最近,国际著名医学杂志JAMA发表了一篇评论文章,再次探讨了甲状腺癌似乎高发的问题。本文通过对甲状腺癌发病率及死亡率差异性变化的分析和形成该现象的原因回顾,探讨了该现象出现并普遍化的外在动力,以及对医学实践及广大患者身体健康的巨大影响。具体内容简概如下:美国预防服务工作组(USPSTF)对甲状腺癌筛查的评级为D,反对对甲状腺进行筛查。他们比较肯定的认为,对无症状人员进行甲状腺癌筛查导致的危害超过获益。即使考虑病理学及医疗保健流行病学等因素,也理当如。第二次世界大战尾声时,芝加哥外科医师小组发布了一个令世人震惊的报告:17%的非毒性甲状腺结节中存在甲状腺癌。外科医师们总结认为:该发现使得这种看起来无害的病变变得急切需要手术治疗。几个月以后,纽约外科医生们报告认为,明显是良性的甲状腺结节及看起来无害的乳腺包块有相似的癌症发病率。他们总结认为,如同对乳腺包块进行活检一样,对甲状腺包块行甲状腺切除也是合理的。1947年,波士顿以为病理学家,提出了甲状腺癌的诊断标准。他认为:癌症诊断的最终标准是,这种疾病必然会导致患者死亡。他进一步强调,甲状腺癌罕有导致死亡。甲状腺癌这种高发病率、低死亡率的错位模式,到1985年时表现更为明显。芬兰病理学家报告,他们在101例尸检中对甲状腺进行了系统性切片,他们发现36%存在乳头状甲状腺癌,大多数很小。考虑到他们发现的小病灶癌症的人数及漏诊的患者,研究者推断,如果检查足够细致,几乎每个人都可能发现甲状腺癌的证据。他们总结认为:甲状腺小乳头状癌在芬兰非常普遍,在其他国家也可能如此,可以视作正常发现。至少从理论上讲,存在一个有相当数量的未发现的甲状腺癌患者群。在1990年代中期之前,没有医学干预措施开始触动这个巨大的患者群。SEER数据资料显示,在美国,甲状腺癌发病率一直稳定,但自1990s中期开始,发病率突增三倍(见图)。而所有这些增长均系乳头状甲状腺癌所致。虽然发病率显著增加,但是甲状腺癌的死亡率却保持稳定,呈现一种过度诊断的特殊现象。目前我们知道了这种现象主要是因为体格检查的普片及作为相关检查的附带检查,使得甲状腺癌的诊断率上升。另一个方面,有组织的甲状腺筛查的宣传推广也是一个重要推手。大约十年前,公共服务广告开始鼓励人们进行颈部检查,该广告使用了非常危言耸听的语言:“不论你身体如何健壮,甲状腺癌可发生于任何人,也包括你。它是美国增长最快的癌症,让你的医生检查你的颈部吧,这样可以挽救你的生命。”这场运动的主题,也是它的口号,就是“秘密谋杀”。“即使你感觉良好,你也可能会死”,这成为了一条巨大的公开的健康信息。尤其是那些刚诊断为甲状腺癌的患者,被过度治疗,在美国,仅2013年就有超过80%的人进行了甲状腺全切术,接下来,这些人则需要终生采用甲状腺替代治疗。几乎一半的人接受了某种形式的放射治疗。但是,导致甲状腺癌筛查错的离谱的相关责任人不是美国政府,而是韩国。新世纪,很多韩国医疗服务提供机构采用超声筛查去完成政府的癌症筛查项目。十年内,甲状腺癌发病率增长了15倍。甲状腺癌成为了韩国最常见的癌症,甚至多于乳腺癌、结肠癌甚至肺癌。这种现象没有翻转的迹象。事实上,一个推进韩国医疗旅游的网站现在还在打广告,宣传韩国为甲状腺癌的治疗圣地,兜售为“世界上甲状腺癌生存率最高的国度”。但是,正如在美国一样,韩国甲状腺癌的死亡率也保持稳定。概括下来就是,大量过度诊断而死亡率没有改变。
一:肿瘤伴发乙肝或HBV激活:我国 1-60 岁一般人群HBsAg携带率为 7.18%,占全球范围内HBV感染者的三分之一。乙肝两对半检查常见结果及意义:非活动性或低(非)复制期患者的肝组织内仍有HBV DNA存在,在免疫抑制及化疗时可发生HBV再激活。此外,部分既往HBV感染患者表现为血清HBsAg阴性、抗-HBc阳性、HBV DNA不可测,在接引起免疫抑制治疗时也可能发生HBV再激活。我国是乙肝高发国家,很多患者是在肿瘤治疗之前的常规检查中发现HBV活动状态,一部分患者是在肿瘤治疗过程中,由HBV静止状态转为活化状态,进入乙型肝炎活动期,造成肝脏持续损伤,干扰肿瘤的正常治疗。