南京市第一医院呼吸内科科普号

肺纤维化合并肺气肿综合征人们往往认为，肺纤维化[包括特发性肺纤维化(IPF)和特发性间质性肺炎]与肺气肿在临床和病理学特征等方面是截然不同的两种肺部疾病。如IPF与肺气肿各自有其鲜明的特点：肺气肿的发病率明显高于IPF，病理改变为终末细支气管或1级呼吸性细支气管管壁增厚、管腔狭窄，其远端的2级呼吸性细支气管或所属终末肺组织囊状扩张、肺泡壁破坏和融合，肺功能改变主要为不完全可逆性气流受限所致肺过度充气状态，以阻塞l生通气功能障碍为特征，胸部x线表现为各种类型的肺气肿(间隔旁肺气肿和d,D_f-中心型肺气肿等)和以上肺叶为主的肺大疱；IPF则为弥漫的肺间质纤维化和蜂窝肺形成，肺功能改变为肺容量减少，以限制性通气功能障碍为特征，早期即有弥散功能受损，胸部x线表现为网格状、小结节状和蜂窝状改变，以下肺叶和胸膜下为著。然而，肺气肿与IPF也有其相似之处，如均为慢性进行性疾病，主要发病人群为老年人(老年男性为主)，与长期吸人外界有害颗粒(主要为烟草烟雾)有关，进行性肺实质毁损导致肺功能严重丧失，均增加肺癌发生的风险。随着临床实践的深入和各种检测技术的进步，人们发现肺气肿和肺纤维化这两种不同的疾病常存在于同一个体，而且倾向于是一类独立疾病。2005年Cottin等通过分析61例肺间质纤维化与肺气肿共存的患者，总结出该疾病特点，首次提出肺纤维化合并肺气肿(combinedpulmonary fibrosis and emphysema，CPFE)综合征。吸烟与CPFE综合征有密切关系，几乎所有CPFE综合征患者均为吸烟或曾经吸烟者。男性患者占绝对优势，CPFE综合征的男女比例为9：1。年龄也是CPFE综合征的重要发病因素，患者多为65岁以上老年人。CPFE综合征的发生还与石棉、煤尘、滑石粉、无机粉尘和稀土元素等暴露有关。过敏性肺泡炎(农民肺)、结缔组织疾病(类风湿性关节炎和系统性硬化等)患者也易罹患CPFE综合征。我国近年报道的资料相对完整的CPFE综合征病例特点与国外文献基本一致。CPFE综合征最常见和最突出的症状是呼吸困难，多为美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级2级以上程度，大部分患者有咳嗽、咳痰、胸痛和喘息等，可于肺底闻及Velcro哕音，常见杵状指。高分辨率CT使人们对CPFE综合征有了深入认识。CPFE综合征的典型CT表现为上叶肺气肿和下叶肺(间质)纤维化改变。肺气肿有肺大疱型、间隔旁型和小叶中心型，均分布在肺上叶，以间隔旁型肺气肿更多见；间质改变以蜂窝状和网格状改变最多见，其次为牵拉引起的支气管扩张和磨玻璃样改变，均发生在肺中叶和(或)下叶，胸膜下多有纤维化改变。约半数CPFE综合征患者肺下叶有典型的IPF征象，有1／3的患者胸部CT表现提示IPF或非特异性间质性肺炎，因此应重视间质性肺疾病与CPFE综合征的鉴别诊断。CPFE综合征的病理改变是各种类型的肺纤维化，其中最多见普通型间质性肺炎，其他还有非特异性间质性肺炎、呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病、脱屑性间质性肺炎伴广泛纤维化及未分类的吸烟相关间质性肺纤维化等。应注意CPFE综合征患者的肺功能改变，因为患者的肺通气和肺总量指标可在正常或接近正常范围，但患者的气体交换功能却存在明显障碍。前者是由于肺气肿过度充气与肺纤维化导致的限制性通气相互抵消或平衡，同时肺纤维化使肺组织牵张力增加，小气道周围纤维化可增加对小气道的支持，防止或减少肺气肿患者呼气时气体陷闭，使FEV1／FVC保持不变；而气体交换明显障碍的原因是由于肺气肿和肺纤维化均有肺泡结构破坏、相应的肺毛细血管床损失和气体交换面积减少，肺气肿时通气血流比值失调，肺纤维化时气体弥散功能降低等，上述病理生理变化叠加，使患者出现静息和活动时严重低氧血症。CPFE综合征患者很少发生高碳酸血症。因此，对CPFE综合征患者应同时测定肺弥散功能和(或)运动血气分析，仅测定常规肺通气功能易导致漏诊。CPFE综合征的并发症主要有：(1)肺动脉高压：这是CPFE综合征的常见并发症，也是预后不良的重要指标。由于缺氧和肺毛细血管床严重破坏，CPFE综合征患者较单纯IPF或单纯肺气肿患者更易发生肺动脉高压，且程度更严重。心脏指数降低或肺血管阻力升高是预后不良的预测因素。氧疗及适当时机进行肺移植是目前治疗CPFE综合征合并肺动脉高压的最合理手段。(2)肺癌：CPFE综合征可增加肺癌的发病率，明显高于单纯肺气肿和单纯肺纤维化的肺癌发病率。(3)急性肺损伤：CPFE综合征可增加急性肺损伤的风险，譬如，CPFE综合征的肺癌患者肺叶切除术后ARDS的发生率增高，肺减容术后患者的胸腔引流和住院时间延长，化疗后可发生急性严重呼吸衰竭等，提示CPFE综合征患者易发生急性肺损伤，应在外科手术或相应治疗前充分评估患者的急性肺损伤风险，以便采取相应的防治措施或选择更安全稳妥的治疗手段。关于CPFE综合征的发病机制尚不明确。迄今报道了3种CPFE综合征动物模型，分别为血小板衍生因子、肿瘤坏死因子一α和转化生长因子一β1，基因高表达鼠，在烟雾暴露等环境因素作用下出现肺气肿合并肺纤维化的组织病理形态学改变。但单基因缺陷或功能异常不可能是人类CPFE综合征的发病原因，人的CPFE综合征发病机制可能涉及多种类细胞、介质、信号通路的复杂重叠过程。目前对于慢阻肺和IPF发病机制的理解逐渐由炎症学说向复合多路径相互作用理论发展，主要包括氧化应激、蛋白酶／抗蛋白酶失衡、损伤后异常修复、组织重塑紊乱、凋亡过度、遗传因素和衰老等，其中最受关注的是衰老。最近有意大利病理学者认为，慢阻肺和IPF的共同发病机制为肺实质异常衰老，端粒酶逆转录酶TERT基因及其他基因突变+端粒侵蚀+辅助因素(如烟草烟雾和环境污染)造成端粒缩短，导致前体细胞衰老。两者不同的是，慢阻肺的病变方向主要是问质功能不全和间充质干细胞功能异常，支气管和肺上皮细胞失去支撑，形成肺气肿，继发炎症反应；而IPF的病变机制主要为Ⅱ型肺泡上皮前体细胞功能紊乱，肺泡上皮细胞异常更新导致肺泡丧失，间质纤维组织增生。CPFE综合征的发病涉及上述两个病变方向。CPFE综合征的诊断应在高分辨率cT检查之后，有时需要参考病理学资料。广义上讲，CPFE综合征应包括所有肺气肿和肺纤维化共存的情况，IPF不是诊断CPFE综合征的必要条件。男性、吸烟史、明显呼吸困难症状、常伴有肺动脉高压、高分辨率cT示上叶肺气肿和下叶肺问质纤维化、肺通气功能和肺容量正常或接近正常范围、DLCO降低和低氧血症等可考虑CPFE综合征的诊断。以下情况需要特别注意是否存在CPFE综合征：(1)严重呼吸困难，而肺通气功能和肺容量无明显异常，但DLCO明显降低；(2)肺动脉高压伴有混合性(阻塞／限制)通气功能障碍；(3)严重气促，对氧气的依赖程度与肺通气功能异常程度不相符。应对可疑患者进行胸部CT检查，并进行肺通气功能、肺容量和换气功能综合检测，以避免漏诊或误诊。CPFE综合征无特殊治疗方法，基本措施是戒烟，氧疗对于低氧血症患者具有重要意义，与戒烟相结合的免疫抑制治疗对有活动性炎症(如磨玻璃影)的患者可能有一定作用，但对肺气肿和终末期IPF无效，CPFE综合征相关肺动脉高压的特异性治疗尚有待进一步研究，严重的CPFE综合征患者可以考虑肺移植，这对于延长生存期，降低病死率可能有益。CPFE综合征患者的中位生存期为2．1—8．5年，如果右心导管检查确定存在肺动脉高压，则1年生存率仅为60％。

