单县中心医院传染科科普号

经常碰到一些HBV患者，平时感觉还好，一到医院检查，往往就是晚期肝癌。 病例一： 孙某，男，35岁，13岁体检时发现为乙肝病毒携带者，但一直未引起重视，未定期复查。18岁参加工作，因从事营销工作，长期大量酗酒，30岁开始一直有乏力、腹胀，依旧未引起重视。两月前患者症状加重，并伴有肝区炖痛，到我院进行检查，通过肝脏增强CT和甲胎蛋白（AFP）检查，明确为原发性肝癌。 病例二： 段某某，女，48岁，确诊慢性乙型病毒性肝炎（大三阳）30年，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性，从未服用过抗病毒药物，一直未有特殊不适。23岁大学毕业后参加工作，因工作压力大，睡眠质量差，熬夜已成习惯，半年前出现尿液颜色加深，到我院检查，确诊为原发性肝癌。 病例三： 张某，男，58岁，有乙肝40年，发现肝炎后肝硬化8年，确诊肝硬化后，患者一直口服“拉米夫啶”抗病毒治疗，2年前患者自行停用，近2月一直感肝区隐痛，到我院门诊复查AFP，超过10000ug/L，进一步完善上腹部增强CT，考虑肝硬化合并肝癌。 病例四： 王某某，女，68岁，因上腹痛3月入院，既往否认肝炎病史，因为家庭贫困，长期吃剩饭剩菜及发霉食物，到我院进一步检查，发现为大三阳，AFP明显升高，腹部CT提示原发性巨块型肝癌。 原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。据20世纪90年代统计，我国肝癌的年死亡率为20.37/10万，在恶性肿瘤死亡顺位中占第2位，在城市中仅次于肺癌；农村中仅次于胃癌。 我国肝癌患者中约90%是慢性乙肝患者。乙型病毒肝炎（HBV）与肝癌有着极为密切的关系，HBV是仅次于烟草的第二种已知的人类致癌因素。 作为一名肿瘤专科医生，经常碰到一些HBV患者，平时感觉还好，一到医院检查，往往就是晚期肝癌，上述四名患者，就是比较典型的案例。 那么，乙肝为什么会转变为肝癌？乙肝到肝癌究竟有多远？ 乙肝到肝癌究竟有多远？ 到目前为止，乙肝转变为肝癌的确切机制尚不明确，但已有相关研究表明这是多基因、多步骤、多阶段的过程。 具体分子发病机制为： （1）HBx基因：HBx基因位于HBV基因组中C基因的上游，编码154个氨基酸产物HbxAg，HBx基因可以激活多种癌基因及原癌基因，HBx蛋白具有生长因子作用，可直接刺激癌细胞生长，HBx能够抑制受损细胞DNA的修复和细胞凋亡，这些都可能导致肝细胞癌变。 （2）HBV的前C基因和C基因发生了基因突变和缺失，可能与肝癌的发生机制有关。 （3）抑癌基因失活，目前公认与肝癌相关的抑癌基因是p53和p16，在HBV慢性炎症的刺激下，基因发生缺失和突变，从而导致了肝细胞癌变。 另外，通过对原发性肝癌患者的临床观察，一旦确诊HBV后，若患者定期入院检查相关指标，如肝功能、乙肝三对、乙肝病毒定量、AFP、肝脏彩超，有抗病毒指征的患者，遵医嘱按时服用抗病毒药物，这类患者，往往转为肝癌的概率很低。 还有，生活方式在HBV转变为肝癌的过程中也发挥着至关重要的作用。 目前已知的肝癌病因，除了乙肝之外，还与酗酒，黄曲霉素，亚硝胺等有关。 比如病例一中的孙某长期酗酒，病例四中的王某某长期吃剩饭剩菜及发霉食物，剩饭剩菜含有亚硝酸盐，可进一步转换为亚硝胺，发霉食物中则可能含有黄曲霉素，而抽烟，过度劳累，高脂饮食，体型过于肥胖，这些都是诱发肝癌的高危因素。 很多HBV患者，往往合并严重的酒精性肝炎、非酒精性脂肪肝，这些患者转变为肝癌的可能性当然越大。 有研究表明，HBV患者，尤其是大三阳患者，在肝功能异常的情况下若依然没有进行合理的抗病毒治疗，再加上不健康的生活方式，5~10年的时间就可能转变为肝硬化。在临床中，肝硬化患者发病的平均年龄是35岁，肝硬化患者中6%~15%在5年后会发展为肝癌。 如何避免HBV转变为肝癌？ （1）建议HBV患者每半年复查一次乙肝三对，肝功能，乙肝病毒定量，甲胎蛋白，肝脏彩超，有抗病毒指征的患者，严格遵医嘱抗病毒治疗，千万不要随便停药。 （2）戒烟戒酒，适度运动，低脂饮食，不吃剩饭剩菜及霉变食物。 （3）保证充分睡眠，保持合理的饮食习惯，科学的膳食结构，控制体重在标准范围内。 （4）要保持良好的心态，并不是所有的HBV都会转变为肝硬化和肝癌，事实上，HBV患者罹患肝癌的只是占少数。

