中山市人民医院肾病内科科普号

肾病综合征病例： 患者男性，20岁，就诊时大量蛋白尿（4.5g）、低蛋白血症（11g/L）、高度浮肿、高脂血症，外院肾组织病理提示：肾小球轻微病变。该患者在外院住院就诊2次，此次为病情第二次复发，次日复查血清白蛋白6g/L，入院第五日复查血清蛋白检验机器检测不出。予报病重处理，保护性隔离，并予甲强龙冲击3天后予足量激素，呋塞米利尿消肿，配合中医中药治疗。20余日病情尚未缓解，考虑患者将来生育问题，不选择环磷酰胺，联合他克莫司治疗，病情一般情况好，精神、食欲、睡眠佳，予肾综饮食指导，患者血清白蛋白缓慢上升，至第40日出院，尿常规提示蛋白3+、血清蛋白12g/L，第47日患者复诊蛋白尿2+，至第57日复诊蛋白提示-，此后连续复查尿常规提示-。值得一提的是，该患者住院期间始终未输人血白蛋白。 结论：肾病综合症患者在大量蛋白尿及低蛋白血症的情况下，补还是不补充人血白蛋白一直是有争议的，我个人认为应该根据病情确定，不能一味的补充，补充白蛋白势必加重肾脏负担，且给疾病控制带来难度及延迟治愈时间。该患者前两次住院均予人血白蛋白纠正低蛋白血症，两次缓解均在1月以上，因其在非专科医生的指导下不规范减激素量致病情复发。而我科另一患者亦为肾病综合征（轻系膜增生），蛋白尿4.2g/L，血清蛋白12g/L，高度浮肿及高脂血症，予甲强龙冲击3天后予足量激素口服，1周后蛋白尿转阴，每周复查均为阴性，缓解时间明显缩短。

血尿是常见的病症，分为肉眼血尿和镜下血尿（显微镜检查尿中红细胞超标）。血尿常见的病因可分为两大类：一、各种肾小球疾病引起的肾小球源性血尿（包括部分肾小管、肾间质疾病）；二、其它疾病引起的非肾小球源性血尿，包括凝血障碍（如血小板减少，服用抗凝药物等）、泌尿系感染、泌尿系结石、泌尿系损伤和泌尿系肿瘤。此两大类鉴别要点如下：a，肾小球源性血尿一定是全程血尿。而非肾小球源性血尿则可能表现为初血尿（病变在尿道）、终末血尿（病变在旁观三角区）或全程血尿——可行尿三杯试验，即一次排尿前、中、后三段留尿送检查尿常规。b，绝大多数肾小球源性血尿患者，尿中无血丝、血块，仅IgA肾病、紫癜性肾炎、小血管炎、新月体肾炎等极个别病例。而非肾小球源性血尿血丝、血块常见。c，绝大多数肾小球源性血尿患者无尿痛，仅少数患者由于血尿突出，刺激膀胱可有轻微的尿痛。而非肾小球源性血尿患者有时表现为尿痛，或在剧烈腰痛后排出肉眼血尿（肾结石或输尿管结石）。d，若沉渣镜检发现红细胞管型，则几乎可以肯定是肾小球源性血尿。e，尿红细胞位相法，肾小球源性血尿多为变形红细胞，而非肾小球源性血尿多为正常红细胞。f，肾小球源性血尿的患者还可以有肾病其它表现，如蛋白尿、浮肿、高血压等。泌尿系统感染（包括肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等）导致的血尿常伴有尿频、尿急和尿痛，肾盂肾炎时还有发热。化验尿时，除红细胞外，还有白细胞。这类病经抗感染治疗后，血尿一般就缓解了。泌尿系结石（肾、输尿管、膀胱和尿道结石）时，除血尿（多数是镜下血尿）外，更明显的是腰腹疼痛，尿道结石时，还会发生尿潴留。泌尿系结石主要靠B超和X线检查确诊。结石清除后，血尿也就消失了。泌尿系损伤均有受伤史，血尿的鉴别容易。