肺结节是胸部影像学上一个非常常见的表现，近年来，通过CT扫描发现的肺结节明显增多，但是其诊断和治疗却令很多医生感觉到无从下手，甚至需花费大量的时间和经历去研讨，最终诊断及决策的产生往往是基于临床医生的经验而不是有足够的证据支持。本文将结合最近出版的英国胸科协会肺结节的调查和管理指南对肺结节的诊断和管理策略进行阐述。肺结节是指：被充气肺组织完全包围，边界清晰的单个不透X线阴影，其直径可高达3 cm。 为了描述方便，根据肺结节大小曾对其有过很多分类，如把〈1 cm的称为小结节，1-3 cm的为大结节，〈7 mm的为微结节，而难以计数的1-3 mm的为微小结节。 结节和肿块的概念应区分开来，〈3 cm的为结节，〉3 cm的为肿块，结节和肿块可为同一疾病的不同的发展过程。 英国胸科协会肺结节管理指南中特别规范了肺结节的分类方法，指南建议将标准化术语应用于肺结节中，首先根据是否为实性，将其分为实性结节和亚实性结节（SSN），后者又可继续划分为部分实性结节（PSN）和纯磨玻璃结节（pGGN）。而其他分类法如非实性结节，半实性结节等概念模糊不清，应当避免。如下图所示：诊断思路 1、对于肺结节，应首先了解结节的病因有哪些，尘肺，过敏性肺泡炎，嗜酸性肉芽肿，结节病，肺转移瘤，肺泡微石症，TB,真菌感染，病毒性肺炎等均可以肺结节为主要表现。 我们可结合临床根据患者有无发热可将其分为两类： 不发热者：主要为各种尘肺，过敏性肺泡炎，嗜酸性肉芽肿，结节病，肺转移瘤，肺泡微石症，少数粟粒型肺结核等。 发热者：见于粟粒性肺结核，真菌感染，病毒性肺炎等。 2、其次应进一步明确结节位于肺内还是胸膜。 3、在结节的鉴别诊断中最重要的就是做好结节的定位，一般根据在肺内的分布将其分为三种，中心分布、淋巴管分布、随机分布。如无胸膜下结节即为中心分布，如结节明确分布在支气管血管周围间质，小叶间隔和胸膜下区，该种结节为淋巴管周围分布，如结节弥漫而均匀则随机分布。 4、如为中心分布则继续寻找有无树芽征，如有树芽征则见于细支气管播散，如Tb、ABPA、闭塞性细支气管炎、细支气管肺泡癌。无树芽征见于过敏性肺泡炎，BOOP,肺水肿，血管炎等。 5、如为随机分布，见于粟粒型肺结核，血性性肺转移瘤等。 6、淋巴分布多见于结节病，淋巴转移瘤，矽肺等。 流程如下图所示：管理策略 在临床实践中，是要避免肺癌漏诊？还是要避免非癌性肺结节患者，因不必要的侵入性活检或手术而带来的并发症风险？这些都需要临床医生仔细地权衡。 1、实性结节 BTS指南中特别强调结节直径<5 mm或体积<80mm3的结节不需要进一步随访，该建议是基于一项大型筛选试验中得到结论，提示这些结节发展为恶性的可能性非常小。另外一项大型多中心研究中也表明此类结节最终发展为恶性的可能性并不比肺部未发现结节的人高。如此一来，将不可避免的使〈5 mm的偶发肺癌被漏诊，但是这种事件发生的几率非常低，而且对此类患者连续性监测的收益取决于癌症风险的评估而并非结节本身。 此外，分类中还表明对直径≥8 mm或容积≥300mm3的结节，应使用布鲁克大学的数学模型进行发展为恶性肿瘤风险的评估，该模型对预测恶性肿瘤准确性高达0.9。 对评估结果<10%的患者和直径在5-8 mm的结节，建议进行持续性CT监测。 对于≥10%的患者建议行PET-CT,并根据结果进一步使用Herder模型评估风险。 BTS指南关于实性结节的管理策略流程图如下： 2、亚实性结节 亚实性结节也有其自己的分类管理方法，且具有非常独特的生长特性和预后。对于≥5 mm的结节，建议每间隔3个月复查薄层CT,因为超过1/3的患者病灶可吸收。 BTS指南中仍建议使用Brock模型进行风险评估，但对这些结节的风险评估应把一些提示为恶性肿瘤的典型形态学特征考虑到，如实性结节的形状、皂泡样表现及胸膜凹陷征，并建议CT监测的时间应达4年之久。 BTS关于亚实性结节的管理策略流程图如下： Brock模型及Herder模型： 以往判断肺结节的性质基本依靠临床医生的经验，但具有一定的主观性、片面性和不确定性。BTS肺结节管理指南中特别指出了使用数学模型评估恶性的风险率的重要性，数学模型是在经验医学基础上的实验医学，有结果准确、可重复、去除判断者个人影响等优点，但我国此方面的应用及研究尚有欠缺。尽管其可以为肺结节的性质判断提供客观依据，但它只是临床诊断中的工具，不能代替病理机诊断，所以临床上对肺结节的患者应客观的进行判断。

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对于未确诊的肺癌患者往往第一步就是确诊是否是，方法CT或PET-CT；推荐进行PETCT检查，这样可以完整的看到患者淋巴结的情况，包括是否远处转移，方便对患者进行分期以及初步确定诊疗方案对于早期患者，孤立病灶患者推荐进行手术治疗；对于晚期患者需要通过支气管镜下取病理组织进行病理分型，包括免疫组化；其中非小细胞肺癌患者推荐进行EGFR基因检测以方便今后进行精确的分子靶向治疗；以上全部完成后可以对患者的治疗方案进行确定；如果患者需要咨询或就医请按照以上步骤完成相关检查，或至我科或我的高级专家门诊进行详细咨询（门诊时间每周三上午）

肺结节，尤其是肺小结节，基本没有自觉症状，病人不来看病，发现主要靠体检或筛查。筛查谁呢？高危人群。谁是高危人群呢？在西方国家，肺癌的高危人群就是长期重度吸烟者，可用公式计算。因为在西方发达国家吸烟与不吸烟，男与女肺癌发病率相差很大。所以，吸烟者被认为是肺癌高危人群，这是对的。而在中国，吸烟者与不吸烟者，男与女之间肺癌发病率相差较小，不吸烟者，女性肺癌发病率也很高，原因主要由二，①不吸烟者基本上都在被动吸烟，因为你的工作场所和许多公共场所甚至家中都有人吸烟，你根本无法避免；②空气污染，大家都生活雾霾之中，人人都在吸入PM 2.5，尤其是女性，还要受厨房油烟的危害。所以我建议，40岁以上，不分男女，无论吸烟与否，都应被列为肺癌筛查对象。 用什么工具筛查呢？现在体检中心很多，但有些仍然用胸片筛查肺癌。这是造成肺癌大量漏诊误诊的主要原因，因为表现为磨玻璃样结节（GGO）的肺癌用胸片筛查会全部漏诊；表现为软组织结节（实性结节）的肺癌，如果较小，也有部分漏诊。因此，必须立即停止用胸片筛查肺癌，筛查肺癌的基本工具只能用CT或低剂量CT检查。可不可以用PET-CT筛查肺结节或早期肺癌呢？那相当于杀鸡用牛刀。