2017-06-28 临床肝胆病杂志 近日，国家食品药品监督管理总局批准盐酸达拉他韦片和阿舒瑞韦软胶囊进口上市，用于成人慢性丙型肝炎的联合治疗。这是在我国首次上市的丙型肝炎直接抗病毒药，我国的丙型肝炎病毒感染者终于迎来了无干扰素治疗时代。 达拉他韦(Daclatasvir)是第一个抗丙肝病毒的NS5A抑制剂，2014年和2015年先后在日本、欧洲和美国获批用于治疗丙肝病毒感染。2017年4月终于在我国获得批准。 要想了解达拉他韦，首先要知道什么是NS5A抑制剂？丙肝病毒在肝细胞里复制的过程中，会产生两类蛋白质：一类被称为“结构蛋白”。顾名思义，“结构蛋白”是成熟病毒的组成结构或成分，如病毒核心蛋白、病毒包膜蛋白等。另一类被称为“非结构蛋白”，也就是这类蛋白质不属于成熟病毒的组成结构或成分。 大家可不要轻看了这些“非结构蛋白”。尽管它们不属于病毒的组成部分，但在病毒复制过程中起重要作用。我们可以把这些“非结构蛋白”比喻成病毒复制过程中的“催化剂”，或病毒组装时所用的“工具”，没有它们的存在，病毒则无法复制。根据“非结构蛋白”的英文“Non Structural Protein”医生们把它缩写成“NS”；又根据它们在丙肝病毒复制时产生的“丙肝病毒多聚蛋白”中排列的部位，医生们又把这些“非结构蛋白”分别命名为：NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A和NS5B。NS5A就属于丙肝病毒复制中的这样一种蛋白，在丙肝病毒的复制和装配中起着必不可少的重要作用。 有科学家们的研究发现，NS5A结构域Ⅰ的晶体结构是一个二聚体，这个二聚体上有一个凹槽，是病毒复制时RNA的结合位点。达拉他韦可以结合在NS5A“结构域Ⅰ”与RNA结合点相反的部位，使二聚体凹槽的空间结构发生轻微扭曲，影响了NS5A二聚体与病毒RNA的精确结合，导致病毒复制终止。 点击查看原图 如何使用达拉他韦治疗丙型肝炎？ 在体外试验研究中，达拉他韦属于“泛基因型”丙肝病毒NS5A抑制剂，对多种基因型丙肝病毒都具有抑制作用，因此对各种基因型的丙肝病毒感染都有效。在临床试验中证实，达拉他韦可以快速抑制丙肝病毒复制，而且没有明显的副作用。达拉他韦对基因1型和2型丙肝病毒感染有明显疗效。达拉他韦联合索菲布韦对基因1型丙肝病毒感染者治疗12周，持续病毒学应答率可达到93%～99%；与干扰素和利巴韦林联合治疗基因4型丙肝病毒感染，12周的持续病毒学应答率可达到100%。达拉他韦对丙肝病毒NS5A氨基酸31或93部位出现变异者的抗病毒作用降低，曾经用过NS5A治疗失败的患者在治疗前应进行NS5A多态性检测。 达拉他韦与索菲布韦、阿舒瑞韦都有协同作用，联合应用有较强的抗病毒活性，无须与干扰素和利巴韦林联合，提高了丙肝病毒感染者治疗的安全性，并且可降低病毒的耐药性。在无干扰素方案中，达拉他韦+索菲布韦联合或不联合利巴韦林治疗12周或24周，对不同基因型的丙肝病毒感染者、初治或经治的患者，其持续病毒学应答率均可达到90%～100%。达拉他韦也可以与阿舒瑞韦联合用于治疗基因1型丙肝病毒感染，对初治患者治疗24周持续病毒学应答率可达到95%；对不适合或不耐受干扰素治疗的患者和干扰素治疗无应答的患者，治疗后的持续病毒学应答率也可达到80%以上。 达拉他韦的安全性及相互作用的药物 达拉他韦的推荐剂量是60 mg，每日1次口服，空腹或进食对药物的吸收和利用无明显影响，餐前或餐后服用都可以。 在达拉他韦单药Ⅰ期临床研究中，病人耐受性好，常见的不良事件是头痛，未发现与药物相关的严重不良事件。在达拉他韦与索菲布韦联合治疗的研究中，常见的不良事件是头痛和恶心，少数患者可出现血磷降低和血糖升高。在达拉他韦与阿舒瑞韦联合治疗丙肝病毒感染者的Ⅱ期临床研究中，除头痛外，少数患者发生腹泻和轻度ALT异常。 目前的研究显示，与达拉他韦有相互作用的药物较少，苯妥英、卡马西平、奥卡西平、苯巴比妥、利福平、利福布汀、利福喷汀、地塞米松和中草药贯叶连翘等与达拉他韦有相互作用。在使用达拉他韦治疗前应该咨询医生，避免与这些有相互作用的药物一起服用。美沙酮和丁丙诺啡与达拉他韦无明显相互作用，使用美沙酮和丁丙诺啡等药物的吸毒者在达拉他韦治疗时，无须调整药物剂量。 达拉他韦的发现为丙型肝炎的治疗打开了一个崭新的篇章。从此，更多的NS5A抑制剂被发现，丙型肝炎的治疗手段也得到日新月异的改善。