HBV携带者或者慢性低度活动、无显著肝功能损害患者,在接受肿瘤化疗或免疫抑制治疗过程中,大约有 20%-50% 的患者可以出现不同程度的乙型肝炎再活动或活动加重,重者出现急性肝功能衰竭甚至死亡,其中以淋巴瘤、乳腺癌及肝癌患者的HBV再激活率最高。造血系统恶性肿瘤(如淋巴瘤)、乳腺癌、肝癌、肺癌、结肠癌等患者,都可能出现HBV再激活。血液系统肿瘤进行化疗、骨髓移植免疫抑制剂治疗最容易导致HBV激活,发生率为 24%-78%;乳腺癌化疗,其发生率也有 10%-55%;肺癌约 30%。年轻的患者更易发生HBV再激活。病毒携带状态和治疗前病毒负荷是HBV激活发生的重要因素。HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)患者较易出现乙肝病毒激活。治疗方案可能影响宿主对病毒的免疫应答,是HBV再激活的最重要危险因素,其中蒽环类和类固醇类药物、阿仑单抗及利昔单抗为HBV再激活的已知高危因素。大多数具有免疫抑制作用的化疗药物和治疗方法,都有潜在导致HBV激活的作用,比如放疗。二:肿瘤伴发肝炎,如何治疗?《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)及《中国淋巴瘤合并HBV感染患者专家共识》中对肿瘤合并肝炎的治疗有比较详细的论述,指出预防性抗病毒治疗可以明显降低癌症患者乙型肝炎再激活严重程度及发生风险,可以作为此类情况的参考。有HBV感染病史、HBV接触高危人群、临床怀疑HBV感染者都应该常规进行HBV筛查,如需要,考虑后续DNA定量检测。对于基线HBV DNA ≥ 2000 IU/ml和(或)预期疗程> 12个月的患者,有条件者应尽可能选用高效、低耐药的抗病毒药物,如恩替卡韦、替诺福韦酯,也可选用拉米夫定或替比夫定。对于基线HBV DNA< 2000 IU/ml且预期疗程≤ 12个月的患者,可选用拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯等核苷(酸)类抗病毒药物。对于HBsAg阳性患者,原则上应尽早给予抗病毒治疗,至少在启动化疗同时给予抗病毒治疗,最好在化疗开始前1周使用;对于HBsAg阴性/抗-HBc阳性患者患者,若能保障患者对监测的依从性,可以严密监测,一旦HBV DNA可测则立即给予抗病毒治疗;若不能严密监测,原则上应尽早给予抗病毒治疗。启动化疗前已经出现明显活动性乙型肝炎症状的肿瘤患者,应积极采取抗病毒治疗以控制病情,这一类患者需要同时满足以下3个条件:a:HBV DNA > 2000IU/ml;b:ALT≥ 2 倍正常上限值;c:排除由于肿瘤本身、药物等其他原因所致的肝炎。在活动性乙型肝炎得到有效控制情况下,即HBV DNA < 2000 IU/ml且ALT< 2倍正常上限值,才可启动可引起HBV再激活的高风险治疗方案。三:停药及监测随访1.对于基线HBV DNA > 2000IU/ml的患者,建议根据肝病科医师建议来决定停药时间;对于基线HBV DNA < 2000 IU/ml的患者,在完成化疗或免疫抑制治疗后,抗病毒治疗应至少持续 6~12个月。2.根据患者免疫功能受抑制程度及其他高危因素决定具体停药时间。对于高危人群,如接受免疫化疗、造血干细胞移植或伴有肝硬化的患者,抗病毒治疗至少需持续12个月;对于接受利妥昔单抗维持治疗的患者,则应维持抗病毒治疗。3.化疗期间严密监测,所有患者应至少每个化疗周期检测 1 次乙型肝炎血清标志物、HBV DNA和肝功能;化疗结束后,所有患者应至少每 3 个月检测 1 次乙型肝炎血清标志物、HBV DNA和肝功能。4.抗病毒治疗结束后继续监测至少 12 个月;对于未接受抗病毒治疗的HBsAg阴性/抗-HBc阳性患者,化疗结束后继续监测至少 12 个月。5.在未更改治疗的情况下,若出现病毒学突破即HBV DNA水平比治疗中最低点上升 1 个 log 值,或一度转阴后又转为阳性,或无ALT升高,应立即请肝病专科医师会诊,综合评估,及时调整抗病毒方案。