PET-CT有许多优点，既可评估病灶的形态又可评估代谢，它可以一次从头扫到脚，比较方便。但如果仅仅筛查早期肺癌，PET-CT和普通CT的价值基本是一样的，因为早期肺癌多数表现为磨玻璃状，而GGO的代谢大部分不活跃，这时候主要靠CT，所以两者一样的，而收费差几十倍。肺结节的定性 CT检查发现的肺结节，有良性也有恶性，良性多于恶性。而许多良性结节并不需要处理，恶性肺结节必须尽早处理。因此，发现肺结节后必须明确诊断。如果把良性结节误诊为恶性，病人就会被白挨一刀或白作化疗或放疗，身体会受到严重摧残。如果把恶性结节误诊为良性，就会从早期拖到晚期，丧失治疗机会。 我们有能力对绝大数肺结节作出明确诊断，因为不同的肺结节，它们的生长方式不同，形态就不同，如像每个人都有不同的长像一样，只要我们认真检查，仔细寻找，总能找出它们的区别。但这些小结节表现出来的良恶性征象都十分细微，必须针对每个病人不同情况调整扫描参数，进行详细计算机后处理，才有可能作出鉴别。具体的鉴别要依据结节的形态、边缘、密度、内部结构、周边结构变化、结节内小支气管、小血管改变、增强后密度变化等征象。小结节本身只有黄豆甚至绿豆大，要在许多不同结节中区分这些细微结构的差别非常不容易。怎么办？结节小就放大看，但放大以后会失真，导致影像模糊，那就设法提高分辨率。有3种方法：一是薄层扫描，层厚越薄，空间分辨率越高，也只有层厚小于1 mm，重建图像才能达到各向同性成像的效果；二是缩小扫描野（FOV），在矩阵不变的前提下，FOV越小，分辨率越高；三是适当增加扫描条件，提高信噪比。观察以下内容。 1、结节形态：结节放大后当做一个肿块看，重建以后从各个方面观察，像一个球放在手上滚动看，绝大多数肺癌都能找到分叶，良性结节多没有分叶； 2、边缘：磨玻璃结节虽然不一定有毛刺，但即使密度再低，其边缘常常清楚，至少部分清楚，感染性病变边缘常模糊至少部分模糊； 3、内部结构：如果结节全部为磨玻璃密度，大多数为良性，如果部分为磨玻璃密度，部分为软组织密度，大多数为恶性，所以一定要薄层扫描，仔细寻找有没有软组织成分，还有一种早期肺癌切面表现为颗粒状； 4、结节内的小气道：可以狭窄、阻塞，但也可以不狭窄甚至扩张，最有价值的征象是小支气管壁的局限性增厚，成像层面与支气管平行，观察最理想； 5、邻近胸膜改变，肺癌常引起胸膜凹陷而不增厚，感染常导致胸膜增厚； 6、磨玻璃结节如果软组织成分不多，增强扫描和正电子发射体层摄影（PET-CT）不一定有帮助； 7、尽量快速诊断而不作动态观察，因为这种小结节观察几年无变化不能除外恶性。 最后要提醒大家的是，医学需要理论，影像诊断医师既要有影像诊断专业的理论知识，又要有临床、实验、解剖、病理方面的理论知识，掌握上述几条对年青医师也许会有些帮助。但绝不是背下这几条，你就可以准确诊断肺结节了。因为实践经验对医学尤其是临床医师更重要，不认真研究成千上万的病例，是很难对肺结节作出准确诊断的。碰到肺结节不认真检查研究，随意写一个投机取巧式的模棱两可的报告或者见到肺结节不明确诊断就随意手术的做法是对病人极度的不负责任。 这一段的中心思想是我们应该而且也有能力在治疗前（包括术前）用无创的方法主要是影像学方法对绝大多数肺结节作出明确的诊断。少数不能明确诊断的可以做纤支镜，经皮穿刺或胸腔镜等微创检查。也有人认为外科手术是诊断肺结节的“终极方法”。这在五、六十代十分流行。那时候颅内有病变，诊断不明确，开颅探查；肺部有病变，诊断有疑问，开胸探查；腹部长东西，开腹探查。因为那时候检查技术落后，诊断水平不能满足临床需要，“探查”是一种无奈之举。今天影像技术已经发生了翻天覆地的变化，我们完全有能力用无创方法对肺结节作出明确诊断，在这种情况下，还把外科手术作为一种诊断方法，那就完全没有必要了。我们一定要向前走，千万不要走回头路。当然，一切事物都不是绝对的，个别病人无创、微创方法均不能确诊时，胸腔镜甚至开胸探查也不是绝对不可以，但必须是个别的。肺结节的随访 什么样的肺结节需要随访，怎样随访，国内没有统一的指南，国外有。对外来的东西我们不排斥，可学习借鉴，但不迷信、不照搬。例如，目前国内比较热捧的美国Fleischner指南有六条，一条是小于5mm的结节不处理，另五条都是3个月后再复查，并不当即作出诊断，这显然不适合我国的国情。我的做法是，对于任何有肺结节的病人，我们都应尽快明确诊断，肯定是恶性者建议他尽快治疗，肯定是良性者，告诉他明确结果，尽快从恐慌中解脱，恢复正常生活和工作。影像检查不能明确诊断者，可建议他作气管镜，经皮穿刺或胸腔镜等微创检查，大约一周可明确诊断。仍然不能明确诊断者，则需要随访，所以在我这里需要随访者是很少数。因为我们有能力为绝大多数肺结节的病人作出快速明确诊断。根本没有必要让所有患肺结节的人至少恐慌三个月。 对于需要随访的病人，我们也必须有一个倾向性的意见，如果倾向感染性病变，可给予抗感染治疗并短期复查（2-4周）。倾向良性肿瘤、肉芽肿等良性病变者，可安排半年以上的长间隔随访。明显倾向恶性者，不随访，立即处理。

1.肺癌是什么？危害性大不？肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤，绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，故亦称支气管肺癌。近50多年来，世界各国特别是工业发达国家，肺癌的发病率和病死率均迅速上升，肺癌目前是全世界癌症死因的第一名，对人类健康危害极大。2.有人说毛主席抽烟活到83，邓伯伯抽烟活到89，肺癌与抽烟关系到底大不？吸烟是引起肺癌的最重要原因，90%以上的肺癌是由于主动或被动吸烟所致。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高4-8倍，而且吸烟开始越早，吸烟时间越长，吸烟量越大，肺癌的死亡率越高。3.有网友说抽烟得鳞癌或小细胞癌，不抽烟得腺癌，腺癌转移快，更难治，对不？其实目前非小细胞癌的发病谱已经发生变化，腺癌发病率已经超过鳞癌，有学者研究发现抽不带过滤嘴的纸烟得鳞癌或小细胞癌几率大，抽过滤嘴纸烟的患腺癌几率大。4.肺癌早期症状有哪些？肺癌的早期症状一般有咳嗽，咯血，胸背痛，喘鸣和原因不明的发热等，都不典型。我们知道肺癌是发生在我们呼吸器官肺上的恶性肿瘤，因此症状和它发生的部位是密切相关的。大体来讲，肺癌分中央型肺癌（段及段以上支气管肺癌）和周围型肺癌（段以下支气管肺癌），中央型肺癌一般来讲出现症状略微早一些，因为发生在主要的支气管，比较早出现咳嗽、痰血或者胸部不适。一般我们通过支气管镜诊断。周围型可能在发现的时候，一旦肿瘤累计到胸膜，会有胸痛的改变，如果再发展，会出现胸膜的病变，会产生胸腔积液。一般我们通过肺穿刺诊断。？5.肺癌的高危人群是哪些？在发现肺癌的时候，特别强调高危人群，目前来讲第一个是重度吸烟，第二有家族史和直系亲属里有恶性肿瘤的病史，尤其是肺癌的病史，说明基因对抗癌物质的抵抗能力比较差的。