近年来，随着医疗检查手段的不断进步，现代生活方式、饮食习惯的逐渐改变，脂肪肝的流行已日趋全球化，脂肪肝的患病率不但高居不下（10％–24％），而且呈增长态势，年轻化趋势明显，对人类健康构成巨大威胁。 2015年发布的《中国脂肪肝防治指南》显示，我国成人脂肪肝患病率达12.5%~35.4%，脂肪肝已成为我国第一大肝脏疾病。 看一眼脂肪肝的发展过程，你就会知道它的严重性： 虽然脂肪肝是个常见病，很多人并不把它当一回事，待到合并多种并发症时却后悔莫及。所以最重要的是了解如何预防脂肪肝，让健康不再被绑架。 早期注意，完全可逆。 关于脂肪肝的12个误区 1 脂肪肝是亚健康状态，不是病。╳ 脂肪肝是与生活行为密切相关的慢性疾病，应该重视。即使是单纯性脂肪肝，肝脏也要比正常肝脏脆弱，更容易受不良因素影响，从而引发某些肝脏疾病；对于超重和肥胖者而言，脂肪肝的出现可能提示“恶性肥胖”，这种人很容易发生高脂血症、糖尿病和高血压，发生冠心病、脑中风的概率也会显著增加。 2 只有血脂高的人才患脂肪肝。╳ 血脂高的人的确易患脂肪肝，但如果病人的脂肪肝与用药不当、酗酒、营养不良等因素有关，其血脂就不一定高。 3 瘦人不会患上脂肪肝。╳ 由于长期饥饿、节食或肠道病变所致的营养不良以及蛋白质供应低下或者吸收不良，都能引起人体内的白蛋白合成减少，从而促使脂肪组织的分解和动用，大量脂肪酸从脂肪组织中释放进入肝脏，最终导致肝内脂肪积蓄，形成营养不良性脂肪肝。 4 脂肪肝病人应吃素食。╳ 如果一个人长期吃素，其体内就会缺乏必需脂肪酸等营养物质，从而造成营养不良，影响健康。因此，即使病人的脂肪肝与肥胖、高脂血症等因素有关，也不能靠“一点荤腥都不沾”这种因噎废食的方法来治疗。 5 治疗脂肪肝减肥就可以了。╳ 用减肥的方法治疗脂肪肝，对合并有肥胖症的脂肪肝患者是有好处的。但如果病人的体质瘦弱，则无“肥”可减。 6 脂肪肝根本不可能治愈。╳ 事实上，单纯性脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现，如能及时去除病因和控制原发疾病，肝内脂肪沉积在数月内就可完全消退。但是如果单纯性脂肪肝已发展为脂肪性肝炎，则病变完全康复常需半年乃至数年以上时间，少数患者即使去除病因仍可进展为不可逆转的肝硬化。 7 治疗脂肪肝主要依靠保肝药物。╳ 至今，国内外尚未发现治疗脂肪肝的灵丹妙药，而防治肥胖性脂肪肝这类现代都市病，通过节食、锻炼等措施减肥比保肝药物治疗更为重要，尤其是单纯性肥胖性脂肪肝。 8 有了脂防肝就得服用降血脂药物。╳ 目前认为，脂肪肝假如不伴有高脂血症，那么就不要用降血脂药物。有脂肪肝又有高脂血症，需根据高脂血症的原因、程度以及发生动脉粥样硬化、心脑血管疾病的概率，酌情决定是否要用降血脂药物。 9 脂肪肝伴有转氨酶升高不能多活动。╳ 流行病学调查表明，肥胖性脂肪肝伴有转氨酶升高与饮食结构西化和多坐少动的生活方式关系密切，而在节制饮食的同时，每周坚持150分钟以上中等量的有氧运动是最为有效的治疗措施。因此，脂肪肝伴有转氨酶升高的患者非但不要加强休息，反而需要增加锻炼。脂肪肝患者最好的锻炼是大步快走，每次至少数公里，每周5次以上。 10 吃素的人不会患脂肪肝。╳ 这是因为肝脏不仅可将油腻的食物转化为脂肪，也可将体内过多的蛋白质和淀粉等素食成分转化为脂肪，过多的脂肪堆积肝脏中，就形成了脂肪肝。 11 水果多多益善。╳ 因为水果中含有一定量的糖类，长期过多进食可导致血糖、血脂升高，甚至诱发肥胖，因此肥胖、糖尿病、高脂血症和脂肪肝患者不宜过多吃水果，应尽可能选用柑橘、梨等含糖量低的水果，且量不能太多，必要时以萝卜、黄瓜、西红柿等蔬菜代替水果。 12 脂肪肝肝功能异常，转氨酶升高者有传染性。╳ 脂肪肝是由于脂肪过多沉积于肝细胞而非病毒性肝炎病毒所致，没有活的生物介入，因此没有可能会传染。 总之，对于温饱解决以后的广大群众而言，缺少的不是营养，而是运动；急需的不是补品和药物，而是科学的生活方式。 当前只要我们做到“少吃、多动，少饮酒、慎用药”，就一定能够有效控制脂肪肝。

