各种输尿管手术、经尿道输尿管镜碎石、经皮肾镜碎石、肾盂输尿管成形等手术后,患者体内均会常规留置输尿管支架(双J管),可达到支撑、引流的目的,有助于术后恢复。留置输尿管支架后,须注意以下几点:1、不能憋尿:正常人输尿管末端在膀胱开口是具有抗返流功能的,这样膀胱内的尿液就不能沿着输尿管返回到肾脏。但留置输尿管支架后抗反流机制消失,相当于将肾盂和膀胱通路打幵了,当膀胱内尿液增多或憋尿状态下,膀胱内的尿液就可以通过输尿管支架返流至肾脏,可引起腰痛或泌尿系感染,长期尿液返流还会影响肾功能,因此要做到有尿意就去及时排尿,睡前排尿的习惯。2、多饮水:每天饮水2000毫升以上,不但可以防止感染,还可以避免输尿管支架管上附壁结石形成,造成拔管困难和黏膜损伤,肾功能不全及心衰病人饮水量要适当限制。3、避免剧烈活动:快跑,竞技运动等剧烈活动会造成输尿管支架与组织摩擦,导致泌尿道黏膜出血和炎症反应。也不要突然下蹲或站起,可能会使输尿管支架移位或脱出,改变体位时,动作要慢。4、减少引起腹压增高的因素:如便秘、咳嗽等,保持大便通畅、避免剧烈咳嗽,以减少膀胱尿液返流。5、留置输尿管支架管可能引起不适:置管后可能会有尿频、尿急、尿痛、血尿、小便后腰部不适情况,一般都不需要特殊处理,注意多饮水,适当休息。如果发生严重的血尿、腰痛、尿道口漏尿或发热,建议及时和医生进行沟通或到医院就诊。6、要记住自己(家人)身体内有输尿管支架管:请按医生的要求,术后及时来院复诊取管,具体留罝时间因人而异,一般来说在2-6周,具体需遵医嘱。留置时间过长输尿管支架管可能会继发附壁结石,导致无法拔管或需进一步手术取管。
患者选择和手术指征 原位新膀胱手术具有一些禁忌症。与膀胱癌行根治性膀胱切除术的指征相似,术前必须排除骨、肺和淋巴结的转移,以确定手术的必要性。存在严重的肝,肾或小肠功能不全,或尿道括约肌功能障碍的患者必须采用其它的尿流改道方式。如果存在尿道癌或术前后尿道精阜旁活检提示将来吻合口的边缘有肿瘤存在,是绝对的禁忌症。 决定原位膀胱术成功的最重要因素是患者能接受长期随访的依从性。患者身心必须健康,能够认识理解新膀胱,以及新膀胱是如何发挥功能的。如果没有这些先决条件,只能考虑选择其它尿流改道方式。如果要获得良好的长期疗效,术后患者的管理比手术操作要来得重要。 患者准备和体位 术前肠道准备只需要进行两次清洁灌肠即可。术前一天的晚上开始给予上肢皮下注射低分子肝素预防深静脉血栓,也有助于预防术后盆腔淋巴囊肿的形成。患者可使用弹力袜,并且术后第一天就开始下地活动。术中开始给予阿莫西林/克拉维酸,氨基糖苷类和甲硝唑预防感染,其中氨基糖苷类和甲硝唑持续使用48h,而阿莫西林/克拉维酸直到拔除所有的引流管和尿管后才停止使用。 患者在即将进行手术时才进行备皮,手术采用轻度过伸仰卧位。手术时使用膀胱全切和回肠膀胱的操作器械就足够了。弯的Babcock钳用于处理阴茎背静脉复合体,制作储尿囊不需要特殊器械。 术中采用的缝线包括: 0号可吸收线, FSL针――结扎背静脉复合体 0号可吸收线,UR-5针――缝合背静脉复合体 4C0可吸收线,V-5针――吻合输尿管和新膀胱 4C0可吸收线,RB-1 plus针――将输尿管导管固定到输尿管 2C0可吸收线,SH针――新膀胱的缝合 2C0可吸收线,UR-6针――尿道吻合 术前计划和准备清单包括: 患者同意术后长期随访 精神心理状态良好,肢体活动良好 血肌酐水平
最近接触了一些泌尿外科医生,也接触了很多尿道狭窄的患者,产生了一些体会。对泌尿外科医生(未学习尿道修复重建学习),特别是对尿道狭窄的患者,有一些话和您们说,和您们交流一些尿道狭窄的经验体会。对于大多数泌尿外科医生而言,对尿道狭窄这个疾病的认识不充分,不正确。尿道狭窄一直被认为是终身性疾病,首先这个观念是陈旧的观念,尿道狭窄是可以彻底治治愈的。然后是对尿道狭窄的治疗方法再认识,大多数泌尿外科医生都认为尿道狭窄,不管是什么部位的尿道狭窄都是尿道扩张及经尿道内切开进行治疗。 只有进行尿道修复重建专业学习的泌尿外科医生才知道,一般而言,尿道扩张和尿道内切开是针对一些简单不严重的患者进行的一个初始治疗,治疗以后症状不能够改善至3到6个月以上的患者或狭窄复发患者,尿道成形术是最佳选择。对于尿道狭窄的患者,一般分为前尿道下载和后尿道狭窄,前尿道狭窄一般以尿道替代手术为主,替代物一般有口腔粘膜,阴茎皮瓣等;后尿道狭窄一般以尿道端端吻合为主,这是治疗方法的大体概况。 因为一般泌尿外科医生都不能够对尿道狭窄疾病的诊断以及治疗方式有一个正确的认识评估,所谓的泌尿外科专家不一定是尿道修复重建专家,认识及理念不全面、不更新,导致对于一般患者而言,更分不清楚尿道狭窄应该选择什么样的治疗方式,更不能够得到有效正确的诊断与治疗。但是有一个重要的信息提供给广大患者,对于大部分排尿困难的疾病而言,除了老年的前列腺增生引起的排尿困难,基本上都是这个疾病。如果你有明确的骑跨伤骨盆骨折等病史,再结合排尿困难症状就基本上诊断尿道狭窄一般没有问题。 正确认识尿道狭窄,一般而言尿道扩张和尿道内切开是针对一些简单不严重的患者进行的一个初始治疗,治疗以后症状不能够改善至3到6个月以上或者狭窄复发的患者,尿道成形术是最佳选择及彻底根治的方法。但对于尿道狭窄患者而言,能够找到进行专业学习尿道修复与重建的泌尿外科医生,才是得到正确治疗的关键及开始。方向正确才是获得正确治疗方式的开始。 本人于上海交通大学附属第六人民医院(东方尿道修复重建重建中心)师从我国著名尿道修复重建大师徐月敏教授,致力于尿道修复重建的临床研究,为皖西广大患者摆脱长期留置尿管痛苦而努力!
