宜宾市第一人民医院胸心外科科普号

肺癌按组织病理学分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌两大类。其中非小细胞肺癌占80%～85%，非小细胞肺癌与小细胞肺癌在肿瘤生物学行为以及对治疗的反应性上完全不同，因此治疗各异。靶向治疗是通过阻止肿瘤血管生成，从而抑制肿瘤细胞的生长和繁殖，发挥抗肿瘤作用。目前临床上靶向治疗主要分为以表皮生长因子受体(EGFR)为靶点的治疗和以肿瘤血管生成(VGFR)为靶点的治疗，主要包括表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)，抗EGFR单克隆抗体以及抗VEGF/VEGFR单克隆抗体，抗血管内皮细胞制剂等。分子靶向治疗的优势。1.个体化治疗成为可能。例如对于存在EGFR突变的非小细胞肺癌EGFR-TKI治疗有效率在90%以上，因此通过组织EGFR检测可以预测治疗疗效。2.靶点专一、毒副反应轻。与细胞毒化疗不同，靶向药物往往是针对异常的突变的位点发生作用，靶点专一，对正常组织细胞的影响小，因而胃肠道反应和血液学毒性较轻，患者容易耐受。3.治疗方法简便易行。目前很多靶向药物通过口服给药，病人依从性和耐受性良好，可在门诊和家庭给药。4.改善生活质量。对于晚期肿瘤病人，常规的化疗可以使部分患者的生存期得到延长，但副作用大，使患者对治疗产生恐惧。而靶向药物通常能迅速改善患者症状，且治疗的副作用小。5.分子靶向药物与化疗联合使用能提高疗效。如抗血管生成药物与化疗联用能明显提高有效率，而毒副作用无明显增加。当然并不是所有的肺癌患者都适合靶向治疗，很多靶向药物只对部分肿瘤患者有效。肺癌从发病机制上大体可分为两类，一类由吸烟所致，长期大量吸烟会引起K-ras基因突变，多为鳞癌、小细胞癌，目前尚无有效的靶向治疗药物;另一类是人体表皮生长因子受体(EGFR)基因突变，多为非小细胞肺癌，靶向治疗对这类患者效果明显，可采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，通过阻断致癌信号的传输达到控制癌症的效果。因此有无K-ras基因和EGFR基因突变成为影响疗效的最重要因素。临床条件不同的患者，分子靶向药物治疗的疗效不一样。非小细胞肺癌个体化治疗方案的确定，依赖于基因突变检测的结果，所以首先应该检测EGFR基因，其突变阳性的适合吃TKI药物。还有EML4-ALK另一类融合基因的检测，如果这个细胞发生融合基因表达阳性的话，另有靶向药物治疗，疗效类似于现在的易瑞沙、特罗凯、凯美纳对EGFR突变阳性病人治疗，但是发生率在我国加起来不过10%，因此优先做EGFR基因检测，再做EML4-ALK检测。这样靶向药物才能找到合适的靶点并充分发挥疗效。亚裔、女性、腺癌、不吸烟非小细胞肺癌患者EGFR基因突变率很高，对酪氨酸激酶抑制剂高度敏感，这些晚期非小细胞肺癌患者可在确诊初期就选用特异靶向药物治疗，以最大限度提高治疗效果。目前肺癌靶向治疗常用的药物哪些？肺癌靶向药物最典型的是EGFR基因突变类的药物：易瑞沙（吉非替尼）、特罗凯（厄洛替尼）、凯美纳（埃克替尼），二代靶向药，吉泰瑞（阿法替尼），第三代靶向药，泰瑞沙（奥希替尼）。注意任何药物都有它相关的毒性和副反应，一定要在专业医生指导下使用，医生一定会跟你讲你在其中获得的利益和相关副反应及风险，权衡完了以后而且要在监测之下才去治疗。

