进行鉴别： 1.继发性三叉神经痛：由肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的三叉神经痛。 2.牙痛:牙痛主要表现为牙龈及颜面部持续性胀痛、隐痛，检查发现牙龈肿胀、局部叩痛、张口受限，明确诊断经治疗后疼痛消失。 3.三叉神经炎：因头面部炎症、代谢病变，如糖尿病、中毒等累及三叉神经，引起的三叉神经炎症反应，表现为受累三叉神经分布区的持续疼痛;多数为一侧起病，少数可两侧同时起病。神经系统检查可发现三叉神经分布区感觉减退，有时运动支也被累及。 4.舌咽神经痛：疼痛部位多位于颜面深部、舌根、软腭、扁桃体、咽部及外耳道等，疼痛性质及持续时间与三叉神经痛相似，少数患者有“扳机点”，一般位于扁桃体窝或舌根部。 5.蝶腭神经痛:主要表现为颜面深部的持续性疼痛，疼痛可放射至鼻根、颧部、眼眶深部、耳、乳突及枕部等，疼痛性质呈烧灼样，持续性，规律不明显，封闭蝶腭神经节有效。 术前影像学评估 所有三叉神经痛患者，治疗前应常规进行影像学检查（头颅 CT 或 MRI)，用于区别原发性和继发性三叉神经痛(C 类证据）。 对于诊断为原发性三叉神经痛的患者，在实施微血管减压术前均建议接受头颅 MRI 检查。头颅 MRI 检查虽然可显示三叉神经根周围的血管及其与三叉神经后根之间的解剖关系，但这并不能确定责任血管。文献报道 MRI 确认血管的灵敏度和特异度在不同研究有很大差异（灵敏度 52％~100％，特异度 29％~93％)(C 类证据）。 三叉神经痛的药物治疗 药物治疗对原发性三叉神经痛的疗效确切，尤其适合于治疗初发生原发性三叉神经痛患者。但药物治疗对继发性三叉神经痛的疗效不确切。 卡马西平治疗三叉神经痛的疗效确切（A 级证据，强烈推荐）。奥卡西平治疗原发性三叉神经痛可能有效（B 级证据，推荐）。加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治疗原发性三叉神经痛疼痛（C 级证据）。其他用于镇痛的药物（如 5 羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药）在治疗三叉神经痛中的疗效尚缺乏循证医学证据。 原发性三叉神经痛的一线治疗药物包括卡马西平（200~1 200 mg/d)和奥卡西平（600~1800 mg/d)。虽然卡马西平的疗效优于奥卡西平，但后者安全性方面的顾虑更少一些。如果以上任何一种钠离子通道阻滞剂无效，下一步考虑外科手术治疗。 典型原发性三叉神经痛的自然恢复几乎是不可能的，药物治疗的效果可能是部分缓解、完全缓解与复发交替出现，因此，鼓励患者根据发作的频率来调整药物剂量。 三叉神经痛的外科治疗 当药物治疗的疗效减退或者出现患者无法耐受的药物副作用而导致药物治疗失败时，可以尽早考虑外科手术治疗。外科手术方式有多种，包括经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel’s 囊球囊压迫术、Meckel’s 囊甘油注射、伽马刀治疗及微血管减压手术。 一、三叉神经半月节射频消融、球囊压迫、甘油注射 1.针对三叉神经周围支的外科治疗：如利多卡因注射、冷冻疗法、神经切除术、乙醇注射、苯酚注射、外周针灸术、射频热凝术等。相关研究中除两项为 I 级研究外，其余都是 IV 级研究。两项小样本的随机对照研究比较链霉素联合利多卡因治疗和利多卡因单药治疗三叉神经痛的效果（I 级研究），结果显示两种疗法都不能缓解疼痛。其他的三叉神经外周支损毁都只是病例系列研究（IV 研究），结果显示有 50％的患者在 1 年以后疼痛复发，不推荐。 2.针对半月神经节的外科治疗：包括射频热凝、甘油注射和球囊压迫。虽数以万计的患者接受过此类治疗，文献报道也很多，但是都只是 III 级研究或 IV 级研究，研究结果仅供参考。根据 III 级研究的两项热凝术报道，1 项甘油注射和 1 项球囊压迫治疗的报道，90％的患者接受治疗之后疼痛得到缓解。治疗失败的主要原因与技术应用不熟练相关。治疗后 1 年疼痛的比率是 68％~85％，术后 3 年疼痛率下降至 54％~64％。热凝术后 5 年，约有 50％的患者疼痛仍能得到缓解。但是约有一半患者治疗后出现感觉缺失，其中约 6％的患者发展成感觉迟钝，4％出现痛性麻木、12％的患者主诉各种不适（烧灼感、沉重感、疼痛和麻木）、4％患者术后出现角膜炎。另外高达 50％的经皮球囊压迫手术的患者出现暂时性咀嚼困难，但多数可以逐渐恢复。 以上治疗方法主要应用于原发性三叉神经痛，用于治疗继发性三叉神经痛的报道很少，不推荐。 循证医学证据表明，甘油注射的临床应用已经很少，经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel’s 囊球囊压迫术治疗更适合治疗以下三叉神经痛(B 级证据、推荐）： （1）年龄 > 70 岁。 （2）全身情况较差（心、肺、肝、肾、代谢性疾病等)。 （3）已行微血管减压术后无效或者疼痛复发。 （4）拒绝开颅手术者。 （5）带状疱疹后遗症。 （6）鼻咽癌相关性三叉神经痛。 二、伽马刀治疗 伽马刀治疗三叉神经痛在临床上很多，但临床研究中随机对照试验研究很少，多数都是 III 级或 IV 级研究。2001 年 Flickinger 等采用随机对照试验研究对比分析了两种不同照射范围伽马刀治疗三叉神经痛的疗效，结果差异无统计学意义。总体上，平均起效时间在治疗后 1 个月开始，治疗 1 年后疼痛完全缓解率 69％(不需要药物辅助治疗），治疗 3 年后疼痛完全缓解率降为 52％,虽然伽马刀治疗相对于其他外科治疗方法是微创的，但是治疗后面部麻木的发生率为 9％>37％，感觉缺失的发生率 6％~13％,尽管如此总体上 88％的患者对治疗效果满意。 