1、EGFR靶点 EGFR基因突变在肺腺癌里频率较高,非亚裔的频率是10-20%,而亚裔非吸烟患者的频率在40%左右,也有文献统计说50%,这也是为何很多患者盲试易瑞沙和特罗凯也有效的原因,频率几乎一半。EGFR基因在鳞状细胞癌里偶尔出现,因此鳞癌患者谨慎盲试EGFR靶点的靶向药物,最好做基因检测确定突变情况。 EGFR基因90%以上的突变发生在19号外显子缺失和21号外显子的L858R。这两种突变位点适用于第一代EGFR靶向药物吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼。19外显子缺失和L858R突变之外的称之为罕见突变,如L861Q,G719X,S768I等,这些突变位点适合使用第二代靶向药物阿法替尼。虽然有临床研究表明,阿法替尼相比吉非替尼可改善PFS和客观响应率,但是副作用较大。 一般而言靶向药物总是存在耐药的问题,主要是产生了T790M突变,存在T790M突变的患者适用的靶向药物是奥希替尼(AZD9291),临床阶段的靶向药物还有Rociletinib(CO-1686)。在脑转移的EGFR患者,现有的研究表明如果可以使用靶向药物控制就不进行放疗,全脑放疗仅有一次机会。如果病灶数目小且不超过3个,不能靶向控制,就使用伽马刀。入脑效果较好的靶向药物有特罗凯,达克替尼(PF299804)、AZD3759,AZD9291等。癌度提醒您,需注意的是临床阶段的AZD3759不具有T790M靶点,存在T790M突变的脑转患者建议选择AZD9291。2.ALK融合目前ALK的靶向药物也有3代了。目前发现有27种融合形式,因此检测时需确保这些融合位点都做了详细的覆盖,避免漏检。ALK在非小细胞肺癌的突变频率为2-7%,一般而言是与其他驱动基因互相排斥。ALK突变的第一代靶向药物是克唑替尼,克唑替尼耐药后可以使用第二代ALK抑制剂,主要有色瑞替尼(LDK378)、艾乐替尼(CH5424802)、Brigatinib(AP26113)和X-396,其中色瑞替尼和艾乐替尼已经获批上市。ALK的第三代靶向药物是PF-06463922,该药几乎可以抑制导致克唑替尼耐药的所有耐药位点,靶向ALK和ROS1。最新的研究发现ALK的L1198F突变也导致PF-06463922耐药,但是这一耐药位点可以重新用回第一代克唑替尼。入脑能力上,艾乐替尼的入脑效果较强,研究显示PF-06463922和克唑替尼也具有入脑能力。3、ROS1基因ROS1基因的突变形式也是融合,在非小细胞肺癌中的突变频率为1-2%,多见于肺腺癌,目前鉴定出9种融合突变形式。ROS1的获批靶向药物为克唑替尼,经过化疗治疗的患者使用克唑替尼,72%的患者响应,中位PFS为19.2个月。ROS1突变的患者克唑替尼也会耐药,主要二次突变,其他的耐药情况有旁路激活,如c-KIT或KRAS基因突变,目前正在研究的其他ROS1靶向药物包含色瑞替尼、卡博替尼、PF06463922。4、RET融合RET基因融合在非小细胞肺癌的突变频率为1-2%,非吸烟的肺腺癌和鳞癌里都可能存在RET基因融合突变。RET基因的检测技术与ALK和ROS1的一样,都是FISH、免疫组化和测序等。多种靶向药物显示对RET基因具有控制作用,比较确定的是凡德他尼和卡博替尼。5、c-MET扩增或14外显子跳跃突变c-MET扩增在肺腺癌的频率为4%,在肺鳞状细胞癌的频率为1%。C-MET如果扩增倍数较高(MET:CEP7比例大于5)可能对MET抑制剂有较好的响应率,如卡博替尼、克唑替尼和INC280(Capmatinib)等。另外最近发现的c-MET基因的14号外显子跳跃式突变也是一个驱动突变,14外显子跳跃式突变在肺腺癌的频率为3-4%,患者使用克唑替尼或卡博替尼也可以获益。6、HER2扩增35%的肺癌存在HER2蛋白过表达,HER2基因水平的扩增频率约为10%,HER2突变在非小细胞肺腺癌的频率约为2%,主要突变形式是20外显子插入突变,女性、非吸烟患者较为常见。