肺磨玻璃密度结节处理办法因人而异，最新版的Fleischner学会指南提示: 1、孤立的、直径小于5 mm的纯GGO（磨玻璃结节）不需要随诊。尤其是年老者，因为其在病理上代表AAH（不典型腺瘤样增生），少数为原位腺癌。扫描层厚必须为1 mm以确定其是否为真正的GGO。 2、孤立的、直径大于5 mm的纯GGO，3月后复查，以观察病变是否消失。如持续存在，则每年复查，至少持续3年。病理上为AAH、原位腺癌和一少部分微浸润腺癌。PET检查价值不大。CT引导穿刺不推荐，阳性率较低。如果随访过程中病变明显增大(2mm)或GGO大于15mm，mGGO实性成分大于5mm可采取手术治疗，术式推荐胸腔镜楔形手术、肺段或亚段切除。 3、孤立的部分实性密度GGO，特别是实性成分大于5 mm者，3月后复查，发现病变增大或无变化时，应考虑恶性病变可能。一组资料显示，部分实性密度结节，恶性的可能性为63%，而纯的GGO为18%。大的纯GGO大多数为侵袭性病变。女性和年轻患者常为炎症。不推荐CT引导穿刺。术式推荐胸腔镜楔形手术或肺段切除，不推荐肺叶切除。 4、多发小于5 mm的边缘清晰的GGO，应采取比较保守的方案，建议2年及4年后随诊。 5、多发纯GGO，至少一个病变大于5 mm，但没有特别突出的病灶，建议3月后复查，且长期随诊，至少随诊3年。 6、有突出病灶的多发GGO，主要病变需进一步处理。首次3月后复查，病灶若持续存在，建议对较大病灶给予更积极的处理，尤其是病灶内的实性成分大于5 mm者。术式推荐胸腔镜楔形手术或肺段切除。术后病人每年随诊，至少持续3年。对于肺内的磨玻璃密度结节，目前最重要和最需要解决的问题是可能存在过度治疗。

心瓣膜置换术患者出院后，就需要根据出院前一两天的华法林剂量开始自己服药了，建议病人每天固定在晚上服药，二是固定时间服药，养成习惯不会漏服。 出院后，一般2-3天化验一次，如果INR值在合适的范围，就维持目前剂量，超出范围，就需要调整药物。一般情况下，华法林的增减在1/4片，需要每天增减半片的情况很少。一个很重要的剂量调整技巧是注意INR的变化趋势。如果化验值持续上升或下降，虽然还在所需要的范围，但还是应该调整剂量。如果INR值大于3.0，必须当天停药，第二天继续化验。化验的一个原则是：如果INR值与目标值相差较多，一定要其后的日子每天化验，直至你的INR化验值进入要求的抗凝强度。有一点需要强调，化验单上的“正常范围”（一般是0.8-1.2）是没有服用抗凝药物的正常人群化验值，不是服药后的正常值。服药后应该达到的抗凝强度才是服用病人的“正常值”。主动脉瓣机械瓣INR应在1.8-2.3；二尖瓣机械瓣INR应在1.8-2.5；三尖瓣机械瓣INR应在2.0-2.5；生物瓣术后半年服华法林，INR应在1.5-2.0。回到家后，一般需要每周化验一次，如果经过一个月化验值稳定，华法林剂量没有太大变化了就可以每两星期化验一次。如果延长化验间隔时间后，INR值和华法林剂量仍然稳定，就可以每月化验一次。建议患者每月必须化验一次，对那些半年甚至一年才化验一次的病人，是对生命的非常不负责。 目前国内市售商品华法林有三种。使用最广泛的是国产华法林，每片2.5 mg。它的优点是来源稳定，价格低廉，缺点是准确分割困难，药物均一度稍差。第二种是进口的芬兰Orion公司生产的华法林 (Warfarin) 。此药的优点是容易被准确分割，药物的均一性好，缺点是来源不稳定，国内很多城市无法买到，价格略高。第三种是美国生产的可迈丁（Coumadin）。此药的优点是从每片1 mg到每片10 mg共有9种剂型，且颜色不同，易于区分及调整剂量。缺点是价格昂贵，国内极少有售。如果患者服用某一种华法林，最好不要轻易更换。换药可能导致抗凝强度出现大的变化，临床上由于换药导致的抗凝并发症并不罕见。如果必须更换，在换药后的一至两周内要每日化验INR，直至化验值达到治疗范围，华法林剂量稳定。 华法林漏服了怎么办？ 不要紧。只要在第二天把漏服的华法林和当天的常规剂量一起服用即可。