小张今年30岁,出现排尿费力尿线变细等症状已经三年了,一直没有太在意。最近三个月症状有所加重,单位体检B 超检查结果显示前列腺钙化,提示慢性前列腺炎可能。小张自行在药房买了治疗前列腺炎的药物,口服两个月也未见好转。为解决排尿问题小张来到医院,经过医生详细诊查后诊断为阴茎硬化性苔藓样变,导致前尿道狭窄,并确定治疗方案为舌粘膜替代尿道成形术。术后3周小张恢复自由畅快的排尿功能。日常生活中,小张的情况并不是个例。患者一旦出现排尿问题,就自我诊断为慢性前列腺疾病,然后常年口服前列腺药物。这样不仅浪费金钱,而且长期服药对身体带来伤害也是不可忽视。甚至我们听说过女性出现排尿症状后,自行购买并口服治疗前列腺疾病药物的病例。男士出现排尿困难的情况主要有哪些呢?第一,尿道堵,前列腺增生、前列腺癌、纤维化或肿瘤、尿道狭窄,尿道结石等。第二,动力差,排尿相关肌肉力量弱,中枢神经系统疾病损伤,脑炎、脊髓灰质炎、糖尿病等。第三,逼尿肌与尿道括约肌协调功能的问题。病因及病理 尿道狭窄病因包括:(1) 外伤性:包括骨盆骨折、骑跨伤、会阴部钝性损伤等; (2) 医源性:包括留置导尿、经尿道腔镜手术等; (3)其他特异性或非特异性病变:如硬化性苔藓样病变、尿道炎、阴茎骨折等。 临床表现 尿道狭窄发生后主要引起三个方面的症状:(1)排尿困难是尿道狭窄最主要的症状,可轻可重与尿道狭窄的程度有关; (2)膀胱刺激症状及膀胱失代偿,表现为尿频、尿急、排尿不尽,并逐渐出现残余尿,最终出现尿潴留或充盈性尿失禁; (3)梗阻性排尿症状或尿路感染,表现为反复发作的膀胱、尿道周围、上尿路及生殖系感染等。 辅助检查: 尿流率(小于12ml/s)和残余尿、尿道膀胱镜检查、逆行尿道造影术、排尿性膀胱尿道造影术、膀胱尿道会师造影术、尿道超声、螺旋CT尿道三维重建术、尿道磁共振成像等。 诊断 结合病史、临床表现及辅助检查,应该明确患者尿道的基本情况:尿道狭窄的部位、程度、长度、多发还是单发、有无合并尿道憩室、假道、尿瘘、尿道直肠瘘等情况,获得准确的诊断。 治疗 常见的治疗方式包括:定期尿道扩张、直视下尿道内切开术、尿道支架置入术、尿道端端吻合术、尿道替代成形术和组织工程技术等。 对于尿道外口或冠状沟处狭窄的初始治疗可以应用尿道扩张或外口切开;对与硬化性苔藓样病变相关的尿道外口狭窄建议做扩大的尿道外口切开配合使用激素软膏;对于扩张或内镜治疗失败的尿道外口狭窄通常对于反复扩张效果不佳,建议开放手术;阴茎段尿道狭窄,相对于球部尿道狭窄,尿道扩张和内镜手术治疗效果差,更需要组织替代或分期手术,主要采用尿道扩大成形的方法治疗。尿道扩大成形的材料主要包括阴茎阴囊带蒂皮瓣,口腔粘膜等;外科医生可将尿道扩张、直视下尿道内切开术、尿道成形术用于球部尿道狭窄较短的患者(小于2cm)的初始治疗;内镜治疗是否成功取决于狭窄的位置和长度,球部狭窄小于1cm成功率最高,而超过2cm的扩张和尿道内切开术成功率很低;尿道成形术的长期成功率为80-95%,高于内镜治疗,但选择手术方式时,必须权衡麻醉需求、患者意愿、成本效益等; 外科医生可以一期或多期重建长段多节段狭窄使用口腔粘膜移植物、阴茎筋膜皮瓣或两种材料耦合技术。对于骨盆骨折后尿道损伤导致尿道狭窄/闭塞,应该选择尿道成形术,而不是内镜手术;对于前列腺术后膀胱尿道吻合口狭窄,可进行尿道扩张或经尿道切除,而对于反复手术失败的患者,可选择膀胱颈Y-V成形术;对于所有尿道手术治疗后的患者,密切的随访极为重要。[1]Wessells H , Angermeier KW , Elliott S, et al.Male Urethral Stricture: American Urological Association Guideline[J]. J Urol. 2017 Jan;197(1):182-190. [2]傅强, 撒应龙. 尿道狭窄治疗安全共识[J].现代泌尿外科杂志, 2019,24:93-97.[3]Bayne DB,Gaither TW,Awad MA,et al.Guidelines of guidelines:a review of urethral stricture evaluation,management,and follow-up[J].Transl Androl Urol,2017,6(2):288—294. [4]徐月敏.尿道修复重建外科学.北京:人民卫生出版社,2010,12. [5]胡晓勇,黄建文,宋鲁杰et al.腹腔镜改良膀胱颈Y-V成形术治疗前列腺增生术后复发性膀胱出口梗阻的疗效分析[J].中华泌尿外科杂志,2019,40(6):412-415.