伽马刀治疗三叉神经痛的适应证： （1）年龄 > 70 岁、糖尿病、高血压、心脏病等慢性病患者及身体一般情况差，不能耐受手术者。 （2）害怕或拒绝开颅手术、担心出现手术并发症的患者。 （3）继发性三叉神经痛，原发病灶已处理，或原发肿瘤较小者。 （4）经其他外科方法治疗后无效或再次复发的患者。 三、微血管减压术 微血管减压术是目前治疗三叉神经痛中疗效最好和持续时间最长的治疗方法（C 级证据），术后疼痛完全缓解率大于 90％，术后 1、3 和 5 年的疼痛完全缓解率为 80％、75％和 73％。但是，微血管减压术也有较其他方法更多的风险，平均病死率为 0.2％，术后面部感觉减退 7％，听力下降 10％，无菌性脑膜炎 11％，还有 4％的风险会出现脑脊液漏、小脑缺血或者小脑血肿。需要指出的是，微血管减压术的手术疗效和并发症发生率与病情复杂程度及手术医生的操作水平密切相关，这也正是通过制定和推广专家共识和指南所能改进的方面。 1.微血管减压术治疗三叉神经痛的适应症： （1）诊断明确的原发性三叉神经痛。 （2）药物治疗无效的原发性三叉神经痛。 （3）射频热凝、球囊压迫、伽马刀治疗无效的原发性三叉神经痛。 （4）微血管减压术后复发的典型原发性三叉神经痛。 （5）青少年起病的典型原发性三叉神经痛。 2.微血管减压术的技术关键 （1）体位:合适的体位是满意暴露的基础。患者取侧卧位或 3/4 侧俯卧位，后背尽量靠近手术床缘，同侧肩部向下牵拉，以方便术者操作。头架固定使头部略转向切口侧，这样可以使小脑由于本身的重力而离开岩骨，无需使用脑压板。 （2）皮肤切口：平行并紧贴发迹内缘的直切口或者经乳突根部的横切口，长度约 6~7 cm，其 1/3 位于枕骨隆突-颧骨连线之上，2/3 位于其下方。为保留良好血供，应避免过度电凝，只需用乳突牵开器迅速撑开伤口，便能有效止血，无须用头皮夹。 （3）骨窗：骨窗应尽可能向外贴近乙状窦。通常骨窗直径只需 2~3 cm，但应充分暴露横窦和乙状窦夹角。为了防止损伤静脉窦，可在离静脉窦最远处钻孔，随后咬开颅骨，逐渐向横窦和乙状窦方向扩大骨窗。为使骨窗尽可能靠近乙状窦，必要时可以打开乳突气房，但必须及时用骨蜡封堵。 （4）硬脑膜剪开：切开硬脑膜充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。可“V”或“U”形剪开硬脑膜，以乙状窦后缘为底边，上端起自横窦乙状窦夹角，充分暴露乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。硬脑膜切开的中点以对应小脑裂外侧端为佳，切口过分靠近头端或者尾端都不利于三叉神经根的充分暴露，也不方便手术操作。 （5）入路：采用经小脑裂入路。自小脑背外侧向腹内侧解剖。切开硬脑膜后，充分剪开蛛网膜、打开小脑裂、自外向内解剖，可直达三叉神经根进入区。通常不需要使用甘露醇或行腰穿释放脑脊液，也无需使用脑压板牵拉、避免持续压迫对脑组织带来的损害。过度牵拉还可能将岩静脉从其进人岩上窦处撕裂，这会引起灾难性后果。 （6）责任血管识别：三叉神经根的任何部位都可能有责任血管。由于三叉神经颅内段的无髓鞘部分较长，其抵御周围血管压迫能力差，其神经根的任何部位都有可能发生神经血管压迫。因此，行三叉神经根减压术时要暴露该神经根的颅内段全长。任何与三叉神经后根存在解剖接触的血管都可能是责任血管。需注意的是，超 50％的三叉神经痛患者存在多根血管压迫或者多个部位压迫，术中强调全程探查避免责任血管遗漏。 （7）减压：微血管减压术的原则是通过将责任血管从三叉神经根分离移位而实现减压的目的。可以采用聚四氟乙烯棉固定、悬吊、胶水黏附等方法移位责任血管，确保血管不再压迫和接触三叉神经根。聚四氟乙烯棉的作用仅是为了防止血管弹回造成对神经再次压迫，因此，垫片的位置和数量应该适当，尽可能避开神经受压迫的部位。 （8）关颅:硬脑万必须严密缝合，硬脑膜外无须放置引流。关颅前需用温生理盐水彻底冲洗硬脑膜下腔，一是再次检查术野是否有出血，二是防止低颅压和颅内积气。冲洗时应检查垫片有无脱落。硬脑膜无法严密缝合时可用肌肉片及人工硬脑膜修补。硬脑膜外可用骨屑伴胶水或钛板修补颅骨缺损。肌肉需逐层紧密缝合，伤口内不放置引流。 3.疗效评价 参考巴罗神经学研究所疼痛缓解程度评分方法以及日本微血管减压术外科协会倡议的联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法，我们推荐采用联合疼痛与并发症严重程度综合评估疗效的方法，这样更加符合临床实际及患者的真实感受。具体方法如下： （1）缓解疼痛评分： 0 分:完全无痛。 1 分：偶尔轻度疼痛，不需药物止痛。 2 分：中度疼痛，药物可控制。 3 分：药物不可控制的疼痛，无效。 （2）手术并发症评分： 0 分：无并发症。 1 分：轻微颅神经并发症或小脑并发症，无阳性体征，日常生活无影响。 2 分:中重度颅神经并发症或小脑并发症，有阳性体征，日常生活有影响。 （3）总分(疼痛缓解评分 + 手术并发症评分）： 0 分：很好。 1 分:好。 2 分:—般。 3~5 分：失败。 4.术后管理 颅内出血是微血管减压术后 24 h 出现的最严重的并发症，需密切观察患者的生命体征、神志、呼吸、瞳孔、肢体活动等，一旦有顽固性头痛、剧烈而频繁呕吐、意识障碍等，应立即复查 CT 并采取相应措施。发生术后低颅压时，应取平卧位或头低足高位，伴随恶心呕吐者，头偏向一侧，避免误吸并积极对症处理。术后出现颅神经受损表现（周围性面瘫、麻木、口唇疱疹、感觉减退、听力下降等)，应注意眼角膜及口腔的护理，做好心理护理，在患者健侧耳边交流，避免噪音刺激等。同时积极给予解痉、扩血管、营养神经药物等治疗。术后出现脑脊液漏时，应采取平卧位头高 30°，禁忌鼻腔、耳道的填塞、冲洗和滴药等，并积极查明原因妥善处理。 