当然如果漏服数天，就必须按照停药后重新开始服药处理，除了适当加大前几天的剂量外，最重要的是立即复查INR，并在其后的几天内每天复查，直至INR达到适当范围。其实，买个分药盒，上面标好星期一至星期天，把一周的华法林分好，每天服药时检查前一天的盒子内是否有剩药，就不会漏服了。 华法林过量怎么办？ 华法林过量的症状是各种各样的出血表现。有出血的症状，如伤口出血不止、吐血、柏油便、肌肉血肿、皮肤下青紫、偏瘫或昏迷等，不论INR值是多少，都应该立即就医。 哪些因素会改变华法林的抗凝效果？ 首先，药量的多少受患者身高体重的影响。不少的患者手术后，随着心脏功能改善，食欲增加，消耗减少，一两个月内开始体重逐渐增加，血浆白蛋白浓度也明显上升，这时候一定要注意检查INR，调整由于体重增加而需要增加的华法林剂量。 第二，食物可以对华法林抗凝治疗效果产生影响。在降低华法林抗凝作用方面，食物主要通过其中含有的维生素K发生作用。紫菜、人参、鳄梨（大量食用）会减弱华法林的抗凝效果。我们最常遇到使用做为补品的含有维生素K的复合维生素制剂（善存、施尔康等）导致的问题，患者手术后家人们认为手术伤了身而服用这些制剂使病人的华法林用量增大，而停用后INR迅速上升至危险水平。另外，芒果、鱼油、葡萄柚、蔓越橘（小红莓）、丹参、龟苓膏、葫芦巴籽可以增强华法林的抗凝作用。 影响华法林抗凝效果的药物有不少，其机理比较复杂。这些药物分成两类。一类是可以增强华法林抗凝作用的药物，其中最常见的是对乙酰氨基酚，包括百服宁、泰诺林等，是常用的减轻感冒症状的药物，很多感冒药中都含有此类成分。所以，服用华法林的病人，在感冒应时慎用这些药物或含有此类成分的复方制剂。阿司匹林是心脏病人常用的药物，它可以增强华法林的抗凝作用（一是其抗血小板聚集的作用与华法林的抗凝作用叠加，二是它在血液中与华法林竞争血浆蛋白结合，提高了华法林的游离度，间接增大了华法林的剂量）。如果阿司匹林与华法林同时服用，建议患者恒定阿司匹林的剂量，在同服开始时注意检测INR，直至其稳定。广谱抗生素可以增强华法林的抗凝作用。除了影响华法林的代谢等因素外，抗生素可以抑制肠道菌群，减少肠道细菌产生的维生素K，减少人体维生素K的来源。常用的心血管药物中，地尔硫卓（合心爽）、乙胺碘呋酮（可达龙）和他汀类降脂药会增加华法林的抗凝效果。抗霉菌药物氟康唑（大扶康）也可以增强华法林的抗凝作用。第二类可以减弱华法林抗凝作用的药物比较少，除了含有维生素K的制剂外，常用的有利巴韦林，利福平，消胆胺，卡马西平，巴比妥类和美沙拉嗪。总之，服用其他药物前应该仔细阅读其说明书，如果需要，就应在用药过程中反复检测INR，避免药物相互作用带来的未被察觉的抗凝强度的变化。

定义肺大疱指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成的含气囊腔，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。大小可以是数毫米至数厘米，甚者可达数十厘米，根据病理形态将肺大疱分为三种类型。Ⅰ型：狭颈肺大疱。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。Ⅱ型：宽基底部表浅肺大疱。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。临床表现：小的肺大疱本身不引起症状，单纯肺大疱的患者也常没有症状，有些肺大疱可经多年无改变，部分肺大疱可逐渐增大。肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。巨大肺大疱可使患者感到胸闷、气短。肺大疱突然增大破裂，可产生自发性气胸，而引起严重呼吸困难，也可出现类似心绞痛的胸痛。