诊断神经原性膀胱包括两个部份,首先应明确排尿功能障碍是否为神经病变所引起,其次为神经原性膀胱属于哪一类型。 一、排尿功能障碍是否为神经病变所引起 1.病史 ①排尿功能障碍伴排便功能紊乱(如便秘、大便失禁等)者,有神经病变的经原性膀胱的可能。②注意有无外伤、手术、糖尿病、脊髓灰质炎等病史或药物应用史。③注意有无尿意、膀胱膨胀等感觉的减退或丧失,如膀胱的感觉有明显减退或增丧失,即可确诊为神经原性膀胱。 2.检查 ①当有会阴部感觉减退,肛门括约肌张力减退或增强时就可确诊为神经原性膀胱,但缺乏这些体征也不能排除神经原性膀胱的可能。②注意有无脊柱裂、脊膜膨出、骶骨发育不良等畸形。③有残余尿,但无下尿路机械性梗阻。④电刺激脊髓反射试验,此法主要试验膀胱和尿道的脊髓反射弧神经是否完整(即下运动神经元有无病变)以及自大脑皮质至阴部神经核(脊髓中枢)的神经元有无病变(上运动神经元有无病变)。因此,这个试验即可诊断是滞为神经原性膀胱,又可区分下运动神经元病变(逼尿肌无反射)和上运动神经元病变(逼尿肌反射亢进)。 二、鉴别两种神经原性膀胱的方法 1.在测量膀胱内压时,观察是否有无抑制性收缩;必要地采用站立位测压、咳嗽、牵拉导尿管等激发方法。如出现无抑制性收缩即属逼尿肌反射亢进一类。否则,属逼尿肌无反射一类。 本试验是分类的主要依据之一,但是:①膀胱有炎症、结石、肿瘤及下尿路梗阻(如前列腺增生)时,非神经原性膀胱病人也可出现无抑制性收缩。②逼尿肌反射亢进病人在仰卧位测压时,部分病人需激发发才出现无抑制性收缩。 2.冰水试验 用F16导尿管排空膀胱后,快速注入60ml14℃冰水。如系逼尿肌反射亢进膀胱,在数秒钟内,冰水(如连同导尿管)从尿道中被喷射而出;逼尿肌反射膀胱,冰水自导尿管缓慢汉出。 3.肛门括约肌张力 肛门括约肌松弛者属逼尿肌无反射一类。 4.尿道闭合压力图 最大尿道闭合压力正常或高于正常者属逼尿肌反射亢进,最大尿道闭合压力低于正常者属逼尿肌无反射。 5.尿道阻力测定 正常尿道阻力为10.6kPa(80mmHg)。逼尿肌无反射者尿道低于正常。 以上各项检查中,观察是否有无抑制性收缩比较准确,其他检查错误机会较多。错误的原因可能为“混合”病变一类(Bors分类)神经原性膀胱,即逼尿肌的神经病变与尿道外括约肌的神经病变不属于同一水平。
骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone)起源于骨的非成骨性结缔组织,肿瘤的主要成分为类似破骨细胞的巨细胞和圆形及梭形的基质细胞。由于其主要成分与破骨细胞类似,故也称为破骨细胞瘤(Osteoclastoma)。一、病理 Jaffe认为骨巨细胞瘤发生于骨髓内的间质细胞。大体解剖上,可见肿瘤占据了骨端的一部或大部,及相邻骨干部肿瘤由软而脆旦易出血的肉芽组织构成,无纤维包膜。当肿瘤出血时,呈褐色或红色。血肿机化后呈灰白色。肿瘤发生坏死则呈黑黄色。在出色和坏死区域内,可有囊变,囊内含粘液或血液。肿瘤本身常被结缔组织间隔分隔。邻近的骨皮质膨胀、变薄,形成不完整且菲薄的骨壳;肿瘤也可穿破骨壳而长入软组织中,有时尚有包膜,有时则浸润周围组织。在肿瘤的四周常有一薄层反应新生骨。关节软骨常不受侵犯。 显微镜下 骨巨细胞瘤主要由巨细胞及基质细胞组成,巨细胞体积大,多核,核数平均20-30个,最多可达100个。基质细胞呈圆形或梭形,除能融合成巨细胞外,并能向吞噬细胞,纤维细胞或成骨细胞分化,即具多能性。如典型巨细胞减少或消失,而基质细胞排列混乱,紧密,数量增加,形状大小不一,则考虑为恶性巨细胞瘤。 组织学上,一般将巨细胞瘤分为三级: Ⅰ级:即良性巨细胞瘤,所含巨细胞体积大,数目多,分布均匀,胞核数目一般在50上,偶见核分裂。