应读者要求，你们想知道的胆囊息肉也来了…… 来源｜医学界消化频道 整理｜好大一只龙猫 通常临床上所说的胆囊息肉 实 际 上 是 指 胆 囊 息 肉 样 病 变（PLG），又称隆起性病变，是影像诊断学对所发现的突入胆囊腔内的隆起性病变的统称。它是一种常见的胆囊病变，多数情况为胆囊腔内的良性占位性病变。由于PLG 缺乏明显的症状或体征，往往容易被人们忽视，易造成患者延误，目前认为它是胆囊癌的诱发因素之一。 为什么会长胆囊息肉？ 1.年龄：部分研究发现，胆囊息肉的患病率最高是40～50 岁的中年男性，而女性PLG 的高发年龄在50 岁左右。原因可能是，随着年龄增长往往伴不同程度的神经调节和代谢障碍，影响胆囊的正常排空功能，使胆汁排泄不畅，胆盐浓度增高，刺激胆囊壁引起病变。 2.性别：目前研究表明， 在所有年龄段男性相比女性有更高的患病率，男女比例为1.5∶1.0～5.5∶1.0，可能是因为女性体内雌激素对血脂及肝脏脂质代谢有促进及保护作用。 3.乙肝病毒感染：我国是乙肝感染大国，乙肝表面抗原（HBsAg）阳性率约占总人口的10％。HBsAg 感染可能导致急性或慢性肝炎。可能是因为在急性肝炎期，胆囊壁增厚、体积变化和胆汁成分异常均可发生，使得胆囊的正常舒缩功能被破坏。 4. 胆囊结石及胆囊炎：胆囊息肉虽然是一种独立的疾病，与胆囊结石的发生密切相关，并在胆囊息肉患者中经常见到，但胆囊息肉往往合并有胆囊结石，分析原因可能与胆囊炎导致的胆汁合成分泌功能紊乱有关。 5.吸烟：吸烟能激活体内神经末端尼古丁受体，通过尼古丁受体导致胆囊排空延缓，使得胆汁潴留并刺激黏膜上皮增生及肌层增厚，进而可促进胆囊息肉的生长。 6.不规律饮食及作息：禁食、挑食致维生素C缺乏等不良生活习惯导致胆囊内胆汁不能及时、有效排空，反复浓缩易形成胆囊息肉。胆囊壁血管如受到情绪及刺激性食物等刺激时可引起胆囊壁充血，进一步引起囊壁血管炎症，造成毛细血管充血水肿、阻塞，从而促进胆囊息肉的生长。 另外，有流行病学研究发现多吃新鲜蔬菜和水果可以预防胆囊息肉恶性变，尤其是大蒜和洋葱。这可能与新鲜蔬菜水果中富含叶酸、纤维素、抗坏血酸以及胡萝卜素等抗氧化物质的抗癌作用有关。 7. 高脂血症：研究发现，高脂饮食、体质量指数大于24.0 kg/m2与常食荤食组体内胆固醇代谢异常，使得胆汁中的胆固醇主动或被动转运至胆囊黏膜上皮细胞的过程增强，并沉积于胆囊黏膜固有层，进一步侵及黏膜间隙，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞并在间质层及息肉内大量聚集，进而促进胆囊固醇样息肉的生长。 胆囊息肉会发生癌变吗？ 通常来说，胆囊息肉首先分为良性病变和恶性病变两类，也就是说胆囊息肉是有癌变的可能的，但是并不是所有的胆囊息肉都会癌变。 其良性病变再分为非肿瘤性息肉和肿瘤性息肉， 非肿瘤性息肉：胆固醇息肉、胆囊腺肌症和炎性息肉，一般认为胆固醇息肉和炎性息肉属于良性病变，无恶变潜能。而胆囊腺肌症被视为癌前病变，文献报道其癌变率为 3%~10%； 肿瘤性息肉：腺瘤、血管瘤、纤维瘤、平滑肌瘤和脂肪瘤等。肿瘤性息肉被认为是胆囊癌重要的危险因素，胆囊肿瘤性息肉中最常见的是来源于胆囊上皮的腺瘤。研究认为胆囊腺瘤的大小与其恶性潜能直接相关。多年的研究一致认为，胆囊息肉＞10 mm时其恶变可能性明显增大，建议手术切除并行术中冰冻病理检查。 除了息肉大小，多项研究发现其他一些因素也和胆囊息肉的恶性潜能密切相关，如：年龄＞50 岁、合并胆囊结石、基底宽大、病变快速增大等。胆囊结石合并胆囊息肉的病人，不论胆囊息肉大小和是否有临床症状，均建议手术干预。随着年龄增大，胆囊息肉恶变的可能性随之增加。无蒂息肉的癌变发生率更高。硬化性胆管炎病人合并胆囊息肉时恶性可能性大，所以推荐手术干预。 胆囊息肉什么情况下做胆囊切除术？ 胆囊息肉手术治疗的目的是为了预防息肉癌变和解除临床症状等问题，临床要严格把握手术指征。 归纳胆囊息肉手术指征如下： （1）单发，病变直径>10 mm； （2）年龄＞50岁； （3）无蒂性或广基病变； （4）病变在短期内基底变宽、有增大趋势或病灶周围黏膜有浸润、增厚表现； （5）合并胆囊疾病，如胆囊结石、急性或慢性胆囊炎有明显临床症状者； （6）合并硬化性胆管炎、胆总管结石等胆管病变； （7）息肉、长蒂或胆囊颈部息肉，影响胆囊排空，有胆绞痛发作等临床症状者； （8）彩超测及血流或CT、MR显示病变强化； （9）合并胆囊壁不规则增厚者，超声等辅助检查怀疑胆囊恶变可能。 其中第1条为公认的手术指征；对于第2~4条情况，应密切随诊至病灶直径8 mm；由于一般只有位于胆囊颈部或者长蒂的息肉才会引起不适症状，对于有临床不适症状的 PLG 病人，应小心地除外非 PLG或其他胆道疾病的因素，如慢性胃炎、十二指肠溃疡等。