泌尿系肿瘤（肾癌、肾盂癌、输尿管癌和膀胱癌等）多见于老年人，它们所致血尿的特点是：①间歇发作；②全程性（伴随排尿的全过程）；③无痛性；④肉眼血尿。泌尿系肿瘤的诊断主要依靠血尿症状，结合B超、CT、膀胱镜和肾盂造影等检查。许多情况下，虽经多方检查，血尿的原因仍然不明确，只能推测了。如年轻人，剧烈运动后出现的血尿，在排除了其他严重疾病后，常诊断“运动后血尿”，可能与泌尿系统的血管异常有关。中年人饮酒后的血尿，常与后尿道和前列腺的充血和出血有关。老年男性前列腺增生患者的血尿，排除了泌尿系肿瘤后，也常归于前列腺增生所致。

一、病 因慢性肾衰竭病因极为广泛，几乎所有肾脏疾患发展恶化都可导致慢性肾衰竭。急性肾衰竭没有治愈，短时期内又没有死亡亦可直接过渡为慢性肾衰竭。现将常见原因叙述如下：1．慢性肾小球肾炎 病情发展恶化到晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。2．间质性肾炎（Interstitial Nephritis）是一组主要累及肾间质和肾小管的疾病，因此又称小管一间质性肾病（Tubulo-Interstitia Nephropa-thy）.其病因复杂，是临床常见病，占泌尿系统疾病的25％~33％，居于慢性肾衰竭的第二位。（1）感染：细菌、病毒、霉菌、疟原虫等侵袭肾间质和肾小管，其代表疾病如慢性肾盂肾炎。恶性疝疾等。（2）免疫损害：常见药物过敏如青霉素、磺胺，自身免疫性疾患如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎累及肾脏。（3）毒性物质损害：如氨基糖苷类抗生素，造影剂损害肾脏，重金属盐类如汞、铅、砷、金等损害肾脏。（4）肾脏血供障碍：如肾动脉硬化、肾动脉狭窄等。（5）代谢异常：如高尿酸血症、高钙血症、长期低血钾等。（6）物理因素：长期照射X线，恶性肿瘤X线放疗等。（7）尿路梗阻：梗阻引起膀胱、输尿管尿液反流使肾盂、输尿管压力增高损害肾间质，如合并感染则更加重病情。（8）肿瘤直接浸润肾间质：如白血病、淋巴瘤、癌细胞转移引起肾间质损害。（9）遗传性疾病：如多囊肾、肾囊肿。（10）巴尔干肾炎：属于原因不明的肾间质性疾病，主要发生在南欧。3．高血压动脉硬化 此时首先损害肾小管而后损害肾小球，与肾小球肾炎首先损害肾小球而后损害肾小管不同。4．继发于代谢性疾病 如糖尿病、痛风肾、淀粉样变性等。二、机 理1．肾小球过度滤过学说 当肾小球破坏越来越多残余肾单位因代偿过度滤过，最终导致肾小球相继硬化而失去功能，如 85％肾切除的动物，3个月可见残余肾小球肥大，上皮细胞空泡形成，足突融合，6个月可见系膜区增大；肾小球基底膜内皮、上皮细胞脱落，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化，肾脏滤过率进一步减少，肾功能进一步恶化。2．矫枉失衡学说 在慢性肾衰竭时，体内有毒物质增加，机体为了清除某些毒物而代偿，结果出现了新的不平衡，如肾小球滤过率下降，尿磷排泄减少，出现高血磷，低血钙，刺激甲状旁腺分泌增加，作用于肾小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血钙升高，恢复到正常水平。