另外是有接触职业污染的，比方说再一个有放射性污染的工作场所或者是化学、物理等等会导致细胞损伤这样的工作场所长期工作的，也是我们要定期进行检查的。因此，如果有刺激性干咳，咳嗽性质，当然咳嗽都是每个人都会，要持续性的进行干咳，还有待有血丝，这个要特别担心，要到医院进行检查。其他的胸痛或者胸部不适，如果是重度吸烟者和刚才所介绍的几种高危人群，也需要定期地检查。早期发现就是需要有规律地定期进行体格检查，包括胸部的透视，血液的化验，包括其他的相应检测。这样能够发现早期肺癌，及时进行治疗。6.如何早期发现肺癌？早期发现分三个层次。从大体来讲，一个国家要想在癌症早期发现中，国家对高危人群，就是肺癌发生比较高的地区，肺癌发生比较高的人群里进行筛查，这是国家的行为。我们作为网民，作为老百姓，在国家做这个工作的同时，应该做到。第一，40岁以上健康的老百姓应该每年坚持健康体检，这是最最重要的。每年做健康体检，同时要强调胸前正侧位的体检很重要，以前有一些网民说我也体检了，体检完了以后，只是做胸透，也不行。第二，只照胸片正面，照小片，也不行。还应该做标准的胸片正侧位，有条件的地区，有条件的单位，有条件的人群，还建议做一些低剂量的螺旋CT，价钱和胸片差不多，接受放射线也很低。第三，提醒我们的重度烟民，每天抽烟超过20根以上，超过20年，这些烟民间建议每半年做体检，有条件的地区，有保险的人群，建议做低剂量CT，有很多中心把低剂量CT纳入正常体检。我们还做肿瘤标的物相关检查都是很有必要的。总而言之，健康人群、烟民还有呼吸道症状的这些居民，应该警惕肺癌的发生，应该重视健康检查和到专科医院进行检查。7.如何早期诊断肺癌，有网友问我一亲戚痰中带血，在一医院拍胸片没有问题，但一月后CT发现肺癌，这是怎么回事？肺癌早期诊断主要依靠患者对早期症状的重视，另外要强调胸片存在隐匿区，如肺尖、膈上、脊柱旁、靠近胸壁胸膜，心脏后方，纵隔等处。CT能够分辨出各种软组织之间的不同密度的极微小差异,使在普通胸片上不能显示的小的周围型结节病灶，配合纤支镜或针吸活检多能确诊。你说的这患者估计病灶就位于胸片的隐蔽区。所以被漏掉。8.有网友问听说现在有种PET-CT，一照就知道有没有癌症，它能否取代支气管镜或肺穿刺？PET是一种无创性高分辨率的影像技术，通过发射正电子放射性示踪元素来测定病灶代谢活性，通常选用荧光[18F]－氟脱氧葡萄糖（FDG）作为示踪剂。在肺部孤立的肺结节的诊断和非小细胞肺癌（NSCLC）分期有重要意义。但是PET检查也只有90%的准确率，且不能替代病理诊断。而肺癌是病理诊断，我们只有通过支气管镜或肺穿刺切割才能取得病理，所以无法取代。此外经常有家属认为支气管镜或肺穿刺切割活检会引起肿瘤转移，这是被循证医学证明是错误的观点。9.得了肺癌到底应该怎么治疗？早期非小细胞肺癌首选手术治疗，辅以化疗和放疗；晚期非小细胞肺癌选择化疗，化疗+放疗，分子靶向治疗；小细胞癌以化疗为主，加放疗，必要时辅以手术。一个肺癌患者能否手术取决于患者的分期，心肺功能状况。但我们常遇到家属走两个极端，一种是明明可以手术，拒绝手术，说手术会加速转移；另一种是不能手术患者，却坚持手术治疗，他不了解姑息手术不延长患者生存。10.有网友问我亲戚患小细胞肺癌，住院化疗，结果化疗药才几百块钱，是否没有用好药？小细胞肺癌以化疗为主，目前EP方案仍是一线经典治疗方案，的确就几百块钱。我经常对患者和家属说，一分钱的药只要对症就是好药，一万元的药不对症，与你无关。小细胞肺癌近年治疗进展是，对不能耐受EP方案的治疗用IP方案，哈，不是地址，是伊立替康+顺铂。另外加大化疗药物剂量不能提高生存获益，对未经选择的患者，超过6个疗程的化疗还未显示出生存获益，并可能带来生活质量的降低。大多数随机试验表明，延长化疗时间并不能改善生存。因此，目前对小细胞肺癌（SCLC）的化疗时间多选择4~6个疗程。拓扑替康（Topotecan）已经逐渐成为敏感复发的SCLC的标准二线治疗选择。11.有网友问小细胞肺癌患者为预防脑转移，是否应该预防性放疗？脑转移通常是SCLC治疗达完全缓解后临床复发的唯一部位，因此许多专家都推荐行预防性脑照射（PCI）。PCI降低了诱导化疗后完全缓解患者的脑转移发生率，但由于对生存的影响，目前仍有争议。12.有网友问听说现在化疗也可以做药敏试验，是否是真的？是的，随着分子生物学的前进，我们现在已经可以检测肿瘤细胞对铂类（ERCC1），吉西他滨或紫杉类，对培美曲塞（TS）是否敏感。这样可以选择有效药物，避免盲目的经验用药。于是出现个体化化疗。目前肺小细胞肺癌治疗选择越来越倾向与分子生物学的病理分型，培美曲塞对腺癌和大细胞癌疗效明显。鳞癌化疗现在多选吉西他滨或紫杉类。13.神奇小药丸改变肺癌治疗模式？分子靶向药物易瑞沙，特罗凯的推出和治疗肺癌取得的疗效令人惊叹。但如果一线治疗必须检测EGFR，阳性才可以运用。分子靶向治疗不是适用所肺癌患者，EGFR阴性患者更能从化疗中获益。但在二线治疗，分子靶向治疗在不加选择的患者中取得了不亚于二线化疗的疗效。目前辉瑞公司在进行三期临床的靶向药物克卓替尼(crizotinib)，对现有分子靶向药物耐药的患者，只要有ALK基因缺陷，就可以用它治疗，且疗效惊人。客观缓解率为63%，最长缓解持续时间达15个月，超过90%的患者出现了肿瘤缩小，72%的患者接受治疗6个月后疾病仍未进展。14.有网友问治疗肺癌听说还有种饿死癌细胞的方法？是的，如果把抗肺癌当作攻城，那我们既可以强攻，也可以断其粮草，切断肺癌的粮草就是阻断肺癌的营养血管，目前抗肿瘤新生血管药物有去年才在中国上市，目前全球销量靠前的贝伐单抗（Avastin），化疗联合贝伐单抗率先突破了中位总生存期（OS）1年的瓶颈，实现了非鳞癌12.3个月、腺癌14.2个月的总生存（OS）。而我们南京先声药业自主品牌药物恩度，作为首个血管内皮抑制素肺癌新药，抑制肿瘤新生血管形成，阻断肿瘤细胞营养供应，饿死癌细胞。这些药物单用效果都不理想，但他们发挥这1+1＞2的作用。15.有网友问听说治疗肺癌除开刀外还有各种“刀”，他们效果如何？这些“刀”部分是放疗设备，如射波刀、伽玛刀、陀螺刀。射波刀，又称立体定位放射手术平台，是全球最新型的全身立体定位放射外科治疗设备。它可治疗全身各部位的肿瘤，只需1～5次的照射，即可杀死肿瘤组织，是唯一无伤口、无痛苦、无流血、无麻醉和无须恢复期的全身放射手术形式，患者术后即可回家。伽玛刀是伽玛射线立体定向放射治疗系统，是一种融立体定向技术和放射外科技术于一体，以治疗颅脑疾病为主的立体定向放射外科治疗设备。对肺癌脑转移患者常用。伽玛刀对4cm以下良性颅内肿瘤治疗效果很好，但几乎无法治疗体积较大的肿瘤。射波刀没有这样的限制，国内外已经有较多成功治疗案例。陀螺刀采用航天陀螺仪的原理，将放射源钴60安装在两个垂直方向同步旋转的陀螺结构上，自转并公转，故名“陀螺刀”。可以治疗原发或转移性肺癌。目前射波刀不在医保，后两项医保可以报销。