随着医学常识的普及,越来越多的家长开始关注小男孩包茎的问题,每年寒暑假都有很多小男孩需要割包皮,包皮手术大部分都是门诊或日间手术,所以后续的康复和护理都在家中完成,小儿包皮术后愈合过程中会出现,龟头渗出、龟头结痂、包皮水肿、包皮血肿、小便湿透敷料等等。上诉这些对于没有泌尿外科专业知识的家长来说焦虑和担心在所难免。提前向小儿家长宣教术后护理知识及包皮术后自然愈合过程尤为重要,既可以消除小儿家属紧张情绪又可以避免不必要的纠纷。 小儿包茎特点:a.包皮内板与龟头粘连,术中需要分离,分离后在所难免的会有包皮内板与龟头损伤,好比我们两个手指被502胶水粘住后再分开,势必会有一个手指多一块皮,有一个手指会少一块皮,有损伤就会有渗出,结痂,其实渗出和结痂是机体的一种自我保护反应。b.小儿包皮内板及龟头表面皮肤娇嫩敏感,术后裸露在外轻微触碰既有不适感,包皮术后愈合过程也是去娇嫩化的过程。所以术后2-3天出现龟头渗出黄白色的液体或少量血水,慢慢渗出变成黑褐色结痂,大约持续10-15天,术后20-30天结痂脱落长出新皮肤。这个过程很多家长担心上述症状是否是发炎引起溃烂,看着很吓人,其实小儿包皮术后很少感染,笔者的患儿基本不用抗生素。c.患儿哭闹与家长溺爱,医嘱及宣教落实不到位,如换药拆纱布过程长或不能换;尿液打湿敷料不能及时更换;吻合钉不能按时脱落。 术后注意事项家长牢记心: 1. 术后第2天拆除纱布,无需再包扎,只需外用无刺激消毒药水2-3次即可。但实际患者不配合等原因不能拆除纱布者,需循序渐进拆除,但下次就诊前需先用稀碘伏浸泡敷料,可减轻患儿痛苦。 2. 术后第7天可洗澡,此时切口基本愈合,洗澡时家长或患儿自己用手轻揉搓吻合器钉,加快钉子脱落,注意循序渐进。 3. 术后2月吻合钉仍未脱落,建议在医生的帮助下拔除。 4. 术后出现少量渗血及大块结痂,切莫焦虑担心,勤复诊勤沟通,切莫自作主张。 实际病例展示:并非每位患儿都会出现以下情况,这里只是挑选几个典型病例,家长们切莫担心。 病例1(包皮吻合器术后): 患者术后第2天:出现黄白色渗出物,无需特殊处理,可以选外喷无刺激消毒液。 患者术后第10天:因患儿哭闹及家长心疼内衬纱布仍未拆除,继续外用稀碘伏浸泡不予强行拆除。 患者术后第21天:部分掀起纱布已剪掉,结痂部分脱落,此时患儿已沐浴,循序渐进扯掉纱布。 患者术后1月:仅剩钉子未脱落,切口及结痂龟头恢复良好。 病例2(手工包皮术后): 患者术后第2天:包皮内板与龟头部分粘连,少量渗出,系带处少量淤血,轻度水肿,无需特殊处理,可以选外喷无刺激消毒液。 患者术后第7天:结痂颜色加深干燥,水肿开始消退,无需处理。 病例3(包皮吻合器术后): 患者术后第2天:出现黄白色渗出物,拆除纱布,可以选外喷无刺激消毒液。 患者术后第7天:龟头结痂黑褐色,像“溃烂”,并不是发炎,无需担心,继续外用稀碘伏浸泡,无需强行剥除结痂。 患者术后第17天:结痂完全脱落,内板稍水肿,此时患儿已沐浴,循序渐进揉搓吻合钉,加速钉子脱落。
Robson分期标准Ⅰ期:肾癌癌细胞位于肾包膜内。Ⅱ期:肾癌癌细胞侵入肾周围脂肪,在仍然局限于肾周围筋膜内。Ⅲ期:肾癌癌细胞侵犯肾静脉或局部淋巴结,有或无下腔静脉、肾周围脂肪受累。Ⅲa期:肾癌癌细胞侵犯肾静脉或下腔静脉。Ⅲb期:区域性淋巴结受累。Ⅲc期:同时累及肾静脉、下腔静脉、淋巴结(同侧肾上腺)。Ⅳ期:肾癌癌细胞远处转移或侵犯邻近器官。Ⅳa期:肾癌癌细胞侵犯除肾上腺外的邻近器官。Ⅳb期:肾癌癌细胞远处转移。TNM分期法(按国际抗癌联盟提出的)根据肿瘤大小、淋巴结受累数目和有无转移并结合手术及病理检查,来确定TNM分期。肿瘤(T):T0无原发性肿瘤的证据。T1肿瘤小,患肾形态不变,局限于肾包膜内。T2肿瘤大,患肾变形,肿瘤仍于包膜内。T3a肿瘤侵及肾周脂肪。T3b肿瘤侵及静脉。T4肿瘤已侵入邻近器官。淋巴结(N):NX淋巴结有无转移不肯定N0没有淋巴结无转移N1有区域淋巴结转移转移(M):M0无远处转移M1有远处转移
前列腺癌是老年男性常见的肿瘤之一,从世界范围来看,前列腺癌高居男性恶性肿瘤第二位[1];而在我国,随着人均寿命的提高、生活结构的改变,以及人们对前列腺癌的重视程度的增加,前列腺癌在我国的发病率及检出率逐年增加。其早期的检测方法包括直肠指检、血清前列腺特异性抗原(PSA)、以及经直肠前列腺超声(TRUS)。直肠指检,是用于前列腺癌筛查的传统方式,但主要是缺乏严格的评估测试。自20世纪80年代中后期引进PSA筛选试验到临床实践中,直肠指检不再是通常单独使用。前列腺特异性抗原(PSA)由前列腺管和腺泡上的上皮细胞分泌,它是一种精蛋白,可使精囊特异蛋白变成几个小分子质量蛋白而起液化精液的作用。正常人PSA主要存在于精液中,血液中含量极低且较稳定,当肿瘤发生时,前列腺和淋巴系统间组织屏障破坏,使PSA大量扩散进入基质,并通过淋巴管和毛细血管进入血液循环系统,才使外周血中PSA水平大幅度升高。因此血清PSA 水平也成为前列腺癌早期诊断、疗效观察以及预后判断的重要指标。