血钙升高沉积在各个系统其中包括肾脏本身，使肾小球滤过率进一步下降，肾功能进一步恶化。慢性肾衰竭时，肾小球滤过率低，排钠减少，此时利钠激素分泌增加，近端肾小管重吸收钠减少，但利钠激素对Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使许多组织对钢转运障碍，造成了新的不平衡。3．毒素学说 在尿毒症时体内有200多种物质增加，其中有20多种具有毒性物质，分小分子（分子量＜500人中分子（分子量500~5000）和大分子物质（分子量＞5000）三大类。小分子物质是引起临床症状的主要原因如尿素、胍类、胺类。中分子物质如多肽类，细胞和细菌的裂解产物。中分子物质可以引起周围神经病变、尿毒症脑病，红细胞生成素抑制，胰岛素活性抑制，脂蛋白脂酶活性抑制，血小板功能损害，细胞免疫功能低下，性功能障碍和外分泌腺萎缩。慢性肾衰竭时，高血磷低血钙刺激甲状旁腺分泌增加，引起组织钙沉积，神经传导速度减慢，脑细胞含钙量增加，同时甲状旁腺是引起肾性贫血的重要原因，除此之外可影响心脏功能和心肌细胞代谢。

慢性肾衰竭时，原来肾脏疾病的症状和体征往往被掩盖而主要表现肾功能不全的症状和体征，甚至以某一系统某一脏器损害为主诉就诊，如恶心呕吐，食欲减退，呕血，黑粪，胃镜检查胃内有溃疡易误诊为消化系统疾病。以贫血、出血为主诉时易误诊为血液疾病，周围血象表现全血细胞减少，骨髓表现各系列增生低下呈再生障碍性贫血的骨髓象。若以心悸、气短、心力衰竭、心包炎表现为主时，易误诊为心血管疾病。以咳嗽、咳痰、咯血、肺部罗音、胸膜摩擦音等尿毒症肺为突出表现时，可误诊为呼吸系统疾病。以脱钙、骨骼疼痛，病理性骨折为突出表现时易误诊为内分泌系统疾病。皮疹、皮肤癌痒、皮肤尿素霜时可误诊为皮肤病。临床医师必须提高对尿毒症的警惕，充分认识尿毒症复杂的临床表现，方能及时作出正确诊断。注意肾疾病史，进行尿液常规检查，肾功能的检查，酸碱平衡检查，电解质检查。B超CT检查应表现双侧萎缩肾，以使极早确立正确诊断。有慢性肾脏病史，出现肾脏以外的各系统各脏器功能障碍，实验室检查表现代谢产物在血中堆积，有一系列电解质紊乱，酸碱平衡失调，内分泌障碍，一般可确立诊断。确立尿毒症的诊断之后应进一步明确引起尿毒症的原因即原发病的诊断。近期有无影响肾功能恶化的诱因如尿路梗阻、感染，脱水、心力衰竭，使用损害肾脏药物，手术、麻醉，休克以及原发病近期重新活跃等。B超和CT检查应表现双肾萎缩。放射性核素肾图表现双侧无功能肾。ECT表现肾血流量极度减少，肾小球滤过率极度下降。

或许你不会知道，走在街上，为什么他的脖子上有一个纱布包着的东西？有些人的竖起来，像“天线宝宝”；有些人贴在脖子上向下弯着，歪着脑袋，像“落枕了”；你不会知道，这些是尿毒症患者延续生命的通路，没有这些通路，对他们来说，生命无法保证，保护这个通路就像保护自己的孩子一样重要。 那么，能不能有别的选择呢？“天线宝宝”和“落枕了”在生活上很不方便，于是，聪明的人类发明了动静脉内瘘，在手臂利用自己的血管，为“动脉”与“静脉”牵线，使他们俩“永结同心”，他们“爱情的结晶”就是用手或者耳朵感知到的类似“猫喘”的声音，于是，生命得到了延续。 本人从事肾内科工作20余年，已经是个有经验的“月老”，时常为“动脉”与“静脉”牵线，将他们紧紧联系在一起，共同延续生命。