还有的“刀”是消融治疗，如氩氦刀，射频刀，对周围型肺癌有一定治疗作用。不论是放疗还是消融治疗都必须配合化疗才能延长患者生存。16.有网友问肺癌常见转移部位有哪些？肺癌常见转移部位有脑部、骨、肝脏、肾上腺，过去脑转移用Wm26、CCNU化疗，认为这些药物可以透过血脑屏障，现在因为放疗对血脑屏障的破坏使化疗药物易进入脑组织,故采用全颅放疗+伽马刀+化疗较全脑放疗和全颅放疗+伽马刀放疗更能延长患者的生存期,是治疗非小细胞肺癌的最优组合。骨转移治疗目前除放疗外，一般用双膦酸类药物，现在临床用的较多的是唑来膦酸，肝转移和肾上腺转移目前治疗以采用定向放疗+化疗为多。17.有网友问晚期肺癌广泛转移疼痛难忍怎么治疗？吗啡是否会成瘾？70%的晚期癌症病人中癌痛是主要症状，不少患者和家属甚至医护人员都担心吃阿片类药物会上瘾而心生恐惧。这是非常错误的观念，只要在医师的指导下，规范地使用，成瘾的发生机率低于万分之四。就是说，每1万例长期使用阿片类止痛药的患者中，成瘾者不到4名。另外现在明确强调癌症病人慢性疼痛不提倡使用度冷丁。从上世纪80年代开始，世界卫生组织就提出了治疗癌痛的“三阶梯疗法”。轻度疼痛：首选第一阶梯非甾体类抗炎药，以阿司匹林为代表；中度疼痛：选弱阿片类药物，以可待因为代表，可合用非甾体类抗炎药；重度疼痛：选强阿片类药物，以吗啡为代表，同时合用非甾体类抗炎药。目前芬太尼贴的运用给很多癌痛患者生存质量带来提升。18.有网友问得了肺癌不手术，不化放疗只吃中药效果如何？现在仍有患者及家属有这样的错误观念，认为西医治疗会加速患者死亡，其实循证医学早就证明化疗优于最佳支持治疗。且平均患者生存期是支持治疗的2倍以上。中药目前在肺癌治疗中应该说起辅助作用。化疗间歇期可以用中药扶正治疗提高免疫力。但单用中药治疗目前还没有循证医学证明可以使患者获得生存获益。来源：http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/litian0328_147321470.htm

肺癌是发病率和死亡率增长最快，对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率和死亡率均明显增高，男性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位，女性发病率占第二位，死亡率占第二位。肺癌的病因至今尚不完全明确，大量资料表明，长期大量吸烟与肺癌的发生有非常密切的关系。已有的研究证明：长期大量吸烟者患肺癌的概率是不吸烟者的10～20倍，开始吸烟的年龄越小，患肺癌的几率越高。此外，吸烟不仅直接影响本人的身体健康，还对周围人群的健康产生不良影响，导致被动吸烟者肺癌患病率明显增加。城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与城市大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟，并加强城市环境卫生工作。病因1.吸烟目前认为吸烟是肺癌的最重要的高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，其中多链芳香烃类化合物（如：苯并芘）和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤，使得癌基因（如Ras基因）激活和抑癌基因（如p53，FHIT基因等）失活，进而引起细胞的转化，最终癌变。2.职业和环境接触肺癌是职业癌中最重要的一种。估约10%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethylether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，空气污染，特别是工业废气均能引发肺癌。3.电离辐射肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据来自Schneeberg-joakimov矿山的资料，该矿内空气中氡及其子体浓度高，诱发的多是支气管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70%～80%死于放射引起的职业性肺癌，以鳞癌为主，从开始接触到发病时间为10～45年，平均时间为25年，平均发病年龄为38岁。氡及其子体的受量积累超过120工作水平日（WLM）时发病率开始增高，而超过1800WLM则更显著增加达20～30倍。将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中，可诱发肺肿瘤。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著增加。Beebe在对广岛原子弹爆炸幸存者终身随访时发现，距爆心小于1400m的幸存者较距爆心1400～1900m和2000m以外的幸存者，其死于肺癌者明显增加。4.既往肺部慢性感染如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变，但较为少见。5.遗传等因素家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能在肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明，遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。6.大气污染发达国家肺癌的发病率高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。2肺癌的播散转移1.直接扩散靠近肺外围的肿瘤可侵犯脏层胸膜，癌细胞脱落进入胸膜腔，形成种植性转移。中央型或靠近纵隔面的肿瘤可侵犯脏壁层胸膜、胸壁组织及纵隔器官。2.血行转移癌细胞随肺静脉回流到左心后，可转移到体内任何部位，常见转移部位为肝、脑、肺、骨骼系统、肾上腺、胰等器官。3.淋巴道转移淋巴道转移是肺癌最常见的转移途径。癌细胞经支气管和肺血管周围的淋巴管，先侵入邻近的肺段或叶支气管周围淋巴结，然后到达肺门或隆突下淋巴结，再侵入纵隔和气管旁淋巴结，最后累及锁骨上或颈部淋巴结。3临床表现肺癌的临床表现比较复杂，症状和体征的有无、轻重以及出现的早晚，取决于肿瘤发生部位、病理类型、有无转移及有无并发症，以及患者的反应程度和耐受性的差异。肺癌早期症状常较轻微，甚至可无任何不适。中央型肺癌症状出现早且重，周围型肺癌症状出现晚且较轻，甚至无症状，常在体检时被发现。肺癌的症状大致分为：局部症状、全身症状、肺外症状、浸润和转移症状。（一）局部症状局部症状是指由肿瘤本身在局部生长时刺激、阻塞、浸润和压迫组织所引起的症状。1.咳嗽咳嗽是最常见的症状，以咳嗽为首发症状者占35%～75%。