5.并发症防治 微血管减压术治疗三叉神经痛患者的平均病死率约为 0.2％，个别报道甚至达到 0.5％;并发症包括颅神经损伤、脑脊液漏、小脑及脑干损伤、低颅压综合征、无菌性脑膜炎等，但是对于每年实施微血管减压术较多的医学中心来说，能减少并发症的发生。 （1）颅神经功能障碍:颅神经功能障碍主要为复视、听力下降、面瘫和面部麻木，少数患者可出现声音嘶哑和饮水呛咳等。复视的发生率约为 11％，主要是第 4 及第 6 对颅神经损伤所造成，多为暂时性。单侧听力下降是较严重的并发症，第 8 对颅神经受损引起，发生率甚至达 10％。三叉神经本身受损可以引起面部麻木，发生率达 7％。第 7 对颅神经受损引起面瘫则较少发生。 术中注意以下操作能有效降低颅神经功能障碍的发生： A.尽量避免电凝灼烧颅神经表面及周围穿支血管，若有小血管出血，尽量采取压迫止血。 B.避免牵拉颅神经，减少对颅神经的直接刺激以避免其滋养血管发生痉挛。 C.充分解剖颅神经周围蛛网膜，实现术中对颅神经的无牵拉。 D.常规术中电生理监测。 E.手术当天即开始使用扩血管药物、激素和神经营养药物。 （2）小脑、脑干损伤:小脑、脑干损伤，包括梗死或出血，是微血管减压术的严重并发症。避免小脑损伤的关键在于减少牵拉时间、降低牵拉强度。术前半小时使用甘露醇降低颅压、术中适量过度通气、骨窗尽量靠近乙状窦、避免使用脑压板、逐渐打开小脑脑桥等措施可最大程度减少术中对小脑半球的牵拉，尽量避免电凝灼烧小脑、脑干表面血管。 术后通过多参数心电监护仪对血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度实行 24 h 续监测，密切观察意识、瞳孔的变化。出现血压骤然升高、同时脉搏减慢，清醒后又出现意识障碍，一侧瞳孔散大、光反射减弱，均应考虑小脑梗死、肿胀、出血可能，应及时行头颅 CT 扫描，根据 CT 实施扩大骨窗枕下减压或脑室外引流。 （3）脑脊液漏：严密缝合硬膜是防治脑脊液漏的关键。对于硬膜无法严密缝合者，可取肌肉筋膜进行修补，同时应用生物胶将人工硬膜与硬膜贴敷完全。用骨蜡严密封闭开放的气房。严格按肌肉、筋膜、皮下组织、皮肤四层缝合切口，不留死腔。 如发生脑脊液鼻漏，立即嘱咐患者去枕平卧，告知患者勿抠、挖及堵塞鼻孔和耳道，保持鼻孔和耳道清洁，观察体温变化，使用抗生素预防感染。保持大便通畅，防止咳嗽、大便用力引起的颅内压增高，必要时可使用脱水剂或腰大池引流降低颅压，若漏孔经久不愈或多次复发需行漏孔修补术。 （4）低颅压综合征：可能原因是术中长时间暴露手术部位，释放大量脑脊液，术后脑脊液分泌减少等所致。常表现为头痛、头晕、恶心及非喷射状呕吐，同时血压偏低、脉率加快，放低头位后症状可缓解。术中在缝合硬膜时应尽量硬膜下注满生理盐水，排出空气，术后平卧。 （5）无菌性脑膜炎:是较常见的并发症，有报道能达到 11％。手术结束时，用生理盐水冲洗术区，必要时可以加用激素治疗。

【概述】臀上皮神经卡压综合征是指臀上皮神经经过臀部骨纤维性管道过程中，由于各种原因引起管道变形、缩窄，而压迫神经引起的一系列症状。本病多见于青壮年体力劳动者。臀上皮神经为感觉神经，由胸12、腰1～3脊神经后外侧支发出，跨越髂骨嵴进入臀部时，被骶棘肌和腰背筋膜在髂嵴上缘附着处形成的扁圆形骨纤维管固定，神经由此隧道穿过，骨纤维管有保护神经的作用，但此管由于损伤病变而狭窄，压迫神经，或在急性腰扭伤时，神经受到牵拉，可出现臀部疼痛。臀上皮神经入臀后继续在浅筋膜中行走，可达到腘窝，因此疼痛可牵涉腘窝。 【临床表现】常为一侧腰臀部弥漫性疼痛，疼痛位置较深，呈钝痛、酸痛或刺痛，向臀部下方及腘窝放射；行走、站立均痛，起坐困难，感觉腰部无法用力，需扶物或由人帮助，腰部功能活动受限。急性期疼痛较剧烈，向大腿后外侧放射，一般不超过膝关节；慢性期可见臀部麻木，但无下肢麻木。 【体格检查】体检时可触及病变侧髂后上棘的外下方有一索状物，按压时有胀痛或麻木感，并向大腿后下方放射。直腿抬高试验大部分阴性，但有10%的患者可出现直腿抬高试验阳性，加强试验阴性，屈髋屈膝试验阳性，腱反射正常。 【辅助检查】X线、CT、MRI检查均无明显异常。 【诊断和鉴别诊断】根据患者的工作性质及存在的腰肌扭伤史，以及典型的临床症状和体征，可确定诊断。臀上皮神经卡压综合征应与以下疾病相鉴别：1.腰椎间盘突出症患者常有腰部疼痛及压痛，可放射至下肢，且在腹压增加时症状加重，直腿抬高试验及加强试验均阳性，结合CT、MRI检查可明确鉴别。2.梨状肌综合征在臀中部可触及条索状的病变，并有明显压痛，髋关节内收和内旋受限并加重疼痛。3.第三腰椎横突综合征该病有特征性压痛点，腰三横突尖部压痛阳性可作鉴别。4.腰椎管狭窄症有典型的间歇性跛行，神经反射异常的体征，腰后伸试验阳性，结合CT和MRI检查可明确鉴别。【治疗原则】1.一般治疗多数患者采用休息，理疗，针灸，按摩等治疗能缓解症状。2.药物治疗非甾体抗炎药、甲钴胺、维生素B1、维生素B6等营养神经性药物。3.臀上皮神经阻滞臀上部压痛点为穿刺点，多位于髂嵴中点下方2～3横指处，或在超声引导下注射局麻药加甾体类激素等镇痛液，大部分患者均能明显好转。4.针刀治疗对局部可能触及明显条索状物，并疑有粘连者可行针刀松解术，效果明显。5.手术对顽固性疼痛，经非手术治疗无效者，可予银质针松解、手术松解或神经切断术。