来找我牵线的大都为在外院做过动静脉内瘘手术的患者，他们的血管条件都很差，手术的难度及对医生的经验要求和技能均非常大，举例说明： 某某，女，45岁，来我院时双前臂均是近3个月内做过动静脉内瘘手术的疤痕，原手术部位的血管已经阻塞，震颤已经消失，对她血管进行术前查看，细若线且弹性很差，望着患者期盼的眼神及对我的信任，我决定试试。在原来闭塞的血管上段选择手术部位，术中发现血管竟然比想象中的还要细，静脉管壁非常薄，仔细剥离并剪断动脉静脉并缝合后，震颤很细，予按摩血管后震颤稍微强，缝合皮肤，再次确定震颤存在，结束手术，整个手术持续3小时。当晚，我整晚担忧，睡眠中都能看见患者细细薄薄的血管和细微的震颤，一大早就去确定，还好，震颤较昨日明显了，心中的大石得以落下。对患者进行半年内的随访，患者反馈手术很成功，现在已经拔除“天线宝宝”，用前臂的动静脉内瘘延续着生命，不用在街上看到路人“投来的异样的眼神”，心情高兴了不少，生活质量也跟着提高了。 看着患者高兴，我感到很欣慰，总结20余年来的经验，我感到，“只要功夫深，铁锤也能磨成针”，只要你多从患者角度出发，以解除患者痛苦为己任，在治病救人的路上，将不畏艰难险阻，创造条件，为患者解决困难。

水肿为组织间隙过量积液的一种病理现象，临床尤以下肢水肿最为常见。糖尿病人出现下肢浮肿，除了少数原因外，大多与糖尿病的各种慢性并发症有关，是许多慢性并发症的征兆。常见于以下情况：1、糖尿病并发肾功能不全糖尿病肾病是导致糖尿病人下肢水肿的最常见原因。糖尿病患者出现肾脏损害时，由于尿蛋白大量漏出、小球滤过率下降以及严重低蛋白血症而引起双下肢、眼睑及颜面浮肿，严重者可出现全身性浮肿。患者尿常规检查可见蛋白与管型，肾功能指标（如肌酐、尿素氮）升高可资鉴别。2、糖尿病并发心脏病糖尿病很容易并发冠心病、心肌病等心血管疾病，病情严重者可因心功能不全（尤其是右心功能不全）引起体循环淤血及水钠潴留，导致颈静脉怒张、肝脾肿大及双下肢对称性水肿。这种病人往往同时伴有心慌、胸闷、气促等心血管症状及心电图缺血性改变，可资鉴别。3、糖尿病合并周围神经病变糖尿病神经性水肿多见于双下肢，与体位、活动有关。这是由于植物神经（主要是交感神经）受损，引起末梢血管扩张充血，双下肢静脉淤血而水肿；此外，神经营养障碍引起局部毛细血管渗透性增加，也会导致下肢浮肿。糖尿病神经病变引起的水肿，大多伴有肢端麻木、疼痛、袜套样感觉减退等症状，可资鉴别。4、糖尿病合并下肢血管病变当患者下肢静脉出现病变（如下肢深静脉血栓形成、静脉瓣膜关闭不全），导致静脉回流受阻而引起静脉高压时，可以出现下肢水肿，但往往呈单侧水肿。5、糖尿病合并足感染患者足部皮肤损伤感染，局部炎症反应也可导致水肿，这类患者往往还伴有局部皮温升高、皮肤发红、疼痛等急性炎性表现。6、糖尿病合并严重营养不良有些糖尿病患者，由于长期节食过度，热量以及蛋白质的摄入严重不足，导致低蛋白血症性及营养不良性浮肿。7、药物因素某些降糖药物及降压药物均可引起水钠潴留，导致下肢浮肿。前者如胰岛素、噻唑烷二酮类药物（如罗格列酮、吡咯列酮）；后者如钙离子拮抗剂（如硝苯地平、氨氯地平等）。其共同特点是水肿发生在用药后，停药后不久消失。8、糖尿病合并甲状腺功能减低某些糖尿病人（尤其是老年女性患者）同时合并甲状腺功能减退，后者可引起下肢或颜面粘液性水肿，其特点是用指头按压水肿部位不出现凹陷性改变。