目前没有大样本的数据确切地表明HER2过表达在肺癌里可以应用曲妥珠单抗获益一项临床II期试验表明达克替尼(PF299804)客观响应率在12%左右。需要注意的是达克替尼具有EGFR和HER2两个靶点,入脑效果很好。其他临床阶段的靶向药物还有曲妥珠单抗、T-DM1。7、BRAF突变肺癌里BRAF基因突变频率为3-5%,在吸烟的肺腺癌里较为常见。肺腺癌里BRAF基因V600E占了50%左右。存在BRAF基因突变的肺癌患者对维罗非尼、达拉非尼等靶向药物敏感,客观响应率为42%,中位PFS为7.2个月。在黑色素瘤里观察到联合使用达拉非尼和曲美替尼可以获得较高的客观响应率(63%)。8、KRAS突变KRAS突变在肺癌里非常常见,12号密码子突变频率大于90%,13号密码子频率低于10%。肺腺癌里的KRAS突变频率约为25%,鳞癌里KRAS基因突变频率为5%,在长期吸烟的非亚裔患者里,KRAS突变频率更加的高。直接针对KRAS突变的靶向药物目前还没有,思路是打击KRAS基因下游的MEK靶点,目前的药物有曲美替尼、司美替尼、MEK162、bemaciclib,索拉菲尼和索坦也有MEK靶点。不过目前看来这些靶向药物和化疗联用可能获益更大一些。9、PIK3CA突变PIK3CA的突变频率也不是特别高,但是该基因发生激活突变,会导致mTOR信号通路上调,一般使用mTOR抑制剂如依维莫司、雷帕霉素等。针对PIK3CA的处在临床阶段的靶向药物有LY3023414(临床II期),PQR309(临床I期)。PI3K信号通路里的PTEN、NF1基因等如果发生了失活突变,也可以使用mTOR抑制剂,有关该基因及相关信号通路的内容,请关注“癌度”微信号查阅。10、NTRK1和NTRK2重排NTRK1和NTRK2基因重排在非小细胞肺癌的频率约为1-2%,重排突变的检测技术是FISH、免疫组化和二代测序。目前有一些NTRK抑制剂处于研发之中。这些药物分别是Entrectinib(临床II期)、LOXO-101(临床II期)、卡博替尼(临床II期)和DS-6501b(临床I期)。11、肺鳞状细胞癌的基因突变癌症基因组图谱的一项研究表明,96%的肺鳞癌患者存在基因突变(检测样本数178例),包含FGFR扩增,PI3K信号通路的基因突变、DDR2、EGFR和HER2的突变等,另外肿瘤抑癌基因TP53和P16突变也常见。肺鳞癌里FGFR扩增的频率为5-22%,DDR2突变的频率为4%,目前有相应的靶向药物抑制这两个基因突变的临床试验开展,但无确切数据表明有较好获益。12、小细胞肺癌的治疗小细胞肺癌里几乎都存在TP53基因和RB1基因的失活突变,有时还有基因组水平复杂的重排。四分之一的患者在NOTCH基因家族也有失活突变。与其他肺癌亚型不同,最近25年里,小细胞肺癌的靶向治疗没有什么突破。唯一批准用于二线的药物是托泊替康。小细胞肺癌通常对化疗敏感,但很多时候快速地发展出抗药性。因此多数患者使用依托泊苷(在日本使用伊立替康替代依托泊苷)联合顺铂或卡铂的双药化疗。13、抗VEGF靶向药物抗VEGF的靶向药物比较适合于化疗联合,但是需要谨记的是局限于肺腺癌,而且没有咯血风险的患者。雷莫芦单抗已经获批与多西他赛联合用于非小细胞肺腺癌。另一种靶向药物尼达尼布获得EMA批准,与多西他赛联合治疗肺腺癌患者,但是FDA没有批准尼达尼布。14、EGFR抗体Necitumumab是一种单克隆抗体,靶向于EGFR,Necitumumab与顺铂、吉西他滨联合使用,可以改善晚期鳞状细胞癌患者的生存获益。该药已经被美国FDA批准,但是欧洲EMA仅限该药用于存在EGFR过量表达的患者。15、免疫治疗肿瘤的进展不只是基因突变的事情,与肿瘤细胞的环境也有关系,尤其是免疫环境。最近靶向免疫检查点的靶向药物PD1可谓红遍了天。几个进入临床应用或即将进入临床的单克隆抗体药物如下。直接靶向PD-1的药物有纳武单抗(Opdivo,nivolumab),派姆单抗(Keytruda,pembrolizumab)。