肺癌所致的咳嗽可能与支气管黏液分泌的改变、阻塞性肺炎、胸膜侵犯、肺不张及其他胸内合并症有关。肿瘤生长于管径较大、对外来刺激落敏感的段以上支气管黏膜时，可产生类似异物样刺激引起的咳嗽，典型的表现为阵发性刺激性干咳，一般止咳药常不易控制。肿瘤生长在段以下较细小支气管黏膜时，咳嗽多不明显，甚至无咳嗽。对于吸烟或患慢支气管炎的病人，如咳嗽程度加重，次数变频，咳嗽性质改变如呈高音调金属音时，尤其在老年人，要高度警惕肺癌的可能性。2.痰中带血或咯血痰中带血或咯血亦是肺癌的常见症状，以此为首发症状者约占30%。由于肿瘤组织血供丰富，质地脆，剧咳时血管破裂而致出血，咳血亦可能由肿瘤局部坏死或血管炎引起。肺癌咳血的特征为间断性或持续性、反复少量的痰中带血丝，或少量咯血，偶因较大血管破裂、大的空洞形成或肿瘤破溃入支气管与肺血管而导致难以控制的大咯血。3.胸痛以胸痛为首发症状者约占25%。常表现为胸部不规则的隐痛或钝痛。大多数情况下，周围型肺癌侵犯壁层胸膜或胸壁，可引起尖锐而断续的胸膜性疼痛，若继续发展，则演变为恒定的钻痛。难以定位的轻度的胸部不适有时与中央型肺癌侵犯纵隔或累及血管、支气管周围神经有关，而恶性胸腔积液患者有25%诉胸部钝痛。持续尖锐剧烈、不易为药物所控制的胸痛，则常提示已有广泛的胸膜或胸壁侵犯。肩部或胸背部持续性疼痛提示肺叶内侧近纵隔部位有肿瘤外侵可能。4.胸闷、气急约有10%的患者以此为首发症状，多见于中央型肺癌，特别是肺功能较差的病人。引起呼吸困难的原因主要包括：①肺癌晚期，纵隔淋巴结广泛转移，压迫气管、隆突或主支气管时，可出现气急，甚至窒息症状。②大量胸腔积液时压迫肺组织并使纵隔严重移位，或有心包积液时，也可出现胸闷、气急、呼吸困难，但抽液后症状可缓解。③弥漫性细支气管肺泡癌和支气管播散性腺癌，使呼吸面积减少，气体弥散功能障碍，导致严重的通气/血流比值失调，引起呼吸困难逐渐加重，常伴有发绀。④其他：包括阻塞性肺炎。肺不张、淋巴管炎性肺癌、肿瘤微栓塞、上气道阻塞、自发性气胸以及合并慢性肺疾病如COPD。5.声音嘶哑有5%～18%的肺癌患者以声嘶为第一主诉，通常伴随有咳嗽。声嘶一般提示直接的纵隔侵犯或淋巴结长大累及同侧喉返神经而致左侧声带麻痹。声带麻痹亦可引起程度不同的上气道梗阻。（二）全身症状1.发热以此首发症状者占20%～30%。肺癌所致的发热原因有两种，一为炎性发热，中央型肺癌肿瘤生长时，常先阻塞段或支气管开口，引起相应的肺叶或肺段阻塞性肺炎或不张而出现发热，但多在38℃左右，很少超过39℃，抗生素治疗可能奏效，阴影可能吸收，但因分泌物引流不畅，常反复发作，约1/3的患者可在短时间内反复在同一部位发生肺炎。周围型肺癌多在晚期因肿瘤压迫邻近肺组织引起炎症时而发热。二为癌性发热，多由肿瘤坏死组织被机体吸收所致，此种发热抗炎药物治疗无效，激素类或吲哚类药物有一定疗效。2.消瘦和恶病质肺癌晚期由于感染、疼痛所致食欲减退，肿瘤生长和毒素引起消耗增加，以及体内TNF、Leptin等细胞因子水平增高，可引起严重的消瘦、贫血、恶病质。（三）肺外症状由于肺癌所产生的某些特殊活性物质（包括激素、抗原、酶等），患者可出现一种或多种肺外症状，常可出现在其他症状之前，并且可随肿瘤的消长而消退或出现，临床上以肺源性骨关节增生症较多见。1.肺源性骨关节增生症临床上主要表现为柞状指（趾），长骨远端骨膜增生，新骨形成，受累关节肿胀、疼痛和触痛。长骨以胫排骨、肱骨和掌骨，关节以膝、踝、腕等大关节较多见。柞状指、趾发生率约29%，主要见于鳞癌；增生性骨关节病发生率1%～10%，主要见于腺癌，小细胞癌很少有此种表现。确切的病因尚不完全清楚，可能与雌激素、生长激素或神经功能有关，手术切除癌肿后可获缓解或消退，复发时又可出现。2.与肿瘤有关的异位激素分泌综合征约10%患者可出现此类症状，可作为首发症状出现。另有一些患者虽无临床症状，但可检测出一种或几种血浆异位激素增高。此类症状多见于小细胞肺癌。（1）异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌综合征由于肿瘤分泌ACTH或类肾上腺皮质激素释放因子活性物质，使血浆皮质醇增高。临床症状与柯兴氏综合征大致相似，可有进行性肌无力、周围性水肿、高血压、糖尿病、低钾性碱中毒等，其特点为病程进展快，可出现严重的精神障碍，伴有皮肤色素沉着，而向心性肥胖、多血质、紫纹多不明显。该综合征多见于肺腺癌及小细胞肺癌。（2）异位促性腺激素分泌综合征由于肿瘤自主性分泌LH及HCG而刺激性腺类固醇分泌所致。多表现为男性双侧或单侧乳腺发育，可发生于各种细胞类型的肺癌，以未分化癌和小细胞癌多见。偶可见阴茎异常勃起，除与激素异常分泌有关外，也可能因阴茎血管栓塞所致。（3）异位甲状旁腺激素分泌综合征是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素或一种溶骨物质（多肽）所致。临床上以高血钙、低血磷为特点，症状有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、烦渴、体重下降、心动过速、心律不齐、烦躁不安和精神错乱等。多见于鳞癌。（4）异位胰岛素分泌综合征临床表现为亚急性低血糖征候群，如精神错乱、幻觉、头痛等。其原因可能与肿瘤大量消耗葡萄糖、分泌类似胰岛素活性的体液物质或分泌胰岛素释放多肽等有关。（5）类癌综合征是由于肿瘤分泌5-羟色胺所致。表现为支气管痉挛性哮喘、皮肤潮红、阵发性心动过速和水样腹泻等。多见于腺癌和燕麦细胞癌。（6）神经-肌肉综合征（Eaton-Lambert综合征）是因肿瘤分泌箭毒性样物质所致。表现为随意肌力减退和极易疲劳。多见于小细胞未分化癌。其他尚有周围性神经病、脊根节细胞与神经退行性变、亚急性小脑变性、皮质变性、多发性肌炎等，可出现肢端疼痛无力、眩晕、眼球震颤、共济失调、步履困难及痴呆。（7）异位生长激素综合征表现为肥大性骨关节病多见于腺癌和未分化癌。（8）抗利尿激素分泌异常综合征是由于癌组织分泌大量的ADH或具有抗利尿作用的多肽物质所致。其主要临床特点为低钠血症，伴有血清和细胞外液低渗透压（<270 mOsm/L）、肾脏持续排纳、尿渗透压大于血浆渗透压（尿比重>1.200）和水中毒。多见于小细胞肺癌。3.其他表现（1）皮肤病变黑棘皮病和皮肤炎多见于腺癌,皮肤色素沉着是由于肿瘤分泌黑色素细胞刺激素（MSH）所致，多见于小细胞癌。其他尚有硬皮病、掌跖皮肤过度角化症等。（2）心血管系统各种类型的肺癌均可凝血机制异常，出现游走性静脉栓塞、静脉炎和非细菌性栓塞性心内膜炎，可在肺癌确诊前数月出现。（3）血液学系统可有慢性贫血、紫癜、红细胞增多、类白血病样反应。可能为铁质吸收减少、红细胞生成障碍寿命缩短、毛细血管性渗血性贫血等原因所致。此外，各种细胞类型的肺癌均可出现DIC，可能与肿瘤释放促凝血因子有关。肺鳞癌患者可伴有紫癜。（四）外侵和转移症状1.