PSA检测已被证明相对直肠指检而言更具有极高的灵敏度,特异性[2]。然而,血清PSA检测具有局限性,用它作为筛查手段目前还不清楚是否是利大于弊[3]。因为使PSA水平升高并不一定是前列腺癌,也可能是前列腺炎或良性前列腺增生等。本文回顾与PSA检测相关文献,回顾其研究进展,并就目前几大争议问题进行讨论以及对未来的前列腺癌筛查作出几点思考。1. 衡量血清PSA检测作为筛查手段的利与弊。在临床,血清PSA<4.0μg /L为正常,PSA>10μg/L 则罹患前列腺癌的危险性增加。因此,早期检查可以根据血清中PSA的数值判断被检验者是否有患前列腺癌的可能。相关研究发现,通过PSA筛查,可以较早地检测出前列腺癌并予以及时的治疗。筛查的基本目标是降低前列腺癌相关死亡率和前列腺癌患者发生转移率,改善患者生活质量[4]。但是,可以影响血清PSA的干扰因素很多,由于损伤或疾病造成的前列腺结构的异常,前列腺增生时前列腺上皮和腺体基质增生且体积增大会导致BPH患者PSA升高,肿瘤、前列腺炎等病变也可通过破坏屏障使腺泡内容物释放进入血循环,从而导致外周血PSA水平升高[5];BPH患者的PSA值还可能因急性尿潴留、尿路感染、慢性前列腺炎、前列腺上皮内增生、血尿等因素的影响而增高[6][7]。此外,前列腺增生患者中血清PSA水平还与其病理类型相关,以上皮增生为主的腺瘤样型组患者血清FPSA、TPSA高于其他以平滑肌增生为主的纤维肌型组和纤维肌腺瘤样型组[8] [9]。不仅如此,相同条件下黄种人PSA最低、白种人其次,黑种人最高[10]。一项调查研究显示,以PSA 0-4ng/ml标准筛选前列腺癌时,敏感性为78.7%,特异性为59.2%,假阳性率为25.0%,假阴性率为38.0%~48.0%,结果不能令人满意。这说明PSA在作为前列腺癌的筛查手段中存在一些重要的缺陷。此外,前列腺癌病理类型也影响着PSA的筛查,除了常见的腺癌之外,前列腺癌还包括小细胞癌、神经内分泌癌、鳞癌、未分化癌等多种类型,这些类型的肿瘤细胞分泌PSA的能力较差,甚至不分泌PSA。而这些类型的前列腺癌往往恶性程度更高,更早出现进展及远处转移,这便会造成假阴性,导致漏诊从而得不到早期诊断。然而假阳性率也对患者造成很大的影响。一些研究表明假阳性的结果会对一个人产生重要的精神影响,包括错误的认为前列腺癌的风险升高,长期担心还可能导致性功能障碍。所以,应用PSA进行前列腺癌早期诊断应该个体化。患者应被告知已知的危险和潜在的获益[11]。近年前列腺癌患者的生存率可以用来评估PSA作为筛查手段的利弊。其中美国前列腺癌病死率在1994 年后下降了4.17%[12],英国每年以1.14% 的速度下降[13],荷兰在1993~2004年底的12 年间前列腺癌病死率降低了22%。这些都与医学发展带来的更为有效的诊治有关。当然,PSA 的水平在检测疗效方面有着非常重要的作用[14]。目前,前列腺癌的过度诊疗受到医学界极大关注。SEER的数据显示,在美国自从引进PSA筛查前列腺癌,相对以前多出100多万名的男性被诊断前列腺癌并进行了治疗,但是即使最乐观的估计,这些患者大多数都仍然没有被早期发现[14]。2012年8月,美国预防服务专责小组(USPSTF)认为PSA常有假阳性结果,以PSA为基础的前列腺癌筛查会导致过度治疗,认为这项检查产生的危害超过获益,USPSTF反对以PSA为基础的对任何年龄组进行的前列腺癌筛查和应用PSA进行前列腺癌诊断[15]。从而又引发了关于“PSA在前列腺癌诊治中的价值和是否需要以PSA为基础的前列腺癌筛查”的争论。因此,PSA在早期前列腺癌筛查中有一定的局限性,而且PSA作为前列腺的筛查手段造成假阳性不容忽视,因此引起的患者经济、身体以及精神损失无法估量.2. 血清PSA检测筛查是否能降低前列腺癌的死亡率在世界范围内,PSA筛查能否降低前列腺癌的死亡率存在着极大的争议。研究表明在普及PSA作为筛查手段的地区与未普及PSA作为筛查手段的地区相比,前者前列腺癌的死亡率的下降率远远低于后者。而Farkas等调查1973至1994年间SEER数据库,指出在普及PSA筛查后临床症状具有局限性的中-高度分化的肿瘤的诊断比率明显升高,这表明,PSA检测在早期前列腺癌诊断中是有效的。Roberts等人回顾性的研究根据年龄限定后明尼苏达州奥姆斯特德县的前列腺癌的死亡率,普及PSA筛查前后相对比,1980-1984年间死亡率为0.0258%,1993-1997年间死亡率为0.0194%,其结果显示前列腺癌死亡率随PSA筛查普及而降低。此外,Collin等人根据年龄或年龄限定后对美国(PSA筛查已普及)和英国(PSA筛查未普及)在1975年至2004年间前列腺癌患者每年死亡率作对比,二者每年死亡率的下降率相差四倍,美国前列腺癌的死亡率每年减少4.17% ,英国每年减少1.14%;尤其是年龄在75岁以上的男性中相差最大[16]。这些调查皆说明血清PSA检测筛查前列腺癌能降低前列腺癌的死亡率。当然,并不是所有的证据都支持PSA筛查能降低前列腺癌的死亡率。