基质细胞以梭形为主,胞质丰富,胞膜不膜大小不一,染色浅,分布较松散,不成束条或旋转涡状。 Ⅱ级:即有恶性倾向的巨细胞瘤,基质细胞排列紧密,成束状或旋涡状。胞核大形状不一,可见核分裂。巨细胞数目和体积减少,分布不均,胸核增大,数目稀少,染色深。 Ⅲ级:即恶性的巨细胞瘤,基质细胞排列紧密紊乱,胞质少,形状不一。胞核增大,增多,染色深,核分裂多。巨细胞体积小,数目少,分布不均,胸核增大,数目稀少,染色深。 二、临床 ⒈发病年龄 20-40岁的青壮年占发病总数的80%以上,20岁以下和40岁以上者少见,10岁以下的儿童更少见,男女发病率大致相等。 ⒉常见症状 ①肿瘤部位的疼痛及肿胀,疼痛有活动后加重,休息后减轻的特点,当骨质破坏明显时,疼痛变为持续性。 ②肿瘤有潜袭性生长的特点,往往在长到很大以前未察到明显的症状。 ③肿瘤长大后,可引起骨及关节的功能障碍。亦常出现肌肉萎缩。 ④晚期病例触诊时有“劈啪”的响声或按乒乓球感觉,甚至感到搏动。 ⑤有的患者直到病理骨折后,始发现患病。 三、X线表现 骨巨细胞瘤多发生在骨骺融合后的成熟骨的骨端。 ①早期:常于长管状骨骨端部见到偏心性骨质破坏区,呈圆形或椭圆形。肿瘤与周围缺乏锐利的边界而显模糊,肿瘤周围无浸润,其邻近皮质可因膨胀而变薄,但不伴骨膜反应。此时,在中心部,还不一定即能显示骨性间隔。 ②由于肿瘤增大,向周围扩张,其向骨端部扩张的速度较向骨干部尤为显著,肿瘤可以一直扩展到关节下方,其横向和纵向扩张的程度是相仿的,有时横向甚至超过纵向,这种横向明显扩张的现象在其他骨肿瘤是不易见到的。 ③此瘤不侵犯关节,骨端中心区的病变达到关节软骨下方就停止进展,而骨端的边缘部病变仍继续发展,因而相对将关节阴影陷入于肿瘤阴影之内,同样地,在肿瘤与骨干部分,也可因肿瘤迅速增大扩张,而将骨干一部分埋于肿瘤阴影内。 ④在肿瘤中心部显出泡沫透亮区为巨细胞瘤的典型表现,泡沫状阴影的形成,是肿瘤周围残存断裂的骨皮质或皮质内形成的骨嵴及骨性间隔的重叠投影。 ⑤极少数病例,巨细胞瘤病变可超过关节累及邻近骨骼,例如股骨上端病变超过髌关节累及同侧髂骨,又如脊椎巨细胞瘤可超过椎间盘累及邻近椎体。 ⑥肿瘤迅速增大,附近骨近骨皮质出现虫蛀状破坏,钙化的瘤体或骨化部分又被吸收破坏等现象,皆为恶性或恶变指征。 四、鉴别诊断 ㈠骨囊肿 好发于儿童及青年,病变多位于肱骨干骺端,渐次向骨退缩,其向周围膨胀不如巨大细胞明显,多房性骨囊肿内可有残存的条状骨小梁,但不易看到典型泡沫状影象。 ㈡良性成软骨细胞瘤 患者年龄一般在30岁以下,好发于四肢长骨骺,X线表现为肿瘤透亮区内有絮状或砂粒样钙化点,与骨巨细胞瘤不同。 ㈢甲状旁腺功能亢进症 病变多发局部骨膨胀较少,可发生弯曲畸形,并具全身性骨质疏松,皮质变薄,骨膜下吸收等。实验室检查血钙,磷酸酶增高,血磷减少。
一、概 述 从20世纪80年代中后期以来,肺结核的发病率有所上升,特别是在发展中国家更为明显。由于农村流动人口增加、老年人及糖尿病患者增多、免疫缺陷病毒感染患病率升高、脏器移植手术普遍开展及免疫抑制剂的使用,增加了肺结核的发病几率。在我国,过去和现在肺结核都是临床常见病之一。胸部疾病的影像诊断中,一些疾病与肺结核的鉴别诊断是常常遇见的棘手问题。为此国内外学者在胸部传统x线影像诊断的基础上开展了胸部CT对于肺结核的影像诊断研究,并取得了不少的成果。 临床症状、结核菌素试验(PPD)、聚合酶链式反应(PCR)、痰检及痰培养、影像检查、纤维支气管镜检查、纵隔镜检查及淋巴结、肺、胸膜穿刺活检是肺结核的诊断方法。在无创的检查方法中,临床症状和体征、痰检及痰培养、PPD、PCR及影像检查是初步检查方法。