靶向PD-L1的药物有,atezolizumab, durvalumab, avelumab。PD1药物对肺癌患者的生存获益改善非常好,一项包含129例患者的纳武单抗治疗的非小细胞肺癌试验表明,2年生存率为24%。吸烟的患者和PD-L1表达阳性的患者效果较好。目前PD1药物的使用是二线用药,纳武单抗、派姆单抗都已经获批用于非小细胞肺鳞癌。对于存在PD-L1阳性的非鳞状细胞癌也有推荐使用。但是PD-L1表达不是评估是否能用PD1的标志物,因为PD-L1阳性的患者也有无效的,PD-L1阴性的患者也有有效的,而且PD-L1的检测由于不同机构使用不同的抗体、检测技术不同也有差异。对于未经过任何治疗的患者,使用PD-1或PD-L1靶向药物,一年生存率超过了70%,这是非常好的数据。以上数据源自最近的几个大型临床试验,对照为化疗药物多西他赛。可以看到对肺癌患者来说,PD-L1阳性意味着较高的有效率,但PD-L1阴性也是有效的,不是完全不能用。其实很多时候如果患者已经没有其他的靶向治疗措施了,想试试PD1药物时,做PD-L1表达的检测似乎没有太大必要,因为阴性表达也不是说完全无效,还是可以试试的。16、晚期非小细胞肺癌的维持治疗维持治疗分为继续维持治疗和换药维持治疗,培美曲塞是一种既可用于换药维持治疗,也可用于继续维持治疗的化疗药物。另外厄洛替尼也是一种维持治疗的选择。一般而言4-6个周期的化疗,然后观察,成为了进展期非小细胞肺癌的一线治疗方案。对于存在EGFR或ALK等其他靶向药物抑制的患者,持续服用靶向药物是维持治疗效果必须的。如果存在耐药的症状,需结合CT病灶变化,以及其他的症状考虑重新活检,进行基因检测,查询耐药原因,更换药物进行治疗。
一:肿瘤伴发乙肝或HBV激活:我国 1-60 岁一般人群HBsAg携带率为 7.18%,占全球范围内HBV感染者的三分之一。乙肝两对半检查常见结果及意义:非活动性或低(非)复制期患者的肝组织内仍有HBV DNA存在,在免疫抑制及化疗时可发生HBV再激活。此外,部分既往HBV感染患者表现为血清HBsAg阴性、抗-HBc阳性、HBV DNA不可测,在接引起免疫抑制治疗时也可能发生HBV再激活。我国是乙肝高发国家,很多患者是在肿瘤治疗之前的常规检查中发现HBV活动状态,一部分患者是在肿瘤治疗过程中,由HBV静止状态转为活化状态,进入乙型肝炎活动期,造成肝脏持续损伤,干扰肿瘤的正常治疗。HBV携带者或者慢性低度活动、无显著肝功能损害患者,在接受肿瘤化疗或免疫抑制治疗过程中,大约有 20%-50% 的患者可以出现不同程度的乙型肝炎再活动或活动加重,重者出现急性肝功能衰竭甚至死亡,其中以淋巴瘤、乳腺癌及肝癌患者的HBV再激活率最高。造血系统恶性肿瘤(如淋巴瘤)、乳腺癌、肝癌、肺癌、结肠癌等患者,都可能出现HBV再激活。血液系统肿瘤进行化疗、骨髓移植免疫抑制剂治疗最容易导致HBV激活,发生率为 24%-78%;乳腺癌化疗,其发生率也有 10%-55%;肺癌约 30%。年轻的患者更易发生HBV再激活。病毒携带状态和治疗前病毒负荷是HBV激活发生的重要因素。HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)患者较易出现乙肝病毒激活。治疗方案可能影响宿主对病毒的免疫应答,是HBV再激活的最重要危险因素,其中蒽环类和类固醇类药物、阿仑单抗及利昔单抗为HBV再激活的已知高危因素。大多数具有免疫抑制作用的化疗药物和治疗方法,都有潜在导致HBV激活的作用,比如放疗。二:肿瘤伴发肝炎,如何治疗?《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)及《中国淋巴瘤合并HBV感染患者专家共识》中对肿瘤合并肝炎的治疗有比较详细的论述,指出预防性抗病毒治疗可以明显降低癌症患者乙型肝炎再激活严重程度及发生风险,可以作为此类情况的参考。有HBV感染病史、HBV接触高危人群、临床怀疑HBV感染者都应该常规进行HBV筛查,如需要,考虑后续DNA定量检测。