一项病例对照研究用在新泽西州1989年和2000年之间的接受PSA筛查与未接受PSA筛查的两组男性做对比,比较其前列腺癌的死亡率,其结果未发现任何差异[17]。Perron等人研究了加拿大魁北克省15个地区50岁以上的男性在1989-1993年间与1995-1999年(引进PSA筛查)间前列腺癌的发病率与死亡率的变化。其研究发现虽然大多数地区都显示引进PSA作为前列腺癌的筛查手段后前列腺癌的发病率升高而死亡率降低,但是这两个变量在统计学上是毫无意义(Pearson’s r =0.33, P = 0.89),研究者反复分析后发现在由于PSA筛查试验使得前列腺癌的发病率升高与前列腺癌死亡率减少之间是没有关联(Pearson’s r=0.13, P=0.68)[18]。此外,一些"乐观"的观察性研究也表明,PSA检测作为筛查前列腺癌的手段存在着很重要的局限性。例如,在Collin的研究中,虽然英、美两国在每年死亡率的下降率上存在很大的差距,这是导致两者不同的原因。所以,考虑混杂因素干扰及试验的严谨性,血清PSA检测筛查是否能降低前列腺癌的死亡率仍然值得质疑。医学界仍在试图从分子生物学等领域寻找比血清PSA更好、更优的肿瘤标志物,以供前列腺癌的筛查和临床诊疗。 3.PSA筛查前列腺癌的未来发展趋势目前最有力的证据表明,PSA筛查无法降低前列腺癌的死亡率,但在过度诊断及治疗的人群中,可能会稍降低前列腺癌的死亡率。有些人表明为减轻PSA前列腺筛选带来的潜在危害,我们可以使用一些与PSA相关项目检测。例如PSA速率、fPSA/TPSA、结合型PSA、PSA密度、proPSA、HK2等。PSA速率(PSA-V),即PSA的变化速率,NCCN建议对于PSA<4ng/ml,PSA-V≥0.5ng/mlyr以及4ng/ml≤PSA≤10ng/ml,PSA-V≥0.75ng/mlyr的被检者可进行活检。然而关于PSA-V,Roobol等人的研究结果却相反,在其研究人群中,一些被检者的PSA水平4年内从< 4 ng/ml增加到> 4 ng/ml, PSA - V检测前列腺癌时并不比PSA更好。然而这些数据仅仅是局限于4年内的两个PSA值,有其缺陷;目前的建议是对于PSA检测需至少不低于18 个月,且至少对三个以上数据值进行统计。 血清总PSA(total PSA,tPSA)主要以游离态的PSA (free PSA,fPSA)和复合态的PSA(complexed PSA,cPSA) 2 种分子形式存在, 其中tPSA 和fPSA/ tPSA 是目前临床上诊断PCa 和鉴别诊断BPH 的常用的检查项目[19]。关于fPSA/TPSA,近年来有研究发现, 前列腺癌细胞存在ACT转录及表达的蛋白, 故前列腺癌患者血清中大量增加的PSA主要是cPSA, 而前列腺增生患者ACT转录及表达蛋白稀少,PSA以游离形式进入血液, 故前列腺癌患者的fPSA/ tPSA 低于前列腺增生患者, 这便为利用fPSA/ tPSA诊断前列腺癌提供了的理论依据。有研究表明,由于fPSA/ tPSA不受年龄及前列腺体积的影响, 在PSA 处于诊断灰区时, fPSA/ tPSA 有利于提高前列腺癌诊断的特异性和敏感性。但相关研究发现血清中fPSA 含量很低且稳定性差,结合型PSA( cPSA )是近年来PSA 检测方面的一个新指标[20] ,其主要包括与A2-抗糜蛋白酶结合形成的复合物( PSA- ACT) 及与A2巨球蛋白[21]结合形成的复合物( PSA- A2M ) ,是一些研究机构新近开展的一种酶联免疫测定项目, 可以提高PCa 的检出率,有学者报道进行PCa 筛选时, 其临床灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值优于tPSA。 现有的研究结果表明, 血清fPSA 至少包括3种独特的无活性PSA 形式: 1)一些较小的PSA 变异体, 类似天然有活性的成熟PSA, 但其结构和构象发生改变而失去了酶的活性; 2)BPH 相关的PSA( BPSA ), 是成熟PSA分子内部断裂或分子降解所产生, 与BPH高度相关; 3)proPSA, 包括[-2 ]、[-4 ]、[-5] 和[-7]proPSA 等亚型, 和PCa相关。Bangma等发现在proPSA 亚型中,[-2] proPSA 是一种重要的血清学指标, 可用于PCa的早期诊断[22]。但初步研究发现proPSA 对于PCa患者选择治疗策略的辅助作用还无法确定, proPSA 在PCa预后以及疗效监测方面的作用还有待进一步研究。PSA对早期诊断前列腺癌具有较高的敏感性,但特异性有限,尤其当总前列腺特异性抗原(tPSA) 位于4~10 ng /ml 即“灰区”时,其诊断前列腺癌的特异性降低。为了提高诊断特异性,减少不必要的穿刺活检,目前国内主张联合游离前列腺癌特异性抗原(fPSA)及前列腺特异性抗原密度( prostate-specific antigen density,PSAD) ,并推荐在灰区内以F /TPSA>0.16、PSAD<0.15为正常参考值。