若临床症状和体征不明显或不典型、痰菌阴性、PPD一般阳性,此时就突出了影像诊断的重要性,对于免疫功能低下的患者尤为重要,因为这些患者临床症状均不典型。在有创检查过程中,有些病例得不到支持结核诊断的材料;有的经纵隔镜活检,病理报告为增殖性结核但不排除结节病,临床医师常希望从影像检查得到诊断结核病的支持。特别是对于老年人、糖尿病、艾滋病、脏器移植及晚期肿瘤患者合并结核,常由于临床症状、影像表现不典型发生诊断困难。二、胸部结核的病理与影像 结核的病理改变是影像诊断的基础。 (一)渗出性结核病变 结核菌经呼吸道进人人体后,如果结核菌毒力强、数量多、患者机体免疫功能低下,处于变态反应状态时,可导致肺泡炎发生。早期无特异性,病灶充血、浆液渗出,中性粒细胞及淋巴细胞浸润。继之出现巨噬细胞及大量淋巴细胞的浸润、纤维蛋白渗出,显示出结核病变的特征性表现,称为渗出性结核病变。病变可占据小叶、次肺段、肺段,甚至肺大叶,影像上表现为范围不同的斑片及片状病变。病变好发于两上叶尖后段及下叶背段,但应该指出,这些部位的斑片状病变不是结核所独有,必须抗炎治疗1~2周病变明显吸收,方可排除结核。位于不典型发病部位的结核斑片及片状病变,可行CT扫描,如果病灶内正常血管走形及分支保存完好,病灶强化均匀、明显,多为炎性实变病变。若强化不均匀未见正常血管影,则结核可能性更大。当然还应结合患者的临床症状,排除肺脓肿。 (二)增殖性结核 典型结核病变是以增殖为主或变质为主的结核结节。典型增殖为主的结节由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞及淋巴细胞排列组成。朗格汉斯巨细胞位居中央,类上皮细胞及淋巴细胞居于周边,病灶中央常发生干酪坏死。若结核菌数量大、毒力强,机体变态反应性高,病变迅速坏死,周围有浆液性渗出性炎症,此时称之为主变质性病变。笔者根据病理与影像对照观察,5~6mm结节或更小结节多为主增殖性结节,9mm以上结节以主变质性病灶占多数。病灶坏死、液化,经引流支气管排空而形成空洞型病变,称为结核性空洞。 (三)结核的播散 结核病变发展,含有结核菌的结核干酪物质经支气管可播散至肺野各部形成病灶,也可经血管播散到肺部或肺外脏器、组织。原发性肺结核内的结核菌从原发部位经淋巴管到达所属的淋巴结,引起淋巴管炎及淋巴结炎,此称为原发结核。肺内原发病灶痊愈后,残留在病灶中的结核菌在机体免疫功能低下或机体变态反应增强时可再次活动,病情出现恶化;原受过结核菌感染未发病例,其后再次感染结核菌发生结核病变,这两种感染称为继发性肺结核。肺结核的发展使肺部结核病灶多样化,常为结节、球形、斑片、空洞、肺门及纵隔淋巴结增大、胸腔积液同日寸存在,活动性病灶和稳定性病灶并存。 1.胸部淋巴结核 胸内结核性淋巴结炎是原发性肺结核的特征之一。儿童原发性结核中,纵隔、肺门淋巴结病变的出现率可达83%~96%,在成人则为lO%~43%。成人结核病诊断中如果发现纵隔、肺门淋巴结增大,有时难与肿瘤(肺癌、淋巴瘤)鉴别,增加了肺结核诊断的难度。从胸部CT应用于临床以来,一些学者研究肺门、纵隔淋巴结影像,其目的是为了鉴别诊断。若在CT增强扫描时淋巴结出现中央为低密度,不强化,周边强化,称为环状强化。曾经认为2cm以上的增大淋巴结出现环状强化是淋巴结核的特征性表现,其病理学基础是淋巴结中心坏死,周边强化带为血管增生、淋巴结包膜及其周边结构的炎性反应。临床观察证明,此种表现还可见于肺癌特别是鳞癌的淋巴结转移、淋巴瘤、转移癌(特别是睾丸癌转移)。 2.结核的血行播散 血行播散的结核菌可来源于肺内原发灶、胸部淋巴结核的破溃和肺外结核。结核菌侵入静脉后回心,然后再次侵犯肺部。依结核菌入血的时间长短、结核菌的数量,可产生急性粟粒性肺结核、亚急性及慢性血行播散性肺结核。