肺大疱患者常合并有慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿，临床症状也主要由这些疾病引起，只是在肺大疱形成后，临床症状进一步加重。肺大疱继发感染，可引起咳嗽、咳痰、寒战和发热，严重时出现发绀。如果引流支气管阻塞，肺大疱腔被炎性物质充满，可使空腔消失。临床上可能出现经治疗后感染症状消失，而胸片上肺大疱阴影持续数周或数月不消退的情况。肺部体征常为原有肺部疾病的表现。诊断:目前胸部低剂量CT检查是诊断肺大疱的最好方法。治疗措施:无症状的肺大疱不需治疗，伴有慢性支气管炎或肺气肿的患者，主要治疗原发病变。继发感染时，应用抗生素。肺大疱体积大，临床上有症状，而肺部无其它病变的患者，手术切除肺大疱可以使受压肺组织复张，呼吸面积增加，动脉血氧分压提高，气道阻力减低，通气量增加，患者胸闷、气短等呼吸困难症状可以明显改善。手术中尽量保留健康肺组织，只作肺大疱切除缝合术，或局部肺组织楔形切除术，避免不必要的肺功能损失。肺大疱破裂引起的部分自发性气胸可以经胸穿、胸腔闭式引流等方法治愈，但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗。合并血气胸的患者临床症状有时很重，常有胸痛、呼吸困难，同时也会有内出血的一系列表现，临床上应密切观察病情变化，如输血、胸穿等，症状无明显改善时，应开胸探查。目前绝大多数的肺大疱手术都可以通过胸腔镜完成，创伤小，恢复快。并发症:1.自发性气胸是肺大疱最常见的并发症，其次是感染和自发性血气胸。自发性气胸肺大疱没有破裂时可以没有任何症状。但在肺大疱破裂后气体自肺内进入胸膜腔，形成自发性气胸时，可能出现呼吸困难，气急、心慌，脉搏加快等症状。部分患者在发病前有剧烈咳嗽、提重物或体育运动等诱因。2.张力性气胸若肺大疱破裂后形成活瓣，吸气时胸腔负压增高，气体进入胸腔，呼气时活瓣关闭，气体不能排出，尤其是咳嗽时，声门关闭气道压力增高，气体进入胸腔，声门开放后，气道压力减低，裂口又闭合，每一次呼吸和咳嗽都使胸腔内气体量增加，就形成张力性气胸。3.自发性血胸肺大疱引起的自发性血胸，多数由肺尖部的大疱或大疱周围的肺组织与胸顶粘连及粘连撕裂活动出血。粘连带中的小动脉直径可达0.2cm，血管起源于体循环，压力较高，同时胸腔内是负压，更增加了出血的倾向。4.自发性血气胸肺大疱及周围肺组织与胸壁的粘连被撕裂时，如果粘连带中有血管破裂，同时肺组织也被损伤，就形成自发性血气胸。5.肺大疱继发感染多数情况下，肺大疱均发生在八级以上支气管远端，绝大多数是不感染的但如果引流支气管堵塞，肺大疱支气管内充满炎性分泌物，患者可出现发热、咳嗽、咳痰等感染症状，有时经抗感染治疗后，临床症状好转，而胸片上感染的征象仍可持续较长一段时间。

美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/AHA)实践指南特别工作组（冠状动脉搭桥手术指南修改委员会)报告，针对已知或怀疑患有冠心病的患者，应合理诊断和治疗；根据分级法列出新的冠状动脉搭桥手术的适应证共分8类：A.无症状或轻微心绞痛者行冠脉搭桥术(CABG)的适应证：Ⅰ类①显著的左主干狭窄；②相当于左主干狭窄，即左前降支(LAD)和回旋支显著狭窄；③3支血管病变[左室功能异常的患者如射血分数(EF)小于0.50，对生存的益处更大]Ⅱa类LAD近端狭窄伴1～2支血管病变。Ⅱb类1～2支血管病变不累及LAD近端。B.稳定性心绞痛行CABG的适应证：Ⅰ类①显著的左主干狭窄；②相当于左主干狭窄，即左前降支LAD回旋支近端显著狭窄(70％)；③3支血管病变(左室功能异常的患者如EF＜0.50，对生存的益处更大)；④2支血管病变伴有左前降支LAD近端狭窄和EF＜0.5；⑤1～2支血管病变不伴有左前降支LAD近端狭窄，但是无创检查显示有大面积可存活的心肌；⑥尽管经最大程度的内科治疗仍有影响生活、工作的心绞痛，当具有可接受的手术危险时应考虑手术。