因此，胃肠镜等检查很必要，否则术后会仍可能有不适症状。而对于不满足上述条件的胆囊息肉，需要3~6个月的定期超声随访，如果随访1~2年无明显变化，可将其随访时间间隔适当延长。 怀疑有癌变的胆囊息肉应该怎么切？ 腹腔镜胆囊切除术（LC）是良性胆囊切除的首选术式，但对于术前怀疑癌变的胆囊息肉病人，是否适合呢？ 由于在腹腔镜胆囊切除术过程中，如果胆囊破损、胆汁外溢，易导致腹腔和trocar穿刺孔肿瘤种植转移。此外，不用标本袋取胆囊、CO2气腹的气化和“烟囱”效应等，也是引起胆囊癌 trocar 孔种植的因素。一旦发生种植转移，则可使I期直接转变成为Ⅳb期，将严重影响病人的预后。 对此类病人，有观点认为可先行腹腔镜探查，对外观正常且切除难度不大的可行腹腔镜胆囊切除术；对外观异常、粘连和炎症明显、完整切除难度较大的病人则转开腹手术。同时采取以下措施预防和降低LC术后切口肿瘤种植的发生率：通过应用标本袋取出胆囊；免气腹状态下 LC 或用氮气造人工气腹；手术结束冲洗切口并缝合腹膜，修复腹膜缺损等。根据术中冰冻切片检查结果决定进一步处理。 同时，我们注意到上述观点仍缺乏循序医学证据，现阶段，对于高度怀疑癌变的胆囊息肉病人，仍应首选开腹胆囊切除术。

2017-04-11 医学界消化频道 临床肝胆病杂志随着生活方式的改变、人口老龄化，以及肥胖症和酒精滥用现象的日趋增多，中国脂肪肝患病率迅速增长，脂肪肝正成为中国越来越重要的慢性非传染性疾病。 最近，基于城市人口的几项抽样调查表明，中国成人脂肪肝患病率为12.5%~35.4%。其中非酒精性脂肪肝患病率约为15%(6.3%~27%)。与过量饮酒相比，脂肪肝与肥胖的关系更为密切，高达80%~90%的脂肪肝并不饮酒。目前，代谢综合征和脂肪肝已成为中国居民健康体检中肝脏酶学指标异常的最常见原因，高达75%的血清转氨酶异常与脂肪肝有关。由于中国肥胖和2型糖尿病的患病率呈明显增长趋势，故预计在不久的将来，中国脂肪肝的患病率还将进一步上升，脂肪肝已取代病毒性肝炎成为中国居民第一大肝脏疾病。 脂肪肝的危害不仅仅在肝脏！ 作为一种相对“年轻”的疾病，普通老百姓和部分临床医生和对脂肪肝的认识还存在一些误区，脂肪肝患者中同时合并有转氨酶升高、肝脏肿大的不到 10%～20%，大部分患者没有肝区症状和不舒服的感觉。临床医生在3年、5年甚至 10 年内没有发现患者发生肝硬化、肝癌，就觉得脂肪肝不是什么大病，不用治。 脂肪肝的危害有哪些呢? １．单纯性脂肪肝可发展为脂肪性肝炎、肝硬化、肝癌 脂肪肝是肝脏脂代谢失调的产物，同时又是加重肝脏损伤的致病因素。长期的肝细胞变性会导致肝细胞的损伤、炎症加重和肝脏功能受损。 ２．诱发心血管疾病 动脉硬化与心血管疾病的关系十分密切，研究表明，脂肪肝患者5年后发生心血管疾病百分比高达5。2%，而正常人群只有1%。调查发现，脂肪肝会导致发生心血管疾病的风险升高，同时心血管疾病又是脂肪肝的首要死亡原因。 ３．加重糖尿病 脂肪肝可加重全身胰岛素抵抗，进一步引起糖代谢紊乱。影响正常的糖代谢，脂肪肝严重时，不能将过高的血糖转化为肝糖原储存，造成血糖持续处于高水平，加重糖尿病。脂肪肝患者中血糖水平明显高于正常人，其合并糖尿病发病的约占30%～40%。 ４．诱发慢性肾病 脂肪肝患者中不仅肾小球滤过率降低，而且尿中微量白蛋白的含量也较正常人升高。进一步研究发现，脂肪肝患者中发生慢性肾病的风险显著升高，是正常人群的2～3倍，二者密切相关。 ５．降低机体免疫能力 肝细胞脂肪变性后，解毒功能降低。一方面，肝细胞对毒性物质代谢能力降低，另一方面，脂肪肝导致肝脏内免疫细胞功能受损，对由门静脉来源的肠源性内毒素等降解功能障碍。 曾民德教授说，“单纯性脂肪肝到脂肪性肝炎漫长的病程中，患者的死亡率比普通人群死亡率提高2倍，而因为肝外并发症死亡率则提高了4~5倍，所以仅仅关注肝脏是不够的。” 脂肪肝诊疗面临的困境和挑战 1980年，美国人提出脂肪肝可导致肝炎、肝脏损伤。但真正把脂肪肝，特别是转氨酶不高的单纯性脂肪肝作为疾病来定义，是在2003年。相对来说，脂肪肝还是一个比较“年轻”的疾病。 挑战一、脂肪肝诊疗指南没有足够的循证医学证据支持 “目前为止，全球脂肪肝诊疗指南中的建议，只有50%~60%有循证医学证据的支持，剩下的40%左右根本没有循证医学证据支持。这难道不是对我们脂肪肝领域专家的一大挑战吗?”曾民德教授说。 