根据患者的病史及临床表现,诊断多无困难。当合并肺部感染或肿瘤时,则需仔细分析肺部影像表现进行综合分析,以作出正确诊断,避免误诊。 3.支气管内膜结核 结核累及支气管形成支气管内膜结核,据报告占肺结核的6.8%。其来源是结核杆菌经支气管周围淋巴管播散、痰液结核菌直接侵犯、结核性淋巴结炎破溃侵犯。结核病变发生在支气管粘膜或粘膜下层。早期粘膜充血,继之粘膜下出现淋巴细胞浸润及结核结节。病变扩大,发生干酪、坏死、液化,破溃至管腔,粘膜溃疡及肉芽肿形成。病变向管腔内发展,产生支气管狭窄、梗阻。支气管壁纤维组织增生,弹力纤维破坏,加重支气管狭窄或梗阻,引起肺气肿或肺不张。较轻的支气管内膜结核由于结核病变仅限于支气管粘膜层,虽然患者临床症状很明显,痰结核菌阳性,甚至支气管镜检已发现病变,并且经病理证实,但常规胸部CT检查可无异常发现。呼气相高分辨CT检查可发现气体潴留征象。此征象提示支气管狭窄,但不够可靠。CT表现为支气管狭窄、管壁增厚,一般以轻中度增厚多见,管腔光滑或不规则,增强扫描有强化。支气管内膜结核多发生在主气管和叶支气管,同时可发现肺内结核病变。肺门、纵隔淋巴结增大有助于诊断,但在中老年人容易误诊为中央型肺癌。仅有支气管狭窄、管壁增厚、肺不张时,更需与中央型肺癌鉴别。活动性支气管内膜结核引起的肺不张,经抗结核治疗后一个月甚至更短,不张的肺就可复张,而中央型肺癌引起的肺不张则不可能复张。支气管壁纤维化为主的支气管狭窄,肺内病变多为合并肺内感染。 4.结核的胸膜蔓延 肺结核的胸膜蔓延可使肺门、纵隔淋巴结结核发生淋巴液回流受阻,产生逆流;或胸膜下病灶沿胸膜淋巴液播散到胸膜;结核菌也可经血行播散到胸膜。胸膜受结核菌及其代谢产物的刺激均可发生渗出性胸膜炎。若患者无明显结核中毒症状,仅有胸腔积液、气短,则需与肺癌胸膜转移、其他部位肿瘤胸膜转移(如乳癌)鉴别。血性胸水、胸水增长快多考虑为肿瘤所致。结核性胸膜炎胸膜增厚一般较轻,如果胸膜增厚在l cm以上,特别是伴有纵隔胸膜增厚、胸膜面多发结节、增强CT扫描可见强化,应考虑胸膜转移瘤。两侧胸膜多发结节,部分可见钙化,无胸腔积液,以结核多见。若无钙化,还可见于转移瘤、结节病。包裹性胸腔积液及叶间积液也可见于胸膜转移瘤。单纯叶间积液、肺底积液结核多见。胸膜转移瘤与结核鉴别困难时应做胸膜穿刺活检。 三、肺结核的误诊 肺结核的误诊原因有很多,如肺内孤立的结核结节或肿块周围出现不规则分叶征,与周围型肺癌鉴别发生困难,此时应将患者常规胸片与胸部cT结合观察,如果胸片及CT上病灶均有分叶征象,则周围型肺癌的可能性更大些。另外,有学者认为,病灶边缘光滑、病变内部密度均匀或有钙化灶均是结核的征象,病灶边缘的卫星灶更是结核的有力证据。CT增强扫描对于结核球与周围型肺癌的鉴别也有帮助,肺癌可见中度强化,且密度均匀,而结核球的强化程度较低,仅有10~20Hu,甚至不增强或包膜样强化。肺癌周围的毛刺征应是结节或肿块周围排列整齐的短线影,而将结核周围长短不一的线影误作毛刺征也是导致结核误诊为周围型肺癌的原因之一。将结核周围与胸膜间的粘连带认作周围型肺癌的胸膜凹陷征,可导致结核的误诊。有学者认为,结节或肿块与胸膜间的多条胸膜线影多见于结核,单条线影无法鉴别是粘连带或是胸膜凹陷。肺内单发结节或肿块,如果位于两肺的后部,形态规则,边界清楚,病灶内有钙化,周围有卫星灶,病灶CT扫描不强化或强化不均匀,病变为结核可能性大。必要时可行经胸壁穿刺活检证实。