如果心绞痛不典型，应获得客观心肌缺血的证据。Ⅱa类①LAD近端狭窄伴1支血管病变；②1～2支血管病变不伴有显著LAD近端狭窄，但是无创检查显示有中等面积可存活的心肌或有心肌缺血。Ⅲ类①1～2支血管病变不伴有显著LAD近端狭窄，患者有轻微症状可能不是由于心肌缺血或尚未接受适当的药物治疗引起的，并且无创性检查显示仅有小面积可存活的心肌或未显示有心肌缺血；②冠状动脉狭窄程度处于临界状态(左主干以外的狭窄50％～60％)。并且无创检查未显示有心肌缺血；③无意义的冠状动脉狭窄(小于50％)。C.不稳定型心绞痛/无Q波心梗CABG的适应证：Ⅰ类①显著的左主干狭窄；②相当于左主干狭窄：即LAD和回旋支近端狭窄(70％)；③正在发生的心肌缺血经最大程度的非手术治疗无效。Ⅱa类LAD近端狭窄伴1～2支血管病变。Ⅱb类2支血管病变不累及LAD近端。D.对于ST段抬高(Q波)心梗行CABG的适应证：Ⅰ类无Ⅱa类正在发生的心肌缺血或心梗经最大程度的非手术治疗无效。Ⅱb类①进行性左室泵衰竭伴有冠状动脉狭窄危害最初梗塞区域以外可存活的心肌；②在ST段逐渐抬高的心梗早期(小于6～12小时)再灌注。Ⅲ类ST段逐渐升高不伴继续心肌缺血的早期再灌注延迟(大于12小时)。E.左室功能减低的CABG适应证：Ⅰ类①显著的左主干狭窄；②相当于左主干狭窄，即左前降支LAD和回旋支近端狭窄(70％)；③LAD近端狭窄伴2～3支血管病变。Ⅱa类左室功能减低伴有显著可存活的、无收缩性的、可搭桥的心肌，不伴有任何上述解剖情况。Ⅲ类左室功能减低不伴有部分缺血和有显著的可搭桥的、可存活的心肌证据。F.有威胁生命的室性心律失常患者行CAPG的适应证：Ⅰ类①左主干狭窄；②3支血管病变。Ⅱa类①有致命性的心律失常并可搭桥1～2支血管病变；②LAD近端狭窄伴2～3支血管病变。Ⅲ类由于瘢痕引起的心律失常或无心肌缺血证据。G.PTCA失败后行CABG的手术适应证：Ⅰ类①心肌处在进行性缺血或血管闭塞的危险中；②血液动力学不稳定Ⅱa类①异物位于极重要的解剖部位；②在有凝血系统损害并且无胸骨切开史的患者，血液动力学不稳定。Ⅱb类在有凝血系统损害并且有胸骨切开史的患者，血液动力学不稳定。Ⅲ类①没有缺血；②由于血管解剖或血管灌流的原因不能搭桥。H.再次搭桥的手术适应证：Ⅰ类尽管进行最大程度的内科治疗，仍有影响生活、工作的心绞痛，如果心绞痛不典型，应获得客观心肌缺血的证据。Ⅱa类无创检查显示可搭桥血管远端有大面积受威胁的心肌。Ⅱb类非LAD分布区域的缺血又有通畅的乳内动脉吻合到LAD供给到有功能的心肌，并且未经内科积极治疗或(和)PTCA后。

食管癌分布于世界各地，但在不同的国家和在一个国家的不同地区发病情况可相差100-200倍以上。发病在农村多于城市；男性多于女性，比例约为2：1；发病年龄以50-60岁为多见，高发区发病年龄较低，发病区域提早约10年，说明高发区环境地中可能存在着较强的致癌物质。二、食管癌是怎样形成的？食管是一个长管状的肌性器官，它上承口咽部，向下止于胃的贲门区，是消化道最狭窄的部分，而且还存在着三处较明显的生理狭窄。食管癌是食管粘膜上皮细胞异常增生而形成的恶性肿瘤。目前对其癌变机理还未完全明了，多数资料表明食管癌的发生很可能是多种因素引起的多阶段过程。通过病理学的研究发现，不管是食管早期癌或者是中、晚期癌，其食管粘膜的非癌部分都有不同程度的慢性炎症，表现为粘膜糜烂、上皮萎缩或上皮增生。研究也表明，食管上皮的重度不典型增生是一种不稳定的中间状态，其中15-20%最终发展成为食管癌，故认为重度不典型增生是主要的癌前病变。