【概述】更年期综合征指妇女在绝经前后、手术摘除卵巢或其他原因造成卵巢功能衰退、雌激素水平下降，引起下丘脑-垂体-卵巢轴的功能失调，出现以自主神经功能紊乱为主，伴有精神心理症状的一组临床综合征。 【临床表现】1.近期症状（1）月经紊乱：是绝经过渡期的常见症状，表现为月经周期不规则，经期持续时间长和经量增多或减少。（2）血管舒缩症状：主要表现为潮热，为血管舒缩功能不稳所致，是雌激素降低的特征性症状。其特点是反复出现短暂的面部和颈部及胸部皮肤阵阵发红，伴有潮热，继之出汗，持续1～3分钟。一般症状可持续1～2年，有时长达5年或更长。（3）自主神经失调症状：表现为心悸、眩晕、头痛、失眠、耳鸣等。（4）精神神经症状：常表现为注意力不易集中、情绪波动大，如易怒、焦虑不安或情绪低落、抑郁、不能自我控制等情绪症状。2.远期症状（1）泌尿生殖道症状：表现为阴道干燥、性交困难及反复阴道感染，排尿困难、尿痛、尿急等反复出现的尿路感染。（2）骨质疏松：因雌激素缺乏而使骨质吸收增加，导致骨量快速丢失而出现骨质疏松，一般发生在绝经后5～10年内。（3）阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD）：绝经后妇女比老年男性患病率高，可能与雌激素水平降低有关。（4）心血管病变：绝经后女性糖脂代谢异常，冠心病、动脉硬化的发病率增加。【辅助检查】卵巢功能评价1.血清FSH值E2值测定了解卵巢功能。FSH＞10U/L，提示卵巢储备功能降低；闭经、FSH＞40U/L、E2＜10～20pg/ml，提示卵巢功能衰竭。2.氟米芬兴奋试验月经第5日起服用氟米芬50mg/d，共5日，停药第4日测血清FSH＞12U/L，提示卵巢功能减退。【诊断与鉴别诊断】根据病史及临床表现不难诊断。但应与相关症状的器质性病变及精神疾病鉴别诊断，卵巢功能评价、骨密度测定有助于诊断，注意与焦虑、抑郁及纤维肌痛综合征的鉴别诊断。【治疗原则】缓解近期症状，早期发现并预防骨质疏松症、动脉硬化等远期症状。1.一般治疗心理疏导、体育锻炼、健康饮食。必要时辅以谷维素，艾司唑仑等调节自主神经、帮助睡眠。2.激素补充治疗用于缓解症状，改善生活质量。（1）适应证1）绝经相关症状：潮热、盗汗、睡眠障碍、焦虑、紧张、情绪低落等。2）泌尿生殖道萎缩相关问题：反复发作的阴道炎与尿道炎症状，性交痛等。3）低骨量及骨质疏松症。（2）禁忌证：妊娠、不明原因的阴道流血、乳腺癌、性激素相关肿瘤，近6个月动、静脉血栓性疾病、严重肝肾功能障碍、血卟啉症、脑膜瘤等。（3）激素制剂1）雌激素：包括戊酸雌二醇、尼尔雌醇等。2）雌激素活性调节剂：替勃龙。3）孕激素：醋酸甲羟孕酮等。3.非激素类药物1）抗抑郁药：盐酸帕罗西丁，氟哌噻吨美利曲辛等可缓解血管舒缩及精神症状。2）其他：钙剂、维生素D等。【康复和预后】通过药物及综合治疗，大多数更年期综合征患者可得到有效缓解及控制，只要坚持健康的生活习惯及对症治疗，预后良好。

【概述】复杂性区域疼痛综合征（complexregionalpainsyndrome，CRPS）是一种身体局部（通常为肢体）创伤后发生的少见的慢性疼痛疾病。主要表现为患肢疼痛、肿胀、皮肤改变、相应区域痛觉过敏及营养性变化。临床主要分二类：即CRPS-Ⅰ型（又称反射性交感营养不良），不伴相关周围神经损伤，和CRPS-Ⅱ型（又称灼性神经痛），此型存在相关周围神经损伤。CRPS的发生机制尚不清楚。90%左右的病例中存在软组织损伤、骨折等诱因，可能的机制：损伤初期缺氧和各种炎性因子、神经肽、细胞因子的释放导致的中枢神经系统异常过度反应（神经源性炎症），周围神经系统异常过度反应（痛觉过敏或超敏）及交感神经系统异常反应（血管舒缩功能异常）。 【临床表现】患病率约5～25/10万。常见诱发事件：软组织损伤、骨折、心肌梗死、脑血管意外、膝关节镜操作等。上肢较下肢多见。风险因素中最重要的为创伤的严重程度，其次为女性，再次为吸烟。CRPS-Ⅰ型多见，CRPS-Ⅱ型预后较CRPS-Ⅰ型差。CRPS可以分为三期：1期：损伤部位（往往为一个肢体）灼痛或搏动性疼痛，疼痛分布与单一的外周神经、神经干或神经根损害不相符，对触摸或寒冷敏感，局部水肿，肌肉痉挛，关节僵硬，局部毛发和指趾甲快速生长，皮肤颜色和温度改变。2期：该期特点是进行性的软组织水肿，皮肤、关节、软组织增厚，肌肉萎缩和皮肤变硬，毛发生长减慢，指甲脆裂，严重时局部骨质疏松。3期：该期的特征是运动受限同时伴重度肢体疼痛，肌肉萎缩，手指（足趾）挛缩、皮肤变薄，细长条状突起的指（趾）甲且易断。该期常被认为不可逆性改变。一般认为受累肢体温度升高，预后良好。受累肢体温度降低预示病程慢性化和预后较差。 【体格检查】患肢痛觉过敏，严重时皮肤触痛明显，患肢皮肤温度早期升高、晚期降低，伴肢体水肿，局部皮肤变薄，关节附近肌肉僵硬，关节活动度明显受限。 【辅助检查】1.损伤后2周的X线和/或骨扫描可以显示：局限性骨质疏松。2.异常的肌电图和/或神经传导速度检查有助于鉴别CRPSⅠ和Ⅱ型。 【诊断与鉴别诊断】主要系排他性诊断，临床中CRPS的诊断标准，即在下述四项中至少有三项中的1个症状：1.感觉痛觉过敏和/或痛觉超敏。2.血管舒缩功能体温不对称，皮肤颜色改变和/或皮肤不对称。3.运动/水肿水肿、水肿改变和/或水肿不对称。4.运动/萎缩运动功能障碍和/或肌肉萎缩改变。上述标准中首要条件是必须存在持续性疼痛，并可被任何刺激性事件诱发。影像检查可辅助诊断。鉴别诊断主要包括糖尿病性神经病、神经卡压综合征、雷诺病和手足发绀症。【治疗原则】治疗的目的是减慢病程，减轻疼痛。1.物理治疗基本治疗，一旦考虑CRPS诊断就要尽快实施。2.药物治疗常用，但没有循证证据支持。（1）非甾体抗炎药：常用于CRPS早期的治疗。（2）糖皮质激素：在CRPS早期/急性期有益，对慢性CRPS的作用不详。（3）抗癫痫药物：加巴喷丁、普瑞巴林。（4）抗抑郁药物：可试用阿米替林，联合使用加巴喷丁和去甲替林比单药治疗更好。（5）肌松剂：巴氯芬是治疗变形性肌张力不全或肌痉挛的有效药物。（6）阿片类：曲马多对神经病理性痛有效。强阿片对这类患者无效，亦无证据需长期使用。（7）二磷酸盐：对于骨扫描显示异常吸收的早期CRPS患者，双磷酸盐可有效减轻疼痛，长期使用需权衡效益和风险。3.介入技术（1）交感神经阻滞：长期治疗效果尚没有证据，联合物理治疗有助于功能恢复，亦可帮助诊断继发性CRPS。（2）神经调控治疗：脊髓电刺激和周围神经电刺激可有效减轻疼痛和改善生活质量。近年来随着新的刺激技术的出现如背根神经节电刺激，神经调控治疗已成为治疗CRPS的有力武器。（3）鞘内注射：鞘内注射巴氯芬有助于改善继发于CRPS的肌痉挛。【康复和预后】必须为患者制订个体化的康复方案，从小量运动开始，逐渐增加运动量，配合肢体止痛，达到有效缓解症状，恢复肢体功能。早期诊断和治疗对患者的预后至关重要。