挑战二、医生和普通民众对脂肪肝的认识不足 新华医院范建高教授和仁济医院茅益民教授在国内做了一项调查，发现临床医生和普通民众对脂肪肝指南的依从性只有30%~40%，对于脂肪肝危害的认识也远远不足。 挑战三、脂肪肝的治疗水平桎梏不前 脂肪肝的治疗还停留在30年前的水平，没有任何一种对脂肪肝有特效的药物。所以说，寻找它的遗传病因，寻找它代谢改变的规律，寻找它病理改变中可突破的因素及靶点，这是非常重要的! 当然，随着人们对脂肪肝认识的提高，大家也意识到，生活方式的改变(不要贪吃、不要少动)对健康的好处，不仅仅可以预防脂肪肝的发生，同时也是脂肪肝治疗必须的第一条治疗原则。

2016-12-15 爱肝一生 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，也是一种或多种病因长期或反复作用而形成的弥漫性肝损害。在我国，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化，具有起病隐匿、病程发展缓慢的特点。一般人很难在早期发现肝硬化，往往因为其他不适(如恶心、腹胀等)到医院检查时，发现已经是肝硬化了。 引起肝硬化的常见病因 病毒性肝炎 目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 酒精中毒 长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏可能有直接毒性作用，能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。 营养障碍 多数学者认为营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。 工业毒物或药物 长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、甲氨蝶呤(MTX)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉毒素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。 循环障碍 慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。 代谢障碍 如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。 胆汁淤积 肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时，高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发性胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。 血吸虫病 血吸虫病是由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 原因不明 还有部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。肝硬化 喜“潜伏”，经常性体检很重要。 肝硬化的危害 一、肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。 二、肝硬化发展到一定程度之后，则进入肝功能失代偿期，患者会出现食欲下降、消瘦乏力、腹痛、腹泻、牙龈出血、鼻出血、发烧、黄疸、脾肿大、腹壁静脉曲张、腹水等种种体征。 三、由于肝硬化导致肝门静脉高压引发上消化道大出血，食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，发生大出血。 四、肝硬化危害引发腹水和自发性细菌性腹膜炎。 五、发生肝性脑病。肝昏迷和肝肾综合征、肾功能衰竭。这些并发症预后极差，是造成肝硬化患者死亡的重要原因。 六、肝硬化患者脾功能亢进，机体免疫功能减退，加之门一体静脉间侧支循环的建立，增加了感染微生物的机会，因而容易发生支气管炎、肺炎、腹膜炎、胆道感染等。由于患者抵抗力降低，这些感染无异于雪上加霜，使患者的生命受到威胁。