对于基线HBV DNA ≥ 2000 IU/ml和(或)预期疗程> 12个月的患者,有条件者应尽可能选用高效、低耐药的抗病毒药物,如恩替卡韦、替诺福韦酯,也可选用拉米夫定或替比夫定。对于基线HBV DNA< 2000 IU/ml且预期疗程≤ 12个月的患者,可选用拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯等核苷(酸)类抗病毒药物。对于HBsAg阳性患者,原则上应尽早给予抗病毒治疗,至少在启动化疗同时给予抗病毒治疗,最好在化疗开始前1周使用;对于HBsAg阴性/抗-HBc阳性患者患者,若能保障患者对监测的依从性,可以严密监测,一旦HBV DNA可测则立即给予抗病毒治疗;若不能严密监测,原则上应尽早给予抗病毒治疗。启动化疗前已经出现明显活动性乙型肝炎症状的肿瘤患者,应积极采取抗病毒治疗以控制病情,这一类患者需要同时满足以下3个条件:a:HBV DNA > 2000IU/ml;b:ALT≥ 2 倍正常上限值;c:排除由于肿瘤本身、药物等其他原因所致的肝炎。在活动性乙型肝炎得到有效控制情况下,即HBV DNA < 2000 IU/ml且ALT< 2倍正常上限值,才可启动可引起HBV再激活的高风险治疗方案。三:停药及监测随访1.对于基线HBV DNA > 2000IU/ml的患者,建议根据肝病科医师建议来决定停药时间;对于基线HBV DNA < 2000 IU/ml的患者,在完成化疗或免疫抑制治疗后,抗病毒治疗应至少持续 6~12个月。2.根据患者免疫功能受抑制程度及其他高危因素决定具体停药时间。对于高危人群,如接受免疫化疗、造血干细胞移植或伴有肝硬化的患者,抗病毒治疗至少需持续12个月;对于接受利妥昔单抗维持治疗的患者,则应维持抗病毒治疗。3.化疗期间严密监测,所有患者应至少每个化疗周期检测 1 次乙型肝炎血清标志物、HBV DNA和肝功能;化疗结束后,所有患者应至少每 3 个月检测 1 次乙型肝炎血清标志物、HBV DNA和肝功能。4.抗病毒治疗结束后继续监测至少 12 个月;对于未接受抗病毒治疗的HBsAg阴性/抗-HBc阳性患者,化疗结束后继续监测至少 12 个月。5.在未更改治疗的情况下,若出现病毒学突破即HBV DNA水平比治疗中最低点上升 1 个 log 值,或一度转阴后又转为阳性,或无ALT升高,应立即请肝病专科医师会诊,综合评估,及时调整抗病毒方案。
昨天谈到了可能切除胰腺癌的影像学标准,那么,对于这一类胰腺癌,应该如何治疗呢? 其实,这一类的患者存在几种情况一种是手术可能切得干净,第二种是要花很大的力气切除,可能导致严重的手术并发症,那也是白搭,还有一种就是其实已经存在微小转移灶了,手术只会加重疾病的进展,所以,不要外科医生说可以切就慌着手术,这时候家属一定要保持冷静,好好想一下,多咨询各科专家,最好要求进行一次MDT大会诊(多学科联合治疗,就是把各专业的大咖集中在一起,商议一个最合理的治疗方案,家属完全有权利这样做,命是自己的,当然要重视,这也是目前肿瘤治疗的规范程序,如果这个医院没有这个程序,建议您转院)。 说了那么多,到底这类患者该怎么做?其实,国外顶级医院的做法就是术前新辅助放化疗。因为手术是大多数中早期实体瘤的主要治疗方法,所以我们把术后的治疗叫做辅助治疗。那么,为了得到完成干净的切除,就把手术前的治疗叫做新辅助了! 新辅助治疗的好处有以下几点:1.选择出良好的生物学特性的患者,简单说就是治疗敏感的患者,不但手术更容易,也为术后治疗优选了方案;2.新辅助治疗后,部分肿瘤缩小甚至消失,手术就会切得更彻底,彻底的根治手术是长期生存的关键;3.在治疗前,可以治疗微小的转移灶,因为手术的大创伤可能让小转移灶迅速长大,这时候手术就是白做的了;4.最后还有一点最重要,是可以通过治疗,也出现一些快速进展的患者,这些患者就完全没有必要挨刀子了。 那么,新辅助治疗应该怎么做?怎么做最合适呢?请关注我以后的文章!