根据有无类上皮细胞可将肉芽肿病变分为有类上皮细胞肉芽肿及无类上皮细胞肉芽肿。有类上皮细胞肉芽肿中有坏死的类上皮细胞,多为原发性传染性病变,如结核、真菌感染。坏死性结节性肉芽肿、支气管中心肉芽肿、Wegener肉芽肿及类风湿性关节炎发生的坏死性类上皮肉芽肿,均为感染性肉芽肿。类上皮细胞无坏死发生,也可形成肉芽肿,如结节病、过敏性疾病等。细菌感染形成的炎性肉芽肿则多属于无类上皮细胞的肉芽肿。类上皮肉芽肿病变病理组织学鉴别诊断有时不容易,经胸壁肺穿刺诊断更困难。 (一)结节病 为无干酪坏死的类上皮结节,可发生在肺部。早期为肺实质单核细胞浸润,为非特异性肺泡炎,进一步发展形成肉芽肿。肉芽肿可分布在肺实质和支气管及血管周围间质中。晚期肉芽肿周围形成纤维包膜,陈旧性肉芽组织周边部产生纤维组织并透明变性,中心部残留少数巨细胞,也可完全为纤维组织取代。结节病时肺门及纵隔淋巴结受累较肺部受累多见,病理改变包括细胞浸润、肉芽肿、纤维化。 (二)淋巴瘤样肉芽肿 是一种血管中心性浸润性肉芽肿性疾病,又称之为血管中心性淋巴瘤。病理改变以血管为中心多形细胞浸润及多灶性坏死,浸润细胞多为小淋巴细胞、浆细胞、组织细胞及免疫细胞。 (三)炎性肉芽肿 细菌及真菌感染、变态反应等可形成炎性肉芽肿。肉芽肿由炎性细胞、巨噬细胞组成,有的可见类上皮细胞。其中外源性变态反应性肺泡炎性肉芽肿形态像结节病,与结节病的区别在于一般不累及肺门及纵隔淋巴结。 (四)朗格汉斯细胞肉芽肿 又称嗜酸性肉芽肿。朗格汉斯肉芽肿早期炎性病变为以细支气管为中心嗜酸细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润,肺泡腔内可见朗格汉斯细胞(Langerhans细胞)、肺泡巨噬细胞。此病常累及肺小动脉及小静脉。病变晚期发生间质纤维化和小囊肿,此病可累及肺及骨骼。 (五)韦氏肉芽肿(Wegener肉芽肿) 韦氏肉芽肿的基本病变是小动脉及小静脉的血管炎和肉芽肿形成。病变常累及支气管和肺,为坏死性肉芽肿与多发性血管炎。肉芽肿内可见类上皮细胞、多核巨细胞、浆细胞、淋巴细胞、少数嗜酸性细胞等浸润。肉芽肿中心部可坏死形成空洞。支气管肉芽肿可引起肺不张。初期病变可累及上呼吸道,主要在鼻腔、口腔及咽喉部。
发生于长骨的骨髓炎由于感染细菌的毒力偏低,发病年龄较大,以及抗生素应用等多种因素其临床表现和X线改变均可不典型,造成了诊断的困难,甚至误诊后行错误的治疗,给患者带来极大的不应有的损失。 不典型长骨骨髓炎X线表现多样,根据其不同的改变有时需与骨样骨瘤、骨纤维异常增殖症,非骨化性纤维瘤,邻关节囊肿等良性肿瘤与类肿瘤疾患鉴别,尤其还须与骨肉瘤相鉴别。 ①骨样骨瘤 当长骨骨髓炎的病灶范围较局限时,可仅局限在皮质内出现1cm以下的小囊状破坏区,同时伴有骨内外膜明显增生硬化,有时甚至仅仅是骨外膜的增生硬化而至骨皮质增厚,与骨样骨瘤病变位于皮质内,有小瘤巢呈囊状骨破坏,以及骨膜增生骨皮质增厚硬化的X线表现甚为相似。 骨样骨瘤与之区别要点如下: 骨样骨瘤的临床表现与骨髓炎不同,前者的疼痛具有特征性,疼痛随病程加重以夜间剧痛,局部无红、肿、热等炎症反应改变。 骨样骨瘤的瘤巢的低密度改变区环绕有密度增高的不透亮影,典型者似“鸟蛋”“牛眼”。骨样骨瘤的增生硬化改变围绕瘤巢,形成密度鲜明的对比,骨髓瘤的囊状骨破坏不及瘤巢规整,骨增生硬化改变亦不一定围绕破坏区。囊内有时有小死骨,死骨较瘤巢内的钙化致密。CT扫描能更进一步的鉴别,骨样骨瘤的数字减影血管造影改变有其特点。实质上此特点,反映了感染的骨髓腔内有骨性窦道相互通连,髓腔内脓液蔓延的特点。 ②骨纤维异常增殖症 发生在长骨干骺端松质骨内和骨干皮质内的骨髓炎,有时呈多发的囊状骨破坏,伴有不规则的骨内膜增生硬化,骨皮质内侧增厚致密,髓腔变窄,与骨纤维异常增殖的X线改变有相似处。 发生于近关节者与邻关节囊肿类似。