在高发区人群中，正常食管由于营养因素（如维生素B2及C等）、微量元素等的缺乏，易于引起食管炎；饮水及霉变食物中的毒素等化学因素作用，粗糙食物的长期磨损，更可能是其食管炎的发病条件。因而高发区居民的食管炎相当常见。另外，食管受到其他慢性刺激的病人，如长期饮高度酒、抽烟、口腔卫生差、食物过粗或过热、食管胃反流、上消化道或呼吸道感染、膈疝、憩室、腐蚀性狭窄、食管环、长期不愈的溃疡糜烂等，也会引起食管的慢性炎症。从而导致食管上皮对致癌物质防御功能的降低，使食管上皮细胞对致癌物质的敏感性增加。在慢性炎症这种背景病变下，受损的食管更易被细菌及真菌侵犯，食物或饮水中的亚硝胺及毒素在局部明显增加，形成“始动因子”，使食管的薄弱环节（炎症病灶）形成癌前病变。环境中的致癌物质（促进因子）持续作用于此处而发展为癌症。由此可见，食管癌的形成过程有着多因素的作用，并且经过一个相当于长的发展阶段。如果能够明确其发病机理，对食管癌的防治将有重要的意义。当然，遗传因素在发病中可能也起着一定的作用，但是多数研究表明，接触共同的外界致癌物质似乎更为重要。三、如何预防食管癌的发生？当今是以预防为主的年代，随着传染病的不断控制，慢性病（癌症与心血管疾病）却在以较快的速度增长。表明对癌症的预防具有重大的意义。恶性肿瘤的预防可分为三级预防措施：一级预防措施是查明病因，提高机体的防癌能力，防患于未然。二级预防是指早期发现、早期诊断和早期治疗。三级预防是对已患癌癌患者，提高其生存率、康复率，提高生存质量。食管癌的一级预防措施如下。第一道防线是消除致癌因素，提高机体抗癌能力，减少患癌机会，这正是人们所期望的。从食管癌的致病因素来看，环境因素起着重要的作用，在高发区的土壤中施用含钼的肥料，结果粮食和蔬菜中的钼含量增高、而亚硝酸盐相应降低。研究人员还在高发区使用核黄素等进行阻断性试验，发现应用维生素等药物能够使食管粘膜的炎症好转或消退；应用中药和维胺酯能促使食管上皮细胞重度增生者的癌变率下降50%。人们也正在努力改善环境卫生，特别是防止饮用水污染，提供优质水，以减少各种各样的致癌因素。在个人方面，改变不良的生活方式和改改善饮食营养是很重要的。饮食上应该注意饮水清洁，不进食霉变或被污染的食物：少吃腌制的食物；提倡营养丰富，富有维生素A、B、C以及矿物质的食物，供应更多的新鲜蔬菜和水果。提倡戒除吸烟、尽可能不喝高度烈性酒。进食时要防止食物过硬、过热，不进食过快，减少食管粘膜损伤。发现有食管炎者应就医治疗。由于食管癌的病因仍未能明确，给其一级预防带来了不少的困难。但可望在未来应用基因疗法、疫苗接种、化学预防等方法来阻断食管癌的发生。同时，注意学习肿瘤的防治知识，及时发现各种可疑的征象，及时就医检查以获得食管癌的二级预防。四、食管癌的早期征兆和早期诊断食管癌的防治关键在于“三早”，但是早期发现的食管癌仅占临床诊治的食管癌患者0.5-3%,大多数病人就诊时已届中晚期。如何使更多的食管癌病人得到早期发现、早期诊断，首先应该提高警惕全民的防癌意识。据统计，90%以上的食管早期癌都有不同程度的临床表现，只是症状较轻微。因此，充分重视食管癌的早期症状将有助于发现早期病变，从而获取得良好的治疗效果。常见的早期征兆有：（1）吞咽梗噎感：约半数以上早期肿瘤有此症状，表现为吞咽食物进食管内似有气体阴挡食物的感觉，尤以第一口为明显。由于很多患者的“最初感觉”常驻在情绪不好时被发现，因而往往把这种征兆认为是“生气”所致。其实，只要仔细回想，在此之前可能已出现过这种情况。（2）进食时胸骨后疼痛感：近半数或中层是可有此感觉，自觉在咽下食物时胸骨后隐隐作痛，常有较具体的疼痛部位，可表现为烧灼样、针刺样或磨擦样痛。（3）胸骨后不适感：表现较为模糊，常感觉为“胸部不舒适”、闷胀感。