淋巴结转移最常见的是纵隔淋巴结和锁骨上淋巴结，多在病灶同侧，少数可在对侧，多为较坚硬，单个或多个结节，有时可为首发的主诉而就诊。气管旁或隆突下淋巴结肿大可压迫气道，出现胸闷。气急甚至窒息。压迫食管可出现吞咽困难。2.胸膜受侵和/转移胸膜是肺癌常见的侵犯和转移部位，包括直接侵犯和种植性转移。临床表现因有无胸腔积液及胸水的多寡而异，胸水的成因除直接侵犯和转移外，还包括淋巴结的阻塞以及伴发的阻塞性肺炎和肺不张。常见的症状有呼吸困难、咳嗽、胸闷与胸痛等，亦可完全无任何症状；查体时可见肋间饱满、肋间增宽、呼吸音减低、语颤减低、叩诊实音、纵隔移位等，胸水可为浆液性、浆液血性或血性，多数为渗出液，恶性胸水的特点为增长速度快，多呈血性。极为罕见的肺癌可发生自发性气胸，其机制为胸膜的直接侵犯和阻塞性肺气肿破裂，多见于鳞癌，预后不良。3.上腔静脉综合征（Superior Vena Cava Syndrome，SVCS）肿瘤直接侵犯或纵隔淋巴结转移压迫上腔静脉，或腔内的栓塞，使其狭窄或闭塞，造成血液回流障碍，出现一系列症状和体征，如头痛、颜面部浮肿、颈胸部静脉曲张、压力增高、呼吸困难、咳嗽、胸痛以及吞咽困难，亦常有弯腰时晕厥或眩晕等。前胸部和上腹部静脉可代偿性曲张，反映上腔静脉阻塞的时间和阻塞的解剖位置。上腔静脉阻塞的症状和体征与其部位有关。若一侧无名静脉阻塞，头面、颈部的血流可通过对侧无名静脉回流心脏，临床症状较轻。若上腔静脉阻塞发生在奇静脉入口以下部位，除了上述静脉扩张，尚有腹部静脉怒张，血液以此途径流入下腔静脉。若阻塞发展迅速，可出现脑水肿而有头痛、嗜睡、激惹和意识状态的改变。4.肾脏转移死于肺癌的患者约35%发现有肾脏转移，亦是肺癌手术切除后1月内死亡患者的最常见转移部位。大多数肾脏转移无临床症状，有时可表现为腰痛及肾功能不全。5.消化道转移肝转移可表现为食欲减退、肝区疼痛，有时伴有恶心，血清γ-GT常呈阳性，AKP呈进行性增高，查体时可发现肝脏肿大，质硬、结节感。小细胞肺癌好发胰腺转移，可出现胰腺炎症状或阻塞性黄疸。各种细胞类型的肺癌都可转移到肝脏、胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结，临床多无症状，常在查体时被发现。6.骨转移肺癌骨转移的常见部位有肋骨、椎骨、髂骨、股骨等，但以同侧肋骨和椎骨较多见，表现为局部疼痛并有定点压痛、叩痛。脊柱转移可压迫椎管导致阻塞或压迫症状。关节受累可出现关节腔积液，穿刺可能查到癌细胞。7.中枢神经系统症状（1）脑、脑膜和脊髓转移发生率约10%，其症状可因转移部位不同而异。常见的症状为颅内压增高表现，如头痛、恶心、呕吐以及精神状态的改变等，少见的症状有癫痫发作、脑神经受累、偏瘫、共济失调、失语和突然昏厥等。脑膜转移不如脑转移常见，常发生于小细胞肺癌患者中，其症状与脑转移相似。（2）脑病和小脑皮质变性脑病的主要表现为痴呆、精神病和器质性病变，小脑皮质变性表现为急性或亚急性肢体功能障碍，四肢行动困难、动作震颤、发音困难、眩晕等。有报道肿瘤切除后上述症状可获缓解。8.心脏受侵和转移肺癌累及心脏并不少见，尤多见于中央型肺癌。肿瘤可通过直接蔓延侵及心脏，亦可以淋巴管逆行播散，阻塞心脏的引流淋巴管引起心包积液，发展较慢者可无症状，或仅有心前区、肋弓下或上腹部疼痛。发展较快者可呈典型的心包填塞症状，如心急、心悸、颈面部静脉怒张、心界扩大、心音低远、肝肿大、腹水等。9.周围神经系统症状癌肿压迫或侵犯颈交感神经引起Horner氏综合征，其特点为病侧瞳孔缩小，上睑下垂、眼球内陷和颜面部无汗等。压迫或侵犯臂丛神经时引起臂丛神经压迫征，表现为同侧上肢烧灼样放射性疼痛、局部感觉异常和营养性萎缩。肿瘤侵犯膈神经时，可赞成膈肌麻痹，出现胸闷、气急，X线透视下可见有膈肌矛盾运动。压迫或侵犯喉返神经时，可致声带麻痹出现声音嘶哑。肺尖部肿瘤（肺上沟瘤）侵犯颈8和胸1神经、臂丛神经、交感神经节以及邻近的肋骨，引起剧烈肩臂疼痛、感觉异常，一侧臂轻瘫或无力、肌肉萎缩，即所谓Pancoast综合征。4诊断1.X线检查通过X线检查可以了解肺癌的部位和大小，可能看到由于支气管阻塞引起的局部肺气肿、肺不张或病灶邻近部位的浸润性病变或肺部炎变。2.支气管镜检查通过支气管镜可直接窥察支气管内膜及管腔的病变情况。可采取肿瘤组织供病理检查，或吸取支气管分泌物作细胞学检查，以明确诊断和判定组织学类型。3.细胞学检查痰细胞学检查是肺癌普查和诊断的一种简便有效的方法，原发性肺癌病人多数在痰液中可找到脱落的癌细胞。中央型肺癌痰细胞学检查的阳性率可达70%～90%，周围型肺癌痰检的阳性率则仅约50%。4.剖胸探查术肺部肿块经多种检查和短期诊断性治疗仍未能明确病变性质，肺癌的可能性又不能除外者，应作剖胸探查术。这样可避免延误病情致使肺癌患者失去早期治疗的机会。5.ECT检查ECT骨显像可以较早地发现骨转移灶。X线片与骨显像都有阳性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性，X线片为阳性，二者互补，可以提高诊断率。需要注意的是ECT骨显像诊断肺癌骨转移的假阳性率可达20%～30%，因此ECT骨显像阳性者需要作阳性区域骨的MRI扫描。6.纵隔镜检查纵隔镜检查主要用于伴有纵隔淋巴结转移，不适合于外科手术治疗，而其他方法又不能获得病理诊断的病人。纵隔镜检查需在全麻下进行。在胸骨上凹部做横切口，钝性分离颈前软组织到达气管前间隙，钝性游离出气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉之后方，观察气管旁、气管支气管角及隆突下等部位的肿大淋巴结，用特制活检钳解剖剥离取得淋巴结组织送病理学检查。原发性支气管肺癌的诊断依据包括：症状、体征、影像学表现以及痰癌细胞检查。5鉴别诊断典型的肺癌容易识别，但在有些病例，肺癌易与以下疾病混淆：1.肺结核肺结核尤其是肺结核瘤（球）应与周围型肺癌相鉴别。肺结核瘤（球）较多见于青年病人，病程较长，少见痰带血，痰中发现结核菌。影像学上多呈圆形，见于上叶尖或后段，体积较小，不超过5cm直径，边界光滑，密度不匀可见钙化。结核瘤（球）的周围常有散在的结核病灶称为卫星灶。周围型肺癌多见于40岁以上病人，痰带血较多见，痰中癌细胞阳性者达40%～50%。X线胸片肿瘤常呈分叶状，边缘不整齐，有小毛刺影及胸膜皱缩，生长较快。在一些慢性肺结核病例，可在肺结核基础上发生肺癌，必须进一步做痰液细胞学和支气管镜检查，必要时施行剖胸探查术。2.肺部感染肺部感染有时难与肺癌阻塞支气管引起的阻塞性肺炎相鉴别。但如肺炎多次发作在同一部位，则应提高警惕，应高度怀疑有肿瘤堵塞所致，应取病人痰液做细胞学检查和进行纤维光导文气管统检查，在有些病例，肺部炎症部分吸收，剩余炎症被纤维组织包裹形成结节或炎性假瘤时，很难与周围型肺癌鉴别，对可疑病例应施行剖胸探查术。3.肺部良性肿瘤肺部良性肿瘤：如结构瘤、软骨瘤、纤维瘤等都较少见，但都须与周围型肺癌相鉴别，良性肿瘤病程较长，临床上大多无症状，X线摄片上常呈圆形块影，边缘整齐，没有毛刺，也不呈分叶状。