2016-11-25 临床肝胆病杂志 “如今，生活中人们“谈肝色变”，肝炎始终困扰着大家的生活。但不少人对于肝炎还是不甚了解，甚至存在很多理解上的误区。 肝炎患者不能与他人接触？吃肝即可补肝？患有肝炎不能结婚生子？诸如这类关于肝炎的谣传，果真是害人害己。其实肝炎并没有想象中的那么可怕，更可怕的反而是人们的无知和误解。 看！这十大谣言都是无知惹的祸” 谣言一：乙肝患者不能与别人接触 世界卫生组织的官网上对此有着非常明确的结论——“乙型肝炎传染并不通过以下渠道：共用餐具，拥抱，握手，咳嗽，喷嚏，在公共游泳池玩耍或类似行为。”乙肝患者只要在日常生活中把牙刷、剃须刀等用品与他人分开，妇女注意经期卫生，一般的日常接触是不会把乙肝传染给别人。 谣言二：成年人无须接种疫苗 处于乙肝病毒感染高度危险状态的易感者均应接种肝炎疫苗。其中主要包括：新生儿、婴幼儿和学龄前儿童、医务人员、与肝炎患者和乙肝表面抗原携带者有密切接触的人群、性伴侣和配偶、新入伍的军人、保育人员、运动员等。 谣言三：保肝药多多益善 慢性肝炎的患者经常会超出医生建议范围吃很多所谓“保肝药”、保健品，其实对肝脏并不一定有利。因为各种药物的剂量过大，品种过多、成分有重复或疗程过长，有可能会加重肝脏的代谢，会诱发危险。 谣言四：吃肝就可以补肝 肝脏是人和动物体内最大的解毒器官。尤其是动物体内的各种毒素，大多要经过肝脏来处理，排泄转化。因此，从市场买回的动物肝脏大多暗藏着各种毒素，肝炎患者由于肝功能受损，难以及时分解掉这些毒素，会加重肝脏负担，影响肝病的康复。 谣言五：肝炎患者不能结婚生子 “肝炎可以遗传”，这也是不少人的一大误解。事实上，肝炎是传染性疾病而非遗传性疾病。男性携带者生孩子基本不受影响，众所周知的大明星刘德华，就是一名乙肝病毒携带者，而他婚后喜得千金，也说明肝炎父母能生育健康宝宝。对女性携带者而言，如果进行母婴阻断技术，90%以上都能生出健康的宝宝。即便是患者也可以通过治疗控制病情，在肝功能稳定、病毒不复制的情况下结婚、生育。 谣言六：得了肝病就等于得了肝癌 肝炎如果不及时进行治疗，恶化的可能性很大，最终会演变成为肝癌，但这并不意味着所有的肝炎都会发展成肝癌。患者应该清醒地认识到，肝炎与许多慢性疾病一样，是一种慢性、长期性、进展性的疾病，对于大多数患者来说，目前的医疗水平追求的目标不是治愈，而是追求最大程度地控制病情，最大程度地减少肝炎给患者生命和生活带来的影响。 谣言七：小三阳比大三阳病情轻 很多患者甚至非肝病专科医务人员，都普遍存在一种认识，那就是认为“小三阳”好而“大三阳”不好，只要“大三阳”转成“小三阳”，就可以高枕无忧、不用治疗了。这种想法大错特错。其实，衡量病情轻重与“大小三阳”并无对应关系。因为根据“大三阳”、“小三阳”的情况并不能准确判断病情，还要看其病毒复制水平、肝功能等其他相关检测指标是否正常。 谣言八：运动可以预防肝炎 目前病毒性肝炎的发病机制尚不明确。普通肝炎患者可以进行适当的运动锻炼，甚至某些患者在病情稳定的情况下可以跑马拉松。但是，肝功能明显异常的患者应注意休息，不建议进行高强度的体育锻炼。 谣言九：吃蒜可防肝炎 不少人认为，大蒜能抗菌抗病毒，于是就用吃大蒜来预防肝炎，甚至有人在患肝炎后天天吃大蒜。实际上吃蒜防肝炎是没有循证依据的，常吃大蒜可能对降低血脂有一定的作用，然而这种做法对肝炎患者作用不大，大蒜的某些成份对胃、肠还有刺激作用，可抑制肠道消化液的分泌，影响食物消化，从而加重肝炎患者的恶心等诸多症状。 谣言十：肝区不痛就不会患有肝病 肝炎患者有些会有肝区隐痛，但也有不少患者不痛不痒，但是生化、影像学和病理学检查可能已经有了明显的进展。所以，专家建议定期复查，一般半年到一年复查一次，千万不要拖延。

2016-11-16 医学界感染频道 “恐艾症”也是病，消除病因，从洁身自好开始... 作者： 姜天俊 第三〇二医院感染病诊疗与研究中心 来源：医学界感染频道 第29个“世界艾滋病日”即将到来，今年我国宣传活动的主题是“携手抗艾，重在预防”。关于预防的事，都已经讲的差不多了，今天我想说说“恐艾症”的问题，这也是“携手抗艾”的过程中经常碰到的棘手问题，相信每一位会看艾滋病的感染科大夫，在临床实践中都会碰到。“恐艾症”是指有过“高危行为”的人群，感觉自己身体不适时，就认为感染了艾滋病病毒，从而出现更加强烈的恐惧、焦虑、抑郁、强迫、疑病等多种心理症状和行为异常。 前几年，一种被称为“阴性艾滋病”或“阴滋病”的“沉默瘟疫”席卷全国报刊杂志，造成很多曾有过高危性行为的人提心吊胆，怀疑自己被艾滋病所染。