【概述】滑脱是指一个椎体在另一个椎体上部分或完全的滑移。按Witlse的方法，腰椎可分为6种类型：①先天性滑脱：腰5～骶1后方的骨钩先天性发育不良，关节突的关节面呈不稳定的方向并多伴有腰5～骶1的脊柱裂。②峡性滑脱：关节突之间部分的缺损，椎体前滑而后部结构大致保持在正常位置。③退变性滑脱：常见于中老年女性，好发于腰4～5节段由椎间盘退变引起，常伴有椎管狭窄。④创伤后滑脱：继发于急性创伤后所致的骨性钩部区而非峡部的骨折。⑤病理性滑脱：继发于全身性疾病如成骨不全，软骨发育不全等疾病。⑥外科治疗后滑脱：外科治疗后失去支持结构而产生滑脱。根据Meyerding的分度法，按照椎体在下位椎体上滑移的程度将滑脱分为四度：Ⅰ度，向前滑脱25%以内；Ⅱ度，向前滑脱25%～50%；Ⅲ度，向前滑脱50%～75%；Ⅳ度，向前滑脱大于75%。 【临床表现】1.长期反复发作的腰背痛，行走、弯腰后加重，卧床休息后可减轻。继发的椎管狭窄可引起间歇性跛行。2.坐骨神经痛且伴有脊神经受压导致相应支配区域麻木和疼痛甚至反射异常。可放射至臀部及股部。3.疼痛程度随体位改变而改变。腰后伸时腰腿疼痛可加重。严重患者马尾受压，可出现大小便功能失调。体格检查】患者腰骶部有压痛，腰后伸活动明显受限，可出现下肢感觉、运动、反射异常改变，无下肢缺血的阳性体征。【辅助检查】1.X线检查正位片一般不易显示滑脱，但可揭示有无滑脱、水平椎体的旋转、关节面方向的异常以及脊柱裂、脊柱侧弯。侧位片可出现滑移，反复愈合的细微应力骨折，峡部变细且拉长。2.脊髓造影和CT检查对于了解脊髓和神经根受压的部位和程度及压迫原因有很大帮助，MRI检查可观察神经根受压和椎间盘退变以及椎管狭窄程度，有助于确定融合节段范围。【诊断与鉴别诊断】临床诊断可以通过临床体征、体格检查及影像学检查确诊。该疾病应与以下疾病相鉴别：1.强直性脊柱炎此病进展缓慢，临床表现双髋关节对称性疼痛，活动受限，可有下背痛和晨起僵硬，活动后可减轻，影像学检查结合HLA-B27有助于鉴别诊断。2.腰椎间盘突出症腰椎间盘突出压迫相应神经根，引起腰部局部疼痛并放射至相应支配区域。MRI有助于确定病变椎间盘节段而与腰椎滑脱相鉴别。3.慢性腰部劳损此病病程较长，有长期劳动或久坐后逐渐发病的病史，活动多或劳累后疼痛加重，休息后减轻。可在腰部有不同程度的压痛。无脊神经受压的相应症状。治疗原则】1.一般治疗主要方法有卧床、牵引、理疗、腰部肌肉锻炼、药物消炎止痛和软组织松解，以达到缓解局部肌肉紧张，改善局部血液循环，促进炎症、水肿吸收的目的。保守治疗症状缓解后，如平时不注意加强功能锻炼，做好自我保护，容易出现症状反复。2.神经阻滞治疗Ⅱ度及以内或症状较重且一般治疗无效的患者可采用痛点阻滞、脊神经后支注射或射频、小关节注射、硬膜外或骶管阻滞治疗以及盘内低能量激光治疗等以缓解症状。3.手术治疗手术治疗的目的是解除神经压迫，矫正脊柱畸形，增强腰椎的稳定性。适用于以下情况：①持续加重的腰背痛、腿痛，保守或微创治疗无效者。②X线片提示滑脱椎骨不稳定或患者有进行性加重者。③有椎管狭窄根性疼痛症状者。④出现马尾神经受压症状。⑤不能持续站立或正常行走者。手术治疗手段主要包括椎管减压、滑脱复位、内固定及植骨融合。 【康复与预后】应纠正不良姿势，减少脊柱承重。可佩戴腰围，增加脊柱的稳定性，减轻腰椎负荷。同时增强腰背肌力量锻炼，防止肌肉萎缩。可让患者行仰卧屈膝、屈髋滚床起坐锻炼，有利于腰椎滑脱病理变化及椎管内血液循环的改善。

【概述】特发性面神经麻痹（idiopathicfacialnervepalsy）也称Bell麻痹，是常见的脑神经单神经病变，为面瘫最常见的原因。该病病因未明，可能与病毒感染或炎性反应等有关。临床特征为急性起病，多在3天左右达到高峰，表现为单侧周围性面瘫，无其他可识别的继发原因。该病具有自限性，但早期合理的治疗可以加快面瘫的恢复，减少并发症。 【临床表现】临床主要表现为单侧周围性面瘫，如受累侧闭目、皱眉、鼓腮、示齿和闭唇无力，以及口角向对侧歪斜；可伴有同侧耳后疼痛或乳突压痛。根据面神经受累部位的不同，可伴有同侧舌前2/3味觉消失、听觉过敏、泪液和唾液分泌障碍。个别患者可出现口唇和颊部的不适感。当出现瞬目减少、迟缓、闭目不拢时，可继发同侧角膜或结膜损伤。 【体格检查】1.茎乳孔以下的面神经支受累出现患侧额纹消失，不能抬眉，眼裂变大，不能闭合或闭合不全，Bell征（闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜），鼻唇沟变浅，口角下垂，示齿时口角偏向健侧，鼓腮和吹口哨漏气，常见食物滞留于患侧齿颊间。2.鼓索以上的面神经支受累时还出现同侧舌前2/3味觉障碍。3.镫骨肌以上的面神经支受累时发生听觉过敏、同侧舌前2/3味觉障碍和周围性面瘫。4.膝状神经节受累时，除听觉过敏、同侧舌前2/3味觉障碍和周围性面瘫，还有患侧乳突部疼痛、耳郭和外耳道感觉减退。【辅助检查】必要的有选择性的检查：1.血常规、血电解质一般无特异性改变，起病时血象可稍偏高。2.血糖、免疫项目、脑脊液检查如异常时则有鉴别诊断意义。其他辅助检查：以下检查项目如有异常，则有鉴别诊断意义。1.脑电图、眼底检查。