如何才能找到一位好中医,这个问题常常有人来问我,作为一名中医,算是圈内人,叨叨我的看法吧。“老中医”作为一个词组,频频被人挂在嘴边,似乎只要老了的中医就是老中医,就是有本事、能看好病的中医。那你就大上其当了,还是来听听我的寻医看法吧。1、选择真才实学的老中医。当然不错,但是你要打听下这个老中医师真是假,打听他年青或者说中年的时候技术如何,要是说仅仅是熬到老而或是当了领导而有了几个头衔(如XX著名老中医、XX医学传承人、XX委员)而被称为“著名”的,或者说是因为仅仅“老”而被称为老中医的话,这些人是徒有虚名,而且你去找他们看病的话,还要为他们的虚名多花些挂号费,实在不值得。一个技术娴熟的老中医,一个真正技术精湛的老中医,在他的中年的时候应该就会崭露头角,他的技术水平和治疗效果就会被大家所认可和传颂,所以了解了解他的过去还有他现在身边的病人的效果如何才是你选择的唯一标准。例如,XX中医,退休前是银行工作者,退休后挂起XX传承人的牌子,凭着在银行里熬了几十年的白胡子当起了老中医,实在是有些阿弥陀佛。还有些原来是乡下卫生院的小医生,退休后被某些药店诊所聘用,药店里宣传其为老院长、老中医、老主任、老模范,其实其过去加起来看的病人还不如有些医生一年的多,如此虚名老中医,你选吗?到各大药店去看看,大有人在。还有些老中医在医院里一辈子也没有能出人头地,什么原因啊,技术要点没有掌握,甚至脉象都摸不准,老了退休了被人聘去成为赚钱工具,实在可悲。有真才实学的老中医,那真是个宝,不仅技术精湛而且经验丰富,这样的老中医你要是可以找到,那就是你的幸运。武汉市第一医院肿瘤科肖旭轩2、选择实力派中年医师。实力派的中年中医师一般靠着自己的实力和实际的治疗水平打造了他的名声,这些人我认为值得推荐,而且这些中年人,精力充沛,临床经验丰富,中西医汇通,对一些疑难的病例也敢于思考,即便暂时解决不了,他也会使用网络互联网等手段查阅资料找到相应的治疗对策。他们不是靠着某些头衔和虚名得到他病源,他们靠着的是病人之间口口相传的口碑。他们有现代的人情味和执着追求的精神,便于你与之沟通。他们也曾希望得到象“著名老中医”那样的被人盲目追捧,用花白头发的外观和故弄玄虚的词句得到别人的信任,但最终在挂号室那里他们灰心了,他们只有选择技术挂帅勇往直前。也有些在技术上得不到提高只有默默地熬着,熬到他“老”的那一天。真正掌握了一定技术的中年中医,一定会卧薪尝胆,勤学苦练,认真对待他的每一个病人,通过一个个治愈病例来传颂着他的名声。所以我信任中年中医师,我学习中年中医师,我推荐中年中医师。他们是中医学的未来,他们肩负着振兴中医的重任。如果你是某一类的疾病,你还要打听这位中医师在这个领域是否有其专长,每个中医都会有自己擅长的领域和病种,即便是特别著名的中医师,他也不会十八般武艺样样精通。找寻中医尽量通过他的医案、文章(次要)、博客(重要)、被治病人的口碑等因素综合判断。掌握了以上技巧,我认为你不会再被虚假老中医骗了。
误区一:癌症不可防肿瘤是一种遗传病,更是一种“生活方式病”,也就是说,先天的遗传基因缺陷加上外在的不良生活方式(吸烟、过劳、长期在某种污染的环境中等),才容易诱发癌症,而且后一因素的影响更大。健康的生活方式可降低癌症发病率。武汉市第一医院肿瘤科肖旭轩误区二:癌症是“不治之症”癌症是“不治之症”的阴影长期笼罩在人们心里,挥之不去。事实上,目前早期肺癌通过治疗可以得到根除,患者可以长期存活;晚期肺癌也可通过治疗提高患者的生活质量、延长患者的生存期,达到带瘤生存的目的。误区三:媒体报道的治癌方法一定有效癌症是很难治疗的疾病,患者及家属往往会病急乱投医,任何治疗方法都想试一试,对于一些小报、传单宣传的药物可能半信半疑,但对正规报纸、电视等媒体宣传的治疗方法往往深信不疑。