此外，甲减病人往往有倦怠无力、嗜睡、怕冷、心动过缓、便秘等伴随症状，化验显示甲状腺功能（FT3、FT4）低下可资鉴别。9、特发性水肿女性糖尿病人出现下肢浮肿时，要注意排除“特发性水肿”。这种水肿常发生于育龄期，患者常伴有神经官能症的症状，水肿的发生常常与月经周期有关。“立卧位水试验”阳性将有助于特发性水肿水肿的的诊断。其他糖尿病患者如合并慢性肝病等情况时，也可出现下肢水肿。患者有慢性肝病表现（如纳差乏力、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸等）及肝功异常，结合肝胆B超检查可资鉴别。总之，糖尿病水肿的原因是多方面的，要结合病人的具体情况，具体分析，以期查清原因，并给予针对性的治疗。附：立卧位水试验清晨空腹排小便后，饮水1000ml； 立位活动状态下每小时排尿一次，连续4次，计算总尿量。第二天同样饮水1000ml；卧位休息状态下，每小时排尿一次，连续4次，计算总尿量。比较两次测量结果，如果立位尿量低于卧位尿量的50％，即为阳性。

女性，27岁，既往体健，自觉受凉后感咽痛（当时查体：咽红，扁桃体一度肿大）发热1天，最高体温39.3度，自服阿莫西林，第二天体温降至38度，仍有咽痛（扁桃体可见一直径约0.5cm溃疡），感腰部酸痛，自感小便颜色加深，第三天查晨尿尿常规示：潜血＋＋＋，胆红素＋，蛋白＋＋＋，镜检：WBC 20个/ul,上皮细胞 0个/ul，RBC 满视野/ul，可见RBC管型一个。余大致正常。此时已无发热，自感腰部酸胀不适。查肾功能正常。自服环丙沙星3天后，复查尿常规示：蛋白—，潜血＋＋＋，镜检无管型，偶见WBC，RBC较前减少。继服环丙沙星1天后停药，2天后复查晨尿尿常规：蛋白—，潜血＋，镜检无管型，偶见WBC，RBC明显减少，10个/ul。余无明显异常。查尿相差镜检：WBC1400/ml,RBC12600/ml，蛋白（＋），RBC非肾小球性12％，肾小球性88％。血抗核抗体：阴性。3天后复查尿相差镜检：RBC 34.50/ul（？34.50个/ul？，正常参考值：0－17.6），RBC高倍视野 6.2HPF（正常参考值：0－3.17），RBC非肾小球性5％，肾小球性95％，余正常。休息2周后复查尿相差镜检：RBC 353.90/ul，RBC高倍视野 63.8HPF，RBC肾小球性100％，余正常。遂服用阿莫西林、芦丁、肾炎康复片一周，后复查尿相差镜检：RBC 253.20/ul，RBC高倍视野 45.6HPF，RBC肾小球性95％，非肾小球性5％，余正常。24小时尿蛋白定量：正常（54.08mg）。 讨论： 病例特点：年轻女性，上呼吸道感染2天后出现肉眼血尿，伴或不伴蛋白尿，无浮肿，血压情况、肾功能情况不详（未提默认为正常），多次尿红细胞形态示肾小球来源、临床诊断考虑隐匿性肾小球肾炎，病理类型考虑IgA肾病可能性大鉴别诊断1、急性肾小球肾炎，常为感染后1－3周出现尿检异常，常有浮肿、血压高，可查抗O和补体协诊；2、过敏性紫癜性肾炎，可询问有无皮疹、腹痛、腹泻等过敏表现；3、狼疮性肾炎：可询问有无多系统损害的其他表现，不过ANA阴性，不支持；4、乙肝相关性肾炎：有无乙肝病史，查乙肝两对半。明确诊断需肾活检。