2.颅底摄片。3.CT及MRI等检查。4.胸透、心电图。【诊断与鉴别诊断】1.急性起病，通常3天左右达到高峰。2.单侧周围性面瘫，伴或不伴耳后疼痛、舌前味觉减退、听觉过敏、泪液或唾液分泌异常。排除继发原因。在所有面神经麻痹的患者中，70%左右为特发性面神经麻痹，30%左右为其他病因所致，如吉兰-巴雷综合征、多发性硬化、结节病、Mobius综合征、糖尿病周围神经病、脑炎（真菌、病毒、细菌）、人类免疫缺陷病毒感染、莱姆病、中耳炎、带状疱疹病毒感染、梅毒、脑干卒中、面神经肿瘤、皮肤肿瘤、腮腺肿瘤以及面神经外伤等。对于急性起病的单侧周围性面瘫，在进行鉴别诊断时，主要通过病史和体格检查，寻找有无特发性面神经麻痹不典型的特点。特发性面神经麻痹应与以下疾病相鉴别：中枢性面瘫，由其他原因引起的周围性面瘫如：急性感染性多发性神经根神经炎（脑神经型）、脑桥病变、小脑脑桥角损害、面神经管邻近部位的病变：如中耳炎，乳突炎，中耳乳突部手术及颅骨骨折等，以及茎乳孔以外的病变、颅后窝的肿瘤或脑膜炎等。【治疗原则】1.药物治疗（1）糖皮质激素：对于所有无禁忌证的16岁以上患者，急性期尽早口服使用糖皮质激素治疗，可以促进神经损伤的尽快恢复，改善预后。通常选择泼尼松或泼尼松龙口服，30～60mg/d，连用5天，之后于5天内逐步减量至停用。发病3天后使用糖皮质激素口服是否能够获益尚不明确。对于面肌瘫痪严重者，可以根据情况选择。（2）抗病毒治疗：对于急性期的患者，可以根据情况尽早联合使用抗病毒药物和糖皮质激素，可能会有获益，特别是对于面肌无力严重或完全瘫痪者；但不建议单用抗病毒药物治疗。抗病毒药物可以选择阿昔洛韦或伐昔洛韦，如阿昔洛韦口服每次0.2～0.4g，每日3～5次，或伐昔洛韦口服每次0.5～1.0g，每日2～3次；疗程7～10天。（3）神经营养剂：临床上通常给予甲钴胺、腺苷钴胺、维生素B1以及牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物注射液、片剂等。2.眼部保护当患者存在眼睑闭合不全时，建议根据情况选择滴眼液或膏剂防止眼部干燥，合理使用眼罩保护，特别是在睡眠中眼睑闭合不拢时尤为重要。3.疼痛科治疗采用星状神经节、面神经联合阻滞、面神经分支脉冲射频治疗，同时配合药物口服治疗。4.外科手术减压。【康复和预后】神经康复治疗，包括针灸、理疗等，可以尽早开展面部肌肉康复治疗。大多数特发性面神经麻痹预后良好。部分患者可遗留面肌无力、面肌联带运动、面肌痉挛或“鳄鱼泪”现象。

【概述】痛风是一种由于单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成及痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。 【临床表现】痛风患者男女比例15～20：1，女性患者多在绝经后发病。其临床表现如下：1.急性痛风性关节炎痛风往往在高嘌呤饮食、饮酒、劳累、受凉或夜间发生，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，疼痛多为中重度。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和活动受限。首次发作多侵犯单关节，特别是第一跖趾关节。之后发作部分患者仍累及该部位，其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节；可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。2.间歇发作期急性发作缓解后一段时间后复发，也多在高嘌呤饮食、饮酒、劳累、受凉后发作。随着时间推移，发作可越发频繁，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。同时，长期显著的高尿酸血症导致大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织，形成皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。3.肾脏病变①急慢性尿酸盐肾病；②尿酸性尿路结石。【体格检查】典型痛风性关节炎可见受累关节红、肿、热、触痛及活动障碍。皮下及关节痛风石及关节退变可见皮下及关节痛风结节、关节畸形、触痛及功能障碍。【辅助检查】1.血尿酸检查男性＞430μmol/L，女性＞360μmol/L。2.尿尿酸的测定协助判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药物的选择和判断尿路结石的性质。3.尿酸盐检查可见于受累关节液和痛风石抽吸物中。4.X线检查根据病变不同时期出现不典型的关节肿胀、软骨下骨破坏、关节脱位或间隙变窄等。5.双源CT检查识别尿酸盐结晶。6.超声检查：典型“双轨征”。【诊断与鉴别诊断】目前，2015年美国风湿病学会（ACR）和欧洲抗风湿病联盟（EULAR）制定的痛风分类标准较为科学、系统、全面。老年男性肥胖者，突然反复发作的单个跖趾、跗跖、踝等关节红肿剧痛，可自行缓解及间歇期无症状者，应首先考虑到痛风性关节炎；同时合并高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者可诊断为痛风；滑液或滑膜检查发现尿酸盐结晶者即可确诊。超声和双源CT可进一步协助诊断。痛风可分为原发性痛风和继发性痛风。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。痛风性关节炎还要与以下一些疾病相鉴别：类风湿关节炎、关节蜂窝织炎、化脓性关节炎、创伤性关节炎、银屑病性关节炎、假性痛风；痛风性尿路结石还应与非痛风性结石相鉴别。 