PSA 对前列腺癌的诊断具有较高的敏感性,但特异性有限,在PSA 位于灰区内这一缺点尤为突出,从而导致过高的假阳性率。大量研究显示,在灰区内tPSA 对前列腺癌的筛查没有明显意义。国内学者在F /TPSA≤0.16时,PSAD 取0.15为界值,当F /TPSA > 0.16时PSAD取0.20为界值可获得较高的敏感度和特异度[23]。PSAD 的应用在一定程度上提高了灰区内前列腺癌诊断的特异性[24],使一部分病人可以免于不必要的前列腺穿刺活检。 目前已明确人类激肽释放酶(hK) 分为3 类: ( 1 ) 人类组织激肽释放酶( human tissue kallikrein, hK1); (2)人类腺体激肽释放酶( human glandular kallikrein, hK2);( 3)前列腺特异性抗原( PSA,又名hK3)。HK2 是一种主要由前列腺上皮细胞分泌、具有前列腺特异性的腺体激肽释放酶, 它与PSA 密切相关, 但不相同。Becker等对男性病人进行血清hK2的测定, 证实hK2为诊断早期前列腺癌提供了新的比PSA 更敏感的方法。有研究报道将hK2 与tPSA、fPSA 等几种PCa 血清标记物结合起来, 用多元化数据综合分析的方法来对PCa 进行早期诊断, 分期与随访, 会大大提高前列腺癌早期诊断的敏感性和特异性, 必将在前列腺癌的诊治中发挥作用。有研究显示hK2/ fPSA 、hK2/ ( fPSA/ tPSA) 有助于前列腺癌的诊断和鉴别诊断。在tPSA 在4. 0-10ng/ mL 时, hK2/ fPSA 能提高检测前列腺癌的阳性率, 特别在低fPSA/ tPSA 时。综上所述,虽然PSA在PCa筛查中发挥着重要的作用,但是仍有其局限性,其假阳性及假阴性给患者带来漏诊及过度诊疗,从而引发不必要的经济损失及出血感染等并发症[25],尽管多数研究仍指向PSA筛查不能降低前列腺癌的死亡率,但是PSA仍然在PCa筛查中发挥无法取代的作用,医学界正试图寻找一种更好的肿瘤标志物以供临床筛查、诊疗。 参考文献[1] Jemal A Bray F,Center MM,et al.Global cancer statistics.CA Cancer [J] Clin,2011.[2]Mistry K, Cable G. Meta-analysis of prostate-specific antigen and digital rectal examination as screening tests for prostate carcinoma. J Am Board Fam Pract. 2003; 16:95-101.[3] Djulbegovic M, Beyth RJ, Neuberger MM, et al. Screening for prostate cancer: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ (Clinical research ed). 2010;341:c4543.[4] Heidenreich A,Bellmunt J,Bolla M,et al.European Association of Urology.EAU guidelines on prostate cancer.Part 1:screening,diagnosis, and treatment of clinically localised disease.Eur Urol,2011,59:61-71[5]倪浩东,唐庆生,奚鹏山,等.游离前列腺特异性抗原与总前列腺特异性抗原比值在前列腺癌诊断中的作用.中国临床医学,2010,17(2):235-236. [6]刘成益,许恩赐,前列腺癌与伴不同合并症的良性前列腺增生患者血清前列腺特异性抗原分析.2013年1月第8卷第1期[7] Pien ta KJ. Crit ical appraisal of prostat e specif ic ant igen in prostate cancer screening: 20 years later[ J] . Urology, 2009, 72( 5) : 11-20.[8]陈日敢,赖国修,吕腾荣,良性前列腺增生病理类型与血清FPSA和TPSA及其比值的关系[J].临床和实验医学杂志,2011,10(13):970-971. [9]白培明,罗广承,王盛乾,等.良性前列腺增生病理类型与血清fPSA和tPSA及其比值的关系[J].中国医刊,2009,4:44—45. [10]Tang P,Du W,Xie K,et al,Characteristics of baseline PSA and PSA velocity in young men without prostate cancer:racial differences.Prostate,2012,72:173-180.