支气管腺瘤是一种低度恶性的肿瘤，常发生在年轻妇女，因此临床上常有肺部感染和咯血等症状，经纤维支气管镜检查常能作出诊断。4.纵隔恶性淋巴瘤（淋巴肉瘤及霍奇金病）临床上常有咳嗽、发热等症状，影像学显示纵隔影增宽，且呈分叶状，有时难以与中央型肺癌相鉴别。如果有锁骨上或腋窝下淋巴结肿大，应作活检明确诊断。淋巴肉瘤对放射治疗特别敏感，对可疑病例可试用小剂量放射治疗，可使肿块明显缩小。这种试验性治疗有助于淋巴肉瘤诊断。6治疗（一）化学治疗化疗是肺癌的主要治疗方法，90%以上的肺癌需要接受化疗治疗。化疗对小细胞肺癌的疗效无论早期或晚期均较肯定，甚至有约1%的早期小细胞肺癌通过化疗治愈。化疗也是治疗非小细胞肺癌的主要手段，化疗治疗非小细胞肺癌的肿瘤缓解率为40%～50%。化疗一般不能治愈非小细胞肺癌，只能延长患者生存和改善生活质量。化疗分为治疗性化疗和辅助性化疗。化疗需根据肺癌组织学类型不同选用不同的化疗药物和不同的化疗方案。化疗除能杀死肿瘤细胞外，对人体正常细胞也有损害，因此化疗需要在肿瘤专科医生指导下进行。近年化疗在肺癌中的作用已不再限于不能手术的晚期肺癌患者，而常作为全身治疗列入肺癌的综合治疗方案。化疗会抑制骨髓造血系统，主要是白细胞和血小板的下降,可以应用粒细胞集落刺激因子和血小板刺激因子治疗。化疗分为治疗性化疗和辅助性化疗。（二）放射治疗1.治疗原则放疗对小细胞肺癌疗效最佳，鳞状细胞癌次之，腺癌最差。肺癌放疗照射野应包括原发灶、淋巴结转移的纵隔区。同时要辅以药物治疗。鳞状细胞癌对射线有中等度的敏感性，病变以局部侵犯为主，转移相对较慢，故多用根治治疗。腺癌对射线敏感性差，且容易血道转移，故较少采用单纯放射治疗。放疗是一种局部治疗，常常需要联合化疗。放疗与化疗的联合可以视病人的情况不同，采取同步放化疗或交替化放疗的方法。2. 放疗的分类根据治疗的目的不同分为根治治疗、姑息治疗、术前新辅助放疗、术后辅助放疗及腔内放疗等。3.放疗的并发症肺癌放疗的并发症包括:放射性肺炎、放射性食管炎、放射性肺纤维化和放射性脊髓炎。上述放射治疗相关并发症与放疗剂量存在正相关关系，同时也存在个体差异性。（三）肺癌的外科治疗外科治疗是肺癌首选和最主要的治疗方法，也是惟一能使肺癌治愈的治疗方法。外科手术治疗肺癌的目的是：完全切除肺癌原发病灶及转移淋巴结，达到临床治愈；切除肿瘤的绝大部分，为其他治疗创造有利条件，即减瘤手术；减状手术：适合于少数病人，如难治性胸膜腔和心包积液，通过切除胸膜和心包种植结节，切除部分心包和胸膜，治愈或缓解心包和胸膜腔积液导致的临床症状，延长生命或改善生活质量。减状手术需同时作局部和全身化疗。外科手术治疗常常需在术前或术后作辅助化疗、放疗治疗，以提高外科手术的治愈率和患者的生存率。肺癌外科治疗的五年生存率为30%～44%；外科手术治疗的死亡率1%～2%。1.手术适应证肺癌外科治疗主要适合于早中期（I～II期）肺癌、IIIa期肺癌和肿瘤局限在一侧胸腔的部分选择性的IIIb期肺癌。（1）I、II期肺癌；（2）IIIa期非小细胞肺癌；（3）病变局限于一侧胸腔，能完全切除的部分IIIb期非小细胞肺癌；（4）IIIa期及部分IIIb期肺癌，经术前新辅助化疗后降期的病人；（5）伴有孤立性转移（即颅内、肾上腺或肝脏）的非小细胞肺癌，如果原发肿瘤和转移瘤均适合于外科治疗，又无外科手术禁忌证，并能达到原发肿瘤和转移瘤完全切除者；（6）诊断明确的非小细胞IIIb期肺癌，肿瘤侵犯心包、大血管、膈肌、气管隆突，经各种检查排除了远处或/和微转移，病变局限，患者无生理性手术禁忌证，能够达到肿瘤受侵组织器官完全切除者；2.手术禁忌证（1）已有广泛转移的IV期肺癌（2）伴有多组融合性纵隔淋巴结转移，尤其是侵袭性纵隔淋巴结转移者；（3）伴有对侧肺门或纵隔淋巴结转移的IIIb期肺癌；（4）伴有严重内脏功能不全，不能耐受外科手术者；（5）患有出血性疾病，又不能纠正者。3. 肺癌外科手术术式的选择手术切除的原则为：彻底切除原发灶和胸腔内有可能转移的淋巴结，且尽可能保留正常的肺组织，全肺切除术宜慎重。（1）肺楔形及局部切除术是指楔形癌块切除及部分肺段切除。主要适合于体积较小、年老体弱、肺功能差或癌分化好恶性度较低的早期肺癌；（2）肺段切除术是解剖肺段的切除术。主要适合于老年、心肺功能较差的周围型孤立性早期肺癌，或病变局限的位于肺癌根部的部分中心型肺癌；（3）肺叶切除术肺叶切除术适合于肺癌局限于一个肺叶内的周围型和部分中心型肺癌，中心型肺癌必须保证支气管残端无癌残留。如果肺癌累及两叶或中间支气管可行上中叶或下中叶两叶肺切除术；（4）支气管袖状成型肺叶切除术这种术式主要适合于肺癌位于肺叶支气管或中间支气管开口的中心型肺癌。该术式的好处是即到达了肺癌的完全切除，又保留了健康的肺组织；（5）支气管肺动脉袖状成型肺叶切除术种术式主要适合于肺癌位于肺叶支气管或中间支气管开口、肺癌同时侵犯肺动脉干的中心型肺癌。手术除需要进行支气管切除重建外，还需要同时进行肺动脉干的切除重建。该术式的好处是即到达了肺癌的完全切除，又保留了健康的肺组织；（6）气管隆突切除重建术肺瘤超过主支气管累及隆突或气管侧壁但未超过2cm时，可作气管隆突切除重建术或袖式全肺切除，若还保留一叶肺叶时，应力争保留肺叶的气管隆突切除重建术。（7）全肺切除术全肺切除术是指一侧全肺，即右侧或左侧全肺切除术，主要适合于心肺功能良好、病变较为广泛、年龄较轻，不适合于肺叶或袖式肺叶切除术的肺癌。全肺切除术的并发症发生率和死亡率均较高，患者的远期生存率和生活质量均不如肺叶切除术，故需严格把握手术适应证。4.复发性肺癌的外科治疗复发性肺癌包括外科手术后局部残留癌的复发和肺部新发生的第二个原发性肺癌。对于支气管残端残留癌复发，应争取再手术，施行支气管袖状成型切除残留癌。对于肺癌完全切除术后发生的第二个原发性肺癌，只要肺癌适合于外科治疗，病人内脏功能能耐受再手术治疗，同时也不存在外科技术上的问题，就应该考虑再施行开胸手术切除复发性肺癌。7预防肺癌是可以预防的,也是可以控制的。已有的研究表明：西方发到国家通过控烟和保护环境后，近年来肺癌的发病率和死亡率已明显下降。肺癌的预防可分为三级预防，一级预防是病因干预；二级预防是肺癌的筛查和早期诊断，达到肺癌的早诊早治；三级预防为康复预防。一级预防：1.禁止和控制吸烟国外的研究已经证明戒烟能明显降低肺癌的发生率，且戒烟越早肺癌发病率降低越明显。因此，戒烟是预防肺癌最有效的途径。2.保护环境已有的研究证明:大气污染、沉降指数、烟雾指数、苯并芘等暴露剂量与肺癌的发生率成正相关关系，保护环境、减少大气污染是降低肺癌发病率的重要措施。3.职业因素的预防许多职业致癌物增加肺癌发病率已经得到公认，减少职业致癌物的暴露就能降低肺癌发病率。4.科学饮食增加饮食中蔬菜、水果等可以预防肺癌。来源：http://baike.baidu.com/view/22315.htm