【治疗原则】缘于其先天机制，原发性痛风是不能根治的，临床治疗的目的在于控制或缓解症状、改善功能、提高患者生活质量。1.急性期主要是急性痛风性关节炎发作，此期宜休息患部，如抬高患肢制动，患部冷敷，疼痛缓解72小时后方可恢复活动。及早、足量用药，首选非甾体抗炎药、秋水仙碱，必要时也可选择糖皮质激素，见效后逐渐减量停药。急性发作期不适合启动降尿酸治疗，正在服用降尿酸药物者不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。2.慢性期和间歇期本期治疗的目的是长期有效地控制血尿酸水平，防止痛风再发作，溶解痛风石。降尿酸药应在急性发作终止后至少2周，从小剂量开始，逐渐加量。抑制尿酸生成的药物推荐别嘌醇及非布司他，促进尿酸排泄的药物推荐苯溴马隆及丙磺舒，必要时可以联合应用两种机制的药物。降尿酸目标是使血尿酸＜360μmol/L，根据尿酸水平在数月内调整药物至最小有效剂量并长期甚至终身维持。降尿酸药物使用之初，推荐同时服用低剂量秋水仙碱或非甾体抗炎药至少1个月，以预防痛风性关节炎急性复发。降尿酸治疗的同时还建议碱化尿液，多饮水，保持足够尿量。3.肾脏病变的治疗尿酸性急慢性肾功能不全处理同一般急慢性肾衰竭；不能自行排解的尿酸性结石必要时体外碎石、内镜或手术取石。4.过多、过大的痛风石形成影响患者机体功能可手术剔除；引起关节畸形、毁损可手术矫治。5.一般治疗，调整生活方式：限酒，减少高嘌呤食物摄入，保持合理体重，每日饮水2000ml以上，增加新鲜蔬菜的摄入，防止剧烈运动或突然受凉，避免暴食、过劳和精神紧张，注意饮食、运动、作息规律，禁烟等。【康复和预后】痛风的病因和发病机制较为清楚，容易诊断，预防和治疗有效，预后相对良好。如能及早诊断并进行规范管理，大多数痛风患者可正常工作生活。慢性期病变经过治疗有一定的可逆性，皮下痛风石可缩小或消失，关节症状和功能可改善，相关的肾脏病变也可减轻、好转。患者起病年龄小、有阳性家族史、血尿酸显著升高和痛风频发，提示预后较差。伴发高血压、糖尿病或其他肾病者，发生肾功能不全的风险增加，甚至危及生命。

【概述】颞下颌关节紊乱（temporomandibulardisorders，TMD）是累及颞下颌关节和/或其咬肌系统，引起关节疼痛、弹响及张口受限等一组疾病的总称。TMD为常见病和多发病，多见于45岁左右的成年人，女性患病率高于男性。TMD病因尚不明确，可能与以下因素有关：①咬合因素：患者多有咬合关系明显紊乱。②关节负荷过重：经常咬坚硬食物、夜间磨牙、紧张时咬牙等加重关节负荷。③关节解剖因素：髁突小、关节活动度过大易发生脱位等。④免疫因素：局部自身免疫引起关节软骨和骨进行性破坏。⑤外伤、微小创伤。⑥社会心理因素：TMD可以是一种心身疾病，心理因素可影响TMD的发展和治疗，患者常伴有情绪焦急、易怒、精神紧张、易激动、失眠等症状。老年人TMD的患病率高达56.3%，86.9%伴有疼痛。 【临床表现】TMD初始好发的年龄段在20～30岁，女性多见。TMD病程长，一般几年或十几年，可反复发作。TMD的病程进展分为三个阶段：①早期的功能变化阶段。②中期的结构变化阶段。③晚期的关节器质性破坏阶段。疼痛、关节弹响和关节功能障碍是TMD的主要临床表现：①疼痛：关节区或关节周围疼痛，尤以咀嚼及张口时疼痛明显，可伴有轻重不等的颞下颌关节区域压痛。②下颌运动异常：常见的运动阻碍为张口受限、张口时下颌偏斜、下颌左右侧运动受限等。③弹响：正常关节运动无弹响及杂音。异常时在张口活动时出现弹响。响声可发生在下颌运动的不同阶段，可为清脆的弹响音、破碎音或摩擦音。部分TMD临床表现复杂，可出现头痛、耳部症状、颈部症状，甚至全身症状，少数TMD可出现三叉神经痛的临床表现。【辅助检查】X线片（许勒位和经咽侧位）可发现硬化、骨破坏、骨质增生、囊样变等关节间隙改变和骨改变。关节造影可发现关节盘移位、穿孔及关节盘附着的改变。MRI检查和关节内镜检查可发现早期TMD。【诊断与鉴别诊断】2014年国际牙科研究学会发布了基于症状问卷和临床检查的常见TMD分类及诊断标准（diagnosticcriteriaforthemostcommonTMD，DC/TMD），DC/TMD分类及诊断标准将TMD临床诊断分为两大类：疼痛性疾病和关节疾病。1.疼痛性疾病包括肌肉痛（局限性肌痛、肌筋膜痛、牵涉型肌筋膜痛）、关节痛（一侧或双侧面部、太阳穴、耳内或耳前区域疼痛，下颌运动时疼痛加重。临床检查确认颞下颌关节区疼痛，关节区触诊或下颌运动时有熟悉的疼痛）和TMD头痛（太阳穴部位的头痛、下颌运动时疼痛加重。临床检查确认颞肌区头痛，颞肌触诊或下颌运动可引发颞部熟悉的头痛）。2.关节疾病包括可复性关节盘移位、可复性关节盘移位伴交锁、不可复性关节盘移位伴开口受限。要准确全面诊断或最终诊断，必须结合影像学检查。对于伴有慢性疼痛、病程迁延的患者可采用TMD双轴诊断方法（轴Ⅰ为临床诊断，轴Ⅱ为疼痛、功能障碍和心理状态评价）对患者进行躯体疾病和精神心理状况的全面评估。可采用患者健康问卷9评价抑郁情绪，GAD-7评价焦虑，患者健康问卷15评价躯体化症状。TMD需要与以下疾病相鉴别：①肿瘤：颌面深部肿瘤可引起开口困难或牙关紧闭，如颞下颌关节良性或恶性肿瘤、颞下窝肿瘤、上颌窦后壁肿瘤、鼻咽癌等，影像学检查有助于诊断。②颞下颌关节急性化脓性关节炎：发病急，关节区疼痛并伴有肿胀，关节区压痛明显，由于关节腔内积液可致后牙开错等关系改变。许勒位片上显示关节间隙明显增宽有助于诊断，关节腔内穿刺可抽吸出脓性积液。③创伤性关节炎：急性创伤性关节炎表现为关节区肿胀、疼痛及开口受限等；慢性创伤性关节炎可表现为咬肌酸痛、关节内杂音、开口受限、关节区及面部疼痛等。 