[11]Greene KL,Albertsen PC,Babaian RJ,et al.American Urological Association.Prostate specific antigen best practice statement:2009 update.J Urol,2013,189:S2-S11.[12] Jemal A,Siegel R,Ward E, et al. Cancer statistics,2008[J]. CA Cancer J Clin,2008,5 8( 1) : 71-96.[13] Etzioni R,Tsodikov A,Mariotto A,et al. Quantifying the role of PSA screening in the US prostate cancer mortality decline[J].Cancer Causes Control,2008,19( 2) : 175-181.[14] Welch HG, Albertsen PC. Prostate cancer diagnosis and treatment after the introduction of prostate-specific antigen screening: 1986-2005. JNCI. 2009; 101:1325-9.[15]Moyer VA;U.S.Preventive Services Task Force.Screening for prostate cancer:U.S.Preventive Services Task Force recommendation statement.Ann Int Med.2012,157:120-134)[16]Collin SM, Martin RM, Metcalfe C, et al. Prostatecancer mortality in the USA and UK in 1975-2004: an ecological study. Lancet Oncol. 2008;9:445-52.[17]. Marcella SW, Rhoads GG, Carson JL, et al. Prostatespecific antigen screening and mortality from prostate cancer. J Gen Intern Med. 2008;23:248-53.[18] Perron L, Moore L, Bairati I, et al. PSA screening and prostate cancer mortality. CMAJ. 2002;166:586-91[19]孙莉, 翁跃颂. 血清F/ T PSA 比值测定对鉴别诊断前列腺增生和前列腺癌的意义[ J].浙江实用医学, 2009, 14(5) : 371-372.[20] 蒋长斌, 崔邦平, 代文莉, 等. 前列腺癌和前列腺增生患者血清tPSA 及cPSA 含量变化及其临床价值[ J] . 海南医学, 2009, 20( 10) : 8-9.[21] Mulder SD, Heijst JA, Mulder C, et al. CSF levels of PSA and PSA - ACT complexes in Alz heimer' s disease [ J ] . Ann Clin Biochem, 2009, 46( Pt6) : 477-483[22]Bangma CH, Wildh agenM F, YurdakulG, et al. The value of (-7, -5) pro-p rostate-specific antigen and hum an kall ikre in-2 as serum markers for grading prostate cancer[ J ] . BJU Int, 2004, 93( 6) : 720-724.[23] 马志远,赵林海,王阳,等. PSA 密度对TPSA 灰区前列腺癌的诊断意义[J]. 临床泌尿外科杂志, 2011,26( 2) : 132-134.[24] Chafoori M,Varedi P,Hosseini S J,et al. Value of prostate-specific antigen and prostate-specific antigen density in detection of prostate cancer in an Iranian population of men[J]. Urol J,2009,6 ( 3 ) :182-188.[25]Rosario DJ,Lane JA,Metcalfe C,et al.Short term outcomes of prostate biopsy in men tested for cancer by prostate specific antigen:prospective evaluation within Protect study.BMJ,2012,344:d7894.