1.国家不允许专业治疗方法做广告;2.当今在媒体上做广告的治疗方法(药物)多数只是保健食品,根本不是经过严格验证的药物。不要因为“病急”而丧失辨别能力。误区四:民间偏方治癌有奇效防止上当受骗的方法是:大力开展科普宣传,提高患者及家属的科学素质和识别能力;再就是捂紧您的“钱袋”,不要轻易掏钱给那些资质不够、条件较差的游医、巫医、不法行医者。因为,不论这些人多么花言巧语,最后都要让您掏出一笔钱。误区五:各家医院治疗方案不一样医生没准谱癌症是复杂难治的疾病,治疗方案要因人、因时、因病情而异,同一个患者的治疗方案会有多个是非常可能的,尤其对于化疗而言,由于不可能像抗菌素那样做药敏实验,化疗之前没有把握知道化疗方案完全有效。医生是根据循证医学和个人经验选定方案,现在提倡肿瘤多学科会诊(MDT)确定治疗方案。误区六:手术是唯一治愈的方法目前手术仍是治疗肿瘤的重要手段,特别是对一些早期或局限肿瘤。中晚期肿瘤以全身治疗加局部微创治疗才是最佳选择。误区七:手术切除彻底就不用做其他治疗癌症是全身疾病,即使是早期也有可能发生现有手段难以检测到的微小转移,因此很多种肿瘤需要做术后辅助治疗以消除微小转移灶。临床上常看到有些患者手术时是早期,将肿瘤切除后未进行辅助治疗,几年后出现了复发和转移。建议癌症患者手术后到肿瘤内科咨询是否需要术后辅助治疗,以免因治疗不完整而留下遗憾。误区八:加强营养会使肿瘤细胞长得更快癌细胞生长繁殖需要消耗很多的营养物质,很多患者及家属担心加强营养会加速肿瘤细胞的生长,因此宁愿少吃东西。实际上,相比肿瘤而言,身体器官更需要营养物质,良好的营养可增强患者的抗癌能力,增强免疫细胞的活力,减少感染的发生率,延长生存期。癌症患者的饮食应该是高营养、高蛋白、高维生素的。只要饮食结构基本合理,多吃有益。调查表明,体重没有下降的病人比体重下降的病人生存期长一倍。良好营养治疗是病人体力和抗癌能力的基础。误区九:用吗啡止痛药会“成瘾”大约50-80%的癌症患者会发生疼痛,近一半的患者会发生剧烈疼痛,轻则影响睡眠,重则痛不欲生,失去生活的信心。近20年来,国际通行使用“三阶梯”止痛疗法为患者止痛;甚至“弱二强三”,在规范止痛原则下,我们目前尚未出现“成瘾”现象。误区十:新药临床试验是医生拿患者做试验,不能参加新药试验往往是久治不愈或经过各种治疗手段仍无显效患者的最佳选择,可使患者得到意想不到的疗效,经济上还有实惠。这种新药/新方法试验必须在国家指定的“临床试验基地”进行,并通过伦理委员会的同意,保证患者的安全,同时比现有同类药物显效或者至少也要等效。
胰腺癌是预后最差的一类疾病,可手术患者中位生存期也低于2年,而胰腺癌的手术相对复杂,创伤也大,那么,如何选择手术的患者,该切就切而不是能切就切,非常重要,那么,今天就跟大家一起来分享一下胰腺癌的手术指征:可根治切除胰腺癌:无远处转移;无肠系膜上静脉-门静脉扭曲;腹腔干、肝动脉和肠系膜上动脉周围脂肪间隙清晰能够满足上面三条,可放心手术,但是要求是术前一定要完成高分辨率的CT和MRI增强,一定请各位患者要求自己的主管大夫亲自到影像科和放射科的大夫阅片(临床大夫的阅片水平是有限的),一定要明确以上三条才能放心的手术,如拍片质量不佳,一定要到上级医院重新检查,虽然会多花一点钱,但是对于您的整个治疗和预后来说,是值得的。可能切除胰腺癌:无远处转移;肠系膜上静脉-门静脉有狭窄、扭曲或闭塞,但切除后可安全重建;胃十二指肠动脉侵犯达到肝动脉水平,但未累及腹腔干或肿瘤侵犯肠系膜上动脉未超过周径的180度上面的三条主要是基于大血管是否受累以及能否切除重建,其核心内容是可否切除干净。那么,对于这样一部分病人,是否马上进行手术?还是有其它一些更好的治疗呢?请继续关注我的日记