【治疗原则】TMD治疗的目的是消除疼痛，减轻不良负荷、恢复功能、提高生活质量，多采用可逆性、非创伤性的综合性手段恢复患者的正常口颌系统功能，应遵循以下原则：①去除各种致病因素，进行个性化治疗、保守治疗、早期治疗和微创治疗。②改进全身状况和患者的精神状态，进行心理治疗。③遵循一个合理的，合乎逻辑的治疗程序。④治疗程序应先用保守治疗，只有所有可逆性非手术治疗失败后，才考虑进行不可逆性手术治疗。⑤健康教育：使患者了解疾病的性质、发病因素，使患者增强信心，配合医生治疗。1.对因治疗针对咬合关系导致的颞下颌关节紊乱综合征由口腔科医生采用咬合治疗，包括咬合板等可逆性咬合治疗和调验、修复、正畸、拔牙等不可逆性咬合治疗。2.保守治疗①日常饮食：鼓励患者进软食，小口咬食物，缓慢咀嚼。②物理治疗：关节区疼痛显著时可以采用热敷、超短波、离子导入、电刺激、针灸、低强度氦氖激光照射及磁疗等物理治疗缓解疼痛，对肌肉痉挛、肌炎、肌筋膜痛等肌源性原因所致TMD效果较好。③药物治疗：药物治疗是TMD综合治疗的重要组成部分。包括非甾体抗炎药（NSAIDs）、抗焦虑药、肌肉松弛剂、抗抑郁药和抗组胺药等。尽早应用对乙酰氨基酚和NSAIDs（如塞来昔布、双氯芬酸钠、艾瑞昔布等）可减轻疼痛；抗焦虑药（邻甲苯海拉明枸橼酸盐）或抗抑郁药物（阿米替林）治疗TMD亦可取得较好疗效。④开口训练：下颌运动训练包括主动训练（修正下颌的运动轨迹）及被动训练（改善最大开口度）。⑤肌肉治疗：如肌肉按摩，下颌姿势位练习等。⑥健康教育和心理辅导等心理治疗。3.颞下颌关节腔注射治疗可缓解关节疼痛，润滑关节，促进关节结构的改建。一般注射药物是透明质酸或几丁糖等大分子黏多糖、局部麻醉药和糖皮质激素。连续三次注射治疗为一个疗程。一次注射间隔2周，一年不超过3次。关节腔冲洗可通过冲洗去除关节液中的一些炎症介质，免疫物质和一些软骨碎片，絮状物等减轻疼痛。关节腔注射透明质酸钠治疗TMD的疗效优于单纯进行关节腔冲洗。4.心理与认知行为学治疗强调心理学和行为学治疗在TMD治疗中的作用，有针对性地对患者的心理进行认知教育和行为学治疗。5.外科治疗对重度结构紊乱、骨关节病经保守治疗效果不佳，或严重影响关节功能和正常生活的TMD须行外科治疗，包括关节冲洗、关节镜外科和开放手术等治疗。

【概述】不宁腿综合征（restlesslegssyndrome，RLS），又称不安腿综合征，是指与使人不适的感觉异常相关的自发的持续性腿部运动症状，夜间及静息状态症状加重，活动后缓解。5%～15%的人患有RLS的轻度症状。原发性不安腿综合征可能和染色体2q、9q、12q、14q、20q有关，同时和运动皮层抑制降低、脑组织铁代谢异常、下丘脑分泌素水平升高等有关。继发性RLS则和铁缺乏、尿毒症、糖尿病、风湿性疾病、静脉功能不全等有关。按临床病程分类为间歇发作型不安腿综合征、每日发作型不安腿综合征、难治型不安腿综合征。 【临床表现】常表现为休息时双下肢出现烧灼、压榨、蠕动、虫噬、牵拉、瘙痒感，或针刺、撕裂样疼痛感，异感常位于深部结构且局限于膝盖以下，偶有手臂受累。多为双侧分布，亦可不对称分布。患者有活动双下肢的强烈愿望，静止时腿部明显不适感，夜间尤甚，活动后显著缓解。重新平卧或坐下时，上述症状常再次出现。在傍晚或夜间症状加重，导致患者夜间睡眠障碍，日间困倦、嗜睡。 【检查及辅助检查】不宁腿综合征的诊断主要依靠临床表现，辅助检查可以除外部分继发性病因，包括血清铁蛋白、转铁蛋白、血清铁结合力、甲状腺及甲状旁腺功能、肾功能、血糖、血沉等。某些情况下需检查头颅MRI、神经电生理检查、腰椎CT或MRI、下肢血管彩超等。【诊断与鉴别诊断】不宁腿综合征为症状学诊断：基本诊断标准：1.双下肢不适感引发活动双下肢的强烈欲望。2.出现于静息状态，或静息状态时加重。3.活动（如走动或伸展腿）过程中，症状可得到部分或完全缓解。4.强烈的活动欲望和伴随的不适感于傍晚或夜间加重，或仅出现在傍晚或夜间。以上这些临床症状不能单纯由一个疾病或现象解释，如肌痛，静脉淤滞，下肢水肿，关节炎，下肢痉挛，体位不适，习惯性拍足。支持性诊断标准：1.有RLS家族史2.多巴胺能药物治疗有效。3.采用睡眠图或者腿部活动记录仪评估觉醒期或者睡眠期的周期性肢体活动。【鉴别诊断】1.腿部痉挛性疾病如夜间腿肌痉挛，及周期性腿部运动、纤维性肌痛及抗精神病药物引起的静坐不能。2.精神病精神病患者常有精神创伤因素、心理背景，症状多变，白天、晚上均有症状，也不限于下肢。3.帕金森病及其他睡眠障碍和失眠。【治疗原则】治疗目标是减轻或消除不宁腿综合征的症状，包括减少夜间腿动次数、幅度，减短发作时间，提高睡眠质量及生活质量。寻找病因是指导治疗不安腿综合征的关键，继发性患者首先应去除病因。治疗方法包括药物治疗和非药物治疗。1.药物治疗（1）多巴胺受体激动剂：罗替戈汀短期和长期治疗原发性RLS有效；罗匹尼罗短期使用对改善原发性RLS有效；普拉克索短期治疗。对左旋多巴只做低级别推荐，多作为RLS诊断性实验治疗和特发性RLS的需求治疗。（2）α2-δ钙通道激动剂：常用种类有普瑞巴林、加巴喷丁、加巴喷丁酯。（3）阿片类药物：适用于伴有疼痛症状的患者，常用种类：羟考酮、曲马多、可待因。当多巴胺受体激动剂失效时，可以使用羟考酮-纳洛酮缓释片缓解症状。（4）其他：镇静剂、抗癫痫药。2.非药物治疗主要包括：去除继发RLS病因，停用可诱发RLS的食物或药物如咖啡因、尼古丁和酒精等。培养健康的睡眠作息。锻炼（有氧运动）、腿部按摩、电热垫、热水浴、夜间使用振动垫等。定期运动可减少多巴胺受体激动剂用量。对于所有RLS患者，特别是绝经前女性，均建议口服铁剂治疗。3.疼痛专科治疗经皮脊髓电刺激（SCS）、经颅重复磁刺激（TMS）、经颅直流电刺激、星状神经节阻滞等具有一定治疗效果，交感神经调节治疗亦有报道有效。【康复与预后】不宁腿综合征治疗预后良好。复发时，可重复治疗疗效不减退。