针对“阴滋病”的恐慌，国家卫生部从2009年至2011年，展开了为期两年的调查研究，让一群自认为患有“阴性艾滋病”的人经过多次动态检测，证实并未感染艾滋病毒，也没有感染其它传染病。然而，卫生部的澄清并没有完全打消“恐艾族”的疑虑，这群人仍然是“将信将疑，惶惶不可终日”地生活着，并让一些原本正常的人也加入到了“恐艾族”的行列。 “恐艾族”大多有一定躯体症状，比如乏力、头晕、头痛、胸痛、心慌、腹痛、消瘦、咳嗽、便秘、视物旋转等，他们会反复上网查询、拨打咨询热线，或去做艾滋病抗体检测，或在多家医院花钱做很多全面的体检，结果仍是阴性，但又总对阴性结果持怀疑态度。笔者曾接诊一名青年患者，一年前有过一次婚外性行为，从此坠入“恐艾”深渊。12个月内他查了9次艾滋病抗体实验，从当地市疾控、查到省疾控，再从省疾控、查到国家疾控，结果都是阴性，但他仍然不放心，又辗转打听到我院感染病诊疗与研究中心的院士科研团队，再次慕名就医，我苦口婆心地与他聊了整整50分钟，仍然收效甚微，后来我改变方式，与他谈心理，诱导出“恐艾”产生的心理症结，最后对“症”下“药”，顽症解除。 “恐艾症”确实也是一种病，不是身体的器质性病变，而是一种顽固的心理疾患，需要及时的心理疏导才能缓解病症。但具体的困难是，这类患者往往拒绝承认自己是心理疾病，反复暗示自己是严重的身体损害。比如，有位患者从医院出来后无意中发现自己的手指略有破损，继之怀疑这只手可能触碰了医院诊室的门把手，而这只门把手又很可能已经被另外一名艾滋病患者的手碰到过，这样病毒就有可能传染给自己，从而陷入恐慌，不停地在咨询、追问，坚持断定自己已经“病入膏肓”，亟需医治；甚至，他可以详细地给你列举出自己至少12个症状表现都符合艾滋病的诊断。另有一位恐艾患者，自那天去了一次理发店，总感觉脸颊被划破了一下，疑心感染HIV，从此每天无数次的洗脸仍不放心！ 更多患者之所以恐艾，还是因为曾经有过“一夜情”的困扰，而细分这些高危的“一夜情”，其实只是触碰过“夜店玩伴”的一些敏感部位而已，还谈不上具备感染HIV的条件。因此，“恐艾”原本就是一种“心理强迫症”。 最后，我想说的是：要想不“恐艾”，那就趁早洁身自好，管控自己。安全套虽然有较好的保护作用，但也无法彻底避免感染性病、甚至艾滋病的风险，这就像“开车上路，虽然系上安全带，你也不能随便乱开一样！”

乙肝可能有哪些症状？下面简单列出，但也并非每个患者都有这些症状。 乙肝症状表现为发热、乏力、恶心、食欲不好、厌油腻、呕吐、右上腹不适、腹部发胀等。病情比较严重的患者表现为眼睛发黄、皮肤发黄、尿色发黄、牙龈易出血等。 但并非每个患者都会有乙肝症状，取决于他本身的肝脏功能是否损害。肝功能损害便会出现以上症状，如果只是单纯肝炎，没有损伤肝功能，可能就没有任何症状。 1 全身症状 乙肝患者常感到体力不支，容易疲劳，打不起精神，可能是： 肝功能受损引起的病理性原因外，还可能是因病态下体能消耗增加，同时进食减少，食物消化吸收障碍，营养物质摄入不足无法满足身体的需要导致的。 另一方面乙肝感染者除了受到身体上的痛苦外，来自外界精神和心理压力导致精神状态不佳、抑郁也会引起全身症状。 2 消化道症状 肝脏是重要的消化器官，肝脏分泌的胆汁是食物消化所必需的。肝脏疾病时，胆汁分泌受到影响，进而影响到食物的消化和吸收。出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等乙肝症状。 3 黄疸 肝脏是胆红素代谢的关键所在，病情较重时，肝脏的胆红素代谢功能障碍，导致血液中胆红素浓度增高引起黄疸。 当血中胆红素浓度增高以后，胆红素从尿液排出，使尿液颜色变深，它是黄疸最早的表现。 需要注意的是，饮水过少或某些药物也会引起尿黄的现象，应注意区别。当血液中胆红素浓度继续增加，可引起眼睛、皮肤黄疸，严重黄疸可引起皮肤瘙痒。 4 肝区疼痛 肝区疼痛是乙肝的主要症状之一。乙肝一般没有剧烈的疼痛，当肝脏发炎肿大时，肝包膜紧张，痛觉神经受刺激，可引起肝区闷疼、隐痛、不适等。如果疼痛比较剧烈应怀疑伴有其他疾病的可能。 5 肝外表现 不少慢性肝炎特别是肝硬化患者由于长期内分泌失调，皮肤色素沉着或者持续或反复黄疸，胆绿素在皮肤沉着，可出现面色黝黑晦暗的情况，称肝病面容。 患者面部、颈部、前胸和手背可出现几毫米到数厘米不等的类似蜘蛛的毛细血管簇，压之褪色，称为蜘蛛痣。