什么是前列腺炎?有哪些症状前列腺炎分为四型,急性细菌性前列腺炎,慢性细菌性前列腺炎,无症状性前列腺炎,慢性盆腔疼痛综合症。急性表现寒战发热,伴有会阴部耻骨上疼痛,甚至有急性尿潴留。前列腺炎症候群包括排尿异常和性功能障碍。常规检查可以行前列腺液镜检,尿常规检查,必要时可以检查精液常规。治疗上主张使用喹诺酮类药物,可以使用非甾体抗炎药改善症状,前列腺按摩,微波理疗等也有一定功效。膀胱过度活动,如尿频可使用M受体拮抗剂。中医中药也有一定治疗作用。因此前列腺炎的治疗应该采用综合治疗,因人而异制定个体化方案。
手术后出血由于阴茎的勃起功能,术后容易出血,应适当口服雌激素,抑制勃起。如出血较多应握住阴茎前往医院就诊。术后感染 术后应注意保护创面,可使用消毒药水如碘伏,高锰酸钾洗液等局部护理。 术后水肿 较为常见,尤其是使用包皮环患者,应抬高阴茎,半月内需避免过度活动,有利于减少水肿。
目的:总结多发性膀胱癌经尿道电切治疗体会,探讨该类患者进行经尿道电切的可行性和效果。方法:回顾性分析我院2009年1月至2012年12月期间行经尿道电切的38例多发性膀胱癌患者,其中2例还同时合并有膀胱结石(于手术时先行经尿道膀胱镜碎石取石术),患者年龄45-89岁,平均68.9岁,其中男性24例,女性14例。除2例无特殊症状因体检发现膀胱占位外,其他均因血尿就诊发现。所有患者均行泌尿系B超检查,全部男性和部分女性患者测定残余尿,同时全部患者行CT检查以了解肿瘤浸润情况,并通过膀胱镜及病理检查或尿脱落细胞学检查确诊膀胱癌诊断,全部为膀胱肿瘤初发病例,其中2处肿瘤11例,多发27例(其中2例为膀胱满视野),单体肿瘤最大87.5px。采用连续硬脊膜外或腰硬联合麻醉,将局部切至深肌层,肿瘤组织周边用球型电极电凝达2-75px。完成膀胱肿瘤电切后行反复冲洗并吸净切除的肿瘤组织,合并有前列腺增生行前列腺电切。术后留置F20-22号三腔气囊导尿管必要时进行膀胱持续冲洗,根据手术情况手术当日或术后第一天即行膀胱灌注治疗,5-11天后拔除导尿管。自拔管时起行正规膀胱内灌注治疗,采用表柔比星或吡柔比星,并定期复查膀胱镜随访6-60月,术后前两年3个月检查1次膀胱镜,后1年或2年检查1次膀胱镜。结果:手术时间5-55分钟,平均21分钟,无出血、尿失禁、电切综合症等并发症发生,1例膀胱穿孔,其中2例满视野肿瘤患者1-2周内再次行电切镜检查,1例有遗漏肿瘤再次电切。膀胱结石或前列腺增生患者术后排尿困难等症状消失。随诊在2年内膀胱肿瘤复发11例,复发患者再次行经尿道肿瘤电切术,无1例发生后尿道前列腺窝肿瘤复发或种植。结论:膀胱多发性肿瘤患者可施行经尿道电切术,对于膀胱多发性肿瘤实行电切一定要严格把握手术适应症,术前CT检查十分重要,对于浸润及深肌层除患者体质不能承受手术者外,均不应选择经尿道电切。肿瘤必须彻底切除,怀疑有遗漏者应再次电切镜检查。肿瘤切除后可以将周边适当扩大电凝并抽吸干净肿瘤组织,同时可以采用蒸馏水浸泡膀胱以防肿瘤复发或种植转移。对于前列腺增生可以同时行前列腺电切,这对于解除患者排尿困难症状以及以后进行膀胱灌注治疗和膀胱镜检查有一定的积极意义。特别需要强调的是早期灌注治疗对于预防肿瘤复发十分重要。本文系徐鹏程医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。