长骨不典型骨髓炎的骨囊状低密度区有特点: 多个囊状骨破坏相互间有随道样透亮影或单囊状,骨破坏区与随道样影相连。 骨髓炎X线表现的第二个特征是可见到死骨,在骨皮质内,髓腔内我呈条状,密度增高影,不典型的长骨骨髓炎的死骨均较小,但死骨虽小,形态和密度颇具特征,在X线诊断中要充分认识到它的征象。 骨纤维异常增殖症和邻关节囊肿,在病灶区常伴有壳状反应内。皮质膨胀变薄,骨纤维异常增殖症囊状破坏区常与毛玻璃样改变在一起。毛玻璃样改变是纤维组织直接化生为不成熟的骨,X线表现为皮质和髓腔正常结构消失,代之以均匀一致,无正常骨纹结构的密度低于骨皮质而高于髓腔松质骨的毛玻璃样密度区,是诊断骨纤维异常增殖症的特征性X线改变。 骨纤维异常增殖症的病变中有时学混有软骨组织,故而还可出现环形钙化与骨化并存的X线改变,此点与慢性骨髓炎有明显区别。 ③非骨化性纤维瘤 发生在皮质内呈偏心状膨胀性改变,单囊或多囊状膨胀性低密度病灶,与长骨不典型骨髓炎的囊囊破坏有明显区别,前者为沿长轴发展且密度均匀一致的低密度囊状膨胀,有时前方皮质菲薄,而后方增厚皮质质向髓内突出,令髓腔变窄。多囊者有时呈纤细的骨性间隙,有时呈粗糙增厚的骨嵴,与骨慢性感染所致的骨破坏区周围多呈皮质增厚和骨硬化包绕有区别。 发生于干骺端的非骨化性纤维瘤,亦为沿长轴扩展的中心性囊状改变,囊状改变区内密度均匀一致,反映了肿瘤由纤维结缔组织构成的特点,周围仅有轻度增生硬化反应层。骨髓炎的增生硬化明显,并呈包绕样环绕囊状骨破坏区存在,而囊状骨破坏区还可见到随道样透亮影通接的特点。 ④成骨肉瘤 长骨不典型骨髓炎发生骨的破坏,有时呈虫蚀状,筛孔样侵蚀性骨破坏,或有片状,不规则溶骨性骨破坏与骨肉瘤的骨破坏有相似处。 骨髓炎大多数在骨破坏的同时,均伴有骨增生硬化,有时增生硬化似骨肉瘤的瘤骨。骨髓炎的骨膜反应较活跃,有时有放射针状骨膜增生,Codman三角,骨膜断续不连,与骨肉瘤常见的骨膜增生类似。骨髓炎多有软组织肿胀,其中部分软组织肿胀呈局限性无清楚边界状,有时与骨肉瘤的软组织肿块不易鉴别。 以上种种改变使骨髓炎与骨肉瘤的鉴别存在着相当难度,典型的骨肉瘤和骨髓炎在诊断上均不太困难,但是在骨肿瘤的早期,不典型时诊断并不容易,须采用CT、DSA 等现代影像手段进一步检查,必要时活检以明确诊断。
1 肿瘤部位不规则溶骨破坏。骨皮质变薄或中断,残缺不全,呈膨胀性或非膨胀破坏。 2 有内内外肿瘤块,有密度高低不等或呈混杂密度的肿块,代替了脂肪密度的骨髓组织,明确显示肿瘤在髓内的浸润范围。肿瘤内还可见到形态各异的瘤团块或瘤软骨的环形钙化,常有液化坏死灶形成囊腔,故测量CT值差别较大。 3 内外肿块可以见到不完整的包壳自皮向外垂直伸展的针状瘤骨。 4 生长在骨端的肿瘤易侵犯关节,在关节软骨层面可见到肿瘤骨,并突出关节软骨面形成关节内肿块。 5 发生于椎体的以成骨为主的骨肉瘤可明确显示所累及的椎弓及其他附件;显示椎体骨皮质的膨、压缩;破坏椎管的肿块和突向椎体外生长的肿块,并显示肿块与椎体附近血管肌肉的关系。 6 显示髓内病变清楚,但对骺板软骨的破坏,因扫描层面与骺板平行,显示欠佳。
骨肉瘤可发生于任何骨,股骨远端、胫骨近端多见。 ⒈骨质破坏 ⒉肿瘤骨 ⒊肿瘤软骨钙化 ⒋软组织肿块 ⒌骨膜反应和Codman三角 三种类型 ⒈硬化型Osteosarcoma有大量的肿瘤新生骨形成 ⑴骨内大量云絮状,斑块状瘤骨,密度较高,明显时呈大片象牙质改变。 ⑵软组织肿块内也有较多瘤骨。 ⑶骨破坏一般不显著。 ⑷骨膜增生较明显。 ⒉溶骨型Osteasarcoma ⑴筛孔样,虫蚀状,大片状骨破坏 ⑵易引起病理性骨折 ⑶一般仍可见少量瘤骨及骨膜增生(如瘤骨不明显,X线确诊困难) ⒊混合型 ⒈⒉两种并存 骨肉瘤中肿瘤骨的形成是X线诊断的主要依据 根据肿瘤骨密度和形态分析 瘤骨三种:象牙质样(斑块状)、棉絮状(云絮状)、针状 经X线与病理对照 ⒈分化较好的瘤性成骨细胞形成象牙质样瘤骨 ⒉分化较差的瘤性成骨细胞形成幼雅的骨和骨样组织呈棉絮状 ⒊针状瘤骨是肿瘤突破骨皮质后,在骨旁瘤细胞形成垂直骨皮质的针状骨 骨肉瘤中肿瘤骨成分越少,恶性程度越高 △骨肉瘤可破坏软骨,儿童发生于干骺端的骨肉瘤,可突破骺板软骨侵及骨骺。