（4）食管内异物感：常自诉在进食粗糙食物后感觉食管某处被擦伤，有异物粘附或插入感。特点是该感觉与以后进食无关，持续存在。（5）剑突下（心窝部）隐痛：常被误认为“胃痛”。以上征兆的共同特征在于进食粗硬食物时明显，症状出现后可因治疗而暂时缓解或消失，但不久又间歇出现，并进行性加重。然而，少数病人可历经数年但症状无明显变化，易于延误诊断。凡有以上表现的病人，特别是高发区40岁以上男性，应主动就医。在市级以上医院，最好到肿瘤专科医院就诊，通过医师详细询问病史，进行常规胃镜检查，大多数（90%以上）患者可得到及时确诊。如一次检查阴性，患者仍应定期就医，防止漏诊。五、手术治疗是食管癌的最佳选择早期食管癌的手术切除率达100%，5年生存率高达90%以上，因而对于食管的早期癌肿，当然应该首选外科手术治疗。然而，临床上就诊的患者多数已达中晚期，这部分病人的治疗方案的选择就显得更为重要。外科治疗食管癌至今已有100多年的历史。随着外科治疗的技术不断地更新、不断地完善，使手术的切除率不断得到提高，并发症率和死亡率逐步下降，到目前国内食管癌手术死亡率在5%以下，切除率达85-95%。中晚期食管癌手术治疗的5年生存率已达30%左右。因而，手术治疗仍为当今中晚期食管癌的主要治疗方法，而规范化的手术治疗有可能使患者获得更好的治疗效果。六、食管癌的综合治疗由于中晚期食管癌的外科治疗效果仍未能令人满意，医生们将会根据病人的具体情况安排综合治疗方案，应用放射治疗、药物治疗进行术前、术后辅助治疗，从而提高治疗效果。部分病人由于病变局晚期等原因不适宜进行手术治疗，应该积极争取放射治疗，食管支架置入解除局部梗阻、改善生活质量，延长生存期。化学疗法能相对控制部分的食管癌肿，主要起着辅助治疗的作用，免疫疗法、中医药治疗能增强患者的抵抗力，提高治疗的耐受性和敏感性。医务工作者正在不断的研究和探索，以期在食管癌的治疗领域中，找到更有效的治疗手段和治疗方案。

近年来肺癌的发病率有明显上升趋势，在我国大城市已占男性癌症发病率的第一位,从文章报告显示近年来女性肺腺癌患者也有明显增多趋势。肺癌最重要的早期症状之一就是痰中带血。中老年人如果出现刺激性干咳加之又出现痰中带血，那么就要高度警惕，是否有肺癌的可能？应尽快到医院作 X光检查，目前低剂量ct是首选。如有可疑病灶则应作进一步的检查，纤维支气管镜检查，必要时可作介入活检，通过上述检查通常都能明确诊断。一旦诊断明确，则应积极的治疗。手术切除仍为首选措施，不能手术者可进行放疗、化疗，靶向治疗及免疫治疗。肺癌如能做到早期诊断、早期治疗，相当部分病人可以获得满意的治疗效果。切不可讳疾忌医而失去了最佳治疗时机。

纵隔位于两侧肺之间（就相当于两间屋中间的墙，墙就是纵隔），以胸骨和胸椎为其前后界。内有许多重要器官，有大血管、气管、主支气管、心包、食管、胸腺及大量脂肪、神经和淋巴管等组织，因先天发育过程异常或后天性囊肿，发生肿瘤，就成为纵隔肿瘤。纵隔内肿瘤种类繁多，有原发的、有转移的，原发肿瘤中以良性多见，但也有部分为恶性。据国内统计资料显示，纵隔肿瘤发病率以神经源性肿瘤占第一位，其次为畸胎类、胸腺肿瘤和甲状原肿瘤，各种囊性肿瘤最少。一.常见纵隔肿瘤：神经源性肿瘤：多起源于交感神经，少数起源于外周神经。这类肿瘤多位于后纵隔脊椎旁内，以单侧多见，一般无明显症状，长大压迫神经干或恶变侵蚀时可发生疼痛。畸胎瘤与皮样囊肿：多位于前纵隔，接近心底部的心脏大血管前方，畸胎瘤多为实质性，含有大小、数目不等的囊肿，10%畸胎瘤为恶性。胸腺瘤：多位于前上纵隔，多为良性，但临床常视为有潜在恶性，易浸润附近组织器官，约15%合并重症肌无力。反之，重症肌无力患者约有半数以上有胸腺瘤或胸腺增生异常。胸内异位组织肿瘤：有胸骨后甲状腺肿、甲状旁腺瘤、淋巴源性肿瘤等，后者多为恶性，肿块常呈双侧性且不规则，淋巴瘤性肿瘤不宜手术，多采用放疗或化疗。纵隔囊肿：较常见的有支气管囊肿、食管囊肿和心包囊肿，三种囊肿均属良性，多呈圆形或椭圆形，壁薄，边界清楚。其它肿瘤：血管源性、脂肪组织性、结缔组织性、来自肌组织等间叶组织肿瘤较为少见。二.临床表现：一般而言，纵隔肿瘤阳性体征不多，其症状与肿瘤大小、部位、生长方式、质地、性质等有关。良性肿瘤生长缓慢，可生长到相当大尚无症状或很轻微。相反，恶性肿瘤侵犯程度高，进展迅速，可在较小时已出现症状。常见症状有胸痛、胸闷、咳嗽、头面部水肿、一侧面部无汗、吞咽困难等。此外，还可出现一些与肿瘤性质相关的特异性症状：如随吞咽上下运动为胸骨后甲状腺肿，咳出头发样细毛或豆腐渣样皮脂为破入肺内的畸胎瘤；伴重症肌无力者为胸腺瘤等。三.诊断：胸部CT检查：是诊断纵隔肿瘤重要手段，可以显示肿瘤部位、密度、外形、边缘清晰光滑度、有无钙化或骨影，与邻近组织器官关系。必要时可作心血管、支气管造影。超声可鉴别实质性、血管性或囊性肿瘤。放射性核素可协助诊断胸骨后甲状腺肿。颈部肿大淋巴结活检。气管镜、食管镜、纵隔镜检查活检，胸腔镜纵隔肿物活检可明确病变性质和确切位置。诊断性放射治疗，在短期内能否缩小，有助于鉴别对放射性敏感肿瘤，如恶性淋巴瘤。四.治疗：除恶性淋巴源性肿瘤适用放、化疗外，绝大多数原发性纵隔肿瘤只要无禁忌症，均应外科治疗。即使良性肿瘤或囊肿毫无症状，由于其会逐淅长大，压迫邻近器官，甚至出现恶变或继发感染，因而均以采取手术为宜。具体外科手术方式的选择可根据病人及肿瘤的特点选用常规开胸或微创胸腔镜手术（VATS）。恶性纵隔肿瘤若已侵及邻近器官无法切除或已有远处转移，则为手术禁忌，可根据病理给予放疗或化疗。

目前肺癌筛查大多应用低剂量CT，低剂量CT的辐射剂量为0.06mSv，约为3张胸片的X线剂量。应用低剂量CT筛查后，早期肺癌的发现率从35.1%提高至93.0%。有研究显示，低剂量CT筛查偶然发现的肺结节，可以分为三类：实性结节、部分实性结节、磨玻璃结节。实性及部分实性结节又分为三种情况：≤4mm的称为粟粒样结节，可暂时不处理；5～9mm的称为微结节，建议抗炎治疗，2个月后复查CT；≥10～20mm的称为小结节，建议抗炎治疗，2个月后复查作增强CT。同样的，磨玻璃结节也分三种情况处理：≤4mm的磨玻璃结节暂可不处理；5～9mm的磨玻璃结节建议观察肿瘤血管；≥10～20mm的磨玻璃结节以及在 随访期间出现病灶增大；实性出现增密；结节有增强;有移动血管增粗这“四增”时,应停止随访,建议作手术。

在正规医院做完乳腺的影像检查（彩超、钼靶、核磁等），拿到报告单后，你会注意到，在报告单上往往都可以看到一串字母：BI-RADS分级。后面会跟着I、II、III、IV、V等数字符号。“这个BI-RADS分级是什么意思啊？是不是很严重？”很多患者看到这个就紧张了。其实，“BI-RADS”是指美国放射学会的乳腺影像报告和数据系统（Breast Imaging Reporting and Data System）的缩写。BI-RADS分级标准被广泛应用于乳腺的各种影像学检查，如X线钼靶摄影、彩超、核磁共振等，用来评价乳腺病变良恶性程度的一种评估分类法。BI-RADS分级法将乳腺病变分为0～6级，一般来说，级别越高，恶性的可能性越大。看懂了这个，你也就大概了解了自己乳腺疾病的严重程度。各个级别的具体含义分述如下。BI-RADS１级：阴性结果，未发现异常病变，亦即正常乳腺。 BI-RADS２级：良性病变，可基本排除恶性。定期复查即可。 BI-RADS３级：可能是良性病变，建议短期（一年以内，一般建议3～6个月）随访，医生需要通过短期随访观察 来证实良性的判断，如连续2～３年稳定，可改为BI-RADS２级。BI-RADS３级病变的恶性率一般