骶髂关节类风湿性关节炎和骶髂关节结核的早期以及二者发生骨性强直阶段在X线片上鉴别均比较困难。类风湿性关节炎和结核早期均可有骶髂关节面破坏,表现为关节面不整和轮廓模糊,继之则可出现关节腔狭窄,甚至发生关节骨性强直。在鉴别诊断方面下列几点可供参考。 (1)结核多侵犯单侧骶髂关节,而类风湿侵犯两侧骶髂关节居多,但病变程度可不对称。 (2)骶髂关节结核由骶骨结核或髂骨结核发展而来,因此,尽管骶骨和髂骨均可受侵犯,常以某一骨破坏更为显著。而类风湿性骶髂关节炎两骨受累的程度差别不明显。 (3)骶髂关节结核易形成脓肿,髂骨破坏严重者,脓肿多在背部或臀部出现。骶骨破坏严重者脓肿多局限于盆腔髂腰肌部位。病变已使骶髂两骨均遭明显破坏时,脓肿则可能同时发生在背部、臀部和盆腔。 (4)骶髂关节结核可与其他结核(肺、肾......)同时并存,而类风湿则可与其它关节类风湿并存(脊柱、四肢关节)。 除这两种疾病之外,有类似表现者还有骶髂关节布氏杆菌病,此时应注意居住地区、职业、化验检查和其它症状。
1、脑缺血性疾病:超急性脑缺血的ADC值显著下降,DWI呈异常高信号,有人报道6h以内敏感性为93.55%,特异性为100%,7h-7d的急性病例,诊断灵敏度为100%,特异度为82.35%;lovbald则认为DWI在24h以内的诊断灵敏度和特异度分别为88%、95%;假阳性率为1.5%,阳性预测值为98.5%,阴性预测值为69.5%;而6h以内的灵敏度和特异度为94%、100%;结合T2WI则不会出现假阳性。假阳性的病例需与多发性硬化、脓肿及血肿相鉴别。2、脑缺血半暗带的研究:DWI对缺血的定位及定性使人们对DWI在缺血半暗带的诊断价值中寄予厚望;但是临床试验表明,DWI对缺血半暗带的预测准确性并不像人们所期望的那么高,这些矛盾表现在:1、DWI显示的小于PWI测定的范围,与随诊的梗死范围相比,DWI显示的梗死面积相对较小;2、关于缺血区扩散异常的生物学机理的研究无实质性进展;3、缺血诊断的假阳性及假阴性病例报道说明潜在生物学机制的复杂性与多样性。临床观察证实;DWI、 MTT灵敏度较Rcbv高,但Rcbv 显示的梗死面积的准确性更高;有人用血管造影发现的缺血区域,其扩散比率有所下降,而在DWI图像上未发现异常,说明扩散与灌注的不匹配正可能是半暗带区。 3、在脑白质发育中的研究应用:Tanner 对不同年龄组脑白质ADC值进行了总结性研究,ADC值在不同年龄阶段差异具有统计学意义,ADC值随年龄增长而下降;扩散的这种下降趋势可能与脑发育过程中水分的下降及髓鞘的形成有关。而这种变化规律正是我们研究脑白质病及髓鞘发育异常的有力参考证据。因此,扩散成像在先天性或后天性脑白质发育不良、脱髓鞘病变的诊断中具有重要的临床价值。4、 脑囊性占位病变的鉴别诊断:DWI有助于囊实性肿瘤的鉴别、肿瘤水肿与坏死等肿瘤成分的分析。肿瘤的水肿具有比正常脑组织更高的ADC值,肿瘤中心坏死区的ADC值比肿瘤、水肿区以及正常脑组织的ADC值都高。Tien等证明强化肿瘤的ADC值比邻近水肿的ADC值明显要低,但Brunberg等发现强化肿瘤与水肿的ADC值之间的差异不具有显著性。他们都认为仅根据ADC值无法区分不强化的肿瘤和邻近的水肿。Brunberg等提示无论强化或不强化的肿瘤都可以与水肿区分开,因为水肿区具有明显较高的弥散的各向异性,这可能与水肿区内保留有完整的髓鞘有关;许多研究者认为DW MRI无助于高级和低级胶质瘤的鉴别以及肿瘤类型的划分。脑肿瘤术后近期出现急性神经系统症状,在SE T2WI上都表现为高信号,细胞毒水肿特征性地具有较低的ADC值,而血管源性水肿具有较高的ADC值。于是急性的脑梗塞就很容易与术后的水肿区分开了。5、 近年来有人对肝脏DWI的研究情有独钟,因为其在肝脏病变的鉴别诊断中价值独特:1〉对肝内各种局灶性病灶的鉴别 有研究证明,肝血管瘤、肝细胞癌的ADC值与正常和纤维化肝组织相比有明显的统计学意义差别,而转移灶ADC值与正常肝组织之间无明显统计学意义差别,这可能是因为各种病灶的生化组织成分和病理基础不同:单纯肝囊肿内,水分子运动相对自由;血管瘤为大小不等血管腔,内衬血管上皮,其内充满血液,血管腔隙间填充有纤维组织和基质,甚至有出血存在,所以其粘滞度比囊肿内液体高,分子运动略受限制;而恶性肝肿瘤的成分为分化差实性的肿瘤组织,自由水相对较少,分子运动明显受限,但在部分囊性转移灶中由于有含有大量的水分子,分子运动相对自由,所以其ADC值可与血管瘤重叠。根据Kim T等报告,在b≤410sec/mm2时,肝囊肿、肝血管瘤、肝细胞癌、转移性肿瘤的ADC值分别为(3.03±1.59)x10-3mm2/s、(2.10±1.08) x10-3 mm2/s、(1.28±0.58) x10-3 mm2/s、1.11±0.71 x10-3 mm2/s 。2〉对肝脓肿和囊性病灶鉴别 肝脓肿脓腔平均ADC值比肝囊肿和囊性转移灶低,是因为脓肿腔内含有大量的粘滞度很高的脓液;而细菌化脓性脓肿在DWI表现为脓腔部分为中至高信号,脓壁表现为等信号,真菌性脓肿壁表现为高信号;囊性肝转移中间表现为低信号,周边为高信号;肝囊肿表现为低信号,且通过增强容易与囊性肝转移、肝脓肿鉴别,因为无周边增强。3〉检测正常与纤维化肝组织的ADC值 根据Kim T等人的研究,在b≤410 s/mm2时,正常肝组织的ADC值约为(1.55±0.37)x10-3 mm2/s ,比正常脾脏组织高,Laghi A等研究所得肝平均 ADC值1.58 x10-3 mm2/s,且实质脏器如肝脾的ADC值明显比含有静止水的空腔脏器如胆囊低;但由于纤维化的肝组织内有大量的纤维结缔组织增生,限制的水分子的扩散运动,所以纤维化肝组织ADC值比正常肝组织要低,但正常肝组织与慢性弥漫性肝损伤疾病(无纤维化)的ADC值未见明显差异。4〉对肿瘤治疗的检测与随访 Geschwind JF等通过VX2兔动物模型实验发现扩散加权成像能很好观察经化疗栓塞后肿瘤组织坏死和存活情况,一般而言,坏死灶在扩散加权像上为低信号区,其ADC值明显高于存活肿瘤区。
类风湿性关节炎可从手、足的小关节开始,好发于掌腕关节、掌指关节及近位指间关节。还应指出,手、足远位指(趾)间关节、第5近位指间关节、第1掌腕关节、第1跖跗关节都不是类风湿性关节炎的典型发病部位。 退行性关节病好发于远位指间关节及第1掌指关节,但也可以发生在其他手足小关节。类风湿性关节炎常为对称性,而退行性关节病常不对称。在X线征象上二者也不相同,类风湿性关节炎有骨质稀疏及关节面的浅在破坏,发生在手部时尺侧常较明显,腕关节的尺骨茎突发生变化较早,并常侵犯舟状骨及小多角骨。关节囊附着处可发生骨膜增生,常见于足部。退行性关节病发生在手足时,早期多无X线表现,以后常于小管状骨的基底部边缘见到骨质增生,并可见关节面的硬化和囊变。有时在关节旁可见小骨形成,为软组织骨化的结果,这种小骨发生在远位指间关节时称为Heberden氏结,发生在近位指间关节时称Bouchard氏结。